Syyt tyypin II diabeteksesta
diabetes mellitus tyyppi II on sen kehittymismekanismi ryhmä aineenvaihdunnan häiriöt, jotka voivat esiintyä vaikutuksen monenlaisia syitä.Tälle taudille on tunnusomaista laaja valikoima ilmentymiä.
Diabetes tyypin II on jaettu kahteen ryhmään: diabetesta ja Ilb diabetekseen. Diabetes mellitus IIa esiintyy ilman lihavuutta. Usein varjolla sen tuotto piilevän autoimmuuni diabetes( seurauksena toimintahäiriö immuunijärjestelmän) merkki. Diabetes mellitus IIb: lle on ominaista liikalihavuuden läsnäolo. Kadut diabetes II, saavuttaa normaali veren glukoosipitoisuuden liittyy tiettyjä vaikeuksia, joita havaitaan myös haettaessa tablettimuodossa saharoponizhayuschih enimmäisannosta. Noin 1-3 vuoden kuluttua hoidon aloittamisesta tabletoitujen sokeria vähentävien lääkkeiden kanssa, niiden käyttö katoaa kokonaan. Tässä tapauksessa turvaudu insuliinivalmisteiden nimeämiseen. Diabetes tyyppi II useammin tapauksissa kehittää diabeettinen polyneuropatia( yleinen hermovaurio), joka etenee nopeammin kuin diabetes mellitus tyyppi II b. Diabetes mellitustyyppiä II on tyypillistä perinnöllinen alttius. Todennäköisyys tällaisen diabeteksen kehittymiselle lapsessa saman taudin läsnä ollessa yhdessä vanhemmista on noin 40%.Läsnäolo lihavuuden ihmisillä vaikuttaa toleranssin kehittymiseen häiriöt( vakaus) glukoosia ja tyypin II diabetesta. Ensimmäisen asteen lihavuus lisää riskiä tyypin II diabeteksen kehittymisestä kolme kertaa. Jos keskimääräinen aste on lihavuus, diabetes mellituksen todennäköisyys kasvaa viisi kertaa. Kun kolmannen asteen lihavuus on todennäköistä, tyypin II diabeteksen kehittyminen on yli 10 kertaa suurempi.
II-tyypin diabeteksen kehitysmekanismi sisältää useita vaiheita.
Ensimmäisessä vaiheessa on luonteenomaista ihmisen luontainen taipumus liikalihavuuteen ja korkeaan verensokeriin.
toinen vaihe sisältää alhaisen liikkuvuuden, lisäämällä syömän ruokamäärän yhdessä heikentynyt insuliinin β soluissa haiman, joka johtaa resistenssin kehittyminen vaikutuksia kehon kudosten, joihin insuliini.
kolmannessa vaiheessa kehittää tyypin II diabeteksen rikkominen tapahtuu glukoosin sietokyky, joka johtaa metabolisen oireyhtymän( metabolinen oireyhtymä häiriöt).
neljäs vaihe on tunnettu siitä, että läsnä tyypin II diabeteksen yhdessä hyperinsulinism( nousua insuliinin pitoisuus ihmisen verestä).
Viidennessä vaiheessa sairastua tautiin solun tyhjennetty toiminto, joka saa aikaan, että tarvitaan ulkoisesti syötetyn insuliinia.
Tyypin II diabeteksen kehittymistä johtava on kehon kudosten vastustuskyky insuliinille. Se muodostuu β--haiman solun toiminnallisen kapasiteetin laskun seurauksena.
Insuliinia tuottavien solujen toiminnan häiriöitä on useita.
1. Koska tuottama insuliini patologian β soluissa haiman tietyllä taajuudella, joka on tyypillisesti 10-20 minuuttia. Tällöin veren insuliinin sisältö vaihtelee. Jos on katkoksia kehittämiseen insuliiniherkkyyttä talteenotto tapahtuu tämän hormonin reseptorit, jotka sijaitsevat soluissa ihmisen eri kudoksiin. Tyypin II diabetes mellitus voi ilmetä insuliinipitoisuuden lisääntymisenä verenkierrossa, mutta sen tuotanto ei ole jaksottaista. Samanaikaisesti veren sisältönsä ei ole vaihtelua, jotka ovat tyypillisiä normaalille organismeille.
2. Jos verensokeritaso kasvaa aterian jälkeen, haiman ei voi lisätä insuliinin vapautumista. Tässä tapauksessa jo muodostettua insuliinia ei voida poistaa β -soluista. Hänen muodostumisensa jatkuu vastauksena veren glukoosin lisääntymiseen huolimatta ylimärästä.Tämän patologian glukoosipitoisuus ei saavuta normaaleja arvoja.
3. Se voi olla ennenaikaista tyhjennys β soluissa rauhanen, kun sitä ei vielä ole muodostunut aktiivinen insuliini. Samanaikaisesti verenkierrossa eristettynä proinsuliinilla ei ole glukoosin vaikutusta. Proinsuliinilla voi olla aterogeenisiä vaikutuksia, ts. Edistää ateroskleroosin kehittymistä.
Veren insuliinin määrän lisääntyminen( hyperinsulinemia) johdetaan jatkuvasti ylimääräistä glukoosia soluun.
Tämä vähentää insuliinireseptorien herkkyyttä ja sitten niiden saartoon. Tässä tapauksessa kehon elinten ja kudosten soluihin sijoitettujen insuliinireseptorien määrä vähenee vähitellen. Hyperinsulinemian taustalla glukoosi ja rasvat, jotka tulevat elimistöön ruoan saannin seurauksena, ovat liiaksi saostuneet rasvakudokseen. Tämä johtaa kehon vastustuskyvyn lisääntymiseen insuliinilla. Lisäksi hyperinsulinemia estää rasvan hajoamisen, mikä puolestaan edistää liikalihavuuden etenemistä.Veren glukoosipitoisuuden nousu vaikuttaa haitallisesti β--solusolun funktionaaliseen kapasiteettiin, mikä heikentää niiden aktiivisuutta. Koska korkeaa veren glukoositasoa havaitaan jatkuvasti, solut tuottavat pitkään insuliinia maksimimäärään, mikä johtaa lopulta niiden vähenemiseen ja pysähtyy insuliinin tuotantoon. Hoito käyttää insuliinivalmisteita. Normaalisti 75% kulutetusta glukoosista on hävitettävä lihakseen, joka on talletettu maksaan varaosana - glykogeeniksi. Lihaskudoksen stabiilisuuden seurauksena insuliinin vaikutuksesta glykogeenin muodostumisprosessi glukoosista vähenee. Kudoksen stabiilisuus hormonille syntyy sellaisten geenien mutaation seurauksena, joissa koodataan glukoosikuljetusta koodaavia erityisiä proteiineja. Lisäksi, kun vapaiden rasvahappojen pitoisuus kasvaa, näiden proteiinien muodostuminen vähenee, mikä johtaa haimasyövän herkkyyden rikkomiseen glukoosiin. Tämä johtaa tietyn rauhasen erittymiseen insuliinin erittymisestä.