Causes de la polyurie( mécanismes et syndromes)
1. Troubles de la sécrétion d'ADH.
1.1.Pathologie des osmorécepteurs.
1.2.Violations de la synthèse d'ADH.
1.3.Déclin accéléré de l'ADH.
2. Perte de soif.
2.1.Lésions du SNC( infection, traumatisme, leucémie).
2.2.Polydipsie psychogène.
3. Défauts dans le système de concentration d'urine dans les reins.
3.1.Absence d'un gradient osmotique dans le parenchyme rénal.
3.1.1.Insuffisance rénale chronique.
3.1.2.Néphronophtisie
3.1.3.Amyloïdose des reins
3.1.4.Diurèse osmotique.
3.1.5.Uropathie pseudo-obstructive.
3.1.6.Anémie falciforme.
3.1.7.Syndrome de Fanconi et maladie de Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Réponse inadéquate à ADH.
3.2.1.Diabète insipide néphrogénique.
3.2.2.Néphropathie avec syndrome de carence en potassium.
3.2.3.Hypercalcémie néphropathie.
3.2.4.Intoxications( lithium, tétracycline, méthoxyfurane).
Le diabète insipide néphrogénique est observé exclusivement chez les garçons, mais le transfert du père au fils n'est pas observé.Cette similitude avec l'hérédité de l'hémophilie indique le lien entre le gène mutant et le sexe. Des formes incomplètes de la maladie peuvent être observées chez les filles. Dans ce cas, la maladie survient avec une soif modérément augmentée et une augmentation correspondante de la quantité d'urine par jour. Les filles ont décrit les manifestations légères de diabète insipide dans lequel la réaction du tubule rénal à l'hormone antidiurétique( grâce à elle régule l'équilibre de l'eau dans le corps) est que modérément réduit.
a proposé de distinguer deux types de la maladie: le 1er type en réponse à l'ADH est observée reins augmentation AMPc de l'administration, au 2ème hausse enregistrée le type. La description des observations du type de transmission autosomique dominante du diabète insipide indique également une hétérogénéité génétique de la maladie. Cependant, dans la plupart des cas, la maladie est héritée d'une manière liée à l'X.
La première tâche du traitement du diabète insipide rénal est la correction de la déshydratation et de l'hyélectrolytique( hyperosmie).Il est nécessaire de corriger l'équilibre de l'eau perturbé du corps, augmenter le régime de l'eau, respectivement, la diurèse. Avec une perte sévère de liquide, le glucose intraveineux peut être administré.Il est conseillé de restreindre quelque peu la teneur en protéines et en sel dans l'alimentation. Les médicaments de la vasopressine sont inefficaces, mais les diurétiques( l'hypothiazide, l'acide éthacrynique) demeurent le moyen de choix. C'est une combinaison très importante de thérapie de régime, de régime d'eau et de l'utilisation des diurétiques.
gipotiazid l'action attribuée au fait que développe d'abord l'augmentation de l'excrétion urinaire de sodium( natriurèse) conduit à une carence en sodium et, respectivement, - à une diminution progressive de son excrétion d'intensité par les reins.À son tour, cela conduit à une diminution de l'excrétion de l'eau. En outre, le déficit de sodium stimule la sécrétion de rénine et l'angiotensine stimuler l'absorption du sodium inverse dans les tubules rénaux.
Il a été démontré que les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines sont également efficaces dans le traitement du diabète insipide néphrogénique. Ainsi, l'élimination de la prostaglandine E a diminué dans le plus influencé par l'indométhacine et l'ibuprofène, qui est également associée à une diminution de la production d'urine. Lorsqu'il a été combiné avec des diurétiques, l'effet a été significativement amélioré.
diabète insipide central( de neurohypophysaire) différentes genèse de sensibilité normale des patients insuffisants rénaux à l'action de l'ADA Il est basé sur la synthèse de supraoptique violation de la vasopressine et les noyaux paraventriculaire du système nerveux central. Il est hérité par le type autosomique dominant.