Symptômes d'herpès
L'herpès est une maladie virale infectieuse anthropique causée par le virus de l'herpès simplex.
Cette maladie est caractérisée par un polymorphisme des symptômes cliniques, un écoulement latent prolongé avec des exacerbations périodiques, accompagné d'éruptions de bulles sur la peau et les muqueuses, ainsi que des dommages au système nerveux central, aux yeux, aux organes internes.
Étiologie. L'agent causal de l'infection par l'herpès simplex est le virus de l'herpès simplex( HSV), qui appartient à la famille. L'Herpesvindae, par ses propriétés biologiques, est proche du virus varicelle-zona. Il possède un noyau interne d'ADN linéaire double brin entouré d'une coque protéique de symétrie icosaédrique. Cette nucléocapside est enveloppée dans une enveloppe. La forme convertie a un diamètre de 120-160 nm, le noyau - un diamètre de 100 nm.
Virion se développe de manière intracellulaire, formant des inclusions intranucléaires. Selon leurs propriétés antigéniques et leurs différences dans la composition nucléotidique, les pathogènes sont divisés en deux groupes: HSV-1 et HSV-2.Les HSV-1 les plus communs - les maladies avec des dommages à la peau du visage, les muqueuses de la bouche. Avec HSV-2, l'apparition de l'herpès génital, méningoencéphalite, infection des nouveau-nés est associée.
Epidémiologie de .La source est malade et porteurs de virus. Avec l'infection primaire, les patients isolent le virus en moyenne pendant 12 jours, avec rechute - 4-7 jours. Voies de transmission - contact, aéroporté, parentéral, sexuel, vertical. La transmission nécessite un contact suffisamment étroit avec la source de l'infection, de sorte que les enfants deviennent infectés, généralement lorsqu'ils communiquent avec les membres de leur famille, à cet égard, il est très important de recueillir une famille "anamnèse herpétique".La majorité des enfants sont infectés par l'EPG avant l'âge de 5 ans. Ils sont plus souvent infectés par le HSV-1, tandis que chez les adultes, l'incidence de l'infection causée par le HSV-2 augmente. Des anticorps contre HSV-1 et HSV-2 sont retrouvés chez 75% et 11% des adolescents âgés de 15 ans et, respectivement, chez 90% et 73% des adultes. La maladie est plus fréquente durant la période automne-hiver. Les cas sporadiques de la maladie sont généralement enregistrés, mais des éclosions de GPI dans les groupes d'enfants sont possibles.
La pathogenèse de l'IPG comprend plusieurs étapes.
1. Introduction du pathogène. Les portes d'entrée sont la peau et les muqueuses. Une fois dans la cage, le virus commence à se multiplier rapidement. Le changement du métabolisme et la destruction de la membrane cellulaire à la suite du bourgeonnement des virions matures conduisent à la mort cellulaire. En répandant un contact, le virus affecte les cellules voisines.
2. Viralémie. De la porte d'entrée, le HSV pénètre d'abord dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis dans le sang. Il circule ici dans la composition des éléments formés - érythrocytes, lymphocytes et plaquettes. Avec le flux sanguin, ainsi que les voies lymphocytaires et périnerveuses, le virus pénètre dans le cerveau et la moelle épinière. La fixation du virus dans les ganglions nerveux paravertébraux est d'une grande importance pour le développement ultérieur de la maladie. Dans le processus de dissémination hématogène, en particulier chez les patients avec IDS, le virus peut affecter le foie, la rate, les glandes surrénales, les poumons, les reins et d'autres organes internes.
3. Développement de l'inflammation séreuse. Sur le site de l'introduction du HSV, il se forme un foyer d'inflammation caractérisé par l'apparition de cellules géantes avec des inclusions intranucléaires, des infiltrats lymphohistiocytaires et une dégénérescence des cellules ballonneuses. L'exsudat séreux abondant exfolie les cellules, ce qui conduit à la formation de vésicules sur la peau, les muqueuses et les kystes dans les organes internes. Avec l'inflammation séreuse, des foyers de nécrose et de vascularite apparaissent dans les organes internes, en particulier dans le système nerveux central.
4. Développement de complications. Le HSV a une activité immunosuppressive prononcée, qui est associée à la défaite des lymphocytes T, des macrophages, à la violation de la réaction de cytotoxicité dépendante des anticorps, à la suppression de l'interféron et à l'activité du complément. En conséquence, il se forme une infection mixte dont les agents étiologiques, outre le HSV, sont des bactéries, des pathogènes intracellulaires( chlamydia, mycoplasmes), des virus, des protozoaires et des champignons.
5. Formation d'immunité spécifique. En réponse à l'introduction du HSV, une réponse immunitaire se développe - des anticorps protecteurs et des lymphocytes T cytotoxiques sont formés qui inactivent le virus. En même temps, l'immunité à l'IPG est non stérile et ne conduit pas à l'élimination complète du pathogène. Cela est dû à la faible immunogénicité du virus, à ses propriétés immunosuppressives, à sa capacité à se transférer dans les formes L et à persister dans les ganglions nerveux.
IPG est le représentant des infections opportunistes qui se manifestent cliniquement dans des conditions d'immunodépression. En fonction de l'état du processus infectieux du système immunitaire peut arrêter à l'une des étapes ci-dessus, ce qui conduit à un symptôme clinique de polymorphisme important - d'un état de porteur asymptomatique à des formes généralisées avec des conséquences fatales. Dans la plupart des cas, l'infection à HSV primaire se produit asymptomatique( dans 80-90% des patients), et seule une minorité de patients qui ont lieu cliniquement manifeste des formes de la maladie( 10-20%).Cependant, quelle que soit la forme de l'infection primaire, l'IPG latente se développe chez tous les patients. Le virus est conservé à vie sous la forme d'une forme L non confinée dans les ganglions nerveux paravertébraux. Dans des conditions d'IDS, la réactivation du HSV se produit.virus axones pénètre à nouveau dans la peau et les muqueuses, où il est répliqué à la répétition suivante toutes les étapes de la pathogenèse.
Actuellement, la classification de travail proposée par N.I.Nisevich et VFUchaykin en 1990.
La période d'incubation est de 2-12 jours. Les principales caractéristiques cliniques: l'apparition des membranes de la peau et des muqueuses, regroupées dans de petites vésicules tendues hydropique base hyperémie. Rash principalement localisée autour des orifices - bordure rouge sur les lèvres et la peau autour de la bouche( herpès labial), les ailes du nez, les joues, les paupières, les oreilles, au moins - le front, les fesses, les cuisses arrière et interne, les bras, les mains.
Les muqueuses de la bouche, du larynx, des amygdales et de la conjonctive peuvent être affectées. Il y a une sensation de brûlure, parfois un malaise, une faiblesse générale. Les foyers disparaissent du 7e au 9e jour.
Il existe des herpès simples primaires et récurrents. L'herpès simple primaire se produit après l'infection primaire, principalement chez les enfants. Caractérisé par la gravité des manifestations cliniques, à la suite de la dissémination hématogène du virus peut endommager les organes internes. L'une des formes les plus fréquentes est la stomatite aiguë.Après la guérison clinique, l'élimination du virus du corps ne se produit pas, il y a une persistance dans les tissus tout au long de la vie. Sous l'influence de facteurs défavorables qui contribuent à l'immunodéficience, l'activation du virus, qui est accompagnée de symptômes cliniques de rechute. L'herpès simplex récurrent peut se produire plusieurs fois par an. Dans ce cas, l'éruption est localisée à la fois dans les sites de lésions primaires et dans de nouvelles zones.
En outre, distinguer les formes atypiques - oedémateux, elefantiazopodobnuyu, hémorragique zosteriformnuyu etc.
herpès bouche -. Une infection virale caractérisée par la formation d'ulcères dans la bouche et connue sous le nom ou les boutons de fièvre d'herpès. La première fois qu'une infection se produit généralement dans l'enfance. Bien que de nombreuses personnes soient infectées par l'herpès, la plupart d'entre elles ne présentent aucun symptôme. Ceux qui sont malades de l'infection initiale, des plaies douloureuses se développent dans la bouche, qui a frappé l'arrière de la gorge, le palais, la langue et les joues et parfois à l'intérieur des lèvres. Habituellement, les gens se sentent malades, ils ont de la fièvre, des ganglions lymphatiques, de la gorge enflammée et de la mauvaise haleine. Bien que les symptômes disparaissent habituellement dans la période de 10 à 21 jours, le virus reste dans le corps et est au repos jusqu'à ce qu'il soit réveiller un certain type de facteurs de stress, les menstruations ou l'exposition au soleil. Après épidémie, connu sous le nom de l'herpès simplex récurrent affecte externe, et non du côté intérieur de la bouche, généralement le bord d'une lèvre. Ces éclosions répétées sont beaucoup plus légères et durent de 8 à 10 jours.
D'abord décrit en 1887 par le médecin hongrois M.K.Kaposi. Il survient chez les enfants souffrant d'eczéma, de dermatoses, de neurodermatites. La durée de la période d'incubation est de 3-5 jours. La maladie est caractérisée par l'apparition brutale d'une - une augmentation de la température du corps à 39-40 ° C, l'augmentation rapide des symptômes obscheinfektsionnyh jusqu'à ce que le développement de la toxicité infectieuse. Dans les 1-3 jours de la maladie, il y a une éruption cutanée abondante de vésicules, située sur de grandes zones de la peau. L'éruption peut durer 2-3 semaines. Souvent, les éléments fusionnent, éclatent, formant une croûte continue, après le rejet de laquelle reste un patch rose ou une cicatrice. L'évolution de la maladie peut être prolongée. La normalisation de la température corporelle et l'amélioration de l'état général se produisent le 7-10ème jour.
Chez les enfants fragiles dans le processus pathologique peut être impliqué non seulement la peau et les muqueuses, mais aussi le système nerveux central, les organes internes du corps, ce qui provoque un résultat défavorable.
Se produit souvent avec une infection primaire du HSV chez les enfants âgés de 6 mois à 3 ans. Gingivostomatite favorisées par la disparition des anticorps maternels, absence d'immunité locale, et al dentition. Les manifestations cliniques incluent le syndrome obscheinfektsionnogo( fièvre, symptômes d'intoxication), l'anxiété, la salivation et lymphadénite régionale. Dans la muqueuse buccale et des gencives apparaissent des vésicules à paroi qui sont rapidement ouvertes avec la formation de plaies douloureuses. Leur surface est couverte d'une touche de couleur jaunâtre. Les changements dans la muqueuse buccale persistent pendant 1-5 jours.
Maladie respiratoire aiguë causée par le VHS.La défaite des voies respiratoires supérieures est l'une des formes de IPG primaire chez les jeunes enfants. La maladie commence brusquement avec une augmentation de la température corporelle et l'apparition de symptômes d'intoxication. Il y a une clinique rhinopharyngite, farinotonzillita, laringotraheobronhita et la bronchite obstructive. Sur la muqueuse des voies respiratoires supérieures, des éruptions vésiculaires sont détectées, qui se transforment ensuite en érosion. La maladie est caractérisée par une évolution prolongée sévère et l'attachement fréquent d'une infection mixte. Il a été constaté que le HSV est un facteur déclenchant du développement de l'asthme bronchique.
infection primaire manifeste une conjonctivite ou kératoconjonctivite. Les cataractes, l'uvéite, la choriorétinite peuvent se développer chez les nouveau-nés. Défaite surface de la cornée est, le type d'ulcères de l'arbre ou de profondeur( kératite disciforme).Les flux derniers plus fortement avec la participation dans le processus pathologique des voies vasculaire antérieure, avec le résultat d'opacification de la cornée et une diminution de l'acuité visuelle. La maladie commence
aiguë et est accompagnée d'une inflammation de la conjonctive, il ulcération, ou l'apparition de vésicules herpétiques sur la peau siècle. L'implication du procédé de la cornée conduisant à la formation d'une érosion de surface, larmoiement, photophobie, la sclérite, le syndrome de la douleur. Le diagnostic clinique
simplifié lorsque les lésions combinées de l'œil, la peau, les muqueuses de la cavité buccale.
Herpès génital. L'herpès génital( herpès de genital) se caractérise par le polymorphisme des symptômes cliniques et la tendance à la persistance récurrente cours.
infection la plus fréquente se produit lors de l'infection par contact sexuel et est habituellement causée par le HSV-2, 5-10% des patients - HSV-1.
infection primaire accompagnée d'une détérioration de l'état général, la température corporelle hausse, dysurie, augmentation des ganglions lymphatiques régionaux, la douleur au site de la lésion. Les filles développent des ulcères vésiculaires ou érosifs dans la région du vagin, de la vulve et des lèvres. Puis les érosions se forment, le gonflement des organes génitaux est possible. Ensuite, la température du corps diminue, les éruptions cutanées sèche pour former une croûte pigment rejetée ou taches dépigmentées. Actuellement, le HSV-2 n'est pas exclu du développement du carcinome cervical.
garçons boursouflures d'herpès ou des plaies se forment généralement sur la tête du pénis, au moins sur son corps ou le prépuce.l'encéphalite
peut se développer dans l'infection primaire( 30% des patients), mais se produit le plus souvent lorsque la réactivation de la TVH( 70%).Une caractéristique est le développement de l'encéphalite herpétique profonds changements nécrotiques dans le cortex fronto-temporale-pariétale, qui détermine la gravité de la maladie et haute fréquence des phénomènes résiduels. Dans l'anamnèse, certains patients ont des indications d'exacerbations de l'IPH de leurs proches parents. La maladie est souvent précédée d'un traumatisme craniocérébral, de graves maladies infectieuses et somatiques. Les éruptions herpétiques sur la peau ne se produisent que chez 20% des patients. Il y a trois étapes de l'encéphalite herpétique.
Le stade précoce dure de quelques heures à 7 jours. Chez la plupart des patients, l'encéphalite commence de façon aiguë et s'accompagne de l'apparition de syndromes infectieux et cérébraux généraux. La température du corps augmente, il y a un mal de tête, des vomissements répétés et une hyperesthésie. Au deuxième ou quatrième jour, l'état du patient se détériore fortement en raison de l'augmentation des symptômes cérébraux et de l'ajout de signes focaux.atteinte rapidement progressive de la conscience comme la confusion, le manque d'orientation dans l'espace et le temps, le comportement des patients modifié( agressivité, agitation).Des convulsions localisées ou généralisées, des myoclonies, des tremblements, des paroxysmes operculaires et autonomes surviennent. Il y a des symptômes focaux sous forme de mono et hémiparésie, paresthésie, engourdissement des membres. Souvent, il y a une violation des fonctions nerveuses supérieures sous la forme d'aphasie, de dysarthrie, d'apraxie, d'agnosie. Un tiers des enfants des symptômes neurologiques précèdent les obscheinfektsionnyh d'apparition et les symptômes cérébraux, 10% des patients dans la période initiale de la maladie il n'y a pas de fièvre. Chez certains patients, la maladie se développe subaiguë avec l'émergence progressive de symptômes cérébraux et focaux( variante «pseudotumorale»).
Le stade de la taille est caractérisé par l'approfondissement des troubles de la conscience, l'augmentation des crises jusqu'à l'état épileptique, la perturbation des fonctions vitales. Le patient tient la triade classique de l'encéphalite herpétique - fièvre, troubles persistants de la conscience et crises indécelables( syndrome convulsif-comateux).Symptômes neurologiques focaux progressifs. Les symptômes méningés apparaissent chez la plupart des enfants le 3-5ème jour de la maladie, mais ils sont généralement bénins. Dans likvorogramme exposition pléocytose lymphocytaire à 300-800 cellules / ml et en augmentant la teneur en protéines de 1,5 à 2 g / l. Le stade de gonflement dure de 1 à 3 semaines.
Le stade du développement inverse commence avec la 3-4ème semaine de la maladie et dure de 3 à 6 mois ou plus. Dans 40 à 80% des survivants ont un effet résiduel brut sous la forme de démence, episindroma, troubles extrapyramidaux, l'hydrocéphalie, « état végétatif. »L'encéphalite herpétique chez certains patients peut acquérir une évolution récurrente ou chronique.
système nerveux HSV peut se produire sous la forme d'une méningite séreuse, myélopathie, entsefalomieloradikulonevropatii.
HSV peut affecter le foie, les poumons, les reins, de l'oesophage, et d'autres. La pathologie des organes internes est plus fréquente dans les formes généralisées de IPG des nouveau-nés. L'hépatite herpétique se caractérise par un début aigu, marqué par des symptômes d'intoxication. La période pré-oeuf est de courte durée et peut être combinée avec les symptômes de la stomatite. Rapidement il y a hépato- et splénomégalie, assombrissement de l'urine, décoloration des selles et jaunisse. En laboratoire, l'hyperbilirubinémie est détectée en augmentant la fraction directe, ce qui augmente l'activité des transaminases. La maladie se caractérise par l'évolution sévère, le développement fréquent des formes fulminantes, le syndrome DIC, conduisant à la mort. Lung( de pneumonie interstitielle) et les reins( focales néphrite) ne possèdent pas les caractéristiques cliniques spécifiques et se produisent souvent sous la forme d'infection mixte.
La fréquence de l'IPG intra-utérine est de 1 / 2,5 pour 15 000 nouveau-nés. Dans la période prénatale, 5% des enfants sont infectés, dans la période intranatal - 95%.herpès génital primaire chez les femmes à 32 semaines de gestation dans les résultats de l'infection de 10% des enfants avant la naissance - 40-60%.Avec la récidive de l'herpès génital, le risque d'infection est beaucoup plus faible - 8%.L'enfant peut également être infecté par un IPG asymptomatique chez la mère. Dans l'infection prénatale, les enfants naissent avec des manifestations cliniques de la maladie( infection congénitale).Avec l'infection intranatale, les symptômes apparaissent dans la période postnatale( IPH chez les nouveau-nés).
La clinique de l'IPG congénitale dépend de la période d'infection. En cas d'infection dans les deux premières semaines de la grossesse, la mort du fœtus se produit ou une blastopathie se produit - une pathologie systémique similaire aux maladies génétiques. L'infection à un âge gestationnel de 2 semaines à 3 mois conduit à un avortement, ou la formation de défauts au niveau organe ou cellulaire - véritables malformations. Lors de l'infection sur 3-6 mois de grossesse, il y a une réaction inflammatoire généralisée à l'issue de la fibrose et la formation de faux défauts du système nerveux central, tractus gastro-intestinal, le foie, l'organe de la vision, les poumons, les os et les autres. Lorsqu'elles sont infectées au cours du troisième trimestre de développement généralisé IPG( méningo, hépatite, pneumonie, lésion gastro-intestinale), qui aboutit souvent à une issue fatale.
Lorsque les plages de la période d'incubation de l'infection intra-partumde 3 à 14 jours. Il existe trois formes de IPG néonatale - sous forme localisée, forme généralisée, et méningo.sous forme Localisée se produit dans 20-40% des enfants et se caractérise par l'apparition de multiples lésions vésiculaires sur la peau, les muqueuses de la bouche et les yeux sans signes de réaction inflammatoire systémique. En l'absence de traitement spécifique dans 50-70% des patients généralisation se IPG.
dans 20-50% des enfants en bas âge IPG a lieu sous une forme généralisée. Symptomatologie apparaît sur la vie de 5-10 jours et ressemble à celle dans la septicémie. Il y a une détérioration progressive de l'état de l'enfant( l'augmentation ou la diminution de la température corporelle, une mauvaise succion, vomissements, refus de manger, de l'essoufflement, l'apnée du sommeil, la peau pâle, akrozianoz, agitation ou léthargie).La plupart des enfants apparaissent les boutons de fièvre, mais 20% des patients font défaut. La gravité des lésions du foie est déterminé, le cerveau, les glandes surrénales, les poumons, les reins, etc. encéphalite
et méningo se produisent dans 30% des patients. Contrairement aux enfants plus âgés, l'encéphalite herpétique nouveau-né se caractérise par des lésions diffuses de la substance du cerveau. Dans le frontal, pariétal et temporal lobes de la formation de zones de nécrose et des kystes. Les symptômes cliniques apparaissent plus souvent dans les 2-3 semaines de la vie. La maladie commence par la montée de la température corporelle, une léthargie, une agitation, des tremblements et perte d'appétit. La moitié des patients ont des éruptions herpétiques.À l'avenir, l'état se détériore rapidement en raison de troubles de la conscience et l'apparence de mal traitées actuellement des crises partielles ou généralisées. Il thermorégulation troubles, respiratoires et la fonction endocrine. La mortalité dans l'encéphalite est de 50%.La moitié des enfants survivants ont un phénomène résiduel brut -. Un retard psychomoteur, microcéphalie, parésie, paralysie, etc.
IPG Le diagnostic repose sur l'analyse de l'anamnèse épidémiologique, l'examen clinique et de laboratoire. D'une grande importance est la clarification de « l'histoire de l'herpès » en ce qui concerne l'environnement immédiat de l'enfant. Le diagnostic clinique est grandement facilitée en présence de lésions typiques sur la peau et les muqueuses, mais il faut se rappeler que les formes généralisées de IPG peuvent se poursuivre sans éruption vésiculaire. Le diagnostic de laboratoire comprend plusieurs méthodes.1.
méthode virologique est le test de laboratoire "gold standard".HSV a été isolé à partir du sang, du liquide céphalorachidien, le contenu des vésicules, des biopsies des organes et des tissus. Les inconvénients sont la complexité et la durée de l'étude( 2-3 semaines).À l'heure actuelle, la pratique mise en œuvre plus rapide dans la culture( dosage du flacon de coquille), ce qui permet d'effectuer des diagnostics pendant 24-48 heures.2.
méthode identifie HSV dans immunofluorescence le contenu des raclures de vésicules de la peau et des muqueuses.3.
réaction en chaîne par polymerase( PCR) peut détecter l'ADN viral dans le sang, le fluide cérébrospinal et d'autres matières biologiques. La détection de l'ADN viral dans le sang et le liquide céphalorachidien marqueur est un processus infectieux d'activité de laboratoire. PCR dans la méthode en temps réel( PCR en temps réel) pour déterminer le titre du virus dans les fluides biologiques, les cellules, les échantillons de biopsie.
4. Méthode sérologique( ELISA) permet de déterminer séparément les anticorps IgM et IgG, ainsi que l'avidité des anticorps IgG.Dans acquis primaire des anticorps de classe IgM IPG apparaissent au bout de 7 jours à partir du moment de l'infection et persister pendant 6-8 semaines. Les anticorps IgG sont détectés avec une semaine 3-4-ème et le pic à 6-8 semaines.faible IgG d'avidité déterminé au cours des trois premiers mois( indice d'avidité de moins de 30%), ci-après la synthèse d'anticorps de haute avidité.À la rechute IgM détectée dans faible titre ou absent, et l'augmentation des taux d'IgG ont été observés avant - dans la deuxième semaine. La présence d'IgM, IgG et une faible augmentation du titre des IgG est avidement quatre fois ou plus de critères dans l'activité de laboratoire acquis IPG.Quand une forme latente de détecter de manière stable de faibles titres d'IgG de haute avidité.Les critères pour le diagnostic de laboratoire de IPG du foetus et la réplication virale active comprennent la détection d'anticorps IgM classe IgG faible avidement, le titre d'anticorps de classe IgG dans le sang de cordon dans les quatre fois maternels augmentation de la classe IgG de titre d'anticorps est quatre fois ou plus au cours de la deuxième enquête.
5. Procédé cytologique est basée sur la découverte dans les frottis de cellules géantes avec des inclusions intranucléaires( cellules Lipschyuttsa).A une valeur auxiliaire en raison de la faible sensibilité.
Le complexe d'examen inclut nécessairement l'étude de l'état immunitaire. Les changements caractéristiques comprennent la réduction du nombre de lymphocytes T, les lymphocytes T auxiliaires, les cellules tueuses naturelles, les troubles de la liaison des cellules B, l'état de l'activité fonctionnelle de l'interféron des neutrophiles, des macrophages, l'augmentation de l'activité de complément de réduction de la CEC.
Une approche intégrée du traitement de l'IPG est nécessaire, en tenant compte du stade de la maladie. Il y a plusieurs étapes de la thérapie - le traitement dans la phase aiguë, dans le stade de la reconvalescence et la prévention des rechutes.
Hospitalisation est réalisée selon l'âge( jeunes enfants à risque), cliniques( formes sévères et compliquées) et des indications socio-épidémiologique( les enfants des groupes privés, des familles dysfonctionnelles).Pour la période de gravité de la maladie, le repos au lit est prescrit. Régime lait-légumes recommandé, enrichi en vitamines et oligo-éléments. Lorsque la stomatite, les aliments doivent être épargnés mécaniquement, thermiquement et chimiquement. Des soins appropriés, en particulier avec la stomatite et la conjonctivite, sont d'une grande importance pour la prévention des complications.
La thérapie étiotropique comprend plusieurs groupes de médicaments qui sont utilisés pour prendre en compte la forme de la maladie.
1. Préparations virocides.l'activité anti-herpétique présentent des nucleosides anormaux( acyclovir, le valaciclovir, le famciclovir) inosine pranobex. L'acyclovir est une guanosine anormale dont l'intégration dans la molécule d'ADN du virus inhibe sa synthèse ultérieure. Le médicament s'accumule seulement dans les cellules infectées par le HSV.L'inconvénient de l'acyclovir est sa faible biodisponibilité.Avec la forme localisée primaire de IPG, l'acyclovir est administré en interne pendant
pendant 7-10 jours, avec rechute - dans les 5 jours. En cas de récidives fréquentes( six fois ou plus par an), un traitement suppressif par l'acyclovir est recommandé.Avec les formes communes et généralisées d'IPG, l'acyclovir est administré par perfusion intraveineuse pendant 5-10 jours, avec une transition ultérieure à prendre le médicament à l'intérieur. Le médicament est également utilisé par voie topique pour la forme dermique-muqueuse et ophthalmoherpes. Le valaciclovir( valtrex) est bien absorbé par le tube digestif et crée une concentration thérapeutique élevée dans le sang. Le médicament est prescrit pour les enfants de plus de 12 ans. Le famciclovir( famvir) supprime la réplication du VHS, en particulier lorsque le virus est résistant à l'acyclovir. Le médicament est utilisé pour traiter les adolescents de plus de 17 ans et les adultes. Inosine pranobex est actif non seulement contre le VHS, mais aussi contre d'autres virus contenant de l'ADN et de l'ARN, c'est un immunomodulateur. Ces dernières années, l'activité antiherpétique prouvée de l'arbidol, qui est prescrite pour les enfants de plus de 2 ans de vie.
2. Interférons. Viferon geneferon light, kipferon, reaferon-EU-lipint sont utilisés pour des formes localisées d'IPG.Les enfants de moins de 7 ans pour 2 semaines, puis 1 suppositoire 2 fois par jour, 2 fois par semaine pendant 2 semaines, puis 1 suppositoire pour la nuit 2 fois par semaine pendant 2 semaines, puis 1 suppositoire la nuit 1 foissemaine pour 2 semaines. Lorsque IPG dur récurrente nommer viferon 1 suppositoire 2 fois par jour pendant 10 jours, suivis de 1 suppositoire 2 fois par jour, 3 fois par semaine pendant 1-12 mois sous la supervision des paramètres cliniques et de laboratoire. Viferon pommade est appliquée sur les zones touchées de la peau. Une dose unique de lumière de genferon sous la forme de suppositoires rectaux chez les enfants de moins de 7 ans est de 125 mille ME, sur 7 ans - 250 mille ME.Commencez la thérapie - 1 bougie 2 fois par jour pendant 10 jours, en soutenant le traitement - 1 bougie par nuit tous les deux jours pendant 1-3 mois. Les interférons intramusculaire( alpha-interféron, reaferon, realdiron, Roferon intron et al.) Attribué IPG en forme généralisée de l'encéphalite et pendant 10-14 jours, puis le cas échéant, le patient est transféré dans la thérapie d'entretien viferonom.
3. Inducteurs de l'interféron. Ils sont utilisés seulement dans les formes légères et moyennes-lourdes d'IPG.Les inducteurs de l'interféron comprennent le néovir, le cycloferon, l'amixine, le kagocel, l'anaéron et le poludan. Le traitement commence dans une période aiguë, puis passe à un traitement d'entretien. L'application topique locale de liniment d'hémidan et de cycloferon est possible.
4. Immunoglobulines pour administration intraveineuse. En raison du contenu de ces anticorps médicaments anti-herpétiques( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Bind HSV extracellulaire. Ils sont prescrits pour les formes généralisées, sévères et compliquées.
5. Antibiotiques. Avec le développement de complications bactériennes et une infection mixte utilisée aminopenicillines protégée, céphalosporines 3-4 macrolides HN génération, carbapénèmes.
La thérapie pathogénétique comprend un ensemble de mesures. Dans les formes légères et modérées IPG à la désintoxication recommande de boire des liquides, des formes lourdes et compliquées administrés par perfusion intraveineuse goutte à goutte de solutions salines glucose. Elle contribue à réduire le niveau toksinemii utilisation ehnterosorbentov( smekty, sillon naso-labial, enterosgelya et al.).Dans les formes sévères, complexes et généralisées IPG montré les méthodes de désintoxication extrarénales - hemosorbtion et plasmaphérèse.composant obligatoire thérapie pathogène est d'attribuer des immunomodulateurs( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat de sodium derinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) et les préparations de cytokines( leukinferon, roncoleukin)sous le contrôle d'un immunogramme.thérapie décongestionnants en utilisant des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens( indométacine, etc.) est utilisé lorsqu'il est exprimé composant exsudative. Les patients multivitamine prescrits et les suppléments de vitamines et de minéraux, médicaments thérapie métabolique( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrome C, Elkar et al.), Probiotiques( bifiform, lineks, bifidum-Forte et bactérine al.).Selon le témoignage utilisé antihistaminiques, les inhibiteurs de protéase, antiaggreganty, oxygénothérapie. Glucocorticoïdes, compte tenu de leur activité immunosuppressive, seulement appliquée dans le cours de l'encéphalite herpétique courte.thérapie pathogénique IPG entités cliniques distinctes( l'encéphalite, la pneumonie, l'hépatite, etc.) est effectuée selon les règles générales.la thérapie
Symptomatique implique l'administration de médicaments antipyrétiques, glycosides cardiaques et d'autres. Quand il est exprimé le syndrome de la douleur au moyen d'analgésiques. Le traitement local comprend tushirovanie éléments éruption solution à 3% de peroxyde d'hydrogène suivie d'une lubrification avec une solution alcoolique à 1% de colorants d'aniline( vert brillant, le bleu de méthylène).Pour le traitement des érosions utilisés argousier, rose, solution huileuse de vitamine A, l'acide chlorhydrique-Coseriu. Après le rejet de la croûte affectant la pâte de désigner la peau( pâte JIaccapa, 2-3% -ment pâte Naftalan).Pour traiter la stomatite -WIDE en utilisant des solutions aqueuses à 1% de colorants d'aniline( bleu de méthylène, le vert brillant), des antiseptiques locaux( solution de borax dans du glycerol, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), Et les lysats bactériens( imudon).L'examen clinique sujet des enfants souffrant de
forme récurrente de IPG.Observation effectuée pédiatres et les maladies infectieuses avec une fréquence 1 examens tous les 3-6 mois. L'examen comprend un examen clinique des indications - consulter des experts( neurologue, optométristes, immunologiste et al.).Assigner des tests de laboratoire - numération globulaire complète, marqueurs IPG par immunogramme ELISA et PCR;par des indications - marqueurs CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydia, Mycoplasma par ELISA et PCR.Le cas échéant, une inspection de l'outil -. Enquête neurosonography fundus, échographie Doppler, la TDM et l'IRM du cerveau, EEG, REG, etc. thérapie
réadaptation inclut le mode conservateur( prévention de la fatigue, l'hypothermie, la surchauffe, l'exposition excessive au soleil, le stress émotionnel, etc. ..).Recommandez un régime équilibré, enrichi avec des vitamines et des oligo-éléments. Avec des rechutes fréquentes prescrits agents virucides( acyclovir, Valtrex, Famvir) à des doses suppressives viferon et interféron( Inducteurs tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) des programmes de paramètres activité IPG cliniques et de laboratoire contrôlé durable. Utilisez multivitamines, vitamines et minéraux, probiotiques, immunomodulateurs contrôlés immunogramme, procéder à l'assainissement des foyers d'infection chronique. Les adolescents et les adultes dans interrecurrent depuis l'introduction de l'immunothérapie est vaccin contre l'herpès recommandé suivi d'un rappel tous les 6-8 mois( de 3-5 ans).
Il n'y a actuellement aucun vaccin efficace de l'herpès, de sorte que l'accent est mis sur la prévention non spécifique. Il est nécessaire d'isoler le patient pour toute la période des éruptions cutanées. Jouer un rôle important traitement précoce des membres de la famille avec les manifestations de l'IPG, l'utilisation de masques de gaze, les habitudes d'hygiène de l'éducation chez les enfants. Lors du contact avec les patients nouveau-nés IPG enter recommander immunoglobuline à une dose de 0,2 ml / kg.
attache une grande importance à la prévention des IPG intra-utérin, qui est effectuée sur les étapes Pregravidarnaja et gravidarnom. En présence de manifestations d'herpès génital chez la mère et la naissance du nouveau-né naturellement soumis à des examens de laboratoire et un traitement préventif avec acyclovir. Avec des tests de laboratoire négatifs sans symptômes cliniques et un traitement préventif est arrêté.