Symptômes de la maladie cardiaque ischémique

La maladie coronarienne est une cause majeure de la population des pays industrialisés, la mortalité est le rétrécissement des artères coronaires qui irriguent le muscle cardiaque. L'activité physique augmente le besoin du corps pour l'oxygène et le cœur réagit en pomper le sang plus vigoureusement qui à son tour augmente la demande du muscle cardiaque d'oxygène. Lorsque la maladie coronarienne

artères rétrécies limitent l'apport sanguin au muscle cardiaque. Si la restriction est pas très grande, les difficultés ne peuvent se produire au cours de l'exercice, lorsque les artères rétrécies ne sont pas en mesure de répondre à la demande accrue d'oxygène du cœur. Toutefois, lorsque la maladie s'aggrave, les artères rétrécies peuvent limiter l'apport d'oxygène au muscle cardiaque pendant le cours normal des affaires ou même au repos.

maladie coronarienne survient principalement en raison de l'accumulation de plaque de cholestérol dans les parois des artères;ce processus est appelé athérosclérose.plaques de cholestérol sont composés de matières grasses riches en cholestérol, le collagène et d'autres protéines et en excès des cellules musculaires lisses. Athérosclérose, qui se développe généralement très lentement sur la vie conduit à un épaississement et le rétrécissement des artères, ce qui empêche la circulation du sang. Les caillots de sang plus facilement formées dans les parois des artères, qui rigidifient à la suite d'un dépôt de plaques de cholestérol. Les caillots peuvent bloquer complètement l'artère coronaire rétrécie et provoquer une crise cardiaque. Les artères peuvent également se contracter soudainement à la suite d'un spasme artériel.(Spasm le plus souvent se produit avec le tabagisme). Des symptômes de

de maladie coronarienne apparaissent habituellement soudainement. Dans les premiers stades de la maladie, il n'y a pas de symptômes. Comme la maladie dans la douleur thoracique( angine) peut se produire pendant les périodes d'activité physique ou le stress émotionnel, car les artères rétrécies ne peuvent pas fournir au cœur une quantité accrue de sang et de l'oxygène nécessaire au cours de cette période. Est habituellement accélère l'angor pendant les vacances, mais après un certain temps les symptômes se produisent à des charges plus faibles et, en fin de compte, la maladie peut entraîner une crise cardiaque. Cependant, dans un tiers des cas d'angine de maladie coronarienne ne se développe jamais, et une crise cardiaque peut se produire soudainement.

classification clinique de maladie coronarienne( VKNC Académie des sciences médicales URSS, 1984)

1. La mort subite cardiaque( arrêt cardiaque primaire).

2. Angine de poitrine.

2.1.Sténocardie de la tension:

2.1.1.Pour la première fois est apparue l'angine.

2.1.2.Angine stable( indiquant la classe fonctionnelle de I à IV).

2.1.3.Angine en progression( instable).

2.2.Angine spontanée( spéciale, variante, vasospastique).

3. Infarctus du myocarde.

3.1.Grand-focal( transmural).

3.2.Petite focale

4. Post-infarctus cardiosclérose.

5. Insuffisance cardiaque( indication de la forme et du stade).

6. Perturbations du rythme cardiaque( indiquant la forme).classification

travail de CHD

1. La mort subite cardiaque( arrêt cardiaque primaire).

2. Angine de poitrine.

2.1.Angine d'effort stable( indiquant la classe fonctionnelle de I à IV).

2.2.Angine instable:

2.2.1.l'angine de poitrine d'apparition récente( Air Force). *

2.2.2.Angine en progression( PS).

2.2.3.Postinfarction précoce ou angine postopératoire.

2.3.Spontanée( vasospastic, variant, Prinzmetal).

3. Ischémie sans douleur du myocarde.

4. angine microvasculaire( "syndrome X").

5. L'infarctus du myocarde.

5.1. Q dent d'un infarctus du myocarde( grande focale, transmural).

5.2. L'infarctus du myocarde sans Q dent( melkoochagovyj).

6. Postinfarction kardiosklerosis.7.

insuffisance cardiaque( avec une indication de la forme et de phase).

8. troubles du rythme cardiaque et la conduction( indiquant la forme).

symptômes

• Dans les premiers stades de la maladie coronarienne ne présentent aucun symptôme.

• Une douleur dans la poitrine( angine de poitrine) ou une légère sensation de pression, de brûlure ou de lourdeur peut durer de 30 secondes à cinq minutes. La douleur( ou l'inconfort) généralement ressenties dans le centre de la poitrine juste en dessous du sternum, et peut être donné dans la main( généralement à gauche), dans le cou ou la mâchoire. La douleur survient principalement pendant l'effort physique ou le stress et s'affaiblit au repos. L'ampleur de la charge pouvant causer l'angine de poitrine peut être déterminée à l'avance.

• Essoufflement, vertiges ou sensation d'étouffement accompagnés de douleurs thoraciques.

• augmentation soudaine angine de poitrine ou son apparition au repos angor instable est un symptôme qui nécessite un traitement immédiat, car il peut se produire très rapidement une crise cardiaque.

Bien que la maladie coronarienne puisse être mortelle, l'issue de la maladie dépend en grande partie du patient lui-même.lésions artérielles peut être ralentie ou arrêtée en raison des changements de style de vie, y compris arrêter de fumer, changer le régime alimentaire et l'exercice régulier, ou par l'utilisation de médicaments pour abaisser les niveaux de pression artérielle et de cholestérol dans le sang. Le but du traitement, qui peut comprendre l'utilisation de médicaments et parfois une opération, est d'éliminer les symptômes, d'améliorer la circulation sanguine et de prolonger la vie du patient.

Causes de l'

• Le cholestérol est favorisé par la croissance des plaques de cholestérol dans les artères. En augmentant le niveau de monoxyde de carbone dans le sang et en réduisant la quantité d'oxygène disponible pour le cœur, le tabagisme augmente le risque d'angine de poitrine.

• Les taux élevés de cholestérol dans le sang provoquent une maladie coronarienne. Lipoproteyn pénètre dans la paroi de l'artère, dans lequel la réaction chimique est un membre du cholestérol et peut faire partie des plaques de cholestérol.

• L'hypertension artérielle contribue à la prédisposition d'une personne aux maladies coronariennes.

• Les personnes atteintes de diabète sont plus à risque de développer l'athérosclérose.

• L'obésité peut contribuer au développement de l'athérosclérose.

• Le manque d'activité physique( mode de vie sédentaire) peut contribuer au développement de l'athérosclérose.

• Les hommes sont plus à risque de développer une maladie coronarienne que les femmes, à l'exception des femmes dans la période post-ménopause, lorsque la production diminue l'oestrogène.

• Les femmes âgées de 35 ans qui prennent des contraceptifs oraux et de la fumée sont plus à risque de développer l'athérosclérose.

• La présence de crises cardiaques à un âge précoce dans les membres de la famille est associée à un risque accru de maladie coronarienne.

• Spasmes des muscles dans les parois des artères peut entraîner une compression et l'apparition de l'angine de poitrine. Les spasmes peuvent être causés par le tabagisme, un stress émotionnel grave ou le froid.

Jusqu'à récemment, on croyait que la base de la maladie coronarienne ne sont que des facteurs environnementaux, mais les données sur les facteurs de risque de maladie coronarienne tels que la concentration élevée de cholestérol dans le sérum sanguin et l'hypertension artérielle, essentiellement déterminé génétiquement au cours des 25 dernières années. En également des facteurs de risque CHD les fortes concentrations de fibrinogène, homocystéine, Lp( a), apo-E, une activité ACE I, qui tendent à refléter les mutations dans les gènes responsables de leur synthèse ou la régulation du métabolisme dans le corps.

La nature multifactorielle de la cardiopathie ischémique ne fait aucun doute à l'heure actuelle. Enquête sur la structure de prédisposition héréditaire à la maladie coronarienne vise à trouver les facteurs génétiques spécifiques prédéterminent potentiellement le risque et l'apparition de la maladie. Important pour comprendre la génétique de l'IHD comme une maladie multifactorielle les dispositions suivantes: un signe physiologique dans son expression qualitative ou quantitative est génétiquement déterminé;en même temps a une valeur de

effet polygénique( prédisposition héréditaire à la maladie coronarienne est causée par les effets de nombreux gènes), avec au contexte général du rôle majeur polygénique dans le jeu ne sont que quelques « gènes clés » potentiellement identifiables, ainsi qu'une propriété fondamentale du génome comme locus du polymorphisme il.

Parmi les nombreux facteurs de risque génétiquement déterminés pour la coronaropathie, les facteurs suivants sont d'importance primordiale.

• Concentrations dans le sérum du cholestérol total, LDL, apo-B.
• Concentrations sériques de HDL-C, apo-A.
• Concentration dans le sérum sanguin de LP( a)).
• Concentrations dans le sérum de TG et VLDL.
• Activité du récepteur de LDL.
• Concentration dans le plasma du fibrinogène.
• Concentrations dans le sérum d'estradiol.
• Hétérozygotie pour l'homocystinurie.
• ACE activité.

De nombreuses études sur le problème de l'athérosclérose et la maladie coronarienne confirmée par le fait que l'augmentation de la concentration du cholestérol dans le sang - l'un des principaux facteurs de risque pour le développement de ces maladies. HLP de développement peut être due à des défauts génétiques et des facteurs environnementaux( LLA primaire), ainsi que des maladies telles que le diabète, une pathologie du foie, des reins, des troubles hormonaux( LLA) secondaire. Dans l'émergence des GLP primaires, le rôle principal est joué par la prédisposition héréditaire. Il explore les nombreuses anomalies du métabolisme LP héréditaires, qui sont caractérisées par le développement de la maladie coronarienne, mais seulement quelques-uns connaissent les défauts génétiques exacts pour diagnostiquer la maladie.

actuellement décrite plus d'une douzaine de sites polymorphes dans le gène de l'apo-B( * 107.730, 2p24-p23, gène APOB ED) ou dans les sections adjacentes du gène. La signification fonctionnelle de la plupart d'entre eux ne sait pas, cependant, dans un certain nombre d'études ont montré une association entre les taux de lipides et apo-B dans le sérum et l'ADN des variantes dans le apo-B du gène. Investigation du polymorphisme du gène du bassin-apo-B pour restrik EcoRI, MspI, PvuII et Xbal et EcoRI a montré que le polymorphisme de longueur de fragment de restriction MspI-exprimé association avec détecte l'athérosclérose coronarienne précoce. RI remplacement d'allèle due G-A à la position 4154 dans l'exon 29, résultant en un peptide-apo-B T2 substitution Glu-Lys.polymorphisme de longueur MspI-restriction des fragments du gène de l'apo-B déterminée insertions ou deletions dans la région hypervariable 3-terminal, et dans l'exon 26 du gène de l'apo-B.

hypothèse de l'existence d'un lien entre pathogénique gipergomo-tsisteinemiey et l'athérosclérose K. McGully d'abord mis en avant en 1969. Au cours des dernières années, on a constaté que l'hyperhomocystéinémie est souvent causée par des anomalies génétiques des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'homocystéine. La cause la plus courante de l'hyperhomocystéinémie - mutation ponctuelle de gènes codant pour la synthetase tsistation de synthèse de p( * 236.200, 21q22.3, gène CBS p) et N( 5,10) reductase -metilentetragidrofolat( * 236.250, le gène de la MTHFR).

homozygotes pour la synthétase tsistation p de gène défectueux développent gomotsisteinuriya, la myopie, l'ostéoporose, un retard mental, sujettes à la thrombose et le développement précoce de l'athérosclérose. Chez les hétérozygotes, la manifestation principale est l'hyperhomocystéinémie.

établi plus de 9 mutations du gène MTHFR, est le plus courant d'entre eux qui se traduit par le remplacement de l'alanine en valine résidu dans la molécule d'enzyme, ce qui rend mutante thermolabile. Chez les patients avec thermolabile forme de N( 5,10) reductase -metilentetragidrofolat( 10-13% des Caucasiens) thrombose artérielle et veineuse nettement développé.La concentration d'homocysteine ​​ont augmenté de 50% de la normale, en particulier dans un faible apport d'acide folique avec de la nourriture.

Actuellement, la participation d'ACE dans la pathogenèse de l'IHD est activement étudiée. Cyclosporine - un composant clé du système rénine-angiotensine( formes angiotensine II, qui a un effet puissant vasoconstricteur), et d'un système kallikréine-kinine( vasodilatateur inactive la bradykinine).

est un polymorphisme génétique généralisée du gène de l'ECA, en raison de la présence / absence de répétition Alu-(case 287 couples nukleoti rangées) dans sa 16e intron. La présence de cette répétition est dénotée comme allèle-I, absence - comme allèle-D.Dans homozygote allèle D-activité( DD-génotype) ACE augmente, chez les porteurs homozygotes I-allèle( II-génotype) est réduite et hétérozygotes( ID-génotype) présente une valeur intermédiaire.

établi que le polymorphisme du gène ACE est associé à la sensibilité à un infarctus du myocarde, en particulier chez les patients sans ces facteurs pour l'athérosclérose et le risque de maladies cardiaques, comme l'hyperlipidémie et le poids corporel élevé.Le DD-génotype s'accompagne d'une activité élevée de l'ECA et favorise la formation accrue d'angiotensine II.L'angiotensine II peut accélérer le développement de l'athérosclérose, endommageant directement l'intima vasculaire, inhibent la libération d'oxyde nitrique( facteur relaxant endogène puissant) et potentialiser endothéline-1.

Diagnostics

• Antécédents et examen physique. Si vous avez eu une crise cardiaque, le diagnostic peut souvent être posé par le médecin lors de l'examen.

• Un électrocardiogramme peut être effectué pour mesurer les changements dans l'activité électrique du cœur à la suite de troubles circulatoires ou d'une crise cardiaque antérieure.

• Radiographie thoracique.

• Tests sanguins.

• Vérifier le stress. En marchant sur le simulateur, vous mesurez la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la vitesse de la respiration. Si vous ne subissez pas d'effort physique, vous pouvez entrer les médicaments nécessaires.

• Pour suivre le flux de sang vers le cœur, après un effort d'exercice au patient peut être administré un radio-isotope, comme le thallium.

• Un échocardiogramme peut être effectué, dans lequel des ondes ultrasonores sont utilisées pour créer une image des mouvements du cœur.

• Une angiographie cardiaque est effectuée pour déterminer la présence d'un rétrécissement dans l'artère coronaire. Pour cela, un cathéter minuscule est inséré dans l'artère de la jambe ou du bras et s'étire dans l'artère coronaire. Ensuite, un matériau de contraste est injecté à travers le cathéter dans l'artère coronaire et une radiographie est prise.

• Traitement au cours d'une crise cardiaque, comme en témoigne la douleur constante forte dans la poitrine, vous avez besoin d'une assistance médicale d'urgence et d'hospitalisation.

• Maintenir un mode de vie sain, manger des aliments faibles en gras, faire de l'exercice.Évitez la consommation excessive d'alcool, les fonds utilisés avec un nez bouché et d'autres médicaments qui peuvent causer une pression artérielle élevée.•

nitrates à action rapide, comme la nitroglycérine ou un nitrates longue durée d'action peuvent être prescrits pour dilater les vaisseaux sanguins et réduire ou prévenir les symptômes de l'angine de poitrine. Un comprimé de nitroglycérine placé sous la langue( sublinguale) au début d'une crise d'angine réduit habituellement la douleur en quelques minutes. La nitroglycérine peut être mise sous la langue aussi avant les exercices qui provoquent habituellement l'angine de poitrine. Cependant, toute attaque de l'angine de poitrine, vous ne devriez pas prendre plus de trois comprimés de nitroglycérine avec des intervalles de cinq minutes comme une douleur continue peut signifier une crise cardiaque. L'administration intraveineuse de nitrate peut être effectuée chez un patient souffrant d'angor instable. Les nitrates peuvent également être prescrits sous forme de plaques, d'aérosols ou d'onguents pour assurer une protection permanente.

• Les bêta-bloquants tels que le propranolol ou le métoprolol prescrit pour réduire le besoin en oxygène du cœur en ralentissant le rythme cardiaque et abaisser la tension artérielle.

• Les inhibiteurs de l'énalapril peuvent être prescrits pour réduire la tension artérielle et dilater les vaisseaux sanguins.•

bloquants tels que le vérapamil, le diltiazem ou nifédipine peuvent être prescrits pour réduire le besoin de coeur pour l'oxygène et augmenter le flux sanguin vers le cœur.

• Anticoagulants tels que l'héparine ou warfarine est utilisé pour réduire le risque de caillots sanguins chez les patients souffrant d'angine instable.

• captopril type vasodilatateurs, énalapril ou hydralazine peuvent être prescrits pour dilater les vaisseaux sanguins et ainsi la pression artérielle et de faciliter la circulation sanguine.

• L'artère coronaire bloquée peut être ouverte par chirurgie plastique percutanée sur les vaisseaux. Dans cette procédure, un petit ballon est introduit dans le système circulatoire à travers un cathéter et dirigé vers la zone bloquée de l'artère. Ensuite, le ballon est gonflé, et il comprime la plaque de cholestérol et élargit le passage, ce qui améliore la circulation du sang. Ensuite, un stent est souvent placé dans l'artère pour garder l'artère ouverte. Avec une chirurgie plastique sur les vaisseaux, le patient n'est hospitalisé que quelques jours.

• Une opération permettant de contourner la zone endommagée de l'artère peut être effectuée pour améliorer l'écoulement du sang vers le cœur. L'artère thoracique ou veine prélevée sur la jambe est transplantée à l'artère coronaire endommagée pour contourner sa partie rétrécie ou bloquée.

• Dans les cas graves, lorsque le muscle cardiaque est gravement endommagé, il peut y avoir une question sur la transplantation cardiaque. La proportion de survivants après une transplantation cardiaque est de 80% dans une année et de 63% dans quatre ans.

Prévention

• Ne pas fumer.

• Mangez des aliments faibles en gras, en cholestérol et en sel.

• Exercer des exercices modérément intenses pendant au moins 30 minutes au moins trois fois par semaine. Les personnes âgées de 50 ans qui ont mené une vie sédentaire devraient d'abord consulter un médecin.

• Si vous êtes en surpoids, vous devez perdre du poids.

• Consultez votre médecin régulièrement pour mesurer la tension artérielle et le taux de cholestérol et, si nécessaire, prendre des mesures pour traiter.

• Votre médecin peut vous conseiller de prendre une petite dose d'aspirine chaque jour si vous présentez un risque élevé de maladie coronarienne. L'aspirine réduit la tendance à former des caillots sanguins et, par conséquent, le risque de crise cardiaque. Cependant, ce médicament ne peut être pris que sur avis du médecin.

• Attention! Appelez une ambulance si vous ressentez une douleur thoracique grave, combinée à des nausées, des vomissements, de la transpiration importante, de l'essoufflement, de la faiblesse ou de la peur, ou sans ces symptômes.

• Attention! Appelez une «ambulance» si la douleur dans la poitrine avec l'angine ne disparaît pas après 10-15 minutes.

• Attention! Appelez une "ambulance" si vous ressentez une douleur thoracique sévère.

• Consultez un médecin si les crises d'angine de poitrine deviennent plus fréquentes ou plus graves ou se produisent lorsque vous êtes au repos.