Maladie de Parkinson et parkinsonisme( paralysie à tremblement) - Causes, symptômes et traitement. MF.
- une condition lentement progressive, qui montre la lenteur des mouvements, une rigidité musculaire et de repos de tremblements. La maladie a été décrite par le médecin britannique James Parkinson, qui l'a appelé paralysie agitante En 1877
Il la maladie de Parkinson idiopathique( maladie de Parkinson) et le syndrome de Parkinson en raison de diverses raisons, et servant souvent une manifestation d'autres maladies dégénératives du système nerveux. La maladie de Parkinson ou le parkinsonisme survient chez 60-140 pour 100 000 habitants;sa fréquence augmente considérablement avec l'âge. Selon les données statistiques, le parkinsonisme survient chez 1% de la population jusqu'à 60 ans et chez 5% des personnes âgées. Les hommes tombent malades plus souvent que les femmes.
Causes de
de la maladie de Parkinson La base de la maladie de Parkinson et le parkinsonisme réduisent le nombre de neurones dans le substantia nigra et la formation d'impuretés dans les - corps de Lewy. Son développement est favorisé par la prédisposition héréditaire, l'âge âgé et sénile, l'influence des facteurs exogènes. En cas de syndrome akinétique rigide peut être importante violation héréditaire du métabolisme des catécholamines dans les systèmes du cerveau ou une enzyme défectueuse qui contrôlent l'échange. Souvent, une charge de famille sur cette maladie est révélée dans le type d'héritage autosomique dominant. De tels cas sont attribués à la maladie de Parkinson. Les divers facteurs exogènes et endogènes( athérosclérose, infection, intoxication, traumatisme) genuinnyh contribuent à la manifestation des défauts dans les mécanismes d'échange de catécholamines dans les noyaux sous-corticaux et l'apparition de la maladie.
Le syndrome parkinsonien survient à la suite d'infections aiguës et chroniques du système nerveux( tique et autres encéphalites).Les causes de la maladie de Parkinson et le parkinsonisme peuvent servir de troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale, l'artériosclérose cérébrale, les maladies cérébro-vasculaires, des tumeurs, des traumatismes, et les tumeurs du système nerveux. Peut-être le développement de la maladie de Parkinson due à une intoxication médicamenteuse avec l'utilisation prolongée de médicaments série phénothiazines( chlorpromazine, triftazin) metildofy, des stupéfiants - parkinsonisme médicinales. Le parkinsonisme peut se développer avec une intoxication aiguë ou chronique avec du monoxyde de carbone et du manganèse.principal lien pathogénique
secouant le syndrome parkinsonien et la paralysie est une violation du métabolisme des catécholamines( dopamine, norepinephrine) dans le système extrapyramidal. La dopamine joue un rôle de médiateur indépendant dans la mise en œuvre des actes moteurs. Normalement, la concentration de dopamine dans la base des noeuds de nombreuses fois plus grande que sa teneur dans les autres structures du système nerveux. L'acétylcholine est un médiateur d'excitation entre le corps du striatum, la sphère pâle et la substance noire. La dopamine est son antagoniste, agissant de manière inhibitrice. Dans les lésions de la substance noire et le globus pallidus réduit le niveau de dopamine dans le noyau caudé et la coque, rompt la relation entre la dopamine et la noradrénaline, il trouble des fonctions du système extrapyramidal. Normalement, les impulsions sont modulées dans le sens de la suppression du noyau caudé, la coque, la substantia nigra et globus pallidus stimulation. Lors de la mise hors tension de la fonction du blocage substantia se produit des impulsions en provenance de zones extrapyramidaux du cortex cérébral et le striatum aux cornes antérieures de la moelle épinière. En même temps, les impulsions pathologiques de la sphère pâle et de la substance noire pénètrent dans les cellules des cornes antérieures. Par conséquent, l'impulsion est améliorée dans le système de circulation de l'alpha- et gamma-motoneurones de la moelle épinière avec une prédominance de l'activité alpha qui mène à pallidarno-nigrale rigidité et les tremblements, les fibres musculaires - les principaux signes de parkinsonisme.
Pathomorphologie de la maladie de Parkinson et de la maladie de Parkinson.
Principaux changements pathologiques observés dans parkinsonien substantia nigra et le globus pallidus sous la forme de changements dégénératifs et la mort des cellules nerveuses. Sur le site des cellules mortes, restent des foyers de croissance des éléments gliaux ou des vides.formes de parkinsonisme
:
agitation, tremblements - rigide, rigide - tremblements, akinétique - mixte rigide.
Le degré de sévérité distingue cinq stades de la maladie de Parkinson. La classification la plus répandue a proposé en 1967 hyun et Yar:
• Etape 0 - manifestations motrices pas de
• stade I - maladie manifestation unilatérale
• stade II - symptômes bilatéraux sans troubles posturaux
• stade III - instabilité posturale légère, mais le patientil n'a pas besoin d'aide extérieure
• stade IV - une perte significative de l'activité motrice, mais le patient est capable de se lever et marcher sans soutien
• phase V - pas étrangèreil aide le patient enchaîné à un des symptômes de chaise ou
lit de la maladie de Parkinson et les symptômes
parkinsonisme de parkinsonisme - un des troubles du mouvement et le tonus musculaire, et les combinaisons de ceux-ci. Rigidité, augmentation de la tonalité, le tremblement des mains et la tête, les mouvements de la mâchoire inférieure de « mâcher » le type de violation de l'écriture manuscrite et la précision des mouvements, une démarche de petits pas « plié », « brouiller » la pauvreté des mouvements du visage - le « visage gelé », la réduction du comportement émotionnel, la dépression. Les symptômes de la maladie, d'abord des progrès unilatérale, plus loin, dans les cas graves conduisent à un handicap, l'immobilité, la déficience cognitive. Les symptômes de la maladie de Parkinson
principal syndrome clinique de la maladie de Parkinson et le parkinsonisme - akinétique rigide ou hypertonique-hypokinétique. La paralysie tremblante et le parkinsonisme sont caractérisés par hypo- et akinésie. Il y a une sorte de posture de flexion: tête et torse penché vers l'avant, les bras pliés au niveau du coude dans, les articulations du poignet et métacarpophalangiennes, souvent densément donnés aux côtés de la poitrine, le torse, les jambes pliées au niveau du genou. La pauvreté des expressions faciales est notée. Le rythme des mouvements volontaires avec le développement de la maladie ralentit progressivement, et parfois l'immobilité peut se produire assez tôt. La démarche est caractérisée par de petites étapes de brassage. Souvent, il y a une tendance à la course involontaire vers l'avant( propulsion).Si vous poussez le patient vers l'avant, il court pour éviter de tomber, comme s'il «rattrapait son centre de gravité».poussée dans la poitrine conduit souvent à une marche arrière( rétropulsion) côté( lateropulsii).Ces mouvements sont également observés lorsque vous essayez de vous asseoir, de vous lever, de vous jeter la tête en arrière. Souvent, avec un syndrome parkinsonien prononcé, les postures du patient ressemblent à celles d'un cataleptique. Akinésie et l'hypertension plastique particulièrement manifeste fortement dans les muscles du visage, les muscles de la mastication et du cou, les muscles des membres. En marchant, il n'y a pas de mouvements de mains amicaux( aheyrokeznez).La parole est calme, monotone, sans modulation, avec une tendance à s'estomper à la fin de la phrase.
Dans les mouvements des membres passifs observé le tonus musculaire particulier en raison d'une résistance accrue des muscles antagonistes, phénomène de « réducteur »( l'impression que la surface articulaire consiste en le couplage de deux roues dentées).Augmentation du tonus des muscles antagonistes des mouvements passifs peut être déterminée par la méthode suivante: si vous levez la tête couchée, puis brusquement lâcher sa main, sa tête tombera sur l'oreiller et tomber relativement bien. Parfois, la tête dans une position couchée sur le dos est légèrement élevée - le phénomène d'un «oreiller imaginaire».
Le tremblement est un symptôme caractéristique, bien que non obligatoire pour le syndrome de Parkinson. Il tremble rythmique, régulière, involontaire des membres, les muscles du visage, la tête, la mâchoire, de la langue, plus prononcée au repos, diminue avec les mouvements actifs. La fréquence d'oscillation est de 4-8 par seconde. Parfois, il y a des mouvements des doigts sous la forme de «rouler des pilules», «compter des pièces».Le tremblement augmente avec l'excitation, disparaît presque dans un rêve. Les troubles mentaux se manifestent perte
de l'initiative, l'activité, la restriction des souvenirs et des intérêts, une forte diminution des diverses réactions émotionnelles et affecte, ainsi qu'une surface et de la pensée lente( bradifreniya).Observé bradipsihiya - dur commutation actif d'une pensée à l'autre, akayriya - adhésivité, la viscosité, egocentrism. Parfois, il y a des paroxysmes d'excitation mentale.
troubles végétatifs se manifestent sous la forme d'onctuosité de la peau du visage et du cuir chevelu, la séborrhée, l'hypersalivation, l'hyperhidrose, les troubles trophiques des extrémités distales. Il y a une violation des réflexes posturaux. Parfois, des méthodes spéciales de recherche déterminent une fréquence et une profondeur de respiration irrégulières. Les réflexes tendineux, en règle générale, sans déviations. Un parkinsonisme athérosclérotique et postencéphalitique, une augmentation des réflexes tendineux et d'autres signes d'insuffisance pyramidale peuvent être déterminés. Dans le parkinsonisme post-encéphalitique, il y a des crises dites oculogiques qui fixent le regard pendant plusieurs minutes ou quelques heures;parfois la tête est rejetée en arrière. Les crises peuvent être combinées avec une violation de la convergence et de l'accommodation( paralysie supranucléaire progressive).
Il est admis de distinguer plusieurs formes cliniques de paralysie tremblante et de parkinsonisme;rigide, bradykinetic, tremblant-rigide et tremblant. La forme rigide-bradykinétique est caractérisée par une augmentation du tonus musculaire par type plastique, un ralentissement progressif des mouvements actifs jusqu'à l'immobilité;il y a des contractures musculaires, la posture des fléchisseurs des patients. Cette forme de la maladie de Parkinson, le cours d'eau le plus défavorable, souvent observée dans athérome et moins à parkinsonisme postentsefaliticheskom.forme agitante-rigide est caractérisé par le tremblement des membres, principalement leurs parties distale à laquelle la maladie associée au développement d'une restriction des mouvements volontaires. Pour les tremblements de la maladie de Parkinson est caractérisée par une forme de support permanent ou quasi-permanente et le motif de tremblement majeur des membres, de la langue, de la tête, de la mâchoire inférieure. Tonus musculaire normal ou légèrement élevé.Le taux de mouvements arbitraires est sauvegardé.Cette forme est plus fréquente dans le parkinsonisme postencéphalique et post-traumatique.
Une personne est perturbée par le mouvement, le contrôle musculaire et l'équilibre corporel dans l'espace. Cet état est formé comme le temps en raison de la destruction d'un groupe de cellules nerveuses( substance noire) du tronc cérébral. Ces cellules nerveuses sont reliées par leurs fibres aux deux hémisphères du cerveau. Ils produisent et libèrent des substances spéciales( neurotransmetteurs), qui aident à contrôler le mouvement et la coordination du corps dans l'espace. Leur absence entraîne l'apparition de signes visibles de parkinsonisme, tels qu'une diminution du volume des mouvements avec une augmentation du tonus musculaire, des tremblements des membres, une expression faciale semblable à celle d'un masque, une marche par petits pas et des symptômes similaires.
Données de laboratoire et de recherche fonctionnelle.
Dans le parkinsonisme post-traumatique, une augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien est détectée avec une composition cellulaire et protéique normale. Dans le parkinsonisme, soit en raison d'un empoisonnement au monoxyde de carbone, de la carboxyhémoglobine dans le sang détectée lorsque le parkinsonisme manganèse - traces de manganèse de sang, l'urine, le liquide céphalo-rachidien.électromyographie mondiale pendant l'agitation et de Parkinson Paralysie révèle muscles électrogenèse violation - augmentation de l'activité bioélectrique des muscles au repos et la présence de décharges de groupes rythmiques potentiels. Avec l'électroencéphalographie, principalement des changements diffus, non rugueux dans l'activité bioélectrique du cerveau sont détectés.
Diagnostic et diagnostic différentiel du parkinsonisme.
Tout d'abord, le médecin effectue un examen du patient et déjà sur ces données peut faire un diagnostic préliminaire. Il est nécessaire de différencier la maladie de Parkinson du syndrome de Parkinson. Pour le parkinsonisme postencéphalitique, les symptômes oculomoteurs sont caractéristiques;On peut observer des torticolis, phénomènes de torsion de la dystonie, qui ne sont jamais observés dans une paralysie des tremblements. Il y a des troubles du sommeil, dyskinésie respiratoire avec des épisodes de toux, bâillements, troubles adiposogenital, paroxysmes végétatif. Parkinsonisme post-traumatique peut être diagnostiqué de manière fiable chez les patients d'âge jeune et moyen. La maladie se développe après une lésion craniocérébrale sévère, parfois répétée. Pour parkinsonisme post-traumatique anteretropulsii non caractéristique, spasmes oculaires, troubles mastication, la déglutition, la respiration, phénomène cataleptoid. En même temps, les troubles vestibulaires fréquents, l'intelligence et la mémoire, des hallucinations visuelles( dues à des lésions du cortex cérébral).On note souvent que le processus pathogénétique est regentré ou stabilisé.Pour le diagnostic de la maladie de Parkinson manganèse ont une valeur historique( informations sur le travail en contact avec le manganèse ou ses oxydes), la détection de manganèse dans les fluides biologiques. Le diagnostic de parkinsonisme oxy-carbone est basé sur la détermination de la carboxyhémoglobine dans le sang. Lorsque
athéroscléreuse tremblements parkinsonien et la rigidité des caractéristiques associées à l'athérosclérose ou cérébrale se produire après des accidents vasculaires cérébraux aigus. Les symptômes neurologiques focaux sont révélés sous la forme d'une insuffisance pyramidale, symptômes pseudobulbaires exprimés. Souvent, l'unilatéralité de la rigidité et de la rigidité est déterminée. La dyslipidémie, caractéristique de l'athérosclérose, se retrouve dans le sang. Certains changements dans le REG sont enregistrés comme aplatissement des ondes de pouls.
tableau clinique qui ressemble à la maladie de Parkinson, peut être observée dans la démence sénile athéroscléreuse, dont les plus typiques troubles mentaux difficiles jusqu'à la démence. La rigidité et la raideur sont modérément exprimées, le tremblement, en général, est absent. Certaines manifestations cliniques de la maladie de Parkinson peuvent être détectés à d'autres maladies dégénératives héréditaires du système nerveux: ataxie de Friedreich, atrophie olivopontocérébellaire, orthostatique hypokinésie, la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Dans ces maladies, avec les symptômes akinetic-rigides, il y a des phénomènes progressifs de l'ataxie cérébelleuse.
A l'examen neurologique de l'insuffisance des techniques de diagnostic peut être utilisé:
- REG, échographie Doppler des vaisseaux du cou et des radiographies
- du cerveau de la colonne cervicale avec des tests fonctionnels
- IRM du cerveau et de ses vaisseaux
- IRM du rachis cervical, etc.
commence le parkinsonisme dans 45-52 ans, lorsque l'activité des structures dopaminergiques est considérablement réduite. Cette maladie du métabolisme des neurotransmetteurs - la dopamine produite dans le insuffisamment noyaux gris centraux et 70% de perte de dopamine dans le striatum( caudé et le putamen), les signes cliniques de parkinsonisme. Le seul critère fiable de diagnostic est la tomographie par émission de positons. En pratique, une réaction spécifique à la lévodopa est utilisée, dont la réception entraîne la disparition des symptômes de la maladie.
Évolution et pronostic de la maladie de Parkinson et de Parkinson.
La maladie progresse régulièrement. L'exception est une forme en raison de Intoxications médicamenteuses( amélioration peut se produire lors de l'annulation des préparations).Il est généralement admis que le traitement au stade initial peut réduire la gravité des symptômes, ralentir la progression de la maladie. Dans les dernières étapes du traitement est moins efficace. La maladie conduit à l'invalidité pendant plusieurs années. Même le traitement à la lévodopa ralentit actuellement le flux pendant une courte période. Cela confirme la position que la maladie est basée non seulement sur le défaut biochimique primaire, mais il n'a pas encore appris le processus neuropathologique.
Traitement de la maladie de Parkinson et de la maladie de Parkinson.
Le traitement des patients en secouant le syndrome de paralysie et Parkinson doit être complexe, longue et comprennent des médicaments antiparkinsoniens spécifiques, des sédatifs, la physiothérapie, la thérapie d'exercice, la psychothérapie en vue de l'agent étiologique, l'âge des patients, forme clinique et stade de la maladie, ainsi que les maladies concomitantes. Dans les formes plus douces prescrire d'abord amantadine( midantan) et parasympatholytiques parce qu'ils causent moins d'effets secondaires.parasympatholytiques centraux appliqués( Trihexyphenidyl, narkopan), la pyridoxine, l'amantadine, les agonistes des récepteurs de la dopamine( bromocriptine, lisuride).Lorsque les manifestations cliniques exprimées
de parkinsonisme sont actuellement le médicament de base est lévodopa, habituellement en association avec un inhibiteur de la décarboxylase. Les doses sont augmentées lentement, pendant plusieurs semaines, jusqu'à obtention d'un effet clinique. Les effets secondaires de la drogue - les troubles dystoniques et les psychoses. Levodopa entrant dans le système nerveux central, est décarboxylé à la dopamine, nécessaire pour la fonction normale des noyaux gris centraux. Le médicament affecte principalement l'akinésie et, dans une moindre mesure, d'autres symptômes. Avec la combinaison de lévodopa avec un inhibiteur de la décarboxylase peut réduire la dose de lévodopa et de réduire ainsi le risque d'effets secondaires. Les agents antiparkinsoniens de
arsenal symptomatiques occupent une place importante médicaments bloquant les récepteurs qui cholinolytic m- et n-cholinergiques, favoriser la relaxation des muscles lisses et striés réduire les mouvements violents et des phénomènes de bradykinésie. Ce sont des médicaments naturels et synthétiques atropine: bellazon( romparquine) norakin, kombipark.médicaments également utilisés série phénothiazine: dinezin, deparkol, parsidol, prométhazine. La principale raison de la variété des médicaments utilisés pour le traitement de la maladie de Parkinson, un manque d'efficacité thérapeutique, la présence d'effets secondaires, l'intolérance individuelle et une dépendance à eux.
changements morphologiques et biochimiques dans la maladie de Parkinson est si complexe, et le cours de la maladie et ses conséquences sont si lourdes, mais aussi aggravée par les effets de la thérapie de substitution - lévodopa que le traitement de ces patients est considéré comme le haut de la compétence médicale et font l'objet virtuoses - neurologues. Par conséquent, ouvertes et faire fonctionner des centres spéciaux pour le traitement de la maladie de Parkinson, où le diagnostic est raffiné, contrôlée, la dose choisie médicaments et régimes de traitement nécessaires. Il est impossible de prescrire et de prendre des médicaments de façon indépendante.
Pour la thérapie de remplacement, utilisez la lévodopa, la carbidopa, le nakom. Stimule la libération de dopamine adamantine, la mémantine, la bromocriptine inhibition processus de la recapture de la dopamine - médicaments anticholinestérasiques et les antidépresseurs tricycliques( amitriptillin) inhibe processus désintégration dopamine sélégiline neuroprotecteurs antioxydants utilisés OUI neuronale - sélégiline, le tocophérol, les bloqueurs des canaux calciques - nifidipin. Dans les premiers stades de préserver la qualité de vie a prouvé l'utilisation de pramipexole( mirapex).C'est le traitement de première ligne de la maladie de Parkinson avec un haut niveau d'efficacité et de sécurité.Le traitement utilise yumeks, néomidantan, neuroprotecteurs, antioxydants. Les patients ont besoin d'une gymnastique thérapeutique sur un programme individuel - bougez le plus possible et restez actif plus longtemps.
Traitement chirurgical de la maladie de Parkinson et de la maladie de Parkinson.
En dépit des progrès réalisés dans le traitement médical de la maladie de Parkinson, la possibilité, dans certains cas limités.
le plus largement utilisé lévodopa de la drogue est plus propice à l'élimination des symptômes tels que l'akinésie, la rigidité générale, dans une moindre mesure affecte la rigidité musculaire et des tremblements. Environ chez 25% des patients, ce médicament est pratiquement inefficace ou mal toléré.
Dans ces cas, il existe des indications d'une opération stéréotaxique sur les nœuds sous-corticaux. En général, la destruction produit noyau ventro locale thalamus, les structures sous-thalamiques ou pallidum.
Avec l'opération échoue dans la plupart des cas pour obtenir un effet positif - diminution du tonus musculaire, l'atténuation ou à la résiliation des tremblements, une réduction de hypokinésie.
L'intervention est généralement réalisée du côté opposé à celui où prédominent les symptômes parkinsoniens. Avec des indications, la destruction bilatérale des structures sous-corticales est effectuée.
ces dernières années pour le traitement de la maladie de Parkinson est également utilisé l'implantation du tissu surrénalien dans le striatum. Il est trop tôt pour parler de l'efficacité clinique de telles opérations.
Stéréotaxiques chirurgiestructures sous-corticales sont également applicables à d'autres maladies impliquant des mouvements violents( hemiballismus, choréoathétose, torticolis et autres).
La capacité à travailler avec le parkinsonisme dépend de la gravité des troubles moteurs, le type d'activité professionnelle. Dans les irrégularités fonctions motrices légères et modérées restent patients ayant une incapacité permanente avec différents types de travail intellectuel, ainsi que des papiers, souche non-physique et effectuant des mouvements précis et coordonnés. Avec des manifestations sévères de la maladie, les patients sont incapables de travailler et ont besoin d'une aide extérieure.
exercices thérapeutiques Les patients peuvent développer des contractures articulaires résultant de troubles du tonus et hypokinésie, comme l'épaule - scapulaire periartroz. Les patients sont recommandés régime pauvre en cholestérol et régime pauvre en protéines. Pour une absorption normale de la lévodopa, les aliments protéinés doivent être pris au plus tôt une heure après la prise du médicament. La psychothérapie, la réflexothérapie est montrée. La préservation de l'activité motrice stimule la production de neurotransmetteurs internes( endogènes).Mener des recherches scientifiques pour le traitement de la maladie de Parkinson: ces cellules souches et dofaminprodutsiruyuschie, et un vaccin contre la maladie de Parkinson, le traitement chirurgical - thalamotomie, pallidotomie, la stimulation à haute fréquence du noyau de subtalamicheskgo profonde ou un segment interne du pallidum et nouvelle prepraty pharmacologique.
Physiothérapie dans la maladie de Parkinson et
parkinsonisme ihirurgicheskogo plus d'un traitement conservateur de la maladie de Parkinson et le parkinsonisme largement pratiqué la physiothérapie, la massothérapie et la réflexologie, ce qui permet d'éliminer partiellement ou complètement le symptôme regidnosti muscles du cou et les mains, et restaurer le tonus musculaire. En outre, les patients atteints de la maladie de Parkinson sont recommandés en thérapie par l'exercice( thérapie par l'exercice), des classes pour l'efficacité du traitement doivent être systématiquement effectuées.la prévention
de la maladie de Parkinson
* Les baies peuvent réduire le risque de développer une maladie
Une nouvelle étude de Parkinson montre que les hommes et les femmes qui mangent régulièrement des baies peuvent avoir un risque plus faible de développer la maladie de Parkinson, alors que les hommes peuvent aussi réduire davantage le risque,manger régulièrement des pommes, des oranges et d'autres aliments riches en nutriments, appelés flavonoïdes.
Cette étude sera présentée lors de la 63e réunion de l'Académie américaine de neurologie( American Academy of Neurology) à Honolulu du 9 Avril à 16 Avril 2011.
Les flavonoïdes se trouvent dans les plantes et les fruits et sont également connus sous le nom de vitamine P et de citrine. On les trouve également dans les baies, le chocolat et les agrumes, comme le pamplemousse.
L'étude a impliqué 49 281 hommes et 80 336 femmes. Les chercheurs ont distribué le questionnaire aux participants et ont utilisé une base de données pour calculer la consommation de flavonoïdes. Ils ont ensuite analysé la relation entre la consommation de flavonoïdes et le risque de développer la maladie de Parkinson. Ils ont également analysé la consommation de cinq principaux aliments riches en flavonoïdes: thé, baies, les pommes, le vin rouge et des oranges ou du jus d'orange. Les participants ont été observés pendant 20 à 22 ans.
Pendant ce temps, 805 personnes ont développé la maladie de Parkinson. Chez les hommes, les 20 pour cent qui ont consommé le plus de flavonoïdes, avait environ 40 pour cent moins susceptibles de développer la maladie de Parkinson que les 20 pour cent des participants en bas des hommes qui consommaient le moins de flavonoïdes. Chez les femmes, il n'y avait pas de corrélation entre le nombre total de flavonoïdes consommés et le développement de la maladie de Parkinson. Cependant, lorsqu'on les considère sous-classes de flavonoïdes, il a été constaté que la consommation régulière de anthocyanes, qui sont principalement contenus dans les baies, est associée à un risque plus faible de développer la maladie de Parkinson chez les hommes et les femmes.médecin
pour le conseil
question la maladie de Parkinson: quand commencer le traitement de la maladie de Parkinson?
Réponse: l'approche est individuelle. L'objectif principal est de restaurer et de préserver l'adaptation sociale, quotidienne, psychologique et professionnelle du patient le plus longtemps possible. Dans les premiers stades de ce peut être atteint.
question: quels sont les symptômes les plus précoces de la maladie de Parkinson?
Réponse: maladie commence années 7 à 10 avant que les troubles du mouvement. En aucun moteur premières manifestations comprennent la réduction olfaction( sens de l'odorat), la dépression, l'anxiété, la constipation, les troubles du sommeil, la douleur, souvent dans les articulations de l'épaule, l'inconfort dans les jambes, la léthargie( diminution de l'intérêt dans la vie et tout va autour), la fatigue ne sont pas liésavec des charges.
Question: Trihexyphenidyl est utilisé pour traiter la maladie de Parkinson?
Réponse: utiliser de moins en moins en raison de ses effets secondaires, mais parfois, comme lors de l'utilisation d'une forte salivation.
neurologue Kobzev SV