Maladie rénale auto-immune

représente la forme la plus fréquente de la maladie rénale primaire affectant principalement les glomérules rénaux. Actuellement, le concept de la genèse immuno-inflammatoire de cette maladie est généralement reconnu. Glomérulonéphrite

- le résultat de réactions inflammatoires à Ar, conduisant à des lésions tissulaires. Bien que Ag spécifique, responsable du développement de la glomérulonéphrite, souvent inconnus, ils peuvent être classés en fonction de l'origine primaire, qui est, par la voie est de savoir si leur propre source du rein( Ag rénale), ou la source est en dehors du rein( non rénale Ag).Pour commencer le développement de la glomérulonéphrite, La Haye non rénale( avec ou sans AT) devrait en fin de compte dans le rein: dans mésangiale glomérulaire, dans la membrane très sous-sol ou sur le côté de la membrane basale endothéliale. En outre le caractère des dommages histologiques glomérulonéphrite dépend de l'emplacement et le type de réponse immunitaire Ar qui provoque son dépôt.

Deux variantes immunopathologiques du développement de la glomérulonéphrite sont possibles. L'un d'entre eux naît de l'interaction avec des auto-anticorps auto-antigènes - composants protéiques des tissus rénaux, principalement paroi de la membrane basale glomérulaire du capillaire. Ces complexes sont formés et disposés directement sur la membrane basale du glomérule, ce qui provoque des dommages à elle( l'anticorps due à des auto-anticorps à membrane glomérulaire sous-sol glomérulonéphrite).Dans la deuxième variante, la formation de complexes immuns se produit dans le sang en raison de la liaison de l'AT avec l'Ar extracellulaire et extra-lute. Dans un premier temps, ces complexes immuns circulant dans le sang, sont ensuite déposés sur la membrane basale des capillaires du glomérule et causer des dommages.

établi que suscitent jusqu'à 75-80% glomérulonéphrite complexes immuns, au moins 10% est associée à des anticorps anti-membrane basale glomérulaire.

Les mêmes réponses immunologiques qui induisent la glomérulonéphrite peuvent causer des dommages aux cellules tubulaires, aux vaisseaux. Le résultat de ces effets est l'infiltration neutrophile monuklearnaya ou interstitiel rénale et le développement du processus inflammatoire qui intègre tubulointerstitial concept de néphrite. Ce dernier peut être causé par des auto-anticorps contre la membrane basale tubulaire, les complexes immuns Arg-AT, les réponses immunitaires à médiation cellulaire. Dans certains cas, la néphrite tubulo est accompagnée d'une glomérulonéphrite, dans d'autres cas, il n'y a aucun changement dans le glomérules existe et tubulointerstitial néphrite comme une maladie indépendante.