Temps de thromboplastine partielle activée
Valeurs de référence - APTT 25-35 secondes.
APTT - un des tests les plus précieux communs pour avoir une idée du système de coagulation du sang. APTT - un test qui détecte exclu
défauts internes considérablement l'activation du système plasmatique de facteur X dans la phase I( formation de prothrombinase) de coagulation du sang. Allongement APTT reflète des facteurs plasmatiques de déficit( à l'exception VII et XIII) et observé pour leur considérable( ci-dessous 25-10%) réduction [écorce ZS-gan, 1988].Allongement de la prédominance indique APTT gipokoa-gulyatsii.
causes conduisant à un allongement de APTT
■ Rapport sur les indicateurs APTT en temps normal prothrombine et la thrombine a été observée uniquement avec l'offre ou courte INGI-birovanii facteurs VIII, IX, XI, XII, et prokallikréine et kininogène de haut poids moléculaire. A partir de ces pathologies le déficit le plus fréquemment observé et / ou l'inhibition du facteur VIII et IX, qui est caractéristique de l'hémophilie A et B, ainsi que la carence du facteur von Willebrand. Plus rarement, les personnes auparavant en bonne santé dans le sang semblent facteur immunitaire inhibiteurs VIII.
■ coagulation lente pour déterminer à la fois PAPTT et essuyer les haricots temps en temps de thrombine normale et la concentration de fibrinogène a été observée à la carence des facteurs X, V, II, et lorsqu'ils sont exposés à des anticoagulants indirects.■
prolongé le temps de prothrombine en montrant caractéristique du temps normal et APTT thrombine seulement pour un déficit en facteur VII.
■ Allongement de APTT, prothrombine et du temps de thrombine est observée à hypofibrinogénémie profonde, le traitement activateurs FIB-rinoliza.temps de thrombine Allongement que les troubles de disfibrinogenemii caractéristiques des tests de coagulation et la polymérisation de monomères de fibrine.
■ Afibrinogénémie et gipofibrinogenemia comme congénitale ou associée à une maladie grave du foie, sont accompagnés par l'allongement de l'APTT.
■ Au cours de l'héparine rallonger aPTT, prothrombine et du temps de thrombine. L'importance est attachée à la définition de APTTV.Il est connu que les patients peuvent avoir augmenté et diminué la sensibilité à l'héparine. Enfin, la question de la tolérance à l'héparine peut être raffiné par une nouvelle détermination de APTT pendant 1 h avant la prochaine administration de l'héparine. Si aPTT à ce moment serait rallongé de plus de 2,5 fois par rapport à la norme, la sensibilité accrue de vérifier l'héparine et de réduire la dose ou augmenter l'intervalle entre les administrations.
■ allongement APTT peut indiquer anticoagulant chanochnogo patient boeuf( LA), en l'absence d'autres indicateurs de troubles de la coagulation.
Dans le tableau.témoignage dans quelles combinaisons base de témoignages de violation des tests de coagulation avec un déficit de divers facteurs de la coagulation et l'action anticoagulante. Raccourcissement du aPTT indique la prévalence de l'hypercoagulabilité et marque la première phase( hypercoagulabilité) de DIC aiguë.Résultats Le tableau
défaut majeur des tests de coagulation avec différents facteurs de coagulation du sang
Tableau Résultats des tests de coagulation présentant une déficience importante de facteurs de coagulation du sang différents signes de
de détection d'hypercoagulabilité( raccourcissement du temps de coagulation du sang, le temps de prothrombine, APTT) est considérée comme une indication de la prescription milieu moléculaire( 15 000 à 25000 Da) ou de faible poids moléculaire( 4200 à 6100) de l'héparine. Pour surveiller le caractère adéquat de la thérapie, 2 fois par jour est nécessaire pour déterminer le temps de coagulation du sang ou de l'aPTT.Dans l'étude du temps de coagulation du sang de perfusion héparine( en utilisant des pompes à perfusion) doit être choisie de manière à maintenir cet indice à l'intérieur de 15 à 23 min, et l'APTT est 2-3 fois plus élevé que la normale.circuit de commande recommandée pour le traitement de l'héparine milieu sont présentés dans le tableau. . En outre, lorsque de fortes doses d'héparine nécessite un suivi quotidien du contenu ATSH parce que son niveau diminue considérablement à la suite de la consommation.
bas poids moléculaire( fractionnée) héparine ATSH cause de la consommation minimale pratiquement pas activer les plaquettes, et ne provoque pas de réactions immunitaires. Ils ne sont pas capables de se lier à la fois la thrombine et ATSH, donc ne pas accélérer la ATSH d'inactivation, mais conservent la capacité de catalyser l'inhibition du facteur Xa ATSH.inactivation de l'accélération du facteur Xa nécessite la formation du complexe ternaire et ne peut être atteint grâce à la liaison de l'héparine ATSH( selon le rapport de formulation de la faible masse moléculaire d'héparine anti-Xa / anti IIa est de 2: 1 à 4: 1).
Pour contrôler le traitement de l'héparine de bas poids moléculaire en utilisant un test plus sensible que APTT - déterminer l'activité anti-Xa plasmatique( détermination quantitative de l'héparine, où le facteur Xa
utilisé comme réactif).Lors de la détermination du plasma activité anti-Xa de sulfate de dextran est utilisé pour déplacer le complexe d'héparine de protéines qui assure la précision de mesure de la quantité de complexes avec ATSH Xa. Utilisation réaction de l'indicateur avec un substrat chromogène pour le facteur Xa. Le traitement recommandé pour le circuit de commande héparine de faible poids moléculaire sont présentés dans le tableau TABLEAU. .
schéma de contrôle dans le traitement du système de contrôle de l'héparine milieu Tableau
dans le traitement du système de contrôle de l'héparine milieu de tableau
pour le schéma de commande de traitement à l'héparine de bas poids moléculaire Table
pour le traitement de l'héparine de bas poids moléculaire
Si MI de l'efficacité de l'anticoagulantla thérapie( héparine) est jugée par le degré de prolongation aPTT, qui reflète également la perméabilité des artères coronaires. Fig. Il montre la relation entre le degré de l'artère coronaire patence( angiographique) et la durée aPTT durant l'héparine anticoagulation chez les patients présentant un infarctus du myocarde [Alexander R. W. et al., 1998].