Les causes du diabète sucré de type II
Le diabète sucré est dans son mécanisme de développement d'un groupe de troubles métaboliques qui peuvent se produire sous l'influence d'une grande variété de raisons. Cette maladie est caractérisée par une grande variété de manifestations.
Le diabète sucré de type II est divisé en deux groupes: le diabète sucré IIa et le diabète sucré IIb. Le diabète sucré IIa survient sans obésité.Souvent, sous le couvert de son produit de diabète auto-immune latente( en raison d'un dysfonctionnement du système immunitaire) caractère. Le diabète sucré IIb est caractérisé par la présence d'obésité.Les rues atteintes de diabète sucré IIa, pour atteindre un niveau normal de glucose sanguin présente certaines difficultés observées lors de l'application même des préparations à dose maximale de comprimés. Après environ 1-3 ans après le début du traitement avec des médicaments réducteurs de sucre en comprimés, l'effet de leur utilisation disparaît complètement. Dans ce cas, recourir à la nomination de préparations d'insuline. Dans le diabète de type IIa cas les plus fréquents se développent polyneuropathie diabétique( lésions nerveuses généralisée) qui progresse plus rapidement en comparaison avec le diabète sucré de type IIb. Le diabète sucré de type II est caractérisé par une prédisposition héréditaire. La probabilité de développer ce type de diabète chez un enfant en présence de la même maladie chez l'un des parents est d'environ 40%.La présence de l'obésité chez l'homme contribue au développement d'une violation de la tolérance( résistance) au glucose et au diabète sucré de type II.L'obésité du premier degré augmente le risque de développer un diabète de type II trois fois. S'il y a obésité d'un degré moyen, alors la probabilité de diabète sucré est multipliée par cinq. Avec l'obésité du troisième degré, la probabilité de développer un diabète de type II est plus de 10 fois plus élevée.
Le mécanisme de développement du diabète de type II comprend plusieurs étapes.
La première étape est caractérisée par la tendance innée d'une personne à l'obésité et à l'hyperglycémie.deuxième étape
comprend une faible mobilité, ce qui augmente la quantité de nourriture consommée en combinaison avec de l'insuline altérée β cellules ß du pancréas, ce qui conduit à l'apparition d'une résistance aux effets des tissus du corps sur laquelle l'insuline.
Dans la troisième étape consistant à développer un diabète sucré de type II violation se produit la tolérance au glucose, ce qui conduit au syndrome métabolique( troubles du syndrome métabolique).
quatrième étape est caractérisée par la présence d'un diabète de type II en combinaison avec hyperinsulinisme( augmentation de la concentration d'insuline dans le sang humain).
Dans la cinquième étape de développer la maladie dans la fonction appauvrie en cellules qui donne lieu à la nécessité d'une insuline externe entrée.
Le leader dans le développement du diabète de type II est la disponibilité de la résistance des tissus du corps à l'insuline. Il est formé à la suite d'une diminution de la capacité fonctionnelle de la cellule pancréatique β .
Il existe plusieurs mécanismes de perturbation de la fonction des cellules productrices d'insuline.
1. En l'absence de la pathologie insuline produite β de cellules ß du pancréas avec une certaine fréquence, qui est typiquement de 10-20 minutes. Dans ce cas, le contenu de l'insuline dans le sang subit des fluctuations. S'il y a des pauses dans le développement de la récupération de la sensibilité à l'insuline se produit à ce récepteurs d'hormones qui sont situés sur les cellules de divers tissus du corps humain. Le diabète sucré de type II peut survenir avec une augmentation de la teneur en insuline dans la circulation sanguine, alors qu'il n'y a pas de périodicité dans sa production. En même temps, il n'y a pas de fluctuations dans son contenu dans le sang, qui sont caractéristiques d'un organisme normal.
2. Si le taux de glucose dans le sang augmente après un repas, il n'y aura peut-être pas d'augmentation de la libération d'insuline par le pancréas. Dans ce cas, l'insuline déjà formée ne peut pas être éjectée des cellules β .Sa formation continue en réponse à une augmentation de la glycémie, malgré son excès. La teneur en glucose de cette pathologie n'atteint pas les valeurs normales.
3. Il peut être vidange prématurée β glande de lorsqu'ils ne sont pas encore formé d'insuline active. Isolée en même temps dans la circulation sanguine, la proinsuline n'a pas d'activité contre le glucose. La pro-insuline peut avoir des effets athérogènes, c'est-à-dire contribuer au développement de l'athérosclérose.
Avec une augmentation de la quantité d'insuline dans le sang( hyperinsulinémie), un excès de glucose est continuellement fourni à la cellule.
Cela conduit à une diminution de la sensibilité des récepteurs de l'insuline, puis à leur blocage. Dans ce cas, le nombre de récepteurs de l'insuline situés sur les cellules des organes et des tissus du corps diminue progressivement. Dans le contexte de l'hyperinsulinémie, le glucose et les graisses qui pénètrent dans le corps à la suite de l'ingestion de nourriture sont excessivement déposés dans le tissu adipeux. Cela conduit à une augmentation de la résistance de l'organisme à l'insuline. En outre, l'hyperinsulinémie supprime la dégradation des graisses, ce qui à son tour contribue à la progression de l'obésité.Une augmentation de la glycémie affecte la capacité fonctionnelle de la glande β , entraînant une diminution de leur activité.Puisque le taux de glucose sanguin élevé est constamment observé, pendant une longue période l'insuline est produite par les cellules dans la quantité maximum, qui mène finalement à leur déplétion et à l'arrêt de la production d'insuline. Pour le traitement, utiliser des préparations d'insuline. Normalement, 75% du glucose consommé est éliminé dans le muscle, déposé dans le foie en tant que substance de réserve - glycogène. En raison de la stabilité du tissu musculaire à l'action de l'insuline, le processus de formation de glycogène à partir du glucose diminue. La stabilité du tissu à l'hormone résulte de la mutation de gènes dans lesquels des protéines spéciales codant le transport du glucose dans la cellule sont codées. De plus, à mesure que le niveau d'acides gras libres augmente, la formation de ces protéines diminue, ce qui conduit à une violation de la sensibilité des cellules pancréatiques au glucose. Cela conduit à une violation de la sécrétion d'insuline par une glande donnée.