Parkinsonin tauti ja Parkinsonismi( vapinaa halvaus) - Syyt, oireet ja hoito. MFien.

Parkinsonin taudin tai parkinsonismin - hitaasti etenevä tila, joka näkyy liikkeiden hitaus, lihasjäykkyys ja vapina lepoa. Tauti ensiksi kuvata brittiläinen lääkäri James Parkinson, joka kutsui hänet ravistamalla halvaus Vuonna 1877

On Parkinsonin tautiin( Parkinsonin tauti) ja Parkinsonin oireyhtymän eri syistä, ja usein palvelevat osoitus muiden rappeuttavien sairauksien hermostoa. Parkinsonin tauti tai Parkinsonin tautia esiintyy 60-140 per 100 000;sen esiintyvyys kasvaa iän karttuessa. Tilastojen mukaan Parkinsonin tautia esiintyy 1% väestöstä 60 vuotias ja 5% ikäihmisten. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset.

Aiheuttaa Parkinsonin taudin

perustana Parkinsonin taudin ja parkinsonismin vähentävät määrää neuronien mustatumakkeessa ja epäpuhtauksien muodostumista niissä - Lewy elimissä.Sen kehitystä edistetään geneettinen taipumus, korkeasta iästä, vaikutus ulkoiset tekijät. Mikäli akineettis- jäykkä oireyhtymä voi olla merkittävä perinnöllinen rikkoo Katekoliamiini aineenvaihdunnan aivoissa tai puutteellinen entsyymin järjestelmiä, jotka ohjaavat vaihtoa. Paljastaa usein perheen burdeness tämän taudin autosomaalinen hallitseva tyyppi perintö.Tällaiset tapaukset kutsutaan Parkinsonin tauti. Eri eksogeeniset ja endogeeniset tekijät( ateroskleroosi, infektio, myrkytys, trauma) genuinnyh edistää ilmentymä puutteita mekanismeja vaihto katekoliamiinien aivokuorenalaisia ​​ytimet ja taudin ilmeneminen.

Parkinsonin oireyhtymä syntyy seurauksena siirretty akuutteja ja kroonisia infektioita ja hermoston( tick-borne encephalitis ja muita).Syitä Parkinsonin taudin ja parkinsonismin voivat toimia akuutit ja krooniset sairaudet aivoverenkierron, aivojen arterioskleroosi, aivoverenkierron sairauksista, kasvainten, trauman, ja hermoston kasvaimet. Ehkä kehitys Parkinsonin taudin vuoksi lääkemyrkytys pitkäaikaisessa käytössä lääkkeiden fenotiatsiini-sarja( klooripromatsiini, triftazin) metildofy, jotkut huumausaineiden - lääkkeiden parkinsonismi. Parkinsonismi aikana saattaa kehittyä akuutti tai krooninen myrkytys hiilimonoksidin ja mangaani.

tärkein patogeneettisiin linkkiä ravistamalla halvaus ja Parkinsonin oireyhtymä on vastoin katekolamiini aineenvaihdunnan( dopamiini, noradrenaliinin) on ekstrapyramidaalijärjestelmä.Dopamiini tekee riippumaton sovittelija toiminnon toteuttamisessa moottorin tekoja. Yleensä pitoisuus dopamiinin pohjapinta solmut monta kertaa suurempi kuin sen pitoisuus muihin rakenteisiin hermostoon. Asetyylikoliini välittää välillä herätteen aivojuoviossa, vaalean pallo ja mustaa ainetta. Dopamiini on hänen antagonisti, joka toimii jarrutus. Leesioissa substantia nigra ja linssitumakkeen pallo vähentää dopamiinin häntätumakkeessa ja kuori, rikkoo suhde dopamiinin ja noradrenaliinin, on häiriö ekstrapyramidaalisia järjestelmän toimintoja. Tavallisesti impulsseja moduloidaan suuntaan tukahduttaa häntätumakkeessa, kuori, substantia nigra ja linssitumakkeen pallo stimulaatiota. Kun sammuttamalla toiminto substantia salpauksen tapahtuu pulssit tulevat ekstrapyramidaalisia alueilla aivokuori ja striatum etuosan sarvet selkäytimen. Samaan aikaan kuin etulohkon soluista sarvet syöttää patologinen pulsseja globus pallidusin ja substantia nigra. Seurauksena, pulssi parannettu kiertojärjestelmään alfa- ja gamma-motoneuronien selkäytimen vallitsevana alfa-aktiivisuus, joka johtaa pallidarno-nigraalisille jäykkyys ja vapina, lihassyiden - tärkeimmät merkit parkinsonismin.

patologia Parkinsonin taudin ja parkinsonismin.

Tärkeimmät patologisia muutoksia havaitaan Parkinsonin mustatumakkeessa ja linssitumakkeen pallo muodossa rappeuttavat ja hermosolujen kuolemaa. Paikalla kuolleita soluja syntyy pesäkkeitä leviämisen gliasolujen tai onteloita jäljellä.

muotoja parkinsonismin:

vapina, vapina - jäykkä, jäykkä - vapina, akineettis - jäykkä sekoitettu.

Vaikeusaste erottaa Parkinsonin taudin viisi vaihetta. Laajimmalle levinnyt ehdotettua luokittelua 1967 hyun ja Yar:
• Vaihe 0 - moottori ilmentymiä ei
• I vaiheessa - yksipuolinen ilmentymä
tauti • II vaihe - kahden- oireet ilman asentohypotensio häiriöt
• III vaihe - lievä asentohuimaus epävakaus, mutta potilasse ei tarvitse ulkopuolista apua
• IV vaiheessa - merkittävä menetys moottorin toimintaa, mutta potilas kykenee seisomaan ja kävelemään ilman tukea
• V vaihe - ei vieraitase auttaa potilasta kahlittu tuoli tai sänky

Parkinsonin taudin ja parkinsonismin

Parkinsonin taudin oireita - liikkeen häiriöt ja lihasjänteys, ja niiden yhdistelmät. Jäykkyys, sävy lisääntyminen, vapina käsien ja pään liikkeet alaleuan ja "märehtiä" tyyppi rikkoo käsialalla ja tarkkuutta liikkeiden gait "taipunut" pienin askelin "sekoitus" köyhyys kasvojen liikkeet - aikaisemmin "jäädytetyt kasvot", vähentäminen emotionaalisen käyttäytymisen, masennus. Sairauden oireita, aluksi yksipuolinen, edistystä, vakavissa tapauksissa johtaa työkyvyttömyyteen, liikkumattomuus, kognitiivista heikentymistä.Parkinsonin taudin oireita

tärkein kliininen oireyhtymä Parkinsonin taudin ja parkinsonismin - akineettis- jäykkä tai hypertoonisia-hypokineettinen. Vatsan halvaus ja parkinsonismi ovat luonteenomaisia ​​hypo- ja akinesia. On eräänlainen fleksiossa ryhti: pää ja vartalo taivutettuna eteenpäin, käsivarret koukussa kyynärpää, ranne ja metakarpofalangeaalinivelistä, usein tiheään annetaan puolin rinnassa, vartalo, jalat koukussa polvi. Ilmeiden köyhyys on havaittavissa. Vapaaehtoisten liikkeiden määrä taudin kehittymisen myötä vähitellen hidastuu ja joskus liikkumattomuus voi tapahtua melko aikaisin. Kävelyyn on tunnusomaista pienet sekoitusvaiheet. Usein on taipumus tahatonta ajamista eteenpäin( propulsio).Jos työnnät potilasta eteenpäin, hän juoksee, jotta se ei pääse putoamaan, ikään kuin "painottaisi painopisteensa".push rinnassa johtaa usein käynnissä takaisin( taaksepäin as- tumisen) sivuun( lateropulsii).Nämä liikkeet havaitaan myös, kun yrität istua, nousta ylös, heittää pään takaisin. Usein lausutaan parkinsonismi oireyhtymä potilaan ryhti muistuttavat kataleptisinä.Akinesiatutkimus ja muoviset verenpainetauti erityisen jyrkästi ilmenee kasvojen lihaksia, puremalihakset ja kaulan lihaksia, lihakset raajoissa. Käveltäessä ei ole ystävällisiä käsi-liikkeitä( aheyrokeznez).Puhe on hiljainen, yksitoikkoinen, ilman modulaatiota, jonka taipumus häivyttää lauseen lopussa.

Passiivisessa raajojen liikkeitä havaittiin erikoinen lihasjänteys kasvaneen antagonistin kestävyyttä lihaksia, ilmiö "vaihde"( sen vaikutelman, että nivelen pinnan koostuu kytkennän kahden vaihdetta).Lisääntynyt sävy lihaksia-antagonistien passiivisia liikkeitä voidaan määrittää seuraavalla menetelmällä: jos nostaa pään valehtelee, ja sitten yhtäkkiä päästää kätensä, sitten hänen päänsä laskee tyyny ja putoavat suhteellisen tasaisesti. Joskus pään makuuasennossa hieman koholla - ilmiö "kuvitteellinen tyyny."

Tremor on ominainen oire, vaikkakaan Parkinsonin oireyhtymälle ei ole pakollista. Se on rytminen, säännöllinen, tahaton vapina raajojen, kasvolihasten, pää, leuan, kielen, selvempi levossa, pienenee aktiiviset liikkeet. Värähtelytaajuus on 4-8 sekunnissa. Joskus sormien liikkeet ovat "vieritettäviä pillereitä", "laskea kolikoita".Tremor kasvaa jännityksellä, melkein katoaa unessa. Mielenterveyshäiriöt ilmenevät

menetys aloitteen toiminnan rajoittaminen muistoja ja etuja, laskenut jyrkästi eri tunnereaktioita ja vaikuttaa, sekä pinta- ja hidas ajattelun( bradifreniya).Havaittu bradipsihiya - kova aktiiviset kytkentäelimet yhdestä ajatuksen toiseen, akayriya - tahmeus, viskositeetti, egocentrism. Joskus on mentaalisen kiihottumisen paroksemia.

Kasvullisen häiriöt ilmenevät muodossa ihon rasvaisuuden kasvojen ja päänahan, seborrea, syljeneritys, hikoilu, trofia häiriöt raajojen ääriosat. Posturaalireaktiot ovat ristiriidassa. Joskus erityiset tutkimusmenetelmät määrittävät epäsäännöllisen hengitystaajuuden ja syvyyden. Tendon-refleksit, yleensä ilman poikkeamia. Ateroskleroottisten ja postentsefaliticheskom parkinsonismi voidaan määrittää kasvua jännerefleksit, ja muita merkkejä pyramidin vajaatoiminta. Kun postenkefaliittisen parkinsonismi esiintyä niin sanottuja kriisit okulogyyrinen - kiinnitykseen katse ylöspäin muutaman minuutin tai tunninjoskus pää on heitetty takaisin. Kriisit voidaan yhdistää heikentynyt lähentymisen ja majoituksen teho( etenevä supranukleaarinen halvaus).

Erottaa useissa kliinisissä muotoja ravistamalla vamma ja parkinsonismia;jäykkä, bradykinetic, vapina-jäykkä ja tremulous. Jäykkä-bradikineticheskaya muoto on tunnettu siitä lisääntynyt lihasjännitys muovin tyyppi, progressiivinen hidastuvuus aktiiviset liikkeet kunnes liikkumattomuus;on lihaskouristuksia, potilaiden flexor-asentoa. Tässä muodossa Parkinsonin taudin, epäedullisimmassa virta, havaitaan usein ateroskleroottisten ja vähemmän postentsefaliticheskom parkinsonismi. Agitans-jäykkä muoto on tunnettu siitä vapina raajojen, pääasiassa niiden distaalisen osan, johon liittyvä sairaus kehittämiseen turvalaitteen vapaaehtoisten liikkeiden. Ja vapina Parkinsonin taudille on ominaista muodossa pysyvä tai lähes pysyvästi tallentaa ja kuvio suurten vapina raajojen, kielen, pää, alaleuka. Lihassävy on normaali tai hieman kohonnut. Sattumanvaraisten liikkeiden määrä tallennetaan. Tämä muoto on yleisempi postencefalitisessa ja posttraumaattisessa parkinsonismissa.

ovat rikkoneet ihmisen liikkumisesta, lihasten hallintaa ja tasapainoa kehon avaruudessa. On muodostettu sellaiseen tilaan, kuten ajan, koska tuhoaminen hermosolujen kertymisen osa( substantia nigra) aivokudos. Nämä hermosolut liitetään niiden kuiduilla molemmille aivojen puoliskoille. Niitä esiintyy tuotantoa ja vapauttaa tiettyjen aineiden( välittäjäaineiden), jotka auttavat hallitsemaan liikkumista ja koordinointia kehon avaruudessa. Niiden puuttuminen johtaa ulkonäön tällaisten ulospäin näkyviä merkkejä Parkinsonin taudin, kuten lasku liikerataa kasvaessa lihasjänteys, vapina raajojen, maskimaiset ilme, kävely pienin askelin ja samanlaisia ​​oireita.

Laboratorio- ja toiminnalliset tutkimustiedot. Kun

traumaperäinen Parkinsonin havaitaan aivo-selkäydinnesteestä paineen nousun normaalin solun ja sen rakenne. In parkinsonismi, johtuen joko häkämyrkytyksen, veren karboksihemoglobiini havaittu, kun mangaani parkinsonismi - mangaani jälkiä verestä, virtsasta, aivo-selkäydinnesteestä.Global electromyography sekoituksen aikana vamma ja Parkinsonin paljastaa rikkomisesta electrogenesis lihakset - kasvua bioelectrical aktiivisuuden lihasten levossa ja läsnäolon rytmisen ryhmän päästöjen potentiaaleja. Kun elektroenkefalografian löydettiin lähinnä diffuusi rakenteellisesti epävakaa muutoksia biosähköisten aivojen toimintaa.

Parkinsonismin diagnoosi ja differentiaalinen diagnoosi.

ensimmäinen lääkäri tutkii patsientai jo näiden tietojen pohjalta voidaan tehdä alustavan diagnoosin. On tarpeen erottaa Parkinsonin tauti Parkinsonin oireyhtymästä.Postencefalitisen parkinsonismin okkomotoriset oireet ovat ominaisia;voidaan havaita torticollisin, vääntö dystoniaa ilmiöitä, jotka eivät ole koskaan havaittu Shaking vamma. On unihäiriöt, hengityksen dyskinesiaa jaksoja haukottelu, yskä, adiposogenital häiriöt, kasvin paroxysms. Posttraumaattinen parkinsonismi voidaan luotettavasti diagnosoida nuorilla ja keski-ikäisillä potilailla. Tauti kehittyy vakavan, toisinaan toistuvan kranio-oireyhtymän jälkeen. Post-traumaattinen parkinsonismi epätyypillisiä anteretropulsii, silmä kouristus, märehtiä häiriöt, nieleminen, hengitys, cataleptoid ilmiö.Samaan aikaan, usein vestibulaariset häiriöt, älykkyyttä ja muistia, näköharhoja( johtuen leesioiden aivokuori).Usein havaitaan, että patogeneettinen prosessi on regentroitu tai stabiloitu. Diagnosointiin mangaani parkinsonismin on ollut arvo( tietoa työskentelevät kosketuksessa mangaanin tai sen oksidit), mangaani havaitseminen biologisista nesteistä.Oksiuglerodnogo diagnoosi Parkinsonin perustuu määrittämiseen karboksihemoglobiinipitoisuus veressä.Kun

ateroskleroottisten Parkinsonin vapina ja jäykkyys yhdistettynä ominaisuuksia ateroskleroosin tai aivojen jälkeen esiintyy akuutti aivoverisuonitapahtumien. Tunnistetut fokaalisia neurologisia oireita muodossa pyramidin vajaatoiminnan ilmaisi PBA oireita. Usein jäykkyyden ja jäykkyyden yksipuolisuus määritetään. Veressä esiintyy ateroskleroosin ominaispiirre dyslipidemiaa. Tietyt muutokset REG: ssä kirjataan pulssiaaltojen tasaamiseksi.

kliininen kuva, joka muistuttaa Parkinsonin tauti, voidaan havaita seniili ateroskleroottinen dementia, jolle tyypillisin karkea mielenterveyshäiriöitä jopa dementia. Jäykkyys ja jäykkyys ovat kohtalaisesti ilmaistuna, vapina ei pääsääntöisesti ole. Joitakin kliinisiä oireita parkinsonismin, voidaan havaita muita perinnöllisiä rappeuttavien sairauksien hermostoa: Friedreichin ataksia, olivopontoserebellaarinen surkastuminen, ortostaattinen hypokinesia, Creutzfeldt-Jakobin tauti. Näissä sairauksissa, sekä akineettis- jäykkä oireet ovat progressiivisia pikkuaivoataksiasta ilmiöitä.

At vajaatoiminta neurologinen tutkimus diagnoosin menetelmiä voidaan käyttää:

• REG, Doppler ultraääni kaulan alukset ja aivojen
• röntgenkuvia kaularangan toimintatestien avulla
• Aivojen ja sen alukset
• magneettikuvauksessa kaularangan jne

alkaa Parkinsonin tautia 45-52 vuotta, kun vähensi aktiivisuutta dopaminergisten rakenteita. Tämä välittäjäaine aineenvaihdunta tauti - riittämättömästi tuotettua dopamiinin basaaliganglioiden ja 70% menetys dopamiinin striatumissa( häntätumake ja putamen), kliinisiä merkkejä parkinsonismin. Ainoa luotettava kriteeri diagnoosiin on positronipäästötomografia. Käytännössä, erityinen reaktio levodopa, vastaanottoon, joka johtaa häviämiseen oireita.

Parkinsonin ja Parkinsonin taudin kurssi ja ennuste.

Tauti etenee tasaisesti. Poikkeuksena on jonkinlainen johtuu lääkemyrkytykset( parannus voi tapahtua, kun peruuttamalla valmisteet).On yleisesti tunnustettu, että hoito varhaisessa vaiheessa voi vähentää oireiden vakavuudesta, hidastaa sairauden etenemistä.Hoidon myöhemmässä vaiheessa on vähemmän tehokasta. Tauti johtaa vammaisuuteen useiden vuosien ajan. Levodopan hoito on myös hidastanut virtausta lyhyessä ajassa. Tämä tukee sitä kantaa, että tauti perustuu paitsi ensisijainen biokemiallisia vika, mutta ei ole vielä oppinut neuropatoloogisen prosessi.

Parkinsonin taudin ja parkinsonismin hoito.

Potilaiden hoito ravistamalla vamma oireyhtymä ja Parkinsonin on monimutkainen, pitkällinen ja kuuluu erityinen parkinsonintautilääkkeistä, rauhoittavat lääkkeet, fysioterapia, liikuntahoitoa, psykoterapia ottaen etiologinen tekijä, potilaiden iästä, kliinisestä muodosta ja sairauden vaiheen, sekä muita sairauksia. Lievemmissä muodoissa aluksi määrätä amantadiini( midantan) ja parasympatolyytit, koska ne aiheuttavat vähemmän sivuvaikutuksia. Sovelletaan keskeinen parasympatolyytit( Trihexyphenidyl, narkopan), pyridoksiini, amantadiini, dopamiinireseptorin agonistit( bromokriptiini, lisuridi).Kun ilmaisi

kliiniset oireet Parkinsonin hetkellä perus lääke on levodopa, yleensä yhdessä dekarboksylaasin estäjän. Annoksia lisätään hitaasti, useita viikkoja, kunnes saadaan kliininen vaikutus. Huumeiden haittavaikutukset - dystoniset häiriöt ja psykoosit. Levodopa pääsyn keskushermostoon, dekarboksyloidaan dopamiinin, joka on tarpeen normaalin toiminnan basaaliganglioiden. Lääke vaikuttaa ensisijaisesti akinesiaan ja vähäisemmässä määrin muihin oireisiin. Kun levodopan kanssa dekarboksylaasin estäjän voi vähentää levodopa-annosta ja siten vähentää sivuvaikutuksia. Arsenal

oireenmukaista antiparkinsonaineet tärkeällä sijalla cholinolytic lääkkeitä, esto M- ja N-kolinergisiin reseptoreihin, edistää rentoutumista sileän lihaksen ja poikkijuovaisia ​​vähentämiseksi nopeita liikkeitä ja bradykinesia ilmiöitä.Nämä ovat luonnolliset ja synteettiset huumausaineet atropiinilla: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Käytetään myös huumeita fenotiatsiini sarja: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Tärkein syy erilaisia ​​lääkkeitä käytetään hoidettaessa Parkinsonin taudin, puute terapeuttista tehoa, kun läsnä on sivuvaikutuksia, yksittäisten intoleranssi ja riippuvuutta niistä.

morfologiset ja biokemialliset muutokset Parkinsonin tauti on niin monimutkainen, ja taudinkulku ja sen seuraukset ovat niin raskaita, mutta myös pahentaa vaikutuksia korvaushoidon - levodopa että hoito tällaisten potilaiden pidetään huipulle lääketieteellisen taitoa ja edellyttää virtuosos - neurologit. Näin ollen, avoin ja käyttää erityisiä keskuksia hoitoon Parkinsonin taudin, jossa diagnoosi on puhdistettu, seurataan, valittu annos tarvittavat lääkkeet ja hoito-ohjelmia. On mahdotonta määrätä ja ottaa lääkettä itsenäisesti.

Korvaushoitoa varten käytetään levodopaa, karbidopaa, nakomia. Stimuloi dopamiinin adamantine, memantiini, bromokriptiini inhiboivat dopamiinin takaisinoton prosessi - antikoliiniesteraasilääkkeiden ja trisykliset masennuslääkkeet( amitriptillin) estää dopamiinin lahotusprosessin selegiliini neuroprotektiivisen KYLLÄ-hermosolujen käytettyjen antioksidantteja - selegiliini, tokoferoli, kalsiumkanavan salpaajat - nifidipin. Alkuvaiheessa säilyttää elämänlaatua osoittautui pramipeksolin käyttöä( Mirapex).Se on Parkinsonin taudin ensimmäinen hoitomenetelmä, jolla on korkea teho ja turvallisuus. Hoito käyttää yumeksia, neomidantaania, neuroprotektejä, antioksidantteja. Potilaat tarvitsevat terapeuttista voimistelua yksittäisohjelmassa - liikkuvat mahdollisimman paljon ja pysyvät aktiivisina pidempään.

Parkinsonin taudin ja Parkinsonin taudin kirurginen hoito.

Huolimatta suurista edistysaskeleet sairaanhoidon Parkinsonin taudin, mahdollisuus siitä, että joissakin tapauksissa rajoitettu.

laajimmin käytetty lääkeaine levodopa on suotuisampi poistaminen tällaisia ​​oireita kuten liikuntakyvyttömyyttä, jäykkyys yleensä vähemmässä määrin se vaikuttaa lihasjäykkyyttä ja vapinaa. Noin 25 prosentilla potilaista tämä lääke on käytännössä tehoton tai huonosti siedetty.

Näissä tapauksissa on viitteitä stereotaktista kirurgian aivokuorenalaisia ​​hermosolmu. Valmistetaan yleensä paikallista tuhoa ventrolateraalisia tuma thalamus, subtalaamisien rakenteiden tai linssitumakkeen pallo.

kanssa epäonnistuu useimmissa tapauksissa saavuttaa positiivinen vaikutus - vähentynyt lihasjänteys, vapina vaimennus tai päättymisestä, vähentäminen hypokinesia.

Operaatio suoritetaan yleensä vastakkaisella puolella, joka hallitsee Parkinsonin tauti. Indikaatioiden avulla suoritetaan subkorttisten rakenteiden kahdenvälinen tuhoaminen.

viime vuosina hoitoon Parkinsonin taudin käytetään myös kaniiniemoille lisämunuaisen kudoksen striatumissa. On liian aikaista puhua tällaisten toimien kliinisestä tehokkuudesta.

Stereotaktiset leikkaus

toistuvia rakenteita soveltaa myös muihin sairauksiin, joihin liittyy nopeita liikkeitä( hemiballismus, koreoatetoosi, torticollis, ja muut).

Kyky työskennellä parkinsonismin kanssa riippuu motoristen häiriöiden vakavuudesta, ammattitoiminnan tyypistä.Vuonna lievä tai kohtalainen väärinkäytösten motoriikan pysyvästi pois käytöstä potilailla, joilla on erilaisia ​​mielenterveyden työvoiman sekä paperit, ei fyysistä rasitusta ja suorittaa tarkkoja ja koordinoituja liikkeitä.Taudin vakavissa ilmenemismuodoissa potilaat eivät pysty työskentelemään ja tarvitsevat apua ulkopuolelta.

Kuntovoimistelu

Potilaat voivat kehittää yhteisiä kontraktuuria johtuvat häiriöt sävy ja hypokinesia, kuten olkapää - lapaluun periartroz. Potilaille suositellaan vähärasvaista ruokavaliota ja vähärasvaista ruokavaliota. Levodopan tavanomaista imeytymistä varten proteiiniruokavalmisteita tulee ottaa aikaisintaan tunti lääkityksen ottamisen jälkeen. Psykoterapia, reflexoterapia esitetään. Moottoritoiminnan säilyminen stimuloi sisäisten( endogeenisten) hermovälittäjien tuotantoa. Harjoittaa tieteellistä tutkimusta varten Parkinsonin tauti: nämä kantasolut ja dofaminprodutsiruyuschie, ja rokote Parkinsonin tautia, leikkaushoitoa - thalamotomy, pallidotomy, korkean taajuuden stimulaatio syvä subtalamicheskgo ydin- tai sisäinen segmentti linssitumakkeen pallo ja uuden farmakologisen prepraty.

Fysioterapia Parkinsonin taudin ja parkinsonismin

ihirurgicheskogo konservatiivisen hoidon lisäksi Parkinsonin taudin ja parkinsonismin laajalti harjoiteltu fysioterapia, hieronta hoito ja vyöhyketerapia, jolloin osittain tai kokonaan poistaa oire regidnosti lihakset kaulan ja käsien, ja palauttaa lihaskuntoa. Myös potilailla, joilla on Parkinsonin tautiin suositellaan fysioterapia( fysioterapia), toimintaa hoidon tehoa tulisi toteuttaa systemaattisesti.

ehkäisyyn Parkinsonin taudin

* Marjat voi vähentää riskiä sairastua Parkinsonin tautiin

Uusi tutkimus osoittaa, että miehet ja naiset, jotka säännöllisesti syövät marjoja voi olla pienempi riski sairastua Parkinsonin tautiin, kun taas miehet voivat edelleen pienentää riskiä,säännöllisesti syömään omenoita, appelsiineja ja muita elintarvikkeita, joissa on runsaasti ravinteita, joita kutsutaan flavonoideiksi.

Tutkimus esitellään 63. kokouksessa American Academy of Neurology( American Academy of Neurology) Honolulu alkaen 09/04-16/04/2011.

Flavonoidit ovat löytyy kasveja ja hedelmiä, ja tunnetaan myös nimellä vitamiini F ja Citrine. Ne löytyvät myös marjoista, suklaasta ja sitrushedelmistä, kuten greippi.

Tutkimukseen osallistui 49 281 miestä ja 80 336 naista. Tutkijat jakelivat kyselylomakkeen osallistujille ja käyttivät tietokantaa flavonoidien kulutuksen määrän laskemiseen. He analysoivat sitten flavonoidien kulutuksen ja Parkinsonin taudin riskin välisen suhteen. He myös analysoi kulutusta viisi suurta ruokia flavonoideja: teetä, marjat, omenat, punaviini ja appelsiineista tai appelsiinimehua. Osanottajia havaittiin 20-22 vuotta.

Tänä aikana 805 ihmistä kehitti Parkinsonin taudin. Miehillä, top 20 prosenttia kulutukseen, joiden flavonoideja, oli noin 40 prosenttia pienempi todennäköisyys sairastua Parkinsonin tautiin kuin pohja 20 prosenttia miehistä osallistujat, jotka kulutetaan vähiten flavonoideja. Naisilla ei ollut korrelaatiota kulutettujen flavonoidien kokonaismäärän ja Parkinsonin taudin kehittymisen välillä.Kuitenkin, kun katsotaan alaluokkia flavonoideja, todettiin, että säännöllinen kulutus Antosyaanit, jotka sisältyivät pääasiassa marjoja, liittyy pienempi riski sairastua Parkinsonin tautiin miehillä ja naisilla.

lääkärin Parkinsonin taudin Neuvonta

kysymys: milloin aloittaa hoito Parkinsonin taudin?
Vastaus: lähestymistapa on yksilöllinen. Päätarkoitus - hyötykäyttö ja mahdolliset pitkäaikaissäilytys sosiaalisen, kotimainen, psykologista ja ammatillista sopeutumista potilaan. Alkuvaiheessa tämä voidaan saavuttaa.

Kysymys: Mitkä ovat varhaisimmat Parkinsonin taudin oireet?
Vastaus: tauti alkaa 7-10 vuotta ennen motoristen häiriöiden ilmaantumista. Missään moottori aikaisintaan ilmentymiä olivat vähentyneet Hajuaisti( hajuaisti), masennus, ahdistuneisuus, ummetus, unihäiriöt, kipu, usein olkanivelet, epämukavuus jaloissa, uupumus( vähentynyt kiinnostus elämään ja kaikki menee noin), väsymys ei liitykuormitettuna.

Kysymys: Onko syklolia käytettävä Parkinsonin taudin hoitoon?
Vastaus: sitä käytetään vähemmän ja harvemmin sen sivuvaikutusten vuoksi, mutta joskus esimerkiksi silloin, kun se on voimakkaasti salivaa.

Tohtori neurologi Kobzeva S.V.