Komplikacije dijabetesa melitusa

Akutne komplikacije dijabetesa

akutnih komplikacija dijabetesa predstavljati ozbiljnu prijetnju životu. Akutne komplikacije uključuju hiperglikemijsku i hipoglikemijsku komu. Najčešće se razvija stanje hipoglikemije, koji se javlja kod naglog pada šećera u krvi. Hiperglikemični koma( kao rezultat abnormalno visokim razinama šećera u krvi) je podijeljena u, ketoatsidoticheskaya hiperosmotske i giperlaktatsidemicheskuyu( mliječna kiselina).

ketoacidoza i ketoatsidoticheskaya koma

dijabetička ketoacidoza - akutni metabolički poremećaji koji rezultiraju progresivnom nedostatka inzulina, što se očituje oštar porast u sadržaju glukoze i ketona u krvi, kao i razvoj metaboličke acidoze( pomaka pH krvi u kiselinski strane zbog nakupljanja krvi toksičnogproizvodi poremećenog metabolizma).

Metabolički poremećaji u razvoju ketoacidoze pojavljuje u nekoliko faza. Prva faza - metabolički poremećaji - očituje prisutnošću znakove prekomjerne razine šećera u krvi i šećera u mokraći( obično to nije).Druga faza je ketoacidoza. Napredovanje poremećaja metabolizma, simptomi trovanja su promatrane, čime supresiju svijesti u obliku omamljenosti ili zbunjenosti, kao i druge karakteristične simptome. Laboratorijski testovi pokazuju povišene razine šećera u krvi, oštro pozitivna reakcija na acetona u mokraći. Treća faza je prekominacija. Je izraženije potiskivanje svijesti, do obamrlosti.Četvrta faza je koma. Postoji duboka kršenja svih vrsta metabolizma, svijest je potpuno odsutna. Ovo stanje predstavlja prijetnju životu.Često akutne metabolički poremećaji dijabetes koji su u pratnji visoke razine šećera u urinu ketona( cm, gore), acidoza( pH krvi pomak u kiselinski stranu), a svaki stupanj poremećaja svijesti, zajedno Pojam „dijabetička ketoza”.Ovo stanje je najtipičnije za dijabetes melitus tipa I.

U većini slučajeva, stanje ketoze razvija kao posljedica promjena u režimu tretmana u dugom pass ili potpunog otkazivanja prijem neovlaštenih lijekova. Većina ljudi s dijabetesom su primljeni u nedostatku apetita, groznica, mučnina, povraćanje. Vrlo često razbiti na recepciji tablete droge smanjenja šećera je nekoliko mjeseci ili čak godina. Drugi vodeći uzrok ketoacidoze zauzimaju akutnih upalnih bolesti, pogoršanja kroničnih i infektivnih bolesti. Može biti kombinacija oboje. Također uzrokovati ketoacidoza može razviti pogreške u liječenju inzulinskih pripravaka, poput nedovoljne njegova doza ili davanje lijeka neupotrebljiv. I uzrok i posljedica ketoacidoze može biti infarkt miokarda i moždanog udara. Razvoj ketoacidoze eventualno za vrijeme trudnoće kada postoji povećanje u potrebu za inzulinom i pojava relativnu stabilnost tkiva na njega. Ketoacidoza se događa kada se stresa, kao što su šok, sepsa, traume, operacije.

glavna uloga u razvoju ketoacidoze pripada dramatičnog nedostatka inzulina. Rezultat je smanjenje glukoze u ulasku u stanicu, a time i povećava razinu u krvi. Ako prekršite iskoristivost glukoze nedostatak stanice energije razvija u tkivima. To uzrokuje porast otpuštanja u krvotok hormone, kao što su glukagon, kortizol, adrenalin. Ovi hormoni imaju utjecaj suprotan na inzulin, tj. E. Oni uzrokuju pojačanje formiranja glukoze u jetri. Nastala glukoza ulazi u krvotok, uzrokujući njegovu razinu povećava još više. Hiperglikemija dovodi do činjenice da je tekućina prolazi iz stanica u krvotok. Kada je prag prekorači glukoza ulazi u mokraći, m, F. razvija glukozurije. Uz to u mokraći dobio vode i elektrolita( natrij, kalij, kalcij, klorid, fluorid).Kao rezultat toga, on se razvija dehidracija, ozbiljne poremećaje elektrolita, obilježen zadebljanje krvi, što je rezultiralo stvaranjem krvnih ugrušaka. Kao rezultat teškog dehidracija i redukcija cirkulirajućeg volumena krvi u žile smanjuje intenzitet bubrega i moždanog krvotoka, što dovodi do nedovoljne protok kisika ovih organa.

Smanjena bubrežnog krvotoka

vyzyvaetsnizhenie količine urina, što dovodi do naglog porasta glukoze u krvi.„Kisik gladi” tkivo je poremećaj metabolizma, što je rezultiralo u tijelu akumulira višak količine mliječne kiseline - laktata. Suvišak materijala potiče pH krvi pomak na kiseline strane. Osim toga, aktivacija lipolize u masnom tkivu. Kao rezultat toga, sadržaj slobodnih masnih kiselina povećava u krvi koji ulaze u jetru u višak. Slobodne masne kiseline u ovom slučaju su glavni izvor energije. Kao rezultat brojnih kemijske transformacije od njih formirana ketona( octena kiselina, aceton).Iznos ketonskih tijela u krvi brzo raste, koji je povezan ne samo s povećanjem njihovog obrazovanja, ali i na činjenicu da je njihovim smanjenim izlučivanjem iz tijela u urinu. Ketonska tijela, kao i laktat, pH krvi promicati pomak u kiselom strane. To pokazuje stanje respiratorne insuficijencije, kao i pojavu boli u trbuhu. Također poremećen u dijabetičara funkciji ketoacidoza srca pojaviti na dijelu poremećaja probavnog sustava, kao i mnogi drugi, što dovodi do moždanog edema. Prije svih poremećaja metabolizma pate središnji živčani sustav, koji se očituje progresivnim oštećenjem svijesti.

Razvoj ketoatsidoticheskaya koma prethodila tri faze: ketoza, ketoacidoza, precoma. Svaka faza približavanja koma naznačen pogoršanje metaboličkih poremećaja koji rezultira većom inhibicijom svijesti. Ketoatsidoticheskaya koma u većini slučajeva razvija tijekom nekoliko dana.ketoze korak karakteriziran sljedećim značajkama: suhoća kože i sluznice progresivne prirode;Čini se ožednjetiTo povećava količinu mokraće, slabost povećava;smanjeni apetit i tjelesnu masu;je glavobolja, pospanost i povećana. Drugi mogu prepoznati prisutnost slabe dah miris acetona. Kako prepoznati ketoza, potrebno je analizirati urina, u kojem je dao povrede ketonska tijela. Uz napredovanje metaboličkih poremećaja u razvoju ketoacidoza korak. To pokazuje pojavu znakova pretjeranog gubitka tjelesnih tekućina: suha sluznica, jezika, kože, mišića ton i turgor kože smanjen, postoji tendencija da niži krvni tlak, postoji ubrzani rad srca, smanjuje urina. U većini slučajeva, kao rezultat trovanja su mučnina i povraćanje. Uz napredovanje ketoacidoze povraćanje postaje sve češća, pogoršavajući tjelesnu dehidraciju. Obično povraćati krovjanisto imati smeđu nijansu. Ritam disanja je poremećen. Više jasno definiran miris acetona u zrak. Proširenje krvnih kapilara događa da uzrokuje pojavu dijabetičke rumenila. Vrlo često su bolovi u trbuhu bez jasnog lokalizacije, postoji napetost mišića prednjeg trbušnog zida. Ovi simptomi su uzrokovani iritacijom peritoneuma i solarnog pleksusa ketonskih tijela, malih krvarenja u peritoneum i crijevnih poremećaja motorne aktivnosti.precoma drugačiji stupanj progresije oslabljen svijesti, pogoršanje dehidracije i intoksikacije. Neliječena javlja napredovanje središnjeg živčanog sustava koja završava razvoj koma. Koma karakterizira potpuni nedostatak svijesti. Bilo je oštar miris acetona daha razbijena, blijeda lica, pojavljuje rumenilo na obrazima. Karakterizira znakove dehidracije su: suha sluznica, jezika i kože. Smanjena turgor tkiva, kao i mišićnog tonusa i zjenice. Krvni tlak se smanjuje, brz puls, slab. Refleksi i sve vrste osjetljivosti smanjena ili odsutna, ovisno o dubini koma.

liječenje takvo stanje se obavlja isključivo u jedinici intenzivne skrbi. Hiperosmolarna koma

stanje u kojem označene povišenih razina u krvi spojeva kao što su natrij i glukoze, zove hiperosmotičkih. Kao što se vidi rezultat nedovoljan unos tih tvari u stanice razliku dovoljno izražen tlaka između unutrašnju i unutarstanične tekućine. Kao rezultat toga, prvo razvija prekomjerne tekućine gubitak stanice koje kasnije dovodi do potpunog isušivanja. Podvrgnuti dehidracije posebno moždanih stanica. Najveći rizik od HIPEROSMOLARNOST stanje se javlja u šećernoj bolesti tipa II, uglavnom starijih ulicama.

Razvoj hiperosmolonskog koma izaziva dehidraciju i nedostatak inzulina. Dehidracija je, pak, izazivaju bolesti kao što su povraćanje, proljev, akutnog pankreatitisa ili kolecistitis, krvarenja, dugotrajne uporabe diuretika, zatajenja bubrega i drugih. Jačanje nedostatak inzulina dijabetes voditi razne ozljede, operacije, dugotrajno hormonalnolijekovi.

Pojava znakova hyperosmolarnog koma događa se polako - nekoliko dana ili tjedana. U početku, postoji rastući znakovi dijabetesa, kao što su žeđ, gubitak težine i povećanjem urina. U isto vrijeme postoji trzanje mišića, koja se stalno poboljšana i pretvara u grčevima lokalne ili generalizirane. Kršenje svijesti može se primijetiti već u prvim danima bolesti. Prvo, ovi poremećaji se očituju smanjenjem orijentacije u okolnom prostoru. Stalno napreduje, oslabljen svijest može ići u komu, što prethodi pojavu halucinacija i delirija. Hiperosmolarna koma, naznačen time, da su znakovi oštećenja živčanog sustava su različiti i javljaju konvulzije, pareze i paralize, poremećaja govora, pojavu nehotičnim pokretima zjenice, znakove meningitisa. Obično se zbroj tih znakova smatra akutnim poremećajem cerebralne cirkulacije. Izvana mogu identificirati manifestacija izraženu isušivanje: suhe kože i vidljive sluznice;smanjuje se turgor kože, mišićni ton i ton očne jabučice;istaknute značajke lica. Disanje postaje površno, česte. Miris acetona u izdahnutom zraku je odsutan. Smanjenje krvnog tlaka, česti puls. Vrlo često se tjelesna temperatura diže na visoke brojke. Obično je posljednja faza razvoj šoka, čiji je uzrok teški poremećaji cirkulacije.

Liječenje ove vrste komete izvodi se iu uvjetima intenzivne njege. I giperlaktatsidemicheskaya

Laktacidoza Laktacidoza kome

- pH biranje stanje unutarnje okruženja kiseloj strani, koja nastaje kao posljedica visokog sadržaja mliječne kiseline u krvi. Razvoj mliječne acidoze može biti potaknuta različitim bolestima i stanjima koja prate smanjene opskrbe tkiva kisikom, kao i povećanje intenziteta formacije i smanjiti korištenje mliječne kiseline.Češće razvoj mliječne acidoze u bolesnika s dijabetesom, zbog činjenice da doprinosi stanju kronične kisika izgladnjivanje tkiva. Osim toga, prilično često pacijenti s dijabetesom tipa II, posebice starijih osoba, imaju nekoliko istodobnih bolesti. Najčešće su takve bolesti patologije iz kardiovaskularnog sustava, koje karakteriziraju stanje kronične hipoksije. Laktacidoza

početku manifestira umor, povećanje slabost, pospanost, mučnina, povraćanje. Ti znakovi podsjećaju na dekompenzaciju dijabetes melitusa. Glavni simptom koji može izazvati sumnju u vezi mliječne acidoze je pojava mišićnih bolova, koje su uzrokovane nakupljanjem mliječne kiseline u njemu. Izraženi poremećaj stanja može se razviti doslovno za nekoliko sati. Obično njegovi znakovi su zatajenje dišnog sustava, širenje perifernih krvnih žila, oštro smanjenje krvnog tlaka, smetnje srčanog ritma, zbunjenost, koma ili stupor. Uzrok smrti u laktacidozi je, u pravilu, akutni kardiovaskularni neuspjeh ili dišni zaustavljanje.

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege.

Hipoglikemija i hipoglikemična koma

Hipoglikemija komplicira najčešće za dijabetes u ljudi koji su primali terapiju inzulinom ili oralnim antidijabeticima. Hipoglikemija je sindrom uzrokovan patološki niskom razinom glukoze u krvi. Hipoglikemija može biti jednostavna kad se može podesiti uzimanjem dovoljno ugljikohidrata. U slučaju teške hipoglikemije, zabilježen je gubitak svijesti, koji zahtijeva intravenoznu glukozu. Vrlo često stanje hipoglikemije javlja u starijih osoba koje pate od dijabetesa tipa II i liječenih hipoglikemijski lijekovi glibenklamid grupe svrhu. Vrlo često se hipoglikemija u takvim ljudima periodično ponavlja. Ekstremna manifestacija hipoglikemijskog stanja je hipoglikemična koma. Ona se definira kao javlja akutna, opasne po život, stanje uzrokovano brzo i naglašeno smanjenje razine glukoze u krvi, što je, pak, razvoj energetskog gladi od tjelesnih stanica, oticanje tkiva mozga, te u slučajevima napredne - smrt kore iličak i sam mozak. Tipično, hipoglikemija kod šećerne bolesti javlja se s brzim smanjenjem razine glukoze do donje granice normalne - 3,3 mmol / l. Međutim, znakovi hipoglikemije mogu se razviti već na razini šećera u krvi od 4.6 mmol / l. U takvim slučajevima postoji izražena razlika u razinama šećera u krvi tijekom kratkog vremenskog razdoblja.

primarni uzrok hipoglikemije višak inzulina u tijelu u odnosu na količinu ugljikohidrata koji potječu iz hrane ili drugih izvora( proizvodnju glukoze u jetri), kao i ubrzanim korištenje ugljikohidrata vrijeme intenzivnog rad mišića. Hipoglikemija izaziva sljedeće čimbenike: prekomjerna tjelesna aktivnost, konzumiranje alkohola, dijeta kršenje nepravilnog uzimanja hrane režima ili nedostatka sadržaja u njemu ugljikohidrata i predoziranja inzulina ili lijekovi protiv dijabetesa tablete. Hipoglikemija doprinosi prvog tromjesečja trudnoće, kronični hepatitis, masnom dijabetesa, zatajenja bubrega, bolest bubrega s nedostatkom kore nadbubrežne žlijezde i štitnjače, kao i da određene lijekove, kao što su salicilata.

Smanjenje glukoze u krvi prije svega utječe na stanje središnjeg živčanog sustava. S padom razine glukoze u krvi ispod fiziološke razine, njegov unos u stanice mozga se smanjuje, što dovodi do njihove energetske izgladnjivanja. Ovo se stanje naziva neuroglikopenijom. Ona se manifestira u različitim fazama s raznim neurološkim poremećajima, što u konačnici dovodi do gubitka svijesti i razvoja koma. Odvojene strukture središnjeg živčanog sustava imaju različitu osjetljivost na glad energije. U početku, hipoglikemija utječe na stanice sive tvari smještene u cerebralnom korteksu, jer imaju najveći intenzitet metaboličkih procesa. Ova činjenica objašnjava pojavu simptoma neyroglikopenii na više ili manje izraženom smanjenju razine glukoze u krvi. Najmanje osjetljive na hipoglikemiju su takvi centri kao što su respiratorni i vazomotorni. To objašnjava činjenicu da je dah, vaskularni tonus i srčane aktivnosti za dugo vremena održava čak iu slučajevima kada produžiti hipoglikemija dovodi do nepovratnog gubitka moždane kore. Svi kompenzatorni mehanizmi koji se aktiviraju pri stvaranju stanja hipoglikemije mogu održati održivost mozga relativno kratkom vremenu. Ako je trajanje hipoglikemične kome najmanje 30 minuta, a zatim odgovarajući tretman i brz povratak svijesti komplikacija i posljedica, u pravilu, ne poštuje. Produljena hipoglikemija predstavlja opasnost za život. Kao rezultat dugotrajna energija gladovanje razvija edem mozga tkiva, krvarenje melkotochechnye pojaviti u moždanom tkivu. U konačnici, ove promjene su uzrok poremećaja u stanicama moždane kore, a kasnije - njihove smrti.

Hipoglikemična koma karakterizira iznenadni razvoj na pozadini zadovoljavajućeg stanja. Razvoj komete prethodi stanje blage hipoglikemije koja se može eliminirati unosom dovoljne količine ugljikohidrata. Razdoblje hipoglikemije popraćeno je pojavom koma harbingera. Oni su pokazali niz znakova, kao što su prekomjerno znojenje, glad, tjeskoba, anksioznost, lupanje srca, i zjenice prošire, i povećanog krvnog tlaka. Ako se stanje hipoglikemije razvije, noćne more počinju uznemiriti tijekom spavanja. Vrlo često prvi koji će pokazati znakove neyroglikopenii, koji uključuju neprimjereno ponašanje, dezorijentacija u prostoru, agresivnost, promjene raspoloženja, amneziju, vrtoglavicu, glavobolju i poremećaj vida u obliku dvostrukog vida, pojava „magle” i treperi „leti”.U odsutnosti liječenja, neuroglikopenija je pogoršana, što se manifestira razvojem psihotične agitacije, povećanog mišićnog tonusa, konvulzija. Ovo stanje se nastavlja kratko vrijeme i zamjenjuje koma. Hipoglikemična koma obilježena je sljedećim simptomima: povećanom znojenju, povećanom tonusu mišića, pojavi konvulzivnog sindroma. Prekursori hipoglikemične komete ne pojavljuju se u svim slučajevima. Ako hipoglikemijska koma traje dulje vrijeme, tada postoje znakovi cerebralnog edema. Također, pojavljivanje površinskog disanja, sniženje arterijskog tlaka, reflekse smanjenje ili potpuno ispadanje, palpitacije se smanjuju. Smrtonosni ishod nastaje kao posljedica smrti korteksa ili tvari mozga. Znak nastanka ovih stanja je nedostatak pupillarnog odgovora na svjetlost.

Liječenje treba odmah izvršiti i provoditi u jedinici intenzivne njege. Nedostatak terapije u roku od 2 sata od pojave hipoglikemijskih koma značajno pogoršava prognozu za život.

Prevencija hipoglikemija

U slučaju nadolazeće fizičkog napora je potrebno povećati količinu ugljikohidrata u kruhu jedinicama 1-2.Unos ove količine ugljikohidrata je napravljen prije i nakon vježbanja. Ako je tjelesna aktivnost planirana dulje od 2 sata, količina inzulina dana na taj dan trebala bi se smanjiti za 25-50%.Količina alkohola treba biti ograničena na 50-75 g. Također, pridržavanje prehrambenog režima je važno za prevenciju hipoglikemije. Kako bi spriječili hipoglikemiju noću, navečer morate uključiti hranu koja sadrži bjelančevine. Da biste vratili normalnu razinu šećera u krvi s blagom hipoglikemijom, možete uzeti šećer ili slatko gazirano piće.

kasnih komplikacija

Do kasnih komplikacija dijabetesa uključuju uništenje krvnih žila( dijabetske angiopatije).Dijabetska angiopatija je generalizirana vaskularna lezija koja se prostire na oba malena posuda i srednje do velike kalibra. Uz poraz malih žila, poput arteriola, venula i kapilara, razvija se mikroangiopatija. S lezijama srednjih i velikih kalibra, razvija makroangiopatija. Mikroangiopatije dovode do oštećenja bubrega i očiju. U makroangiopatijama su zahvaćene posude srca, mozga i velikih posuda donjih ekstremiteta. Glavna uloga u razvoju dijabetičke angiopatije pripada povećanju razine šećera u krvi.

dijabetička nefropatija Dijabetička nefropatija

- specifična oštećenje bubrega kod dijabetesa, što u konačnici dovodi do razvoja kronične bubrežne insuficijencije. Početni znakovi dijabetičke nefropatije otkriveni su nakon 5-10 godina od pojave dijabetes melitusa. Ova komplikacija glavni je uzrok smrti kod dijabetes melitusa tipa 1.

Dijabetička

otkazivanje bubrega karakterizira nekoliko faza: mikroalbuminurija( izlučivanje malih količina bjelančevina), proteinuriju( izlučivanje velike količine proteina), kronične bubrežne insuficijencije. Faze mikroalbuminurije i proteinurije tijekom rutinskog pregleda nisu otkrivene. Stadij mikroalbuminurije karakterizira povećanje otpuštanja proteina albumina s urinom u količini od 30 do 300 mg dnevno. U općoj analizi urina, protein se ne otkriva. Karakteristične manifestacije u ovoj fazi ne razvijaju se. U nekim slučajevima može doći do laganog povećanja krvnog tlaka. Faza proteinurije karakterizira povećanje oslobađanja proteina u urinu od više od 300 mg dnevno. Ako proteinurija iznosi više od 3,5 grama dnevno, to ukazuje na razvoj nefrotičnog sindroma, koji se očituje oticanjem lica. Povišeni krvni tlak razvija se u 65-80% pojedinaca, dok se sistolički i dijastolički krvni tlak povećava. Arterijska hipertenzija s oštećenjem dijabetičkih bubrega je stabilna i nedostatak osjetljivosti na lijekove namijenjene smanjenju krvnog tlaka. Nefrotski sindrom dovodi do smanjenja količine proteina po jedinici volumena krvi. Od vremena kada se uspostavlja trajna proteinurija, dodaju se svi znaci karakteristični za kronično zatajenje bubrega. Ova faza ima progresivni put, brzina koja može biti drugačija. Najmoćniji faktor u progresiji kroničnog zatajenja bubrega je arterijska hipertenzija( povišeni krvni tlak).U većini slučajeva, u ovoj fazi, postoje razni upalni procesi urinarnog sustava, kao što su pijelonefritis i neki drugi.

Prve dvije faze dijabetičke nefropatije otkrivene su u slučaju otkrivanja proteina u mokraći s dvije ili više studija. Stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira velikim gubitkom proteina u urinu - 3,5 g po danu, - smanjenje količine proteina u krvi, povećanje sadržaja kolesterola u serumu.

Da bi se postigao pozitivan učinak, liječenje bi trebalo započeti već u prvoj fazi dijabetičkog oštećenja bubrega. Cilj liječenja u ovoj fazi je normaliziranje razine krvnog tlaka. Lijekovi su izbor enalapril, perindopril, lizinopril. Pripreme ove skupine normaliziraju indekse arterijskog tlaka, a također poboljšavaju protok krvi u bubrezima. U slučaju normalne razine krvnog tlaka, lijekovi ove skupine također bi se trebali koristiti, ali u maloj dozi. Liječenje u fazi proteinurije trebalo bi uključivati ​​inzulinske pripravke( u slučaju dijabetesa tipa II), usklađenost s prehranom s smanjenom količinom soli( u slučaju hipertenzije).Ispravljanje krvnog tlaka provode isti lijekovi. Razina arterijskog tlaka koju treba postići nije više od 130/85 mm Hg.Čl. U slučaju neučinkovitosti enalapril i sličnih lijekova, potrebna je dodatna uporaba takvih lijekova kao što je verapamil ili diltiazem. Osim toga, možete koristiti atenolol, diuretike( kao što je furosemid) i neke druge. Liječenje za razvoj kroničnog zatajenja bubrega određeno je njegovom pozornicom. Razlikovati konzervativnu pozornicu i terminal. Glavna metoda liječenja u konzervativnoj fazi jest slijediti prehranu. U slučaju visokog krvnog tlaka, količina soli soli je ograničena na 3 g dnevno. Količina ugljikohidrata treba povećati kako bi se pokrili troškovi energije. Od lijekova u ovoj fazi, inzulin i pripravci enalapril grupe su obvezni. U slučaju terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega, liječenje se provodi u specijaliziranim nefrološkim bolnicama. Metode liječenja su kronična hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Ako postoji potreba i mogućnost, obavlja se transplantacija bubrega.

Dijabetička retinopatija Dijabetička retinopatija - Poraz kapilare, arterije i vene mrežnice.

U dijabetesa

primijetio vazokonstrikciju, koja je u pratnji smanjenjem njihovog prokrvljenost. Postoje degenerativne promjene u krvnim žilama s formiranjem malih sakularnih izbočina zidova krvnih žila. S produljenim nedostatkom kisika, koji dolazi s krvlju na mrežnicu oka, u njemu se pohranjuju kalcijeve soli i lipidi. Odlaganje lipida u mrežnici dovodi do stvaranja gustih flastera. Kao rezultat svih patoloških promjena u plućima mrežnice, na njemu nastaju infiltracije i ožiljci. Kada je proces daleko otišao, mogu se pojaviti retinalni odmak i sljepoća. Diskontinuiteti patološki dilatiranih krvnih žila i infarkta dovode do krvarenja u staklastoj oči. Pored toga, glaukom se može razviti.

Za otkrivanje dijabetičke retinopatije potrebu da prođe niz studija, kako objektivnih i instrumentalnim. Metode istraživanja uključuju: pregled vanjskog oka, vidne oštrine i vidno polje, studije rožnice, šarenice i kuta prednje komore pomoću biomikroskop. U slučaju neprozirnosti staklastog i leća, obavlja se ultrazvuk oka. Ako postoji potreba, istražuju se retinalne posude i fotografira se okularni fundus.

Glavni princip liječenja ove komplikacije je postizanje kompenzacije metaboličkih procesa kod šećerne bolesti. Kako bi se spriječilo sljepilo, obavlja se fotokoagulacija laserske retine. Ova se tehnika može koristiti u bilo kojem stadiju oštećenja dijabetičara, no najveći učinak postiže se u ranoj fazi. Svrha ove tehnike je zaustaviti funkcioniranje novoformiranih mrežnica. Ako postoji potreba, moguće je izvesti vitrektomiju - uklanjanje staklastog tijela. Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija

znači od lezije središnjeg i perifernog živčanog sustava, na dijabetes. Ključna točka u razvoju ove komplikacije je kronično povećanje razine šećera u krvi. Postoje tri teorije razvoja dijabetičke neuropatije. Prema prvoj teoriji, kao rezultat visokog šećera u krvi u krvi unutar živca, javlja se značajan porast koncentracije glukoze. Budući da glukoza u višim količinama nije podvrgnuta potpunom metabolizmu, ona pridonosi formiranju sorbitola. Ova tvar je osmotski aktivna, tj. "Vuče" vodu iza nje. Kao rezultat povećanja koncentracije sorbitola unutar živca javlja se edem progresivne prirode. SAŽETAK Druga teorija je da kao posljedica oštećenja krvnih žila, opskrba živaca, nema dovoljno isporuka kisika za njih, što opet dovodi do poremećenim metabolizmom i izgled microbleeds. Prema trećoj teoriji, proteini koji čine osnovu bilo kojeg živca su oštećeni.

Obilazak dijabetičke neuropatije ovisi o vrsti.

Senzorna neuropatija u početku pokazuje poremećaj osjetljivosti na vibracije. Detekcija ovog poremećaja obavlja se pomoću usitnjenog viljuškastog tuninga, koji se montira na glavu prve kosti tarsusa. Otkrivanje ove povrede temelji se na ljudskom iskustvu vibracije tunerske vilice. Najčešći znak ove komplikacije dijabetesa je pojava utrnulosti i "puzanja" u donjim ekstremitetima. Uobičajena manifestacija živčanog sustava kod dijabetesa melitusa je osjećaj hladnoće u nogama, koje su topla na dodir. Sensomotorna neuropatija karakterizira pojava sindroma nemirnih nogu. Ovaj sindrom sastoji se u kombinaciji povećane osjetljivosti i pojave senzacija "puzanja puzanja" noću. Kako bolest napreduje, ti se osjećaji pojavljuju u rukama, kao iu prsima i abdomenu. S duljim trajanjem dijabetesa postoji razaranje živčanih vlakana malih boli, što se očituje spontanom prestanka bol u udovima. Senzorimotorni neuropatija može biti povezana s smanjena osjetljivost, koja je manifestacija gubitka osjetljivosti tipa „čarape i rukavice”( tj, smanjena osjetljivost u naručju na dio koji odgovara onom u oblacenje rukavica, a noge -. . čarapa).Pored toga, može doći do poteškoća u kretanju, kao i poremećaja koordinacije kretanja. Budući da postoji poremećaj boli osjetljivosti, ljudi često ne primjećuju male ozljede stopala, koje se zatim lako inficiraju.

Kardiovaskularni

( kardiovaskularni) oblika neuropatije karakteriziran brzim radu srca( tahikardia) sama, tj. E., bez bilo kakvog fizičkog napora. Progresija bolesti dovodi do poraza simpatičkog živčanog sustava, koja se očituje nekim smanjenje tahikardije. Sve ove promjene u živčanom regulaciju aktivnosti srčanog mišića dovodi do povrede na prilagodbu fizički stres.

Gastrointestinalni( gastrointestinalni) oblik dijabetičke neuropatije uzrokovane poremećajima živčanog regulacije gastrointestinalnog trakta. Ovaj oblik ozljede očituje kršenja prolaz hrane kroz jednjak, jednjaka upala stijenka lijevanje njemu kiselog sadržaja želuca( refluksoezofagitisa) označen pareza( umanjena motorička aktivnost) u želucu u koji se može pojaviti kao usporavanja i ubrzavanja njenog pražnjenja. Kao rezultat povrede motoričke funkcije crijeva promatranih naizmjenično proljev i zatvor. Osim toga, postoji kršenje nastanka gušterače probavnih sokova.Često razvija i salivacije bilijarnog diskinezije, u kojoj je povećana sklonost da formira kamenje žučnih. Urogenitalnog

oblik je posljedica procesa propagacije u sakralnom pleksusu. U ovom slučaju, regulacija funkcije urogenitalnog trakta je oštećena. Manifestiraju ovaj oblik dijabetičke neuropatije nedostatak tonusa i uretera mjehura refluksa refluksa( s uretera u mjehur ili iz mokraćnog mjehura prema bubrega) ili stagnacije urina, povećana osjetljivost na infekciju mokraćnog sustava. U 50% muškaraca navedenih poremećaja erekcije i ejakulacije, tu je i povreda testisa osjetljivosti na bol. U žena može doći do vaginalnog vlažnog poremećaja.

Oštećena sposobnost prepoznavanja smanjenja razine šećera u krvi. Uobičajeno je da kada dođe do smanjenja šećera u nuždi hormon otpuštanja glukagon u krvotok, koja stimulira proizvodnju glukoze u tijelu različitih tvari. Njeno početno oslobađanje javlja se kao posljedica stimulacije gušterače kroz živčani sustav. S razvojem dijabetička neuropatija, kao posljedica poremećaja funkcija centralnog živčanog sustava, otpuštanje hormona u krvotoku. Tu je i gubitak simptoma, koji su preteča snižavanja razine šećera u krvi. Svi ovi prekršaji dovesti do činjenice da osoba izgubi sposobnost za prepoznavanje približava stanje hipoglikemije.

Dijabetička neuropatija popraćena povrede funkcije učenik, što se očituje adaptacija slabovidne u mraku.

oslabljene funkcije žlijezda znojnica uzrokovana poremećajima inervacije kože. Budući da funkcija znojnih žlijezda pada, koža postaje suha - nastaje anhidroza.

Liječenje za ovu komplikaciju provodi se u tri faze. Prva faza je da se postigne normalni tijek metaboličkih procesa u šećernoj bolesti. U tu svrhu obavlja se intenzivno liječenje inzulinskim pripravcima. Druga faza liječenja je poticanje obnove oštećenih živčanih vlakana. U tu svrhu, koji se koriste lijekovi lipoična kiselina i vitamina iz grupe B. Pod utjecajem pripreme lipoična kiselina oporavio energetske ravnoteže u živčanim formacijama i sprječava daljnja oštećenja. Trajanje takvog liječenja je 3-6 mjeseci. Treća faza je provesti postupak, s ciljem uklanjanja svih štetnih događaja, koji ovise o obliku dijabetičke neuropatije.

dijabetička stopala sindroma

dijabetička stopala sindrom - patološko stanje stopala kod dijabetesa koji se pojavljuje u pozadini perifernih živaca, kože i mekih tkiva, kosti i zglobova, a manifestira akutnim i kroničnim ulceracijama, koštano-zglobnih lezija i gnojne nekrotične procesa.

tri oblika sindroma dijabetičke stopala: neuropatskih, ishemijski i miješanih( neuroischemic).60-70% slučajeva razvoja dijabetičkog stopalnog sindroma neuropatske su forme.

Neuropatični oblik. U početku, s razvojem dijabetičkih neuroloških oštećenja, lezije se nastavljaju izvan živčanih sekcija, s najdužim živcima. Kao posljedica oštećenja posebnih vlakana koja čine ove živce, razvija se nedostatak "nutritivnih" impulsa mišića, tetiva, ligamenata, kostiju i kože, što dovodi do njihove iscrpljenosti. Posljedica toga je deformacija zahvaćene noge. U ovom slučaju, preraspodjela je opterećenja na stopalu, što je popraćeno prekomjernim povećanjem opterećenja na pojedinim dijelovima. Takva područja mogu biti glave metatarske kosti, što će se očitovati zadebljanjem kože na tim područjima. Kao rezultat činjenice da ta područja podnožja stoje konstantnim tlakom, meka tkiva ovih područja podliježu upalnoj fuži. Svi ovi mehanizmi na kraju dovode do stvaranja ulcerativnog defekta. Budući da postoji kršenje funkcije znojnih žlijezda, koža postaje suha i pukotine se lako pojavljuju na njemu. Kao rezultat kršenja tipa senzacije boli, osoba to možda ne primjećuje. U budućnosti se javlja infekcija lezija, što dovodi do pojave ulkusa. Njihovo stvaranje potiče imunodeficijencijom, koja se javlja kod pogoršanja dijabetesa. Razvoj neuropatske forme dijabetičke noge popraćen je promjenom u krvnim žilama. Kao rezultat širenja plovila nogu, nastaje bubrenje i povećanje temperature. Zbog kršenja protoka krvi u tim posudama razvija se manjak kisika, koji ulazi u tkiva nogu, što također pridonosi pogoršanju procesa. Pod utjecajem edema stopala može doći do povećanja kompresije arterijalnih žila( simptom "plavog prsta").

Ova vrsta ozljede stopala kod dijabetes melitusa karakterizira tri vrste lezija. To uključuje čireve, lezije kostiju i zglobove stopala i otekline. Ulceri se najčešće nalaze na području podnožja, kao iu intervalima između prstiju. S neuropatijom može doći do spontanih koštanih fraktura. U nekim slučajevima, ove frakture su bezbolne. U tom slučaju, noga postaje otečena, njen je crvenilo zabilježen. Razgradni procesi u aparatu ligamenta kostiju mogu dugo trajati. To se obično prati formiranjem izražene deformacije kostiju, što se naziva zglobom Charcota. Edem se razvija kao rezultat poremećaja u regulaciji tonusa u malim posudama stopala i njihova pojava u tkiva tekućeg dijela krvi. Liječenje

sadrži nekoliko aktivnosti: postići normalizaciju metabolizma kod dijabetesa, upotrebu antibiotika, zacjeljivanje liječenje, ostatak i istovar stopala, uklanjanje dijela kože zgušnjavanje i nosi posebno odabrane obuće.

Ishemični oblik sindroma dijabetičkog stopala razvija se kada je poremećen glavni protok krvi u tijelu, koji se javlja kada su arterije aterosklerotski.

Pokrivači kože na zahvaćenom stopalu uzimaju blijedu ili cyanotsku boju. U rijetkim slučajevima, kao rezultat širenja površinskih kapilara, koža dobiva ružičasto-crvenu boju.Širenje ovih plovila događa se s nedostatkom kisika u krvi. S ishemijskim oblikom dijabetičke noge, koža postaje hladna do dodira.Čir se formira na vrhovima prstiju i na rubu površine peta. U mnogim slučajevima, ovaj oblik komplikacija dijabetesa je karakterizirana pojavom boli.

instrumentalne metode korištene za utvrđivanje stanja protoka krvi u donjim ekstremitetima. U tu svrhu je metoda dopler, donjih ekstremiteta angiografija, kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija i ultrazvuk krvnih žila.

Kao i kod neuropatske forme, potrebno je postići normalizaciju metaboličkih procesa. Poraz donjeg dijela s danim oblikom dijabetičke noge može biti različit težina. Uobičajena metoda liječenja, koja je poželjna u ishemičnom obliku dijabetičke noge, je operacija za obnovu normalnog protoka krvi u lim, zbog plastičnosti plovila. U slučaju da su odsutne nekrotične i ulcerativne lezije, šetnja se preporučuje 1-2 sata dnevno, što pridonosi razvoju protoka krvi u tijelu. Kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka u krvnim žilama preporučuje se uporaba aspirina u 1/4 tableta dnevno, kao i specijalni lijekovi koji sprječavaju zgrušavanje krvi u krvnim žilama. Ako postoje trombi, lijekovi se koriste za promicanje njihova taljenja. U slučaju kada je gnojno-nekrotični proces s bilo kojom inačicom dijabetičke noge prilično opsežan, odlučuje se o amputaciji donjeg ekstremiteta.

Glavna metoda sprječavanja razvoja sindroma dijabetičkog stopala je odgovarajuće liječenje šećerne bolesti i održavanje metaboličkih procesa na optimalnoj razini. Svaki posjet liječniku zahtijeva pregled donjih udova. Takvi se ispiti trebaju provoditi najmanje jednom svakih 6 mjeseci. Također je važno ne zaboraviti na elementarne pravila njege stopala. Potrebno je održavati čistoću i suhoću nogu, držati topla kupka za stopala, nanijeti kremu kako bi se spriječila pojava pukotina na koži.

Higijena bolesnika s dijabetesom

Higijena igra vrlo važnu ulogu u životu osoba s dijabetesom. To uključuje ne samo poštivanje osobne higijene, održavanje kućne higijene, odjeću, prehranu, ali i razvoj doziranog tjelovježbe, kompleksa terapeutske tjelesne kondicije, otvrdnjavanje, isključivanje loših navika. Fizičke vježbe i naknadni vodeni postupci( trljanje, dezinfekcija, tuširanje ili kupanje) otvrdnjavaju tijelo i povećavaju otpornost na bolesti.

Usmena higijena.

Kod dijabetes melitusa treba paziti na usnu šupljinu, jer s njim bolesti zuba i desni se češće razvijaju i teže prelijevaju. Dijabetički pacijent treba redovito posjećivati ​​stomatologa( svakih šest mjeseci), pravodobno liječenje karijesa i uklanjanje kamenca.

Njega za noge.

Opasnost od ozljeda nogu kod dijabetes melitusa je vrlo visoka. Postoji čak i pojam sindroma "dijabetičke noge".Kada su oštećeni završni periferni živčani sustavi i posude, osjetljivost i opskrba krvi različitih dijelova donjih ekstremiteta naglo se smanjuju. U tim slučajevima, obične cipele mogu uzrokovati deformacije nogu, ulceraciju i razvoj dijabetskog gangrena. Deformacija stopala dovodi do formiranja područja povećanog tlaka na biljnoj površini. Kao rezultat toga, javlja se upala mekih tkiva stopala, nakon čega nastaju čirevi. Osim toga, svako oštećenje kože s povećanom razinom glikemije i slabom opskrbom krvlju dovodi do infekcije rana širenja infekcije u ligamentozni i osteoartikularni aparat. Liječenje dijabetičke noge je složen i dugotrajan proces. Ali bolesti i komplikacije mogu se izbjeći obavljanjem individualnih preventivnih mjera za njegu stopala.

Kontrola stopala.

Svaki dijabetički pacijent mora temeljito ispitivati ​​svoje noge svaki dan u dobrom svjetlu. Posebna pozornost treba posvetiti: promjene kože u interdigitalnim prostorima. Kod gljivičnih infekcija, odmah se posavjetujte s dermatologom. Krasna koža, pukotine, žuljevi na prstima - sve to može uzrokovati razvoj infektivnog procesa.

Operite noge ujutro i navečer, pomoću tople vode s temperaturom od 37-38 ° C.

Koristite mekanu spužvu i neutralni sapun za pranje nogu.

Trajanje stopalnih kupelji nije više od 5 minuta.

Nakon pranja temeljito obrišite noge, posebno interdigitalne prostore, mekom ručnikom.

Prilikom rukovanja nogama nemojte nikada koristiti oštre predmete( oštrice, šiljaste škare, britve), kukuruzne žbuke, masti. Isprati kožu s kamenjem.

Za rezanje noktiju koristite škare s zaobljenim krajevima i izrezajte nokte samo ravno.

Izbor cipela.

Ako odaberete pravu cipelu i uloške, možete izbjeći razvoj sindroma "dijabetičke noge".

Obično cipele trebaju dati stabilnost( cipele na čipkama dobro fiksiraju zglobove stopala);Široka, niska peta je pouzdana podrška stopalima.

cipele bi trebao biti veličine: širina cipela treba odgovarati širini stopala( na prvom spoju palca).

Vrh cipele treba biti izrađen od prirodnih materijala.

Izaberite cipele u popodnevnim satima. Noge se po ovom vremenu nabreknu, prije stavljanja obuće, provjerite je rukom da biste isključili nepravilnosti( bore, grube šavove).

Deformacija ili savijanje cipele znak je abnormalnog hoda. U ovom slučaju bolje je konzultirati liječnika.

Ako povrijediti nogu, onda morate učiniti sljedeće:

dezinficirati ranu pomoću antiseptika( kako bi se izbjeglo korištenje bojanje rješenja: jod, svjetlucave, što oni kriju zonu upale);

ne smije se koristiti s mastima ili baktericidnom žbukom bez preporuke liječnika;

, stavite suhu sterilnu četkicu i zavoj na ranu.

u svakodnevnom životu je bolje koristiti jednostavne čarape( čarape), njihovu veličinu ili broj više i sa malim uključivanje sintetičkih vlakana.Čarape ili čarape treba mijenjati svakodnevno.Čak i kod kuće ne biste trebali hodati bos, nije neophodno nositi cipele s otvorenim prstima.

Usklađivanje ritma u svakodnevnom životu važan je čimbenik u održavanju zdravlja. Prije svega, govorimo o izmjeni posla i odmora, budnosti i spavanja. Među svim vrstama odmora, najviše fiziološki važan je spavanje. Njegova oštećenja značajno smanjuju učinkovitost njege dijabetesa. Kako bi se osiguralo brzo san i dubok san preporučuju se:

• zadnji obrok najmanje 2 sata prije spavanja( iznimka je dopušteno samo za pacijente koji koriste inzulin i dugo-djelujući skloni hipoglikemijski državama - takvih pacijenata, poželjno je 30-40 minutaprije nego što san poduzme laganu dodatnu večeru - voće, kefir);

• polusatna večernja šetnja na otvorenom;

• spavajte na dobro prozračenom mjestu;

• u krevetu treba udobno, poznato mjesto, opustite se;

• da biste pravilno opustili mišiće, možete se pribjeći samo-hipnozi.

Pitanje potrebe za tablete za spavanje i sedative odlučuje liječnik pojedinačno.

Psihoterapija

Šećerna bolest je bolest koja prati osobu za život. Ova situacija u mnogim pacijentima često uzrokuje depresiju, gubitak interesa u svijetu oko sebe. Endokrinologa uvijek treba provoditi s pacijentima i članovima njegove obitelji psihoterapijske razgovor, pri čemu se ističe da je pravilan način liječenja, a pacijent može voditi normalan život, kako bi ispunili svoje profesionalne dužnosti, a ne osjećati svoju inferiornost. Vrlo je važno stvoriti povoljnu psihološku situaciju za pacijenta na poslu, u obitelji, da ga okružuju razumijevanjem, pažnjom.

način rada u danu.

Usklađenost je osobito važna za osobe na inzulin. Ovdje valja napomenuti da je vrijeme primjene inzulina u vezi s unosom hrane različito. Inzulin se može injektirati neposredno prije jela, 10-15 minuta prije jela, itd. Interval između injekcije inzulina i unosa hrane ne smije biti duži od jednog sata. Vrijeme primjene inzulina u vezi s unosom hrane je strogo individualno. To određuje liječnik. Nisu svi u kući, radno okruženje mogu uspostaviti približnu dnevnu rutinu, blizu sanatorija. Unatoč tome, pacijenti s dijabetesom moraju se pridržavati dnevne rutine, temeljene na stvarnim mogućnostima. Stanje pacijenta s dijabetesom, zdravlja, radnih sposobnosti su vrlo velike, ovisno o usklađenosti s režimom koji ne mora biti kao naselje.

Naslov spa tretman, neki ljudi s dijabetesom u očekivanju dobrih rezultata za neko vrijeme prije putovanja, a na cesti više ne postupi u skladu s određenom načinu rada, što je štetno za zdravlje. Kako bi se uklonile posljedice, potrebno je provesti više vremena u odmaralištu kako bi pacijent vratio u normalno stanje i započeti punopravno liječenje. Također treba naglasiti, kao i za pacijente koji završe tretman, kada su se dopustiti da na kraju boravka, a ponekad i na putu kući razbiti način dodijeljen.

uspjesi tretman, kao i svaki drugi tretman, dijabetičari mogu biti otporni samo kada je strogo pridržavati određenog mirovanja. U određeno vrijeme svi važni dijelovi njegovih elemenata( hrana, inzulin, redovito alternacije rada i odmora, higijenskih pravila, gimnastika klase, sportske, itd), ali to doprinosi očuvanju zdravlja.

Podsjetnik

pacijenti za održavanje dobrog zdravlja, održavati visoku aktivnost rada i sprječavanje komplikacija u bolesnika s dijabetesom u svakodnevnom životu mora biti u skladu s posebnim tretmanom i profilaktičko liječenje. Glavni zahtjevi su sljedeći:

1. Nutricionistička ishrana je osnova za liječenje svih oblika šećerne bolesti. Od dnevne prehrane treba eliminirati šećer, peciva, griz, masne kobasice, alkohol, pivo, grožđe, voćne sokove sa šećerom. Ograničite potrošnju prehrambenih proizvoda koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate( pekarski proizvodi, krumpir i žitarice, slatke sorte voća).Dijeta treba sadržavati povrće, voće, mlijeko, sir. Posebno je važno unos hrane u točno određeno vrijeme u skladu s uvođenjem inzulina.

2. Potreban je jasan način dana. Jutarnje vrijeme, rad( studija), administriranje inzulina, prehrana i lijekovi, aktivni odmor, spavanje trebalo bi biti učinjeno u određeno vrijeme. Nemojte dopustiti duševno i fizički prekovremeni rad. Nedjeljom se treba koristiti u potpunosti za aktivnosti na otvorenom.

3. Obratite pažnju na pravila osobne higijene i higijene doma. Tjelesni odgoj, sport( ne vrste snage) imaju blagotvoran učinak na metabolizam, povećava apsorpciju glukoze, niže potrebu za inzulinom, olakšati bolesti, povećati učinkovitost.

4. Propisani lijek treba uzimati u određeno vrijeme. Zamjena lijeka, mijenjanje doze i još više, tako da se ne mogu otkazati bez znanja liječnika.

5. Pridržavajte se čistoće i sterilnosti primjene inzulina. Mjesta za injekcije treba mijenjati tako da ponovljene injekcije na istom mjestu nisu češće 1-2 puta mjesečno.

U bolesnika koji primaju inzulin, mogu se razviti hipoglikemijski uvjeti. Prvi znakovi - umor, ruka drhtanje, znojenje, ukočenost usana, jezika, glad, zbunjenost, dok nesvjestice( hipoglikemijski coma).To je olakšan prerane ili nedovoljno unosa hrane, uvođenje prevelike doze inzulina, prekomjerne tjelesne aktivnosti, alkohol( posebno alkoholna pića).U cilju otklanjanja akutne hipoglikemije morate jesti 20 g glukoze, 200 ml pića sa šećerom, 4-5 komada šećera, slatkiša, morate nositi putovnicu sa dijabetes. Pored dnevnog samokontrole, ako se ne osjećate dobro često mjerenje šećera u krvi i urina, istraživanje urina za aceton, nastaviti liječenje s inzulinom ili antidijabetika tableta, potražite savjet liječnika.

6. Akutna zarazna bolest, nepravodobno i nedovoljno inzulina, mentalne i fizičke iscrpljenosti, bruto kršenja režima dana, a hrana i drugi uzroci mogu dovesti do dekompenzacije dijabetesa i koma.

7. Pri odabiru struke i raditi da osobe s dijabetesom moraju uzeti u obzir ograničenja koja nameću karakteristikama bolesti, potrebe da se spriječi njenih komplikacija. Rodbina i prijatelji trebaju poznavati pravila skrbi za hipoglikemijom.

8. Kompenzirani dijabetes melitus ne može postati prepreka braku i uobičajenom obiteljskom životu. U svrhu ranog otkrivanja i prevencije šećerne bolesti potrebno je povremeno( 1 2 puta godišnje) ispitati svoju djecu.

9. Kako bi spriječili komplikacije, najčešće oštećenja očiju, bubrega, jetre, nogama, bolesti živčanog sustava, zubnog mesa, The saharnymdiabetom pacijent bi trebao biti pod stalnim nadzorom liječnika, da se na ambulanti. Pokazatelji

dijabetes naknadu su: dobro opće zdravlje, spremanje onemogućavanje, nedostatak žeđi, suha usta, nedostatak znakova oštećenja očiju, bubrega, jetre, živčani sustav, noge, usta, izbor 1,5-2 litara urina dnevno i neili tragove šećera u njemu, sadržaj šećera u krvi na 7,8-8 mmol / l bez nagle fluktuacije u koncentraciji tijekom dana.

Pacijent s dijabetesom mora uvijek imati i držati "dijabetesku karticu" na pristupačnom mjestu, što je neophodno za pravodobno pružanje hitne medicinske pomoći u slučaju razvoja stanja kome( nesvjesno).

Ako smatrate da postoji nedostatak prikladnih materijala ili posebne medicinske skrbi za učinkovitu kontrolu dijabetesa, obratite se lokalnoj dijabetičkoj udruzi.