Simptomi ishemijskih bolesti srca

Koronarna bolest srca je glavni uzrok populacije industrijaliziranih zemalja, smrtnost je sužavanje koronarnih arterija koje opskrbljuju krvlju srčani mišić.Tjelesna aktivnost povećava tjelesnu potrebu za kisikom i srce reagira na to pumpanjem krvi energičnije što pak povećava potražnju srčanog mišića kisikom. Kada

bolesti koronarnih arterija sužene arterije ograničiti dotok krvi u srčani mišić.Ako je ograničenje nije jako velika, teškoće može dogoditi samo tijekom vježbanja, kada su sužene arterije nisu u stanju zadovoljiti povećanu potražnju kisika u srce. Međutim, kada se bolest pogoršava, sužene arterije može ograničiti dotok kisika u srčanom mišiću tijekom redovnog poslovanja ili čak i na ostatak.

koronarna arterijska bolest uglavnom nastaje kao posljedica nakupljanja kolesterola plaka u stijenkama krvnih žila;ovaj se proces naziva ateroskleroza. Kolesterola plakovi se sastoji od kolesterola bogate masti, kolagen i druge proteine ​​i višak glatkih mišićnih stanica. Ateroskleroza, koji se obično razvija vrlo polako tijekom života dovodi do zadebljanja i sužavanje arterija, sprječava protok krvi. Krvni ugrušci lakše formirana u stijenkama arterija, što ukrutiti kao posljedica taloženja kolesterola plaka. Ugrušci mogu potpuno blokirati suženu koronarnu arteriju i uzrokovati srčani udar. Arterije se također mogu iznenada suprostaviti kao posljedica arterijskog spazma.(Grč najčešće javlja s pušenjem.)

simptomi koronarne bolesti srca obično pojavljuju iznenada. U ranoj fazi bolesti nema simptoma. Kao bolesti u bol u prsima( angina) mogu se pojaviti tijekom razdoblja fizičke aktivnosti ili emocionalnog stresa, jer sužene arterije ne može dostaviti srce povećana količina krvi i kisika potrebnog za vrijeme ovog perioda. Angina obično ubrzava vrijeme praznika, ali nakon nekog vremena se simptomi javljaju na nižim opterećenjima i, u konačnici, bolest može dovesti do srčanog udara. Međutim, u trećine slučajeva koronarne bolesti srca angina nikada ne razvija, a srčani udar može se pojaviti iznenada.

Klinička klasifikacija KBS( VKNC Akademija medicinskih znanosti SSSR, 1984)

1. iznenadne srčane smrti( primarni srčani arest).

2. Angina pektoris.

2.1.Stenokardija napetosti:

2.1.1.Po prvi put se pojavila angina.

2.1.2.Stabilna angina( označava funkcionalnu klasu od I do IV).

2.1.3.Napredovanje angine( nestabilno).

2.2.Spontana( posebna, varijanta, vazospastična) angina.

3. Infarkt miokarda.

3.1.Velika fokalna( transmuralna).

3.2.Melkoochagovyj.

4. Post-infarktna kardioskleroza.

5. Srčani zatajenja( označava oblik i pozornicu).

6. Srčana aritmija( određivanjem oblik).

Radna klasifikacija KBS

1. iznenadne srčane smrti( primarni srčani arest).

2. Angina pektoris.

2.1.Stabilna radna angina( ukazuje na funkcionalnu klasu od I do IV).

2.2.Nestabilna angina:

2.2.1.Novi-napad angine( Air Force). *

2.2.2.Progresivna angina( PS).

2.2.3.Rana post-infarkt ili poslijeoperativna angina.

2.3.Spontane( vazospastička, varijanta, Prinzmetal) angine.3.

Tiha ishemija miokarda.4.

Microvascular angina( "Sindrom X"). 5.

Infarkt miokarda.

5.1. Infarkt miokarda zub P( veliki fokalna, transmuralne).

5.2. Infarkt miokarda bez Q zub( melkoochagovyj).

6. infarkta kardiosklerosis.7.

zatajenje srca( s naznakom oblika i faze).

8. srčane aritmije i vođenje( pokazuje oblik).

simptoma

• u ranom stadiju koronarne srčane bolesti nemaju simptome.

• Bol u prsima( angina) ili blagi osjećaj pritiska, gorenje ili težina može trajati 30 sekundi do 5 minuta. Bol( ili nelagoda) obično osjeća u sredini prsa odmah ispod prsne kosti, a može se dati u ruke( obično lijeva), u vratu ili čeljusti. Bol se uglavnom javlja tijekom fizičkog napora ili stresa i slabi se odmora. Može se unaprijed odrediti veličina opterećenja koja može izazvati anginu.

• Kratkoća daha, vrtoglavica ili osjećaj gušenja, uz bol u prsima.

• Iznenadna povećao angine ili njezina pojava na odmor nestabilnom anginom je simptom koji zahtijeva hitno liječenje, jer se može vrlo brzo dogoditi srčani udar.

Iako koronarna bolest srca može biti opasna po život, ishod bolesti uvelike ovisi o pacijentu.oštećenja arterija može se usporiti ili zaustaviti zbog promjene načina života, uključujući prestanak pušenja, promjena prehrane i redovite vježbe, ili korištenje lijekova za niži krvni tlak i razinu kolesterola u krvi. Cilj liječenja, koji može uključivati ​​uporabu lijekova, a ponekad i operaciju, je uklanjanje simptoma, poboljšanje cirkulacije krvi i produljenje životnog vijeka pacijenta.

Uzroci

• Kolesterol promovira rast kolesterolnih plakova u arterijama. Povećanjem razine ugljičnog monoksida u krvi i smanjenjem količine kisika koji je dostupan srcu, pušenje povećava rizik od angine pektoris.

• Visoka razina kolesterola u krvi uzrokuje ishemijsku bolest srca. Lipoproteyn ulazi u zid arterije, pri čemu je kemijska reakcija je član kolesterola i može biti dio kolesterola plaka.

• Visoki krvni tlak doprinosi predispoziciji osobe za koronarnu bolest srca.

• Osobe s dijabetesom imaju veći rizik od razvoja ateroskleroze.

• Pretilost može doprinijeti razvoju ateroskleroze.

• Nedostatak tjelesne aktivnosti( sjedeći način života) može pridonijeti razvoju ateroskleroze.

• Muškarci su na veći rizik od razvoja koronarne bolesti srca nego žene, osim žena u postmenopauzi razdoblju, kada estrogenski proizvodnje smanjuje.

• Žene u dobi od 35 godina koje uzimaju oralne kontraceptive i dim imaju veći rizik od razvoja ateroskleroze.

• Prisutnost srčanih udara u ranoj dobi kod članova obitelji povezana je s povećanim rizikom od koronarne srčane bolesti.

• Grijač mišića u zidovima arterije može dovesti do kontrakcije i pojave angine pektoris. Spazme mogu biti uzrokovane pušenjem, jakim emocionalnim stresom ili hladnoći.

Do nedavno se vjerovalo da je temelj koronarne bolesti srca samo okolišni faktori, ali podaci o tome faktora KBS rizika, kao što su visoke koncentracije kolesterola u serumu i arterijske hipertenzije, bitno genetski određena u posljednjih 25 godina. Od CHD čimbenici rizika uključuju visoke koncentracije fibrinogena, homocisteina, Lp( a), apo-E, povećana aktivnost ACE I, koje imaju tendenciju da odražava mutacija u genima koji su odgovorni za njihovu sintezu i regulaciji metabolizma u tijelu.

Multifaktorska priroda ishemijske bolesti srca u ovom trenutku nema sumnje. Istraživanje strukture nasljedne sklonosti bolesti koronarnih arterija je usmjeren na pronalaženje specifičnih genetskih čimbenika potencijalno unaprijed rizik i pojavu bolesti. Važno za razumijevanje genetiku KBS kao multifunkcionalni bolesti sljedeće odredbe: fiziološka karakteristika genetski određena u svojim kvalitativnim i kvantitativnim uvjetima;u isto vrijeme ima vrijednost poligenička učinka

( predispoziciju za bolest koronarnih arterija je uzrokovana učincima mnogih gena), a na općoj pozadini poligenička glavnu ulogu u predstavi su samo nekoliko potencijalno mogu identificirati „ključ geni”, kao i temeljna imovina genoma kao polimorfizam it lokusa.

Među mnogim genetski utvrđenim čimbenicima rizika za koronarnu arterijsku bolest, od primarne su važnosti sljedeće.

• serum ukupno LDL kolesterola u krvi kolesterol, apo-B.
• Serumske koncentracije HDL-C, apo-A.
• Koncentracija u serumu krvi LP( a)).
• Koncentracije u serumu TG i VLDL.
• Receptorska aktivnost LDL.
• Koncentracija u plazmi fibrinogena.
• Koncentracije u serumu estradiola.
• Heterozigosnost kod homocistinurije.
• ACE aktivnost.

Brojne studije o problemu ateroskleroze i koronarne bolesti srca potvrđuje i činjenica da je povećanje koncentracije kolesterola u krvi - jedan od glavnih faktora rizika za razvoj ove bolesti. Razvoj HLP može biti zbog genetskim defektima i okolišnih čimbenika( primarni lla), kao i bolesti kao što su dijabetes, patologiji bubrega, jetre, hormonskih poremećaja( sekundarni lla).U nastanku primarnog GLP, glavnu ulogu ima nasljedna predispozicija. Ona istražuje mnoge nasljedne LP metabolizam abnormalnosti, koji se odlikuju razvoja koronarne bolesti srca, ali samo neki znaju točne genetske defekte dijagnosticirati bolesti.

trenutno opisano više od dvanaest različitih polimorfnih mjesta u genu za apo-B *( 107,73 tisuća, 2p24-P23, apoB gen ED) ili u graničnim dijelovima gena. Funkcionalni značaj većina njih nije jasno, međutim, u su brojne studije otkrili neke povezanost između razine lipida i apo-B u serumu i DNA varijanti u genskom apo-B.Istraživanja polimorfizma gena apo-B-bazena za restrik EcoRI, PvuII, MspI i XbaI pokazali da EcoRI- i MspI-ograničenje duljina fragmenta polimorfizam izraženi otkriva povezanost s preranom koronarne ateroskleroze. RI alel zamjena zbog G-A na položaju 4154 u eksonu 29, što rezultira Glu-Lys supstitucijom T2 peptidne apo-B.MspI-ograničenje polimorfizma duljina fragmenata gena apo-B određena insercije ili delecije na hipervarijabilnog 3-terminalnom području, te u eksonu 26 gena apo-B.

hipoteza o postojanju patogenim veze između gipergomo-tsisteinemiey i ateroskleroze K. McGully je prvi put iznio 1969. U posljednjih nekoliko godina, utvrđeno je da hiperhomocistinemija često uzrokovane genetskim defektima enzima koji sudjeluju u metabolizmu homocisteina. Najčešći uzrok homocisteina - točka mutacije gena kodiraju sintezu tsistation p sintetaza( * 236,2 tisuća, 21q22.3, CBS gen P) i N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktazu( * 236,25 tisuća, MTHFR gena).

homozigoti za neispravan gen tsistation p sintetaze razviti gomotsisteinuriya, kratkovidnosti, osteoporozu, mentalnu retardaciju, sklona trombozi i ranom razvoju ateroskleroze. U heterozigotima glavna manifestacija je hiperhomocisteinemija.

utvrđeno preko 9 mutacije MTHFR genski je najčešći od njih, što rezultira u zamjeni alanina u valin ostatka u molekuli enzima, što toplinski mutant. U bolesnika s toplinski oblik N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktaze( 10-13%), znatno bijelaca razvijena arterijskih i venskih tromboza. Koncentracija homocisteina se povećati za 50% od normalno, posebno u niskim unosom kiseline folne s hranom.

Trenutno aktivno istraživati ​​ACE u patogenezi bolesti koronarnih arterija. Ciklosporin - ključna komponenta sistema renin-angiotenzina( angiotenzin II oblika, koji ima učinak vazokonstruktorni) i kalikrein-kinin sustava( vazodilatator deaktivira bradikinin).

je rasprostranjena genetski polimorfizam ACE gena, s obzirom na prisutnost / odsutnost Alu-repeat( kutija 287 parova nukleoti-redaka) u svojoj 16. introna. Prisutnost ovog ponavljanja označava se kao I-alel, odsutnost - kao D-alel. U homozigotnom D-alela( DD-genotip) ACE aktivnost povećana u homozigota nosača I-alela( II-genotipa) reducira i heterozigoti( ID-genotip) je intermedijer vrijednost.

utvrđeno da polimorfizam ACE gen povezan sa osjetljivošću na infarkt miokarda, posebice u bolesnika bez ovih čimbenika rizika ateroskleroze i koronarne bolesti srca, kao i hiperlipidemije i povećanom tjelesnom težinom. DD-genotip povezan sa visokim ACE aktivnosti, potiče pojačano formiranje angiotenzina II.Angiotenzina II može ubrzati razvoja ateroskleroze, izravno oštećenje intime krvnih žila, inhibiraju oslobađanje dušikovog oksida( snažan endogeni faktor relaksacije) i potenciraju endotelina-1.

dijagnostika

• Povijest slučajeva i fizički pregled. Ako ste imali srčani udar, dijagnozu često može napraviti liječnik na pregledu.

• Za mjerenje promjena u električnoj aktivnosti srca kao posljedica cirkulacijskih poremećaja ili prethodne srčanog udara može biti provedena elektrokardiogram.

• Rendgensko prsni koš.

• Krvni testovi.

• Provjerite stres. Dok hodate na simulatoru, izmjerite krvni tlak, promijenite brzinu otkucaja srca i brzinu disanja. Ako ne podnosite fizičko naprezanje, možete unijeti potrebnu medicinu.

• Za praćenje protok krvi u srce, nakon što vježba stres za pacijenta može se primijeniti radioaktivnih izotopa, kao što su talij.

• Može se izvesti echocardiogram, koji koristi zvučne valove za stvaranje slike o pokretima srca.

• angiografija srca se koristi kako bi se utvrdilo postojanje suženja u koronarnim arterijama. U tu svrhu, maleni kateter u arteriju u nozi ili ruci i proteže se u koronarnu arteriju. Tada se kontrastni materijal ubrizgava kroz kateter u koronarnu arteriju i uzima X-zrak.

• Liječenje tijekom srčanog udara, kao što pokazuje oštar konstantna bol u prsima, trebate hitnu medicinsku pomoć i hospitalizacija.

• Održavajte zdrav stil života, jedite hranu s niskim udjelom masti, vježbajte. Izbjegavajte pretjeranu konzumaciju alkohola, sredstva koja se koriste s blokiranim nozima i druge lijekove koji mogu uzrokovati visoki krvni tlak.

• Brzo djeluju nitrata, kao što nitroglicerina ili dugo-djelujući nitrata može biti propisane za rastegnuti krvne žile i smanjiti ili spriječiti simptome angine. Nitroglicerin tableta stavljena pod jezik( suplingvalno) na početku napada angine pektoris, tipično smanjuje bol na nekoliko minuta. Nitroglicerin se može staviti pod jezik i prije vježbi koje obično uzrokuju anginu pektoris. Međutim, svaki napad angine, da ne bi trebali trajati više od tri tablete nitroglicerina s intervalima od pet minuta, kao kontinuirana bol može značiti srčani udar. Intravenska primjena nitrata može se obaviti pacijentu s nestabilnom anginom. Nitrati se također mogu propisati u obliku ploča, aerosola ili masti kako bi se osigurala trajna zaštita.

• Beta-blokatori kao što je propranolol ili metoprolol propisan kako bi se smanjila potrebu srca za kisikom usporavanje srčanog ritma i snižavanju krvnog tlaka.

• Enalapril tip inhibitori mogu biti propisani za smanjenje krvnog tlaka i dilata krvnih žila.

• blokatori, kao što su verapamil, diltiazem ili nifedipin mogu se propisati za smanjenje potrebu srca za kisikom i povećava protok krvi u srce.

• antikoagulanse kao što su heparin ili varfarin se koristi kako bi se smanjio rizik od krvnih ugrušaka u bolesnika s nestabilnom anginom.

• Vazodilatatori tipa enalapril ili hidralazin mogu biti propisane za rastegnuti krvne žile i na taj način sniziti krvni tlak i olakšati protok krvi.

• Blokirana koronarna arterija može se otvoriti perkutanom plastičnom kirurgijom na plovilima. U ovom postupku, mali balon uvede u krvotok kroz kateter, usmjerena na blokirani dio arterije. Zatim se balon napuše, komprimira i kolesterol plak i širi prolaz, poboljšanje protoka krvi. Zatim je stent često smješten u arteriju kako bi se arterija otvorila. Plastičnom operacijom na plovilu pacijent je samo nekoliko dana u bolnici.

• Rad zaobići oštećeni dio može se obavljati arteriju kako bi poboljšali protok krvi u srce. Torakalne arterija ili Vienna, uzet od nogu transplantiranih oštećene koronarne arterije zaobići blokiran ili sužen njegov dio.

• U težim slučajevima, kada srčani mišić ozbiljno oštećen, može se pojaviti pitanje o transplantaciju srca. Udio preživjelih nakon transplantacije srca je 80 posto u godini i 63 posto u četiri godine.

Prevencija

• Nemojte pušiti.

• Jedite malu masu, kolesterol i solnu hranu.

• vježbajte umjereno intenzivne vježbe najmanje 30 minuta najmanje tri puta tjedno. Ljudi u dobi od 50 godina koji su vodili sjedeći život trebali bi se najprije konzultirati s liječnikom.

• Ako ste pretili, morate izgubiti težinu.

• Posjetite svog liječnika redovito kako biste izmjerili razinu krvnog tlaka i razinu kolesterola i, ako je potrebno, poduzmite mjere za liječenje.

• Vaš liječnik može savjetovati da uzimate dnevnu dozu aspirina ako imate visoki rizik od bolesti koronarne arterije. Aspirin smanjuje tendenciju stvaranja krvnih ugrušaka i, stoga, rizik od srčanog udara. Međutim, ovaj lijek može se uzimati samo liječničkim savjetom.

• Pažnja! Nazovite hitnu pomoć ako imate ozbiljnu bol u prsima, u kombinaciji s mučninom, povraćanjem, teškim znojenjem, kratkom daha, slabostima ili strahom ili bez tih simptoma.

• Pažnja! Nazovite "ambulantu" ako bol u prsima sa anginom ne smiriti nakon 10-15 minuta.

• Pažnja! Nazovite "hitnu pomoć" ako imate tešku bol u prsima.

• Posjetite liječnika ako angina napada postane češća ili teža ili se javljaju kada ste u mirovanju.