Mendelin perintösäännöt

monogene perinnöllinen sairaus kutsutaan myös Mendelin, koska ne periytyvät sääntöjen mukaisesti, jotka asettavat Gregor Mendel 1865. Mendel

suurin ansio on se, että hän perustuu määrällisen arvioinnin tulosten jälkeläisten jakaminen herne hybridit eri laatuominaisuuksien ehdotti läsnäolo alkeis yksiköidenperinnöllisyys, geenejä.Tieteellisessä kirjallisuudessa on ansioita Mendel myös perustaa useita perintö sääntöjä, joista osa oli itse löysi esiasteita Mendel.

ensimmäinen sääntö - sääntö määräävästä asemasta. Sen ydin on vähennetty kuin kaksi kopiota geenistä, ja joita kutsutaan alleeleiksi sisältyvät kussakin solussa, voi tukahduttaa tai peittää ilmentymisen toisen kopion( alleeli).Jos alleelit ovat identtisiä, yksilön genotyypin homotsygoottinen puhelun, ja jos ne ovat erilaisia ​​- heterotsygoottisia. Näin ollen, hallitseva alleeli määrittää piirre jopa heterotsygoottisessa tilassa ja resessiivinen( naamioitu) alleeli määrittää piirre vain silloin, kun se on homotsygoottinen tilassa. Näin ollen kaikki Mendelian perinnölliset sairaudet on jaettu hallitseva ja resessiivinen. Jos heterotsygoottisia yksilöitä ilmeinen molemmissa alleeleissa, t. E. ei ole määräävä asema yhden alleelin yli toisella, kuten alleeleja kutsutaan ko-dominoivaa. Tunnettu esimerkki on kodominirovaniya alleelit A ja B veriryhmä AB 0.IV katu veriryhmäantigeenien esitetään A- ja B-Mendel

ehdotti myös, että sukusolujen vanhemmat vahingossa osuu yksi alleeleista kunkin geenin, joten 50% sukusolujen, joilla on yksi alleeli, ja toinen 50% - muut. Tämä toteamus on sanottu toisen säännön Mendel tai halkaisu sääntö.Jos molemmat vanhemmat ovat heterotsygoottisia jokin geeni jälkeläisissä tällaisten vanhempien halkaisu ja 3/4 jälkeläisiä ei havaita on hallitseva, ja vain 1/4 - resessiivinen, joka aiheuttaa satunnainen yhdistys sukusolujen, joilla on eri alleelien geenin. Kun tämä katkaisu on erilainen genotyyppi, joka on 1: 2: 1. Näin ollen, jos vain toinen vanhemmista on heterotsygoottinen, ja homotsygoottisia resessiivinen toisen geenin, lohkaisu läsnäolosta määräävän ja resessiivinen ominaisuudet on 1: 1.Jos toinen vanhemmista on homotsygoottinen ja toinen heterotsygoottinen hallitseva geeni ilmiasu on kaikki jälkeläiset on vain hallitseva piirre. Ymmärtää, miten sääntö jakaminen toimii parhaiten baareja Penneta että Englanti geneetikko tarjotaan graafinen esitys tuloksista eri risteykset( ks. Välilehti.).

Taulukko

etusäleikkö Penneta heijastaa pilkkominen johtaa jälkeläisillä avioliitto kahden heterotsygoottista vanhempien

sukusolut äiti
	ja
sukusolut isä		AA	Aa
ja	Aa	aa

Taulukko

etusäleikkö Penneta heijastaa pilkkominen johtaa jälkeläisilläavioliitto vanhemmat, joista yksi on heterotsygoottinen ja toinen on homotsygoottinen resessiivinen geeni

sukusolut äiti
ja	ja
sukusolut isä		aA aA
ja	aa aa

Taulukko

eshetka Penneta mikä pilkkominen johtaa jälkeläisten avioliiton vanhempien, joista yksi on heterotsygoottinen ja homotsygoottinen toisen dominoivan geenin

sukusolut äiti
sukusolut isä			AA AA
ja	Aa Aa

Mendel oli selvää, että havaittu jakaminen jälkeläisten risteyttämällä vanhempien eri genotyypit ovat tapahtumia, joilla on tietty todennäköisyys ja voidaan tunnistaavain suuri määrä jälkeläisiä.Vuodesta teorian todennäköisyys noudattaa kahta sääntöjä - oikeusvaltion kerto- ja oikeusvaltion todennäköisyydellä.

kertolasku säännön mukaan, jos tietyt tapahtumat tapahtuvat toisistaan ​​riippumatta, todennäköisyys, että kaksi tapahtumaa tapahtuu samaan aikaan, on tuote, todennäköisyydet näistä tapahtumista. Todennäköisyys muodostumista sukusolujen kanssa resessiivinen geenin heterotsygoottisten vanhempien tämä geeni on 1/2 kunkin vanhemman. Todennäköisyys vastata näihin sukusolujen kanssa resessiivinen geenin muodostumisen aikana tsygootti on yhtä suuri kuin tuotteen todennäköisyyksien muodostumista sukusolujen kustakin vanhemman, t. E. 1/2 x 1/2 = 1/4( 25% kaikista lapsista).

lisäksi säännön mukaan, jos haluat tietää todennäköisyys yhden tai muun tapahtuman todennäköisyys jokaisen näistä tapahtumista täsmää.Niinpä, jos olemme kiinnostuneita todennäköisyys Homotsygoottisen jälkeläisten heterotsygoottinen vanhempien avioliitto, on tarpeen lisätä todennäköisyyttä väistyvä ja hallitseva homotsygootteja, t. E. 1/4 + 1/4 = 1/2.

Nämä säännöt on usein käytettävä perinnöllisyyslääkärin aikaan perinnöllisyysneuvonta laskettaessa todennäköisyydet tiettyjen tapahtumien perheissä sairaan lapsen perinnöllinen sairaus.

Mendelin kolmannen säännön, tai sääntö riippumattoman yhdistämällä: geenit, jotka määrittelevät eri piirteet periytyvät toisistaan ​​riippumatta. On selvää, että tämä sääntö ei viitata perinnöstä piirre vaihtoehtoisia tiloja, ja kaksi ja useampia ominaisuuksia.

Tässä on esimerkki elokuva jälkeläisillä avioliiton vanhempien heterotsygoottinen kaksi geeniä samanaikaisesti( AAV b ), kukin näistä geeneistä vaikuttaa eri oireita. Helpoin tapa tehdä tämä käyttäen ristikko Penneta( ks. Taulukko).

AB

Ab

AB

ab

sukusolut

isä AB Taulukko

äiti sukusolut	AABB	AAbV	AABB	AaVb
Ab	AAVb	AABB	aAVb	AABB
AB	AABB	AabV	AABB	aabV
ab	AaVb	aabb	aaVb	aabb

jälkeläiset avioliiton kaksinkertaisen heterotsygoottien havaittu neljä fenotyyppejä: hallitseva molempien piirteitä, hallitseva tai jompikumpi näistä asemista tai resessiiviset jompikumpi näistä asemista, on resessiivinen molempien merkkien samanaikaisesti. Näiden fenotyyppien välinen suhde yllä olevassa järjestyksessä on 9: 3: 3: 1.Nämä suhteet saadaan helposti kertomalla vastaavien fenotyyppien todennäköisyydet monohybridihajotuksessa. Täten kunkin luonteen määräävän fenotyypin todennäköisyys mono-hybridi-ristissä on 3/4.Niiden riippumattomuus toisistaan ​​todennäköisyys niiden co-olemassaolo on yhtä suuri kuin 3/4 x 3/4 = 9/16.Dihybridirenkien genotyyppien suhde on erilainen kuin fenotyyppien suhde.

toimintaspesifisyys Mendelian sääntöjen

lääketieteellisen genetiikan on aivan luonnollista, että ihminen ei ole mahdollista eettisistä syistä-ohjattu suojatie. Lisäksi perheen lasten määrä on pääsääntöisesti pieni. Jotta todistaa autosomaalinen dominantti tai peittyvästi periytymistapa taudin on tarpeen koota riittävän suuri määrä monilapsiperheiden näissä perheissä.Jos ajatellaan, että valtaosa perinnöllisiä sairauksia ovat harvinaisia, on selvää, että suurin osa lääketieteellisen genetiikan on tarpeen käyttää yksinkertaistettua vaatimukset näyttöä tietynlainen perintö.Nämä yksinkertaistetut vaatimukset ovat kuitenkin Mendelilaisten perintösäännöt.

Yleensä näkökentässä lääketieteellisen genetiikan perhe saa, mikä on potilaan tai potilaita, joilla epäillään perinnöllinen sairaus. Tällaisille perheet yleensä kerätä syntyperä, esivanhemmat asettaa vanhempien ja sukulaisten sekä kuvata niiden terveydentilaa, sekä muita tietoja. On tavallista edustaa sukututkimusta graafisesti käyttäen tiettyjä symboleja tähän tarkoitukseen.

Autosomaalinen hallitseva perintö

ehdoton enemmistö autosomaalinen dominantti sairaus esiintyy taajuudella 1: 10000 ja vähemmän. Kun tällaista harvinaista useimmissa kotitalouksissa, joissa on tällainen sairaus on saanut tartunnan, vain yksi vanhempi, ja hän on heterotsygoottinen kantaja vastaava mutantti geeni.

Yksi tärkeimmistä syistä näiden tautien - on syntymässä mutaatioita sukusoluissa yksilön toinen vanhemmista, kun autosomaalinen dominantti sairaus on ainoa tautitapaus perheessä.Luonnollisesti mahdollisuudet tällainen potilas siirtää mutaation lapsensa ovat tavallista autosomaalinen dominantti perintöosaksi, 50%.Taajuus kehittyvät mutaatiot yksittäisissä geeneissä on kääntäen verrannollinen miten tämä mutaatio ilmenemismuotoja vaikuttavat kunto potilaan. Kuntoilu on yksilön kyky elää lisääntymään ja jättää jälkeläiset. Kaikki autosomaaliset hallitsevat sairaudet vähentävät niiden potilaiden kelpoisuutta, joissa niitä havaitaan. Tämä tapahtuu kuitenkin eriasteisesti. Mautonta iktyoosi( liiallinen ihon hilseilyä eri kehon osiin, kuivuus kämmenten ja ylimäärä uurteita) tai preaxial polydaktylia( lisäsakara- peukalon) vähenee käytännössä kunto kantajia mutanttigeenejä.Vastaavasti näiden geenien mutaatio esiintyy harvoin. Päinvastoin achondroplasia tai tanatafornaya dysplasia tyypin 1 vähentää dramaattisesti kuntoa niiden kantajia. Vuonna achondroplasia lähes kaikki miespotilaita steriilejä, ja tanatafornaya dysplasia tappavia: potilaat takia hengityksen vajaatoiminta kuolee vastasyntyneen aikana. Siksi vuonna achondroplasia uusi mutaatio on sairauden aiheuttaja noin 80%, ja tanatafornoy dysplasia - 100%: ssa tapauksista.

Toinen syy hylkäämiseen lähetti autosomaalinen dominantti perintö - sukusolujen mosaikismin. Tämä mosaicism tapahtuu varhaisessa kehitysvaiheessa organismin aikaan eristäminen alkion kehityksen polku seurauksena mutaatio yhdessä solujen sukusolujen tavalla. Koska solut kloonataan ituradan mutaatio voi olla suurempi tai pienempi osa kypsä sukusolujen. Tämän seurauksena voi olla useiden autosomaalisten hallitsevien tautien potilaiden terveiden vanhempien esiintyminen. Niin, se on somaattinen mosaikismin selittyy toistuvasti sääntöjen achondroplasia, luutumisvajaus ja muut autosomaalinen hallitseva sairauksia lapsilla kliinisesti täysin terve vanhempien.

yhteydessä autosomaalinen dominantti perintö on tarpeen ottaa käyttöön käsitteet penetraation ja expressivity geenin.

Penetrantti voidaan määritellä sellaisten henkilöiden osuudeksi, joissa mutanttigeeni havaitaan kaikista yksilöistä, jotka periyttivät tämän geenin. Läpäisykyky voi olla täydellinen tai epätäydellinen tai ilmaistu prosentteina. Sukutauluista, jossa perintö on jäljitetty autosomaalinen dominantti sairauksia, epätäydellinen penetranssi aiheuttavan geenin tauti ilmentävät niin kutsuttua nostolava-sukupolven.

Geenin ekspressiivisyys tarkoittaa geenin ilmentymisen ilmentymisastetta. Yleensä kaikki genotransformoitu piirre vaihtelee sen manifestaatiossa. Perinnöllisten sairauksien, erityisesti autosomaalinen dominantti, vaihdellen vakavuus kunkin sairauden oireen, ja jopa määränä sairauden oireet on tunnustettu tosiasia siitä, että kukin potilaalle tehdään kliininen tutkimus.

Toinen syy poikkeama sääntöjen autosomaalinen dominantti perintö, kuten todellakin ja muita perintö, jota käsitellään jäljempänä, on ikään riippuvuus osoitus monien perinnöllisten sairauksien. Kaikki perinnölliset sairaudet eivät ilmene syntymän jälkeen tai pian sen jälkeen. Monet näistä sairauksista esiintyvät nuoruusiässä tai jopa aikuisuudessa.

Todista tyyppi perimisen taudin myöhäisessä iässä ilmentymä on erittäin vaikeaa, ja ehkä siksi niin kauan oli todistettava hallitseva perinnöksi tietynlaisia ​​Alzheimerin tautiin tai vanhuuden dementian jälkeen tapahtuvat 50-60 vuotta.

peittyvästi perintö-

jo tunnistettu useita tuhansia tautien periytyvän peittyvästi periytyvä.Autosomaalisten hallitsevien tautien tapaan autosomaalinen recessive vaikuttaa kaikkiin kehon elimiin ja järjestelmiin, ja sen vuoksi ne ovat erittäin moninaisia ​​niiden ilmenemismuodoissa. Useimmat autosomaaliset resessiiviset sairaudet ovat harvinaisia. Usein toistuvat sairaudet ovat esimerkiksi fenyyliketonuria, jonka taajuus useimmissa Länsi-Euroopan maissa on 1: 10 000( Venäjällä 1: 6500).

takia harvinaisuus peittyvästi periytyvä sairauksien sekä vakavuudesta monet niistä useimmiten sairaiden lasten vanhempien Heterotsygoottisesti kantajia ja kliinisesti terveitä.

riski potilaan peittyvästi periytyvä sairaus perheessä, jossa vanhemmat ovat heterotsygoottisia kantajia Mutanttigeenin on 25% eikä se muutu mihinkään raskaus aviopari. Sukutaulut potilaalla on peittyvästi periytyvä sairaus yleensä ilmeetön: vanhemmat ja kaikki lähimmän sukulaisia ​​potilaan terve, voi olla sairas sisarukset( molemmat sukupuolet ovat vaikuttaneet yhtä usein).Jos potilas on peittyvästi sairaus nai, hänen kumppaninsa useimmiten normaali homotsygootti, jotta kaikki lapset avioliitosta ovat terveitä, mutta ovat heterotsygoottisia kantajia. Kuitenkin usein sukutauluja autosomaalisten resessiivisten sairauksien kanssa potilaiden vanhemmat osoittautuvat läheisiksi sukulaisiksi.

Selosteen lähekkäin liittyvien avioliittojen korkeammasta esiintymistiheydestä sellaisissa perheissä, joissa on autosomaalista recessive-tautia sairastavia potilaita, on hyvin yksinkertainen. Vähemmän kuin resessiivinen geeni yleinen väestön, sitä vähemmän sattumaa, että molemmat vanhemmat ovat heterotsygoottisia tämän geenin, koska todennäköisyys pari on tuote todennäköisyys olla heterotsygoottiseen kantoaallon kutakin kumppania. Näin ollen fenyyliketonuriageenin heterotsygoottisen kuljetuksen taajuudella, joka on noin 0,02, heterotsygootin kantajan hylkimisen todennäköisyys on 0,0004.Toisin sanoen joka 2500th aviopari edustavat heterotsygoottisia kantajia. Tapauksessa, jossa toinen osapuoli on heterotsygoottinen kantaja geeni fenyyliketonuriasta( todennäköisyys 0,02), ja toinen puoliso suhteellinen todennäköisyys toisen puolison heterotsygoottinen kantaja saman geenin se riippuu sukulaisuusaste puolisoiden.

Erottelu analyysi

on pidettävä mendelistisiä perintäsäännöt ilmenee joitakin sukutauluissa joissa on potilaita, joilla perinnöllisiä sairauksia.

Samaan aikaan on syytä huomata, että sukutaulujen analyysi parhaimmillaan mahdollistaa sen, että et hylkää tietyntyyppisen perinnöllisen sairauden olettamusta. Lääketieteellisessä genetiikassa on kuitenkin tiukempi ja tarkempi tapa todistaa tämä tai tällainen perintö.Tätä menetelmää kutsutaan erotteluanalyysiksi.

eriytyminen analyysi mies on täysin erilainen kuin että koe-eläimillä.Jälkimmäisessä tapauksessa geneetikko käytöt ohjattu suojatie vanhemmille tunnettujen genotyypit, ja lasten määrä on riittävän suuri. Vain epäsuoraa lähestymistapaa voidaan käyttää henkilö, joka on vertailla eri todennäköisyyspohjaista mallien kanssa saatavilla perheen tietoihin. Toisin sanoen, verrattuna havaittiin osuus vaikuttaa sibs odotettua tietyssä geneettinen hypoteesi. Tässä vertailussa on kaksi ongelmaa.

ensimmäinen - monimutkaisuus menetelmää määrittäessään rekisteröinnin potilaiden ja heidän perheidensäToinen - on tarpeen analysoida eri perheitä yhdistää, koska koko kunkin yksittäisen perheen henkilö ei voi tarkistaa tilastollisen hypoteesin. Tämän seurauksena he alkavat "häiritä", tekijät, kuten virheellisiä diagnoosi, geneettinen heterogeenisyys taudin.

Yksinkertaisin eriytyminen analyysi voidaan käyttää osoittamaan autosomaalinen hallitseva perintö sairauden, kun perheet tämä tauti rekisteröidään vanhemman potilaan( toinen vanhempi on terve).

segregaatio analyysi muuttuu kuitenkin monimutkaisemmaksi, kun testataan hypoteesin peittyvästi periytyvä.Kun keräämällä analysointiin perheen perheen materiaalista, johon heterotsygoottista vanhemmat ovat vain terveitä lapsia ei oteta huomioon. Jos tämä ei oteta huomioon erottelu taajuus tai tiheys Homotsygoottisen potilaiden näytteessä perheiden sairaiden lasten väistämättä yliarvioida.

täydellisin on kuitenkin monimutkainen eriytyminen analyysi, jonka on kehittänyt Morton. Tämä analyysi sisältää sekä perusteella suurimman uskottavuuden menetelmää, ja voit saada todennäköisin arvioiden erottelua paitsi taajuudella, mutta myös todennäköisyys rekisteröinnin. Mitä laskelmia, tämä menetelmä on hyvin aikaa vievää, mutta on olemassa tietokoneohjelmia, joiden avulla voit voittaa tämä vaikeus.

tietenkin eriytyminen analyysiä käytettiin todistamaan perinnöstä tyyppinen suhteellisen pieni määrä perinnöllisiä sairauksia, koska harvinaisuus useimmat niistä.Suurimmalle perinnöllisiä sairauksia kuin niillä tyypin perintö on vain rajoitettu määrä Sukupuu olisi pidettävä esiasennettuna. Tämä tilanne on nopeasti korjattu uusien molekyyligenetiikan tekniikoilla tunnistaa ensimmäisen geenin ja sen jälkeen näiden geenien mutaatioiden ja osoittaa paitsi etiologinen merkitys näiden mutaatioiden aiheuttaa perinnöllinen sairaus, mutta myös tyypin perityvien taudin.

kytkin, jossa on X-kromosomiin liittyvä perintö

määrä tunnettuja X liittyvien sairauksien ovat paljon vähemmän kuin hallitseva tai resessiivinen geenejä, jotka ovat "levitetään" on 22 autosomeiksi. Kuitenkin noin 300 tunnettuja geenejä sijaitsee X-kromosomissa, aiheuttaen perinnölliset sairaudet( geenit sijaitsevat X-kromosomissa, kutsutaan X-kromosomiin liittyvä).Näitä ovat geenit hemofilia A, myopatia Duchennen, X-kromosomiin liittyvä kalansuomutauti, pigmentaarisen verkkokalvon dystrofia -oireyhtymä kromosomi Heikko X kehitysvammaisuus, hydrokefalus oireyhtymä Coffin-Lowry, Payne, Opitz, muoto mukopolysakkaridoosin, X-kromosomiin liittyvä neuraalisen amyotrofia, epäonnistuminenglukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasia, ja monien muiden sairauksien.

Ennen periytymiseen on kytketty X ja Y kromosomeja, ja ominaisuudet sukutaulujen Tämäntyyppiset Perintötapauksia muistuttaa, että henkilö heterogameettisia sukupuoli. Naiset ovat kaikissa soluissa kaksi kromosomeja X, kun taas miehet - yksi X ja yksi Y-kromosomi. Miehet ovat gemizigotami( sisältää yksi X-kromosomi), X-kromosomissa ja kaikki geenit sisältävän. Periytyminen sukupuolikromosomeissa tapahtuu yksinkertaisella Mendelin perintö ominaisuuksia.

tavat geenit, jotka sijaitsevat sukupuolikromosomeiksi, kromosomien vastaa tarkasti käyttäytyminen itsessään. Jos mutantti-geeni sijaitsee yksi X-kromosomien äiti, sitten kromosomiin saavat 50% lapsista ja tytärten 50% -bearer äiti. Jos geeni on "vastaa" varten resessiivinen sairaus, äiti itse olla terve, koska se on toinen normaali X-kromosomi, mutta se kehittyy puoli jälkeläisten, jotka saivat X-kromosomin, jossa mutantti-geenin, koska Y-kromosomi ei ole homologinen X-kromosomiin

on tytärtä, jotka ovat saaneet äidiltä kromosomimuutoksia, tauti myös kehittää, koska ne ovat normaali toinen X-kromosomi isältä.Näin ollen, jos äiti on X-sidotun recessive-geenin kantaja, hänen poikiensa sairausriski on 50% ja hänen tyttärensä - 0%.Samanaikaisesti riski heterotsygoottisten kantajien tyttäroista on 50%.

Tällöin jos isä on edelleen sairas, hänen poikansa on terve, ja kaikki hänen tyttärensä - heterotsygoottinen kantajina X-kromosomiin liittyvä geeni. Tämä tilanne ilmenee, kun X-sidottu lamaantunut sairaus ei vähennä suuresti potilaan kuntokykyä.Esimerkki tällaisesta taudista on X-sidottu recessive ichtioosi tai värin sokeus punaiseksi, periytyneeksi X-sidokseksi.

kromosomi Fragile X

Tämä oireyhtymä on saanut nimensä Sytogeneettisessä tutkimusten pojilla kehitysvammaisuus.

Nyt tiedetään, että ensinnäkin tällaista ilmiötä - kromosomin X haurautta - ei aina havaita.

On huomattava, että taudin perimä eroaa Mendelianista. Lisäksi oireyhtymä on esimerkki dynaamisesta mutaatiosta.

Oireyhtymän kliiniset oireet eivät ole kovin tarkkoja. Tärkein oire on henkinen hidastuminen, joka joillakin potilailla on hyvin kohtalaisesti ilmaistu. Suurin osa potilaista kärsii huomion puutteesta, jotkut havaitsevat autismin. Vanhemmat potilaat kuvaavat pitkänomainen kasvot, ulkoneva otsake, suuret ulkonevat korvat ja makrotalous.

Viime aikoihin asti, se oli erittäin vaikea selittää luonnetta oireyhtymä perintö, joka ilmeni sekä miehillä että naisilla, vaikka naiset harvoin ja kliiniset oireet ovat vähäisempiä.

Y-kromosomiin liittyvä perintö

: llä Kromosomi Y sisältää suhteellisen pienen määrän geenejä.Vuoteen 2002 alussa se kartoitettu hieman yli 35 geenejä, joista vain 7 aiheuttavat perinnöllisiä sairauksia, kuten retinitis pigmentosa, useita muotoja atsoospermian ja diskhondrosteoz gonadoblastomu, rikkoo tasa erilaistumista.

vakuuttavasti osoittaa, että ominaisuus perii Y-kromosomin kytkin, sukupuu on äärimmäisen vaikeaa, koska se tulee erottaa autosomaalinen dominantti perintö.Vain suurperhe, jossa potilaat joukossa sekä tyttöjä että poikia, mutta merkki on sama kuin hänen isänsä, vain poikia voidaan epäillä, että kyseessä on Y-sidottu perintö.

Kun Y liittyvien sairauksien ovat sairaita on myös vain ihminen, mutta toisin kuin X liittyvien sairauksien kyseinen isä vain levittää tautia pojilleen, hänen tyttärensä ja heidän lapsensa ovat aina terveitä.