kilpirauhastulehdus

Subakuutti kilpirauhastulehdus de Quervain tai granulomatoottista kilpirauhastulehdus - yksi yleisimpiä muotoja tauti. De Kervenin tiroidihoidon etiologiset tekijät ovat tuhkarokkovirus, tarttuva sikotauti, adenovirusinfektio, influenssa. Kilpirauhastulehdus kehittyy 3-6 viikon kuluttua siirretyistä virusinfektioista.

Aivohalvaushoito kilpirauhasten aikana eristetään 4 vaihetta.

■ Vaihe I - thyrocardiac: tulehduksellinen tuhoaminen kilpirauhasen follikulaarinen solujen johtaa liiallisten määrien vapautumisen T4 ja T3 veressä, joka voi aiheuttaa liikatoimintaa.

■ Vaihe II - ylimääräisen T4: n poistamisesta kehosta tapahtuu väliaika( 1-2 viikkoa) euthyroidismia.

■ Vaihe III - kilpirauhasen vajaatoiminta, kehittyy vaikeissa tautitapauksissa.

■ Vaihe IV - korjaava( euthyroid-tila).Subakuutti tyreoidiitti

pitoisuus TSH veressä normaalissa tai alennetussa, T4 ja T3 - korkea tai korkeampi kuin normi, niin ne on normalisoitu. Kilpirauhashormonien määrän muutos veressä kilpirauhasen kanssa riippuu taudin vaiheesta. Esimerkiksi, vaiheessa I( kesto 1-+1,5kuukausi), on lisääntynyt pitoisuus FT4( T4 ja T3) veressä ja normaali

tai alentuneen TSH.Kliinisesti havaitut tyrotoxioosin oireet. Nämä muutokset johtuvat liiallisesta veren tulee aiemmin syntetisoitu hormonit ja tyroglobuliini, koska lisääntynyt läpäisevyys alusten taustaa vasten tulehdus.4-5 viikkoa rikkoo hormonisynteesin tulehtuneessa kilpirauhasen johtaa normalisoitumista veressä, ja sitten laskevan( 3-4 kuukautta taudin).Muodostuksen vähentämiseksi T4: n ja T3: aktivoi aivolisäkkeen TSH, sen pitoisuus veressä kasvaa ja voidaan lisätä 4-6 kuukautta. Noin 10 kuukauden loppuun taudin hetkellä veren TSH: n, T4: n ja T3: n pitoisuudet normalisoidaan. Tyrroglobuliinipitoisuus veressä lisääntyy pitkään. Tauti on altis uudelleenkäynnistymiselle, mikä vaatii kilpirauhasen toiminnan pitkäaikaista seurantaa. Relapsien kehittymisen myötä tyroglobuliinin pitoisuus veressä kasvaa jälleen.

Krooninen lymfaattinen kilpirauhastulehdus( Hashimoton tyreoidiitti) - taudin aiheuttama geneettinen vika immunokompetenttien solujen( T-vaimennin), joka johtaa kilpirauhasen makrofagien tunkeutuminen kudokseen, lymfosyytit, plasmasoluiksi. Seurauksena näiden prosessien kilpirauhanen muodostumisen vasta-aineiden tireoglobu-ling, kilpirauhasen peroksidaasi, TSH-reseptoreihin. Vuorovaikutus vasta-aineiden kanssa, Ar johtaa ulkonäön immuunikompleksien, vapautumista biologisesti aktiivisia aineita, mikä viime kädessä aiheuttaa tuhoisia muutoksia viiva-tsitah ja johtaa vähenemiseen kilpirauhasen toiminta.

kehittämisessä kroonisen autoimmuunityroidiitti kilpirauhasen VAIHEITTAISET tapahtuu muuttuminen käytännöllisesti katsoen pakollisia lopputulokseen kilpirauhasen. Koska rauhasen vajaatoiminta etenee, T4: n ja sitten T3: n veren pitoisuudet vähenevät ja TSH-pitoisuus vähitellen kasvaa. Tulevaisuudessa kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy tyypillisin laboratoriotapahtumina. Joillakin potilailla, joilla autoimmuunityreoidiitti aukkoon ovat mahdollisia merkkejä liikatoiminnan taudin( vähentynyt TSH-pitoisuus ja lisätä FT4) hajoamisen takia prosessit kilpirauhaskudokseen.