Taudin munuaisten oireet

Munuaissairaudet nykymaailmassa ovat yksi vakavimmista ongelmista. Monet -munuaissairaudet voivat kestää pitkään piilotetussa tai pyyhittyinä.Miten hoidata munuaissairaus kansan korjaustoimenpiteitä tarkastella täällä.

Nefrologiassa Käytännössä määritetään useita oireyhtymiä:

Jotkut oireyhtymät( esim, nefroottinen, korkeasta verenpaineesta) laukeavat psittakoosin sairauden kun potilaat ovat yleensä tiettyjä valituksia ja lukuisia oireita taudin. Jos haluat diagnosoida muita oireyhtymiä, sinun on käytettävä erityisiä tutkimusmenetelmiä.

Joissakin tapauksissa nämä oireyhtymät voivat johtua toisen munuaisen vaurion, simuloidaan kaksisuuntainen prosessi, joten sinun täytyy aina olla tietoinen epäsymmetrinen munuaisvaurioita. Olisi pidettävä mielessä ovat usein hetkellistä luonnetta oireyhtymä, joka voi esiintyä ensimmäisen kerran aikaisin tauti, ja sitten ei toistu( esim, nefroottinen oireyhtymä).Tämän mahdollisuuden ansiosta on tarpeen tutkia huolellisesti potilaan anamneesi, koska tämän tai kyseisen oireyhtymän kesto määrittelee usein hoidon ennustuksen ja ominaispiirteet.

Nefrologisen diagnoosin toteamiseksi proteiinin ja hematurin havaitseminen on erittäin tärkeää.

Proteinuria on tärkeä ja yleisin munuaisvaurion oire, joka vaatii potilaan huolellista tutkimista. Tavallisesti proteiinien erittyminen virtsaan aikuisilla ei ylitä 150 mg / vrk ja alle 10-vuotiailla lapsilla - 100 mg / vrk. Kerrostunut proteiini näytteet voivat antaa vääriä positiivisia tuloksia, kun läsnä virtsassa jodia sisältävä varjoaine, suuri määrä penisilliini tai kefalosporiini analogeja, aineenvaihduntatuotteiden sulfonamidit. Läsnä on ilmaistu leukocyturia erityisesti verivirtsaisuutta positiivinen reaktio proteiini voi olla seurausta hajoamisen muodostettu osia virtsaan pitkäaikainen pysyvä.Virtsan tarkastus käyttäen testiliuskoja paljastaa proteiiniarvoja vain, jos proteiinin erittyminen ylittää 0,3 g / l. Proteinuria yli 3 g / vrk johtaa nefroottisen oireyhtymän kehittymiseen.

virtsan munuaisten sairauksien niillä on erilaisia ​​plasman proteiineihin - kuten alhaisen molekyylipainon( albumiini, seruloplasmiini, transferriini, et ai.) Ja suuren molekyylipainon( α2-makroglobuliinit, γ-globuliinit).Sisällöstä riippuen spesifisten proteiinien plasmassa ja virtsassa eristettiin selektiivisiä ja ei-selektiivisiä proteinuria( termi tavanomainen, oikea puhua erottamisen selektiivisyys proteiinifraktiot selektiivisyys tila).Lisäksi

plasman proteiineihin virtsassa voidaan määrittää proteiinin munuaisperäisen - Tamm-Horsfall mukoproteiinien erittää epiteelin kierteisten tubulusten. Munuaisten patologia

proteinuria liittyy usein kohonnut plasman proteiineihin suodattamalla glomerulusten kapillaarien - ns glomerulaarisen( glomerulusten) proteinuria. Suodattamalla plasmaproteiinien seinämän läpi kapillaarin riippuu rakenteellinen ja toiminnallinen tila glomerulusten kapillaari seinään, ominaisuudet proteiinimolekyylien, paine ja virtausnopeus määritetään GFR.Seinän

glomerulusten kapillaarit käsittävät endoteelisoluja( jossa on pyöreät reiät solujen välillä), kolmikerroksinen tyvikalvon - hydratoidun geelin, ja epiteelisolut( podosyytit) punottu "nozhkovyh" prosesseja. Koska tämä monimutkainen rakenne glomerulusten kapillaari seinä "seuloa" plasma molekyylejä kapillaarien glomeruluksessa kapselin, jossa toiminto "molekyyliseuloja" riippuu suurelta osin paine ja virtausnopeus hiussuoniin. Patologisissa tiloissa "huokosten" kokoa voidaan kasvattaa, immuunikompleksisaostumien voi aiheuttaa paikallista muutoksia kapillaariseinän, lisäämällä sen läpäisevyys makromolekyylien.

Mekaanisten esteiden( mitat "huokoset") lisäksi on myös sähköstaattisia tekijöitä.BMC on veloitettu negatiivisesti;Negatiivisen maksun kantaa podosyyttien jalat. Normaaleissa olosuhteissa glomerulaarisen suodattimen negatiivinen varaus torjuu anioneja - negatiivisesti varautuneita molekyylejä( mukaan lukien albumiinimolekyylit).Negatiivisen varauksen menetys edistää albumiinin suodattamista. On ehdotettu, että kehossa potilaan glomerulaarinen minimal change tauti ja polttoväli segmentaalisissa glomeruloskleroosi tuotettu humoraalisten tekijöiden läpäisevyyden muuttaminen maksutta BMK ja podosyyttien jalat. Oletetaan, että jalkojen yhdistäminen on negatiivisen varauksen menetyksen morfologinen ekvivalentti.

Glomerulusten proteinurian havaitaan useimmissa munuaissairauksien - in glomerulonefriitti, munuaisten amyloidoosi, diabeettisen glomeruloskleroosi, munuaisten laskimotukos, sekä verenpainetauti, ateroskleroottinen nefroskleroosi, "pysähtynyt" munuainen.

Putkimainen( tubulaarinen) proteinuria esiintyy harvemmin. Se liittyy kyvyttömyys proksimaalisen reabsorb plasman alhaisen molekyylipainon proteiineja, suodatettu normaaleissa keräsissä.Kanaltsievaya proteinuria harvoin ylittää 2 g / päivä, proteiini edustaa albumiini, sekä fraktioiden vieläkin enemmän alhaisen molekyylipainon( lysotsyymi( 32 microglobules Mr. ribonukleaasi-ilmaiseksi kevyen ketjun immunoglobuliinin), poissa terveillä yksilöillä ja glomerulusten( glomerulusten) proteinuria. yhteydessä 100% reabsorptiota epiteelin kierteisten tubulusten ominaispiirteen putkimaisen( putkimainen) proteinuria - etusijaa P2-mikroglobuliinin albumiini ja puute korkean molekyylipainon proteiinien putkimainen

proteiinia. IJU havaittu leesioita munuaistiehyiden ja interstitium - interstitiaalinen nefriitti, pyelonefriitti, kaliypenicheskoy munuainen, akuutti tubulusnekroosi, kroonisen hyljinnän munuaisensiirtopotilailla, synnynnäinen tubulopatia( Fanconin oireyhtymä)

ylivuoto Proteinuria kehitetty lisääntyneen muodostumisen plasman alhaisen molekyylipainon proteiinien( kevyttä ketjua immunoglobuliinien.hemoglobiini, myoglobiini), joka suodatetaan normaalien glomerulusten määränä, joka ylittää kyky reabsorptioon. Tämä on mekanismi multippeli myelooma on proteinuria( Bence-Jones proteinuria; cm kliininen analyysi "Bence Jones myelooman kanssa" suuri "proteinuria" lopussa tässä jaksossa.) Myoglobinuria. Esimerkki tällaisesta proteinurianvasta on lysozymuria, kuvattu potilailla, joilla on leukemia. Erilaistumista

proteinuria tyyppejä voidaan suorittaa vain määrittämällä virtsan proteiinifraktiot( Biochemical ja immunohistokemiallisia menetelmiä).Kun

Bright( ei-järjestelmä) ja lupus glomerulonefriitti, diabeettinen glomeruloskleroosi, proteinuria yleensä yhdistetty eritrotsiturii;puhtaat proteiini-muodot ovat harvinaisia. Ja

munuaisten amyloidoosi, munuaisten laskimotukos, ja on verenpainetauti tunnettu Proteinuria eristetty( tai proteinuria, yhdistettynä veren punasolujen).Vuonna aivoverenvuotoon purppura Johann Lukas Schönleinin-Henochin purppura, kyhmytulehduksen eritrotsiturii ilmaistaan ​​yleensä yli proteinuria.

Lisäksi, proteinuria voi olla Ekstrarenaalisen alkuperä - olla seurausta solujen hajottamiseen, sairauksien virtsateiden ja sukupuolielinten, pitkäaikainen pysyvän virtsassa( proteinuria epätosi).

pitäisi muistaa mahdollisuus toiminnallisen proteinuria, vaikutusten tarkkaa mekanismia ei ole osoitettu synnyssä.Näitä ovat ortostaattinen proteinuria, idiepaticheskuyu ohimenevä proteinuria, proteinuria jännite ja kuumeinen proteinuria. Se tyypillisesti

proteiinia virtsassa aikana pitkäaikainen pysyvä tai kävelee nopeaan katoamiseen vaaka-asennossa.

proteinuria ominaisuudet: tyypillisesti alle 1 g / vrk, glomerulusten, epäselektiivinen mekanismi sen esiintyminen ei ole selvä.Useammin nuorella, puolet potilaista katoaa 5-10 vuoden kuluttua.

diagnoosi Ortostaattisen proteinuria laittaa alle seuraavat kriteerit:

diagnoosin varmistamiseksi on tarpeen pitää ortostaattisen testin. Virtsa kerätään aamulla ennen nousua vuoteesta, ja sitten - kun 1-2 tunnin oleskelu pystyasennossa( kävely, mieluiten hyperlordosis kepillä selän takana suoristaa selkärangan).Lisää näyte tuottaa tarkempia tuloksia, jos aamulla( yö), osa virtsa kaadetaan( kuten virtsarakon voi olla jäljellä virtsan), ja ensimmäinen osa on kerätty sen jälkeen, kun 1- 2 tunnin oleskelun vaakasuorassa asennossa aihe.

nuoruusiässä voidaan nähdä idiopatiches-Kuyu ohimenevä proteinuria havaittavissa terveillä henkilöillä muualla lääkärintarkastuksen ja puute seurantatutkimuksissa virtsaa. Proteinuria

jännite havaitaan 20%: lla terveistä henkilöiden( urheilijat) jälkeen äkillisen fyysisen rasituksen kanssa havaitsemiseen proteiinin ensimmäinen osa kerätään virtsa on putkimainen( putkimainen) merkki.

Uskotaan, että mekanismi proteinurian liittyy uudelleenjakautumista veren virtausta ja suhteellinen iskemia proksimaalisen ja distaalisen tubulukset.

kuumeinen proteinuriaa havaittiin akuutti kuume, erityisesti lasten ja vanhusten;se on pääosin glomerulaarinen luonteeltaan. Tämän tyyppisiä proteinuriaa on tutkittu vähän. Ehdottavat mahdollista roolia lisätä glomerulussuodatuksen yhdessä tappion kerässuodatuksen ohimenevä immuunikompleksien.

on tärkeää määritellä siihen proteinuria ja aste niiden vakavuutta, kuten useimmissa tapauksissa, proteinuria on yksi tärkeimmistä merkkejä munuaisvaurioita. Korkean

proteinuria - virtsan eritys määränä yli 3 g / vrk, mikä usein johtaa kehitystä nefroottista oireyhtymää.Tämä muoto proteinurian havaitaan akuutti ja krooninen glomerulonefriitti, munuaisten vaurio systeemiset sairaudet,( SLE, hemorraginen vaskuliitti, jne.), Munuaisten amyloidoosi, subakuutti tarttuva endokardiitti. Proteinuria voidaan havaita myös multippelin myelooman ja munuais- laskimotromboosi, sekä diabeettisen nefropatian.

kohtalainen proteinuria - virtsan eritys määränä 0,5-3 g / päivä;se havaittiin kaikissa edellä lueteltujen tilojen, sekä pahanlaatuinen verenpainetauti, valtimon kyhmytulehdus, verenpainetauti, ateroskleroosi, munuaisten alusta( munuaisten iskeeminen tauti) ja muita sairauksia.

albumiinin erittymistä virtsaan( mikroalbuminuria) tulee ennen muita munuaistoiminnan häiriöiden merkkejä, jotka voidaan asettaa tällä hetkellä käytettävissä olevia menetelmiä, ja heijastaa menetys munuaisten mikroverisuonten vuode( ja myös muut verisuonten alueilla - sydän, aivot).Mikroalbuminurian diagnostinen merkitys on seuraava. Ensinnäkin se on varhaisin indikaattori munuaistaudin diabetes mellitus tyyppi I ja II ja verenpainetautia sairastavilla potilailla;joten hän tunnistaa ennusteen suurin raskaan ryhmä, joka vaatii tarkkaa seurantaa jäykällä veren glukoosipitoisuuden ja verenpaine. Toiseksi, ulkonäkö mikroalbuminuria ennustaa Huonon lopputuloksen sydän- ja verisuonitautien( sydäninfarkti, aivohalvaus), erityisesti potilailla, ns riskiryhmään - joilla on diabetes, lihavuus, kohonnut verenpaine tai suvussa sydän- ja munuaissairauksien.

Viime vuosina on saatavilla yhä enemmän tietoa proteinurian "myrkyllisestä" vaikutuksesta. On havaittu, että plasman proteiinit, jotka kulkevat glomerulaarisen kalvon nefropatiat, ovat ei vain luotettava merkki munuaisvaurio, mutta myös tekijä, joka aktiivisesti rakennetta vaurioittamatta munuaisten kudoksen, monistetaan tulehdusta ja fibroosia indusoivan pääasiassa tubulointerstitiaalinen. Huomiota

proteinurian tärkeä tekijä etenemisen parenkymaalisten munuaissairauksien erityisesti lisätä, kun suoran yhteyden muodostamisessa välillä suuruus riski proteinuria ja munuaisten vajaatoiminta etenemisen, vähemmässä määrin riippuen morfologia munuaisten prosessin.

on pitkään ollut tunnettu tosiasia tubulointerstitiaalinen tulehduksen yhdessä glomerulusten potilaalla on proteinuriapotilaista muotoja munuaistulehdus. Kuitenkin viime aikoihin asti ei ole selvää, onko tämä on seurausta sepelvaltimon tuhoutumisen peri-putkimainen kapillaari tai albumiinin ja muiden proteiinien kerääntyä onteloon munuaistiehyiden, voi itse aiheuttaa tulehduksen interstitium. Viime vuosina se pystyi osoittamaan, että vakavuus ja kesto proteinuria on siitä epiteelin tubulukset myrkyllisiä vaikutuksia. Intensiivinen proksimaalisen reabsorptiota epiteelin suuria määriä suodatettiin proteiinin niin, että tuloksena on epiteelisolujen kanssa geenien ekspressiota tulehdus- ja vasoaktiivisten aineiden. Molekyylejä Näiden yhdisteiden tuottama munuaistiehyiden suuria määriä, erittyy soluista pohjapinta osat soluvälitilaan, mikä kehittämiseen tulehduksellisten reaktioiden, joka useimmissa muotoja nefriitti kehityksen edeltää nefroskleroosi.

verivirtsaisuus( verta virtsassa) - usein, usein ensimmäinen merkki munuaisten ja virtsateiden sekä tauteja ja tiloja ei liity munuaissairaus( akuutti leukemia, trombosytopenia, yliannostuksen antikoagulantit, raskasta liikuntaa ja muut.).

muodot hematuriana:

hematuria kanssa nefropatia( munuaisten hematuria) ovat yleensä pysyviä kahdenvälisiä kivuton, johon usein liittyy proteinuria, cylindruria, leukocyturia. Kuitenkin kuvataan muodot glomerulonefriitti, esiintyvää toistuvaa kipua eristetty brutto hematuria.

Munuaisten hematuria patogeneesi ei ole täysin selvä.Uskotaan, että suuri merkitys on osallistuminen mesangiu- ja voittaa interstitiaalinen kudoksen epiteelin kierteisten tubulusten ovat yleisimmin havaittu merkittävää verivirtsaisuutta mesangiaali- munuaistulehdus ja interstitiaalinefriitti. Hematuria voi johtua nekrotisoiva tulehdus munuaisten pikkuvaltimoiden, munuaisten intravaskulaarinen koagulaatio, munuaisten sydäninfarkti.

japanilaisen, kirjoittajien elektronidiffraktiokuvion sarja on äskettäin osoitettu, että punasoluja voi tunkeutua jopa läpi pienin aukkojen BMC, joka muuttaisi niiden formu. Istinnuyu brutto verivirtsaisuutta olisi erotettava vääriä.Sen sijaan, tosi, epätosi verta virtsassa johtuu virtsan värjäytymistä punainen väri ei ole punasoluja ja muita aineita.

Munuaisten hematuria havaittiin OGN, CGN, samoin kuin monet nefropatia, esiintyy taustaa vasten systeemiset sairaudet.

Ostronefritichesky oireyhtymä ilmenee hematuria, proteinuria( maltillisempaa), turvotus, kohonnut verenpaine. . Kuitenkin tällä hetkellä akuutein munuaistulehdus on epätyypillinen, ja useita oireita, kuten massiivinen hematuria, saattaa puuttua. Toistuva ostronefriticheskim oireyhtymä usein ilmenee mesangioproliferative suoritusmuodossa CGN, tunnettu siitä, että akuutti nefriitti morfologiset kuvio.

Yksi yleisimmistä syistä eristetty verivirtsaisuus - IgA-nefropatia tai Bergerin tauti( polttoväli mesangiaali- nefriitti).IgA-nefropatia havaitaan pääsääntöisesti alle 30-vuotiailla lapsilla ja aikuisilla, useimmiten miehillä;ilmenevä jaksoja brutto hematuria( vähemmän pysyviä mikroskooppinen hematuria), on tylsää kipu alaselässä, on taustalla toistuva nielutulehdus. Proteinuria on yleensä minimaalinen. Taudin kulku lapsilla on yleensä hyvänlaatuista, aikuisilla ennuste on huonompi. Tämän

hematuric IgA-nefriitti lisääntynyt IgA pitoisuus seerumissa on tunnusomaista potilailla, joilla on krooninen alkoholismi. Hän havaitsi lähinnä henkilöille yli 40 vuotta taustalla alkoholin aiheuttama maksasairaus yhdessä muiden systeemisiä oireita alkoholismi( vaurioiden haima, sydän, polyneuropatia).Toisin kuin Berger tauti "alkoholipitoisuus" glomerulonefriitti tulee kestävä mikrohematurialle kivuton ja ottaa raskas - usein liittyi kohonnut verenpaine, nopeasti kehittyvä munuaisten vajaatoiminta.

Hematuria on tunnusmerkki interstitiaalisesta nefriitista, mukaan lukien akuutti lääke. Syynä hematuria voi olla erilaisia ​​lääkkeitä, yleisimmin sulfonamidit, streptomysiini, kanamysiini, gentamysiini, analgeetit( fenasetiini, analgin) pirazolidonovye johdannaiset( fenyylibutatsoni), ja suolat raskasmetalleja.

kuvattu tietty kivulias vaihtoehto hematuric nefropatia - lyumbalgicheski-hematuric oireyhtymää esiintyy pääasiassa nuoret naiset, jotka käyttävät estrogeenia sisältäviä ehkäisytabletteja, mutta kuvattu yksittäisiä tautitapauksia miehillä.Kliinisesti tämä näkyy oireyhtymä jaksot voimakas kipu lannerangan alueella yhdessä hematuria( yleensä brutto hematuria) ja usein kuumeilua. Hyökkäyksiä aiheuttavat katkeruustaudit, vaikea fyysinen rasitus. Väliaikaisessa vaiheessa ei havaita patologisia muutoksia virtsan analyysissä.Ei myöskään ole merkkejä immunologisesta aktiivisuudesta. Angiograafisen tutkimuksessa voi havaita muutoksia munuaisensisäisen valtimo muodossa osittainen tai täydellinen tukos, tortuosity, fibroelastosis. Edullisesti

verivirtsaisuus selvä perinnöllinen nefriitti ja kuulon heikkeneminen ja heikentynyt näkö( Alport oireyhtymä), tauti on huono ennuste.

Suurempi ennuste on hyvänlaatuinen perheen toistuva hematuria;kun biopsia esiintyy usein muuttumattomana munuaiskudoksena, joskus fokaalisena glomerulonefriittinä.

Viime vuosina lasten kuvattu erityinen muoto krooninen interstitiaalinefriitti, hematuria ilmenee - kun giperoksalaturii.

Bilateraalinen munuaisten hematuria on tyypillistä sekundaariselle glomerulonefriitille useissa systeemisissä sairauksissa.

• Jade aivoverenvuotoon vaskuliitti voi kehittyä aivan sairauden puhkeamista tai liittyä muutaman vuoden kuluttua ihon ulkonäköä, nivel- ja vatsan oireyhtymät. Munuaisten osallistuminen useimmissa tapauksissa etenee hematuric glomerulonefriitti( 40%: n havaittu brutto hematuria), joiden seerumin IgA-tasoja, ja se on tunnettu siitä, että jatkuva tai hitaasti etenevä eteneminen. Nefroottisen oireyhtymän kehittymisen myötä ennuste on paljon huonompi.

• Glomerulonefriitti infektiotiloissa endokardiitti, joka voidaan ottaa käyttöön taustalla kliinisen sairauden( kuume, läppävikaa, splenomegaliaa, anemia), mutta voi olla ensimmäinen ilmentymä sairauden, yleensä tapahtuu hematuria, joskus brutto hematuria, proteinuria, kohtalainen;nefroottinen variantti jade on harvinaisempi. On 40-60% tapauksista infektiivinen endokardiitti esiintyy munuaisten infarkti kanssa brutto hematuria.

• Nefropatia klassisen valtimon kyhmytulehdus( tauti Kussmaul-Meier) ilmenee kuukautta yleinen oireet - kuume, painon lasku, lihas-nivelkipu, epäsymmetrinen polyneuriitti ja tunnettu siitä mikrohematurialle( yli puoli), kohtalainen proteinuria ja pahanlaatuinen hypertensio. Gross verivirtsaisuus on vaikea kipu alemman takana voi esiintyä enemmän harvinainen nefropatian valtimon kyhmytulehdus - usein se munuaisensisäisen valtimon aneurysman repeämä.Mikroskooppisen polyangiitti

• - muodossa verisuonitulehdus vaurioiden pienten verisuonten( hiussuonten suonet, valtimoissa).Veren vasta-aineiden havaitsemiseksi sytoplasmaan neutrofiilien( anti-neutrofiilien sytoplasman vasta-aineet - ANCA), jotka reagoivat myeloperoksidaasi niiden pellettien ja annetaan hehkua perinukleaarista tyyppi Immunofluoresenssikokeisiin. Useimmiten vaikuttaa ihon( purppura), keuhkoissa( veristä alveoliittia hemoptysis jopa keuhkojen verenvuoto), munuainen. On myös mahdollista ruoansulatuskanavan vaskuliitti, lihaskipu, perifeerinen neuriitti. Munuaiset vaikuttaa 90-100%: ssa tapauksista( havaittu virtsan ja nefroottisen oireyhtymän, hypertension, enemmän kuin 50%: ssa tapauksista muuttuu nopeasti etenevä nefriitti virtaus).Munuaisbiopsian havaittiin proliferatiivinen munuaiskerästulehdus pesäkkeitä nekroosia immunofluoresenssitutkimukset - tai ei merkityksetön määrä immuuni talletukset( pauci- immuuni - «maloimmunny" glomerulonefriitti).

• munuaisten osallistumista Wegenerin granulomatoosi kehittyy taustalla granulomatoottista nekroottisia muutoksia ylempien hengitysteiden ja keuhkojen ja ilmenee verivirtsaisuutta( 25% brutto hematuria), yhdistettynä kohtuullisiin proteinuria. Verenpaineesta ja nefroottinen oireyhtymä on harvinainen, mutta alkuvuosina taudin, useimmat potilaat osoittavat merkkejä munuaisten vajaatoiminta.

• Goodpasturen oireyhtymä on tunnusomaista keuhkojen leesiot( aivoverenvuotoon alveoliitti, joilla on uusiutuva keuhkojen verenvuoto) ja yleensä liittyä muutaman kuukauden BPGN kiinteiden mikro- tai brutto hematuria.

• Tromboottinen mikroangiopatia yhteinen vaurion tunnettu pieni alus, virrata Coombs-negatiivinen hemolyyttinen anemia ja suonensisäinen hyytyminen, trombosytopenia, hematuria, usein kehityksen ukkosenjohtimen. Tämä ryhmä sisältää monia samoja sairauksia - tromboottinen trombosytopeeninen purppura - TTP ja hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä - HUS.

Vaikka luettelo nefropatian, joka johtaa ulkonäön verta virtsassa, on erittäin suuri, mutta havaitsemista verivirtsaisuus pitäisi ensin sulkea pois Urologiset sairaudet( virtsakivitauti, kasvaimet ja munuaisten tuberkuloosi).On syytä muistaa, että pienetkin hematuria( vähemmän kuin 10 punasoluja mikroskoopin näkökenttä) voi olla ensimmäinen merkki kasvaimen Virtsa-.

välttämiseksi urologinen sairauksista on suuri merkitys, kun käyttöön otetaan potilaan valituksia, historia, fyysinen ja laboratoriotutkimukset.

hematuria, havaitaan vain alussa tai lopussa virtsaaminen, tunnettu siitä, käytännössä vain urologiset sairaudet;samojen tautien enemmän tyypillinen verivirtsaisuus, liittyy voimakas kipu alaselän, erityisesti kohtauksittainen.

perus- ja päätelaitteen verivirtsaisuutta helposti havaita trohstakannoy näyte. Veren jäljittäminen ensimmäisessä virtsassa vain osia tunnusomainen sairauksien virtsaputken, vasta viime osaan - sairauksien virtsarakon, eturauhasen, nyppylöitä.Kun läsnä on yhteensä verivirtsaisuus( kaikissa kolmessa virtsanäytteissä), lähde verenvuoto voi olla munuaisperuskudoksen ja munuaisaltaan tai virtsanjohtimen järjestelmä.Se on usein hyödyllistä tehdä ortostaattinen( näytteet fyysinen kuormitus), joka koostuu saada kaksi osaa virtsa: ensimmäinen - aamulla, ottaa välittömästi heräämisen jälkeen, edullisesti makuulla, ennen siirtymistä pystyasennossa ja toinen - otettu 1-2 tuntia sen jälkeen, kun siirtyminenpystyasentoon, ja pieni liikunta( kävely, portaiden kiipeäminen).Sekä annosta laskea, kuinka monta punasoluja. Merkittävä lisäys hematuria on ominaista Nephroptosis, virtsakivitaudin. Munuaisten hematuria on läsnä erytrosyyttien sedimentin sylinterit. Uskotaan, että sylinterit voidaan tuhota sentrifugoimalla, ehdottaa näin ollen jakaa virtsahapon sakka sentrifugoimalla ja suodattamalla hienon suodattimen.

pitkään keskustellessanne muuntamattomilla ja punasoluja virtsassa sedimentissä.Viime vuosikymmeninä ylivoima tiettyjen punasolujen ei kiinnitä diagnostista arvoa. Koska 70-luvun lopulla tutkimuksessa virtsan sedimentin punasolujen alkoi soveltaa menetelmää faasikontrastimikroskopiaan. On osoitettu, että erytrosyytit, joilla on munuaissairaus eroavat huomattavasti punasolujen urologiset sairaudet. Erytrosyytit glomerulusten alkuperää Katso merkittävästi muotoaan seurauksena niiden läpikulun BMC ja edelleen nestemäisen väliaineen pienestä tippaa pH, osmolaalisuus ja elektrolyytin koostumus virtsan eri puolilla munuaistiehyeitä.Läsnäolo virtsan sedimentissä on yli 70% "dismorfnyh" punasolujen osoittaa niiden glomerulusten alkuperää.Kun verenvuoto vaurioitunut verisuonten potilailla, joilla on urologiset sairaudet, jotka kuuluvat virtsaan erytrosyyttien säilyttää luontainen normaali koko ja muoto punasolujen( "modifioimaton" punasolujen).Tämä menetelmä voi olla ensisijainen ero diagnoosin testi, joka määrittää suunnan lisäksi perusteellinen urologiset tutkimukset.

erityisen tärkeää välttää urologinen sairaus on instrumentaalinen ja radiologinen tarkastus: kystoskopia katetri ureters ja erillinen talteenotto virtsa, munuaisten ultraääni, excretory urography( edullisesti kärki ja pysyvän poistaa patologinen munuaisten liikkuvuus), tarvittaessa taaksepäin ylempien virtsateiden varjoainerönt- gentutkimusta, CT, selektiivinen angiografia. Viimeksi käytetyt kaikukardiografialla ja renoscintigraphy radioaktiivisen Ts99 Nämä menetelmät ovat yksinkertaisia ​​ja turvallisia, voi havaita rikkomuksia paikallisten hemodynaamisia ja urodynaamiset ominaisuus yksipuolinen verivirtsaisuus munuaisten laskimoiden kohonnut verenpaine, tromboosi munuaisten verisuonia, fornikalnyh verenvuotoa.

aiheuttavat noin 15% verta virtsassa ovat kasvaimia virtsa.60%: ssa tapauksista, tämän kasvain virtsarakon, joka voidaan liittää kivuton verta virtsassa;selventää diagnoosi kystoskopian. Noin 20% virtsateiden kasvaimet - syöpä munuaisten parenchyma( tylsää kipua, kuumetta, anemia tai erytrosytoosi, hyperkalsemia), joskus juoksevalla paraneoplastinen reaktioita, mukaan lukien kalvo- nefropatia;diagnoosin varmistamiseksi on tarpeen suorittaa laskimoon urografiaa ja angiografia.

Yksi yleisimpiä syitä hematuria - virtsatiekiviä.Tyypillinen kliininen kuva sisältää terävä kohtauksittainen kipu, säteilevää nivusissa, minkä jälkeen brutto hematuria. Noin 90% munuaiskivien sisältävät kalsiumia ja voidaan havaita yleiskatsauskuvaa munuaiset.

hematuria leukocyturia yhdistettynä kohtuullisiin proteinuria( yleensä enintään 1 g / l), tapahtuu usein epäspesifinen tulehdussairaudet virtsateiden. Mikrohematurialle krooninen pyelonefriitti aiheuttaa vaurioita interstitiaalinen munuaiskudoksesta. In akuutin kroonisen pyelonefriitti ja voi kehittää kokonaispaino verivirtsaisuutta jaksot aiheutuu yleensä nekroosia munuaisnystyn, joka sijaitsee patogeneesissä iskemian pötsinystyt( veritulpan verisuonten) tai törmäystä tulehduksellisten infiltraattien. Infektio alempien virtsateiden( lukumäärä mikrobien elinten 1 ml virtsaa ei ole pienempi kuin 105) voi joskus aiheuttaa verta virtsassa;hematuria sieni-infektio voi tapahtua. Jaksot brutto hematuria saattaa olla naisilla, joilla kystiitti ja virtsaputken.

Kun tuberkuloosi

verivirtsaisuutta virtsateiden, yleensä yhdistetty pyuria ja proteinuria vähäisiä, mutta joskus se on eristetty. Diagnoosi on monimutkainen ja vaatii huolellista bakteriologisten( toistuva viljelykasvien virtsan sedimentin avulla), röntgen- ja ultraääni.

hematuria havaitaan usein kongestiivinen laskimoiden kohonnut verenpaine munuaisissa, jonka syy voi olla nephroptosis, arpiahtaumaa munuaisten laskimotukos, munuaislaskimosta, poikkeavuuksia munuaislaskimo ja muut. Munuaisten laskimoiden kohonnut verenpaine voi ilmetä mikrohematurialle merkittävästi lisätä liikunnan aikana, yhdessä pienien proteinuria. Macrohematuria näissä olosuhteissa on useimmissa tapauksissa aiheuttama lisääntynyt laskimopaineen ja läpimurto ohut väliseinä munuaislaskimo ja kuppi( fornikalnoe verenvuoto).

verivirtsaisuus( yleensä yksipuolinen) havaittiin munuaisten infarktin ja tukos munuaislaskimo.munuaisten infarkti kehittyy munuaisvaltimo veritulppa tai verisuonitukos, se voidaan havaita tartunnan endokardiitti, valtimoiden kyhmytulehdus. Tunnusomaista kipu, ohimenevä hematuria ja proteinuria, joskus verenpainetauti. Tromboosin ja munuaislaskimo on tunnusomaista kipu, massiivinen proteinuria ja hematuria nopean yhteyden nefroottinen oireyhtymä.Akuutissa veritulpan voi suorittaa brutto hematuria, nefroottinen oireyhtymä liittyy usein ohimeneviä munuaisten vajaatoiminta. Krooninen tromboosi tapahtuu yleensä vähän kipua tai ilman kipua, joka ilmenee mikrohematurialle ja nefroottinen oireyhtymä.Tarkkaa sijaintia tromboosin alempi venokavagrafiyu käytetään yhdessä munuaisten arteriografia ja venografia.Äskettäin kaikissa näissä tilanteissa käytetään yhä enemmän diagnostisiin tarkoituksiin Doppler ultraääni, kuten väriskannaus.

Yksi vakavimmista ilmenemismuotoja ominaisuus ja erityisesti akuutin ja kroonisen munuaistaudin - nefroottinen oireyhtymä.Se on yksi "suuri" nefrologinen oireyhtymät edustavat ennusteen erittäin vakavia kliinisiä ja laboratoriossa oire, mukaan lukien massiivinen proteinuria( yli 3,0-3,5 g / päivä lapsille yli 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hypoalbuminemiaa - albumiiniveren alle 30 g / l), ja turvotusta. Usein merkki nefroottinen oireyhtymä - hyperkolesterolemia( tarkemmin hyperlipidemia).

laaja valikoima muutoksia elimistön vastaa ylläpidosta homeostaasiin nefroottinen oireyhtymä, johtaa se vapautuu erittäin tärkeänä, ei johdu ainoastaan ​​aiheuta merkittäviä yhteisiä turvotus, vaan myös siksi, että mahdollisuus vakavia komplikaatioita( varsinkin tulehdukset, verisuonitromboosin)monimutkainen hoito, vakavuus ennusteen.

nefroottinen oireyhtymä kehittyy useimmiten lapsille 2 5-vuotiaat lapset ja aikuiset 17-35 vuotta. Lisäksi kuvatut tapaukset nefroottista oireyhtymää, ja aikaisemmassa ikäkausina - pikkulapsilla sekä vanhuuden( 85-95 vuotta).

Spontaani remissio aikuisilla ovat harvinaisia, ja vaikka se on yleensä jo hyvin korostunut oireita nefroottinen oireyhtymä, pitkäaikainen pysyy riittävänä GFR, ei verenpainetauti, hematuria, mutta useimmissa tapauksissa tauti etenee jatkuvasti kehittyessä kroonista munuaisten vajaatoimintaa.

Tässä yhteydessä erittäin tärkeää havaita ajoissa nefroottinen oireyhtymä, oikea tulkinta sen alkuperästä ja yrittää aktiivista hoitoa. Perusteella

nefroottinen oireyhtymä kuuluu yleensä glomerulaarinen munuaisvaurio: eri suoritusmuotoja glomerulusten leesioita( minimistä, vain loukkuun elektronimikroskooppitutkimuksella, vakavia suoritusmuodon glomerulaarinen-munuaistulehdus, mukaan lukien fibroplastic ja polttoväli segmentaalisia glomeruloskleroosi) ja amyloidoosin, diabeettinen glomerulo-tauti.

Useimmissa tapauksissa, nefroottinen oireyhtymä tapahtuu, kun "ensisijainen" munuaissairaus - akuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Nykyisin kuitenkin munuaissairaus nefroottinen oireyhtymä aiheuttaa usein sairauksissa( SLE, systeeminen vaskuliitti, nivelreuma, ym.).Kehittäminen nefroottinen oireyhtymä voi aiheuttaa taudin tarttuva etiologia( krooninen märkivä käsittelee keuhko-, luu-, tuberkuloosi, syfilis, aktinomykoosi, subakuutti bakteeriendokardiitti), loissairaudet( malaria, skistosomiaasi), maksasairaudet, erityisesti niitä, jotka liittyvät HBV- ja HCV-infektio, tautiverta( Hodgkin, non-Hodgkinin lymfooma, sekoittaa cryoglobulinemia, sirppisoluanemia), allerginen( atooppinen) sairaudet, kuten pollinoosi, ruoka-allergia, diabetes, määräajoin boLeznov tromboosi suuret suonet( paitsi munuainen, mutta myös alareunassa ontto, reisiluun jne).

nefroottinen oireyhtymä voi johtua altistumisesta LC.Lääkkeille, jotka voivat aiheuttaa munuaisvaurioita kehittämisen kanssa nefroottinen oireyhtymä kuuluu epilepsialääkkeet, valmisteet vismutti, kulta, elohopea, D-penisillamiinin, antibiootit, vitamiinit, jne. Tämä, yhdessä eristetty munuaissairaus voi kehittyä vaikea lääke taudin, johon lähes kaikki järjestelmät ja elimissä( mukaan lukien munuaiset).

On huomattava mahdollisuus paraneoplastinen nefroottinen oireyhtymä, joka esiintyy useimmiten keuhkoputken syöpä, munuaisten peruskudokseen, kun mahan ja paksusuolen.

Lopuksi on harvinaisia ​​synnynnäisiä tai geneettisesti aiheuttanut sairauksia, joissa tärkein kliininen ilmenemismuoto on nefroottinen oireyhtymä.Tällaisia ​​sairauksia ovat synnynnäinen nefroottinen oireyhtymä ja Suomen tyyppiä, nefroottinen oireyhtymä, joka vuotaa vaurioita naulalevyn ja kneecaps, jne.

Kaikissa näiden tautien nefroottinen oireyhtymä toteutuu kaksi vaihtoehtoa munuaisvaurion edellä mainittiin -. Muuta tyyppi glomerulonefriitti ja amyloidoosi, jossa on yksi taieri taajuus kullekin näistä vaihtoehdoista, tyypillisiä tietyn sairauden. Siten määräajoin tauti nefroottinen oireyhtymä lähes 100% tapauksista johtuu amyloidoosi, SLE perusteella nefroottinen oireyhtymä on aina glomerulonefriitti, nivelreuma kehittävät usein amyloidoosi nefroottinen oireyhtymä, harvoin glomerulonefriitti, kuten lääkkeiden, jossa subakuutti bakteeriendokardiitti, glomerulonefriitti ja amyloidoosi löytynytnoin yhtä usein.

Ensisijainen Toissijainen

munuaissairaus nefroottinen oireyhtymä( muiden sairauksien)

Siten, eri etiologian nefroottinen oireyhtymä ja sen oireet on lukuisia ei-erityinen luonne, joka jossain määrin, koska yhteinen patogeneettisiin mekanismeja.

munuaiskerästen munuaisvaurioita ja massiivinen proteinuria johtaa syntymistä muiden "suurten" oireita nefroottinen oireyhtymä, kompleksinmuodostusvaihetta psittakoosin tämän ehdon.

• jälkeen kehittyy massiivinen proteinuria, hypoalbuminemiaa - pakollinen ominaisuus nefroottinen oireyhtymä.Useimmissa tapauksissa lasku veren albumiinin ja kokonaisproteiinin erittäin merkittävästi, mikä johtaa paineen laskun onkotcheskogo plasmassa. On hypoalbuminemiaa sanoa, milloin sisältö seerumin albumiini alle 35 g / l;vakavassa nefroottinen oireyhtymä albumiinia voidaan vähentää 15-20 ja jopa 8-10 g / l. Gipoalbumineniya määrittää määrän vähentäminen kokonaisproteiinia seerumin, see- onkoottinen, vähentynyt albumiini liikenteen toimivat kantajana useita aineita, mukaan lukien monet lääkkeet.

• hypoproteinemia - jatkuva oire nefroottinen oireyhtymä.Proteiinin kokonaismäärästä seerumissa on pienentynyt 30-40 tai jopa 25 g / l. Hypoproteinemia on usein yhdistyy menetys suoliston proteiini, parannettu proteiinikataboliaa organismin, mukaan lukien immunoglobuliinit, vähentynyt reabsorption proteiinia tubulukset salpauksen takia proteiinin imunestejärjestelmän munuaisten ja munuaisten interstitiaalinen turvotus.

• lisäksi hypoalbuminemiaa nefroottinen oireyhtymä näyttelytila ​​muita merkkejä dysproteinemia - lähes aina vakavia hyper-α2-globulinemiya ja usein hypogammaglobulinemia.

• Tärkeitä ominaisuuksia nefroottinen oireyhtymä kuuluu hyperlipidemia - korkea veren triglyseridien, kokonaiskolesteroli, alhaisen tiheyden lipoproteiini( LDL), apolipoproteiini B: n, ei-esteröityjä rasvahappoja. Nefroottinen hyperlipidemia pahentaa pysyviä nefroottisen oireyhtymän ja GC terapiaa. Kehittymismekanismi hyperlipidemian nefroottinen oireyhtymä selittää vähentää plasman onkoottinen ja viskositeetti, sekä virtsan liporegulyatornyh aineita.

rinnakkain, joilla on heikentynyt proteiini ja rasva-aineenvaihdunnan nefroottinen oireyhtymä kehittyy usein muutoksia hyytymisen ja hyytymistä järjestelmiä, minkä seurauksena muodostuu toimii oire veren hypercoagulation.

ja nefroottinen oireyhtymä on tunnusomaista voimakas häiriöt veden ja elektrolyyttien tasapaino, joka johtaa ödeeman kehittymistä.Etenemisen kanssa turvotus saavuttaa aste hydrops kanssa vesipöhö onkaloiden( askites, hydrothorax, hydropericardium), joka yleensä määritellään tärkeimmät valitukset potilaista. Välitön syy turvotus - natriumin ja veden retentio, joka suoritetaan eri mekanismien kautta, johtuu kahdesta laajalti hyväksytty teorioita.

• Ensinnäkin kuuluisin( "klassinen") teoria antaa hypoproteinemia perusarvo kanssa vähentää plasman onkoottinen ja lähtevän veden ja elektrolyyttejä interstitium, tuloksena hypovolemias-.Hypovolemias- aiheuttaa sisällyttäminen korvaavia sääntelymekanismeissa BCC, ensinnäkin järjestelmän "reniini - angiotensiini - aldosteroni-järjestelmä" ja ADH.Tämä lisää takaisinimeytyminen natriumin ja veden munuaisiin. Tämä teoria tunnetaan hypovoleeminen, tai( vastaavasti) teorian "osittainen kanava" ja melko vakuuttavasti selittää säilyttäminen natriumin ja veden 30-40%: lla potilaista, joilla todella havaittavissa vähenemistä BCC.

• Potilaille, joilla on normaali määrä tai nesteen kertyminen( 60-70%: lla potilaista, joilla nefroottinen oireyhtymä) ja puuttuminen aktivaation reniini-angioedeema tensiini--aldosteronijärjestelmän ödeeman kehittymistä selittää ensisijainen munuaisten natriumin pidätystä vähentämällä sen suodattamalla tai lisätä reabsorptioon( teoria "tungostakanava ").Ajatus suuruuden bcc on nefroottinen oireyhtymä on käytännön merkitystä, on perusteltua merkinnät diureettien ja ultrasuodatuksella. Tyypillisesti

nefroottinen turvotus, samoin kuin muut piirteet nefroottinen oireyhtymä, kehittää vähitellen sillä kasvua proteinurian, nefroottinen oireyhtymä voi tapahtua varhain taudin, toistamatta tai toistuvia harvoin alle, että pidetään edullisin suoritusmuoto taudin. Jatkuvasti kuljettaa haitallisia ruumiillistuma uusiutuvan tietenkin nefroottinen oireyhtymä, erityisen voimakas jatkuvasti nykyisiä vaihtoehto, kun on usein samanaikaisesti ja verenpainetauti. Kaikissa tapauksissa, ennuste on määrittää pitkälti remission kesto nefroottista oireyhtymää, spontaani tai lääkkeen, ja taajuus ja kesto pahenemisvaiheita.

vakavuus nefroottinen oireyhtymä voi pahentaa useita komplikaatioita, joista vakavimpia ovat seuraavat:

infektiot( keuhkokuume, pneumokokki peritoniitti, verenmyrkytys) on useimmiten mitataan doantibakterialnuyu aikakaudella ennusteen potilaita, joilla on nefroottinen oireyhtymä;ne on selitetty ensimmäinen paikka laski koskemattomuutta ja törkeästä käytetään tällä hetkellä aktiivinen immunosuppressiivinen hoito nefroottista oireyhtymää.

kehittäminen tulehdus, mukaan lukien kliininen ruusu, voi edistää ihon eheys rikkomisesta( halkeamia edematous ihovamman ihonalainen injektio).Tapahtuu näissä tapauksissa tulehdus johtuu yleensä p-hemolyyttinen streptokokki( ruusu) ja Staphylococcus tai muut gram-positiiviset bakteerit, jotka vaativat hoitoa antibiooteilla.

Erysipelas on erotettava vaeltavia punotus nefroottinen kriisissä.Jos kivulias vaeltavat punoitusta rozhepodobnye kaikkein eri lokalisointi( yleensä vatsan, alaraajojen) liittyy kovaa vatsakipua, usein vatsakalvon oireita ja vähentynyt virtsaneritys, on mahdollista ajatella kehitystä ns nefroottinen kriisi - yksi varhaisia ​​merkkejä hypovolemiasokin.

nefroottista kriisi - abakteerista komplikaatio nefroottinen oireyhtymä, jolle anoreksia, oksentelu, vatsakipu, kun läsnä on anasarca ja vaikean hypo-albuminemia, verisuonten romahtaa( hypovolemiasokin).Se on hypovolemia, joka on nefroottisen kriisin tärkein patofysiologinen yhteys. Nefroottinen kriisi voidaan erottaa verisuonten tromboosi, joka on ominaista vakava kipu, hemorraginen ihottuma, trombosytopenia, hyytyminen liittyviä muutoksia( dynaaminen tutkimus hyytyminen on tarpeen potilailla, joilla nefroottinen oireyhtymä).

ARF on tärkeä, vaikkakin harvinainen komplikaatio nefroottisen oireyhtymän suhteen. Se kehittää seurauksena munuaisten laskimotukos, akuutin kriisin paikallinen( munuaisten) hypercoagulation, hypovolemiasokin, sepsis, hoidon aikana diureettien ja NSAID antamisen suuria määriä rengenokontrastnnyh aineita. Lapsilla OPN: n yleisempi syy on sepsis ja tromboosi.

aivojen turvotus nefroottinen oireyhtymä tapahtuu hyvin harvoin, yleensä korkeudessa massiivinen turvotus. Se ilmenee hitaudeksi, potilaan estoon, joskus se voi kasvaa koomaksi. Ennuste on vakava. Ehto vaatii välittömän elvytyksen. Verkkokalvon turvotus kehittyy usein edematoon potilailla. Kun kokonaistyödeema vähenee ja albumiini kasvaa veressä, verkkokalvon turvotus vähenee.

Vascular komplikaatioita nefroottinen oireyhtymä ovat perifeerinen phlebothrombosis, keuhkoembolia, tromboosin munuaisvaltimon sydänlihaksen sen peruskudokseen. Lopuksi nefroottinen oireyhtymä, koska luontainen näille potilaille hyperlipidemia, ateroskleroosi voi vauhdittaa sepelvaltimotaudin( CHD), sydäninfarktin ja aivohalvauksen.

Pitkäaikainen nefroottinen oireyhtymä, sen syystä riippumatta, johtaa CRF: n kehittymiseen. Pysyviä "iso" proteinuria itsessään vahingoittaa munuaisen rakennetta - tubulukset ja interstitium aiheuttaen interstitiaalinen tulehdus ja tubulointerstitiaalinen fibroosia. Tällöin vaurion aste ja munuaisten vajaatoiminnan etenemisen vaara ovat selkeästi korreloineet proteiinin suuruuden kanssa. Jälleen kerran on korostettava, että vakaa "suuri" ei-selektiivisiä proteinuria - yksi tärkeimmistä tekijöistä etenemisen krooninen munuaissairaus.

Joten, nefroottinen oireyhtymä olisi aina pidettävä ehtona vaikuttaa merkittävästi yleistä ennustetta nefrologien-of potilaan ja kannalta nopea kehitys munuaisten vajaatoiminta, ja suhteen sisällyttäminen useita komplikaatioita, jotka pahentavat sairauden vaikeusasteesta ennen puhkeamista lasku munuaisten toiminta.

Koska tärkein tekijä kehitettäessä hypoproteinemia nefroottinen oireyhtymä tarjolla proteiinin menetys munuainen, proteinuria päivittäin arvo - tärkein laboratoriotuloksia. Yhdessä muiden ominaisuuksien kanssa edellä kuvatun biokemiallisen diagnoosi nefroottinen oireyhtymä on suhteellisen yksinkertainen( harvoissa tapauksissa potilailla, joilla on hypoalbuminemiaa, askites voidaan havaita proteinuria, joka on koskaan "iso", ja sitten meidän täytyy sulkea pois mahdollisen yhteyden turvotusta maksaleesioiden).

monimutkaisempia ero diagnoosi, koska käytännöllisesti katsoen kaikki merkit nefroottinen oireyhtymä epäspesifinen. Terapeuttinen taktiikka vaihtelee kuitenkin suuresti riippuen nefroottisen oireyhtymän nosologisesta luonteesta.

ero diagnoosi olisi suoritettava selventää taudin etiologiaa: se on ensin välttämätöntä poistaa munuaisten amyloidoosi( munuainen biopsia, ikenen, peräsuolen limakalvo), paraneoplastic nefroottinen oireyhtymä.Jos epäilet, että useita myelooma muistettava, että todellinen nefroottinen oireyhtymä( jossa hypoalbuminemiaa ja turvotus) tässä sairaudessa ovat harvinaisia, vaikka vakavuus proteinuriaa( "valkuaisvirtsaisuus ylivuoto").Kun yhdistetään nefroottinen oireyhtymä, johon liittyy kuumetta, anemia, leukopenia pitäisi jättää SLE( erityisesti nuoret naiset), systeeminen vaskuliitti, subakuutti bakteeriendokardiitti. Allergian( mukaan lukien lääke) aiheuttaman nefroottisen oireyhtymän perustaminen on tärkeä eliminaatiokäsittelyn kannalta.

selventäminen etiologia nefroottinen oireyhtymä on käytännön merkitystä: poistamisesta aiheuttavana tekijänä( infektioiden, radikaali poisto pesäkkeitä krooninen märkiminen, kasvaimet) itsessään voi aiheuttaa regressio nefroottinen oireyhtymä jopa amyloidoosi. Valitettavasti useimmissa tapauksissa periaate etiologinen hoitoon nefroottinen oireyhtymä voi olla pitkä, ja siksi on tärkeä rooli patogeeniset ja oireenmukaista hoitoa.

munuaiset on tärkeä rooli verenpaineen säätelyssä.Esiintyminen hypertensiivisillä oireyhtymän munuaissairaudet, jotka aiheutuvat natriumin ja veden retentio johtaa aktivaatioon verenpainetta kohottava( reniini-angiotensiini-aldosteroni) sekä toiminnan heikkenemisen, painaja( prostaglandiini ja kallikreiinin-kiniini) järjestelmiä.Tämän seurauksena suurin osa munuaissairauksien mukana hypertensiivisillä oireyhtymä.Potilailla loppuvaiheen munuaissairaus Hypertension ilmaantuvuus saavuttaa 80-100%.

Munuaisten toimintahäiriö, vähentynyt GFR mukana vapautumisen väheneminen natriumia ja vettä.Latenssi natriumin ja veden useimmissa tapauksissa johtaa kasvuun BCC, sekä lisätä natriumpitoisuus verisuonen seinämään ja sen turvotusta ja lisääntynyt herkkyys pressorispesifisiin vaikutukset angiotensiini ja katekoliamiinien. Seuraavat natrium viivästyksen kalsiumin kertymistä verisuonen seinämään( sileän lihaksen soluissa) kasvaessa supistusvoimaa ja verisuonten sävy, mikä johtaa kasvuun ääreisverenkierron vastus( SVR).Tämä mekanismi, jossa on johtava rooli Liiallista nesteytystä, nestekuormitus ja lisäämällä sydämen tehoa on ensisijaisen tärkeää, verenpainetaudin kehittymiseen, kun OGN ja CRF( erityisesti terminaalisesti).On huomattava, että ensisijainen rooli natriumin ja veden retentio, mikä johtaa kasvuun solunulkoinen nestetilavuus ja sydämen tehon lisääntymistä, EMTareev huomautti jo vuonna 1936, mutta tätä säännöstä on tunnustettu vain 80-luvulla XX vuosisadan.

Toinen mekanismi aiheuttaa verenpainetaudin kehittymisen munuaistaudin liittyy aktivaatio verenpainetta kohottavan, joka käsittää:

Reniini - entsyymi tuotetaan jukstaglomerulaarisolujen nephron. Vaikutuksen alaisena reniinin angiotensinogeenin( maksassa) tuotetaan angiotensiini I, joka liikkuu vaikutuksen alaisena ACE angiotensiini II, Edellinen arteriolaarisista kouristukset aiheuttaa järjestelmän lisääntynyt systeeminen vaskulaarinen vastus, lisää reabsorptiota natrium( joka vaikuttaa suoraan munuaistiehyiden, sekä tehostaa aldosteronin eritystä).

eritystä reniini stimuloidaan painehäviö munuaisten valtimoiden järjestelmä( verenhukka, sokki), hypovolemia, natrium vaje ravinnon diureetit.

aldosteronin( hormoni lisämunuaisen glomerulosa alue) viivästyttää natrium, lisäämällä sen takaisinimeytymiseen kokoojaputkissa, ja lisää erittymistä kaliumia. Eristäminen aldosteronijärjestelmä säädellä "reniini - angiotensiini" ja pitoisuus Na + -ionien ja K +.Aldosteronin painetta kohottava vaikutus, joka johtuu sen vaikutus solukalvojen kasvaessa sen läpäisevyys natrium. Natrium kertymistä verisuonten seinämien johtaa verisuonten supistumista.

Lisääntynyt reniiniaktiivisuus on rooli verenpainetaudin kehittymiseen munuaistaudin, tunnettu siitä, että säilyttäminen niiden toiminnot, mutta läsnäolo iskemian Juxta-glomerulusten laitteessa. Tämä tilanne on selkeimmin ilmaistu ahtauma munuaisen valtimon. Reninzavisimuyu verenpainetauti on myös havaittu joillakin potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. Hemodialyysi näillä potilailla ei alentaa verenpainetta, ja kahdenvälinen munuaisenpoistoleikkauksen voi johtaa vähenemiseen. Reniiniaktiivisuus lisääntyy joillakin potilailla, joilla on krooninen glomerulonefriitti, ei kuitenkaan ole ainoa patogeeninen tekijä verenpainetaudin. Reninzavisimaya hypertensio tapahtuu kasvoi merkittävästi systeemisen verenkierron vastus. Samaan aikaan potilailla, joilla on akuutti glomerulonefriitti reniiniaktiivisuus vähentää, ei lisätä vasteena diureetteja.

Lisääntynyt aldosteronin edistää kehitystä verenpainetaudin kaikissa tapauksissa, aktivointi reniini-angiotensiini-järjestelmän aikakauslehdet, sekä hyperaldosteronismin - ensisijainen( kasvaimia lisämunuaisen kuorikerroksen zona glomerulosa) ja toissijainen. Lisääntynyt aktiivisuus

sympatoadrenaalisen järjestelmä liittyy lisääntyneen muodostumisen katekoliamiinien( esim., Feokromosytooma) tai viive vastoin excretory munuaisten vajaatoiminta( esim. Munuaisten vajaatoiminta).natriumin retentio lisää verisuonen seinämän-reseptorit vaikuttavat herkkyyttä verenpainetta kohottavia katekoliamiinien. Rooli katekoliamiinien synnyssä hypertension munuaistauti liittyy kasvuun supistumisen ja ääreisverenkierron vastusta, sekä lisätä sydämen tehoa.

kuristajakäärme endoteelin hormonit myös edistää verenpaineesta. Jos vahingoittunut verisuonten endoteelin välinen suhde välittäjän järjestelmien - vasokonstriktori( endoteliini, ja tromboksaani) ja verisuonia laajentavat aineet( prostasykliini ja typpioksidi) - siirretään hyväksi aktivoinnin vasokonstriktiivisten komponentin. Potilaat, joilla on tulehdussairauksia munuaiset vastoin niiden toiminnalle veren osoitti kohonneita endoteliini-1.Vähennetään

lamaannuttava vaikutus

lamaannuttava järjestelmä vastustaa painetta kohottava toiminta tekijöitä ovat:

prostaglandiinit vähentää sävy valtimoiden, vähentää niiden vaste pressorispesifisiin aineilla voimakas natriureettista, ja siten diureettinen vaikutus. Olen puhunut verisuonia laajentavia ominaisuuksia ja lopputuotteiden kallikreiinin-kiniinijärjestelmä - bradykiniinin ja kallidin;kallikreiini erittyminen voi olla merkki verisuonten laajentumisesta aktiivisuuden ja natriureettisen järjestelmä.Voittaa munuaisperuskudoksen johtaa lasku munuaistoiminnan painaja - häiriö "endoteliinit - typpioksidi", edistää verenpainetaudin kehittymisen vuoksi voimakas kasvu TPR.natrium kertyminen elimistöön vielä lisää epätasapainoa järjestelmän.

On jälleen korostettava, että vain muutamalla patologisia tiloja voidaan puhua käyttömekanismiin hypertensiivisen oireyhtymä.Suurimmalla osalla potilaista, joilla on krooninen glomerulonefriitti ja verenpainetauti on eri alkuperää.

hypertensiivisen oireyhtymä merkittävästi huonontaa ennusteen glomerulonefriitti, kuten on yksi tärkeimmistä tekijöistä taudin etenemistä.Pysyvä hypertonia edistää skleroottiset muutokset alusta( valtimoissa) munuaisten johdetun aktivointi verenpainetta kohottavan mekanismit, sekä lisätä intraglomerular paineessa, jota seuraa kehittäminen glomeruloskleroosi.

korkeasta verenpaineesta oireyhtymä klinikka munuaisten määräytyy aste verenpaineen nousu, sydänsairauksien ja vakavuus aluksia. Potilaat valittavat päänsärkyä, näön hämärtyminen, kipu sydämessä, hengenahdistus, on epävakaa verenpainetauti( jossa hyperkineettistä kierto) - väsymys, ärtyneisyys, sydämentykytys, vähemmän päänsärkyä.Pahanlaatuinen hypertensio on tunnusomaista erityisen suuri ja jatkuva diastolinen verenpaine, vaikea retinopatia( pesäkkeitä verenvuoto, papilledema, plasmorrhages, usein vähenemiseen jopa sokeuteen), hypertensiivinen enkefalopatia, sydämen vajaatoiminta( ensimmäinen vasemman kammion, ja sitten pysähtyminen suuri ympyräkierto).Kun CRF edistää sydämen vajaatoiminnan kehittymisen ja anemia. Verrattuna verenpaineesta komplikaatioita( aivohalvaus, sydäninfarkti) potilailla, joilla on munuaisten korkeasta verenpaineesta oireyhtymä ovat harvinaisempia.

Kun vakavia vaurioita munuaisten valtimoiden on lisääntynyt plasman reniini- ja aldosteronitasoja, voi kehittyä hyponatreeminen oireyhtymä hypokalemia, jano, polyuria, laihtuminen.

hypertensiiviseen kriisiin( vapautumisesta johtuva adrenaliinia), pääsääntöisesti ei usein näy terävä päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, näön heikkeneminen.

läsnäolo hypertensiivisillä oireyhtymä on tarpeen arvioida sen vakavuus ja kestävyys, sekä( ainakin noin) sen hemodynaamisia vaihtoehto. Osoitus hemodynaamisia suoritusmuoto voi tarjota mittaus ns pohjapinta paine, joka suoritetaan kahdesti - istunnon( makuulla) ja uudelleen istunnon( makaava) 5 minuutin jälkeen pystyasennossa. Vähentäminen alkuperäisen verenpaineen( systolinen) 20-30 mmHg. Art.osoittaa, ehkä, hyperkineettinen variantti;Tutkimus toteutetaan edullisesti rauhallisessa ilmapiirissä lämpimässä huoneessa.

varten erotusdiagnoosissa korkean ja matalan reniiniaktiivisuus renovaskulaarinen vysokoreninovoy lukuun ottamatta verenpaineesta kaptopriililla käytetyn näytteen. Kun niitä annetaan kaptopriili( ACE-estäjä) potilaille, joilla on korkea verenpaine vysokoreninovoy 30-40 min osoittivat merkittävää verenpaineen lasku;potilailla, joilla normo tai alhaisen reniinipitoisuus verenpaine ei muutu. Näyte saralazin käytetään pääasiassa poissulkemista hypertensio.

Munuaisten korkeasta verenpaineesta oireyhtymä havaittu parenkymaalinen munuaissairaus, munuaisten verisuonten vaurion, samoin kuin ylituotanto aldosteronin ja katekoliamiinien.

Hypertensio-oireyhtymää voi seurata lähes kaikki munuaisten parenchymaaliset sairaudet. Hypertensiivistä varianttia havaitaan noin 20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen glomerulonefriitti. Tautia esiintyy lievää virtsan oireyhtymä( proteinuria ei yleensä ylitä 1 g / päivä, ja eritrotsiturii cylindruria alhainen).Virtsan muutokset havaitaan ennen kohonneen verenpaineen rekisteröintiä;Kurssi etenee kohtalaisesti( 10 vuoden selviytyminen havainnoissamme oli 68%).Hypertensiivinen munuaiskerästulehdus suoritusmuodossa olisi erotettava verenpainetauti ja renovaskulaarinen hypertensio esiintyy joillakin potilailla, joilla on lievä virtsan oireyhtymä( iskeeminen nefropatia).

Hypertensio-oireyhtymä, joka ei ole näkyvä kliinisessä kuvassa, on mahdolli- sesti latentti glomerulonefriitti joillakin potilailla.

Kun yhdessä ilmaistuna nefroottinen oireyhtymä, joilla on vaikea hypertensio pitäisi ajatella sekoitettu tai BPGN CGN( hyväksi jälkimmäisessä mainittu nopea heikkeneminen munuaistoiminnan).Kroonisessa interstitiaalisessa nefriitissa pahanlaatuinen hypertensio havaitaan 25-30 prosentilla potilaista.

Hypertoninen oireyhtymä on OGN: lle ominaista, ja sitä esiintyy usein kroonisessa pyelonefriitissä.Krooninen pyelonefriitti voi usein edetä hypokalemia, että läsnä on korkea verenpaine aiheuttaa erotusdiagnoosissa ensisijainen hyperaldosteronismin.

kestävä verenpainetauti, usein pahanlaatuinen, on tyypillinen nodulaarinen polyarteriitti, systeeminen skleroosi( "skleroderma munuainen"), diabeteksen aiheuttaman munuaissairauden;se on myös havaittu SLE, hemorraginen vaskuliitti( purppura) Shonlyayna-Schönleinin purppura, kihdin munuainen, ja muut. Munuaisten hypertensiivisillä oireyhtymä amyloidoosi kestävä kohta on suhteellisen harvinainen.

syistä renovaskulaarinen hypertensio on 85-90%: ssa tapauksista ovat munuaisten suonten ateroskleroosi ja fibro-muskulyarnaya liikakasvu. Paljon vähemmän syy renovaskulaarinen hypertensio ovat munuaisvaltimon aneurysman, aortoarteriit, veritulppa tai tukos munuaisvaltimo, verisuonten anomalia sijainti.

Ateroskleroosi vaikuttaa yleensä munuaisen valtimon proksimaaliseen kolmasosaan lähellä aortaa;useammin se kehittyy yli 40-vuotiailla miehillä.Fibromusculaarista hyperplasiaa leimasivat kuitu- ja lihaksen hyperplasia-alueet vuorottelevat media-tuhoutumisalueilla. Yleensä keskelle ja distaalisille alueille vaikuttaa. Naiset sairastavat usein 20-40-vuotiaita. Aortoarteriitti vaikuttaa usein sekä aortan rintakehän että vatsan osiin;useammin nuoria naisia. Noin

renovaskulaarisen verenpainetaudin epäillään voimakas verenpaineen nousu, erityisesti diastolinen tai pahanlaatuinen verenpainetauti, kestävät jatkuvaa standardin verenpainelääkityksellä potilaat ilman selvää kliinisen kuvan CGN tai krooninen pyelonefriitti. Tärkeä kliinisiä oireita pidetään systolinen sivuääni( ja joskus diastolinen) kuuntelee projektio munuaisvaltimoihin 50%: lla potilaista. Ateroskleroosin munuaisvaltimoiden melua paremmin kuunnellaan keskiviivan navan yläpuolella, ylävatsan alueella( kuunnella painamatta stetoskoopin);fibromuskulaarista hyperplasiaa, kohinaa kuullaan hieman sivusuunnassa ja ylöspäin navasta. Joskus kohinaa on parempi kuulostaa selästä.Oire ei ole ehdoton, koska joskus vatsavaivoa voidaan kuulla potilailla ja ilman munuaisvaltimon ahtauma. Toinen kliinisiä oireita, mikä aiheuttaa epäillään hypertensio, - epäsymmetria BP raajoissa( ateroskleroosi tai aortoarteriit).

ensimmäisessä vaiheessa lisätutkimuksia epäiltyjen renovaskulaarinen hypertensio ovat radio-isotooppi renografii kanssa 13h-gippuranom, sitten excretory urography. On radioisotooppi havaita renogrammah väheneminen verenkierron hoidettavalle munuainen, usein alentamalla sen toiminta( vähentäminen verisuonten segmentin ja laajentaminen sekretorisen ja excretory renogrammy segmentit).On urograms paljastaa:

enemmän vakuuttavia tuloksia aortografia ja selektiivinen munuaisten arteriografia, jonka avulla on mahdollista tunnistaa vauriokohtaan, sen yleisyys. Suurempi diagnostinen arvo ovat uusia menetelmiä tarkastus - radioangiografiya albumiini, kaksiulotteinen ultraääni vatsa-aortan yhdistettynä Doppler-skannaus, digitaalinen vähennyslasku angiografia, spiraali CT, MRI, väri duplex sonography.

Muita diagnostisia menetelmiä ovat määrittämiseksi reniiniaktiivisuuden veriplasmassa ja munuaislaskimo( nostaa puoli ahtauma);tämä tutkimus on erityisen informatiivinen silloin, kun se tehdään ennen kaptopriilin antoa ja sen jälkeen. Tulokset ovat tarkempia, kun edelleen( uudelleen) tutkimus, reniiniaktiivisuus vastaanoton jälkeen 25-50 mg kaptopriilia. Alkuperäisten indikaattorien ylittäminen useita kertoja vahvistaa diagnoosin.

Diagnostics hypertensio on tärkeä, koska se on mahdollista leikkaushoitoa( proteesi ahtautunut päällä tai poistaa ahtauma) tai valtimoon laajennuksen pallokatetrin.

syytä muistaa, että potilailla, joilla on molemminpuolinen munuaisvaltimostenoosi ACE-estäjät ovat vasta.

Erityistä huomiota on kiinnitetty viime aikoina ateroskleroosin aiheuttajana munuaissairaus, nimeltään iskeeminen munuaissairaus( IRD), joka johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan on riittävän suuri määrä potilaita.

Kliinisesti epäillyistä iskeeminen munuaissairaus( UPS), että kun potilaalla on sepelvaltimotauti tai sairaus( ateroskleroottisen) Ääreisverisuonille( historian tai tutkimuksen aikana), ääniä kuullaan auskultaatiossa vuonna projektio valtasuonista, selittämätön muiden syiden seerumin kreatiniinipitoisuuden nousu, useinminimimuutoksin( tai sen puute) on tavanomainen virtsa, merkittävä kasvu seerumin kreatiniinin ACE: n estäjien. Nämä merkit ovat tärkeitä aina pitää mielessä dynaamisia potilaiden seurannasta, mutta erityisesti vanhuksilla jotka kärsivät laajasta ateroskleroosi.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä tärkeyttä kuuntelu valtasuonista näillä potilailla, ja vanhukset, jos heillä on kohonnut verenpaine - tunnistaminen melu tekee erittäin todennäköisesti olettaa renovaskulaarisen( tappio munuaisvaltimoiden - yksi- vai kaksipuolisia, ja tappioon munuaisensisäisen oksat) merkkivaltimoiden verenpaineesta ja nefroskleroosista, mikä myös vahvistetaan Doppler-ultraäänellä.

hypertensiota ylituotantoon liittyvien kohottavien aineiden( hormonaaliset kohonnut verenpaine) on havaittu ensisijainen hyperaldosteronismin ja feokromosytooma.

primaariseksi hyperaldosteronismiksi( Conn oireyhtymä) 75% tapauksista johtuu adenooma lisämunuaisen, 15-20% - aiheuttaa lisämunuaisen liikakasvu, useita adenoomat. Diagnostiset ominaisuudet:

erotusdiagnoosia ensisijaisen ja toissijaisen hyperaldosteronismin voidaan soveltaa näytteen stimulaation reniinin ja aldosteronin käyttäen kävely ja laskimoon furosemidi. Ensisijainen giperaldesteronizm( aldosteronoma) siten ominaista alentunut aluksi kohonnut plasman aldosteronin tasolla, plasman reniiniaktiivisuus( PRA), aluksi alhainen, ja edelleen vähentää, kun kuormitus.

Toissijaisissa hyperaldosteronismin( munuaisvaltimon ahtauma, munuaisten, sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi, nefroottinen oireyhtymä) seerumin aldosteronitasot yhdistää riittävästi kohonneita reniini ja sen jälkeen, kun kuorma ei ole muuttunut. Paikalliseen diagnoosi käyttäen ultraääntä, CT, lisämunuaisen skintigrafiaa, aortografia, joissakin tapauksissa - valikoiva venografia.

Verenpainetauti ylituotantoon liittyvien katekoliamiinien( adrenaliini ja noradrenaliini) kromaffiinisoluissa, yleensä johtuu kasvaimen lisämunuaisydin - feokromosytooma( vähemmän kasvainpaikantumisen extraadrenal - paragangliooma).

jättää feokromosytooma seuraavissa tapauksissa:

Joskus pheochromocytoma yhdistää muihin sairauksiin - diabetes, hyperparatyreoosi;voidaan havaita muutoksia psyykeissä.

Vahvista diagnoosi on tutkittava sisältö katekoliamiinien ja vanilinmindalnoy happo vuorokauden virtsan;osoittavat usein veren glukoosin ja virtsan määrän kasvua - kriisin aikana ja muutama tunti sen jälkeen. Tyypilliselle diagnoosille esitetään CT, MRI ja aortografia.

Ostronefritichesky oireyhtymä on ominaista äkillinen tai kasvua turvotus, proteinuria ja verivirtsaisuutta, atsotemia merkkejä( väheneminen GFR), viive kehon suolojen ja veden, verenpainetauti.

• Akuutti postreptokokki glomerulonefriitti.

• Muut glomerulonefriitti liittyvät infektioon:

• Ensisijainen krooninen glomerulonefriitti:

yleensä tapahtuu kaikki kliiniset ja laboratorio monimutkainen ostronefriticheskogo oireyhtymä, vaikka on olemassa vain muutamia ilmaisi sen oireita( turvotus tai muutoksia virtsassa), joskus nähnyt lääkäri erikseen, kehyksen ulkopuolella kuvatun oireyhtymä.

Tämän oireyhtymän mekanismi( kuinka paljon ja patogeneesi oireita GOR-) ei voida selvitetty, erityisesti tapauksissa, sen ulkonäkö, esimerkiksi potilas, jolla on vakava glomerulonefriitti nefroottinen oireyhtymä.Esiintyminen

ostronefriticheskogo oireyhtymä AGN tyypillisin, kun jonkin ajan kuluttua( useista tunneista jopa 7- 12 päivä) altistumisen jälkeen tunnettujen tai edistää etiologinen tekijä näyttävät lähes samanaikaisesti kaikki edellä mainitut ominaisuudet ostronefriticheskogo oireyhtymä.

Ostronefritichesky oireyhtymä voi kehittyä alussa tai ensimmäisen CGN tapahtua taustalla on pitkäaikainen munuaissairaus, ja joskus hankkia jatkuvasti toistuvia. Joka tapauksessa, ulkonäkö oire osoittaa todennäköisesti lisääntyneestä taudin aktiivisuuden.

Diagnostiikka ostronefriticheskogo oireyhtymän yhteydessä selkeästi määriteltyjä oireita ei ole vaikeaa. Käytännössä on tärkeää erottaa, toisaalta, AGN ostronefriticheskogo oireyhtymä kroonisessa munuaissairaus, toisaalta - ostronefritichesky oireyhtymä CGN alkaen BPGN kuin hoitotoimenpiteiden määrä ja ennusteen näissä valtioissa ovat erilaisia.Äkillinen merkit ostronefriticheskogo oireyhtymä puuttuessa anamneesitiedon niistä( muutoksia virtsa, kohonnut verenpaine, turvotus) mahdollistavat ensinnäkin ajatella tulipalon. Läsnä anamnestisesta merkkejä näiden muutosten viittaa siihen, että perusteella oireyhtymä on ostronefriticheskogo CGN, erityisesti jos samanaikaisesti osoittavat laskua suhteellinen tiheys virtsan ja arvot GFR, ja jatkui katoaminen ostronefriticheskogo oireyhtymä.Joskus lopullisesti vastata kysymykseen erotusdiagnosoinnissa tässä tilanteessa auttaa munuaisten biopsia.

Joissakin tapauksissa psittakoosin oireyhtymä ostronefriticheskogo pahentaa komplikaatioita - eklampsia, sydämen vajaatoiminta ja anuria, oikea-aikaisesti ja oikea diagnoosi, joka on erittäin tärkeä.Munuaisten eklampsia, toisin kuin muut kouristus todetaan - yleensä( esim, epilepsia) tai paikallinen( esimerkiksi krooninen munuaisten vajaatoiminta) - on tunnettu siitä, että nopeasti kehittyvä merkittävä verenpaineen nousu yhdessä virtsan oireyhtymä( vaikka pienet muutokset virtsassa voi esiintyä epilepsia)aivojen oireita kuin henkinen zatormozhonnosti, korvattu kooma. Akuutti sydämen vajaatoiminta yleensä ilmenee tyypillinen sydämen astmakohtauksia ilman mitään merkkejä klassisen sairauksien vaikeuttaa akuutti verenkiertohäiriö( myokardiitti, läppäsydäntaudin jne.).Oliguric tai anuricheskaya ylijännitesuojat ostronefriticheskom oireyhtymä lisäksi puuttuu tyypillinen ylijännitesuoja etiologiset tekijät( tarttuva ja myrkyllinen akuutti munuaisten), tunnettu siitä, toisin kuin viimeksi mainittu korkea verenpaine, turvotus, merkittäviä muutoksia virtsan.

Siten ostronefritichesky oireyhtymä ja sen komplikaatioiden tehdä kliinisen kuvan munuaistaudin ankarampaa, vaikea ero diagnoosi, ja pakko sisällyttää hoidon alussa useita muita toimenpiteitä.

Nephroptosis munuaisten -opuschenie esiintyy yhä niiden liikkuvuutta. Tauti voi johtua huonosta kehitys nivelsiderakenteen ja kojelauta pitämällä munuainen. Samalla mahdolliset laiminlyönnistä ja muut vatsaontelon elinten( visceroptosis) heikon kehityksen vatsalihasten.

Nephroptosis usein oireeton. Joskus se aiheuttaa vähän kipua vatsassa, erityisesti potilailla, joilla neurasthenia. Kuitenkin joillakin potilailla nephroptosis johtaa häiriöitä virtsan virtausta, erityisesti nopean siirtymisen pystyasentoon. Tällaisissa tapauksissa, samalla on terävä kipu lannerangan alueella, pahoinvointia, oksentelua, vähentynyt virtsaneritys. Kehon aseman muuttaminen voi poistaa nämä oireet. Harvoissa tapauksissa munuaisten laiminlyönti johtaa kehitystä renaalihypertensio seurauksena rikkomisesta urut verenkiertoa. Tämä voi olla proteiini, punasoluja virtsassa, ja joskus liittyy toissijaisen virtsatieinfektio.

Nefrotoosin tyypit

Munuaiset voivat olla monenlaisia. Liikkumisasteesta riippuen munuaiset erittyvät:

Kiinnitys;Irtokirjakkeet
alensi munuainen( toinen nimi tähän sairauteen - kelluva munuainen).

Kehitys vahvistamisesta laiminlyönnistä tyyppi tapahtuu kolmessa vaiheessa:

Sisäänhengityksen aikana alaosa munuaisen tulee luulotauti, ja kun hengittää ottaa alkuperäisen sijainnin. Vastaavasti tämä liike tapahtuu ihmisen kehon eri asennoissa: pystysuorassa ja vaakasuorassa.
Munuaiset liikkuvat lantion alueelle, toinen vaihe alkaa. Munuaisastioiden lisääntyneen paineen vuoksi virtsaan voidaan havaita erytrosyyttejä ja proteiineja. Tämä on kivulias aika, potilas voi tuntea kuukautisia lannerangan alueella tai tylsää kipua.
kolmannen vaiheen munuaisten jalka on venytetty ja kierretty, jolloin virtsaneritys ja vaikea infektiokomplikaatioita näkyviin. Kun aikana

malosimptomno - soveltaminen joukon terapeuttisia harjoituksia vahvistaa vatsa- yllään erityinen side munuaisten vahvistamisesta paikoilleen. Vakavien komplikaatioiden yhteydessä leikkaus on välttämätöntä.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta( ARF) - yhtäkkiä syntynyt munuaisten toimintahäiriö viivästynyt erittymistä typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden ja häiriö vettä, elektrolyytin, osmoottiset ja happo-emäs-tasapainoa. Nämä muutokset tapahtuvat seurauksena akuutti vaikea häiriöt munuaisten verenkiertoa, GFR, ja reabsorption tavallisesti esiintyy samanaikaisesti.

Tällä hetkellä eritoten on useita etiologisia niveltulehdusryhmiä.

• Prerenal-pidin( iskeeminen)

• Munuaispesuri.

• Hätäpysäyttimet.

ARF: n etiologisten tekijöiden selventäminen mahdollistaa entistä tarkoituksenmukaisemmat terapeuttiset vaikutukset. Siten, prerenaaliset ARF kehittyy pääasiassa alle sokkitilojen tunnusomaista voimakkaasti heikentynyt mikroverenkiertoa johtuvat hypovolemia, alhainen keskeinen laskimopainetta ja muut hemodynaamisia muutoksia;jälkimmäisen selvitystilaan ja on välttämätöntä lähettää lääkärin perustoimenpiteet. Lähellä mekanismi Näihin tiloihin ja tapahtumia ylijännitesuoja liittyy suuri nesteen menetyksen ja NaCl laajoja vaurioita vakavia maha-suolikanavan( infektiot, anatominen poikkeavuuksia) päässä rajoittamatonta oksentelu, ripuli, joka myös määrittää erilaisia ​​terapeuttisia vaikutuksia. Munuaisten AKI kehittyy johtuen toksisen vaikutuksen eri tekijöistä, ensisijaisesti sarja kemiallisia, lääkkeiden( sulfonamidit, elohopeayhdisteet, antibiootteja) ja röntgensäteitä läpäisemättömiä aineita ja voivat myös johtua munuaissairauden itse( OGN ja nefriitti liittyy systeeminen vaskuliitti).Ehkäisyyn ja hoitoon akuutin munuaisten vajaatoiminnan tällaisissa tapauksissa tulisi sisällyttää rajoittavia toimenpiteitä näiden tekijöiden vaikutusta sekä tehokkaita menetelmiä torjuntaa munuaissairaus mainittu. Lopuksi, terapeuttinen taktiikka postrenaa- tarrain vähenee pääasiassa poistamaan syntynyt akuutisti työläs virtsan ulosvirtaus yhteydessä virtsatiekiviä virtsarakon kasvaimet, jne.

olisi muistettava, että osuudet eri syitä akuutti munuaisten vajaatoiminta voi muuttua näiden tai muiden ominaisuuksien niiden vaikutuksia munuaisissa. Tällä hetkellä on edelleen keskeinen ryhmä tapauksissa OPN tehdä teräviä shokki ja toksinen munuaisvaurioita, mutta kussakin näistä alaryhmistä, sekä post-traumaattinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti munuaisten vajaatoiminta synnytykseen ja gynekologinen patologia( abortti, komplikaatioita raskauden ja synnytyksen), akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu verensiirtoasemien komplikaatioitaja nefrotoksisia vaikutuksia tekijöiden( myrkytys etikka- olemus, etyleeni-glykoli) nopeuttaa tarrain liittyy kasvuun kirurgisia toimenpiteitä, erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä, sekä käyttämällä uuttax lääkkeitä.Endeemisillä pesäkkeitä syy ARF voi olla Verenvuotokuume kanssa munuaistaudin vakava akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti.

Tutkiessani mekanismeja akuutin munuaisten vajaatoiminnan useita teoksia kuitenkin patogeneesin tätä ehtoa ei voida katsoa lopullisesti selvitetty. Kuitenkin

osoittaneet, että erilaisia ​​etiologisen suoritusmuotojen ylijännitesuoja tunnettu joukko yleisiä mekanismeja:

Kehittyvät kanssa morfologiset muutokset koskevat pääasiassa munuaisten tubulaarisen järjestelmässä, pääasiassa proksimaalisessa tiehyessä, ja esitetään dystrofia, usein vakavan kuolion epiteelin, mukana kohtuulliset muutokset munuaisten interstitium. Glomerulaariset häiriöt ovat yleensä vähäisiä.On huomattava, että jopa kaikkein syvään nekroottinen muuttuu hyvin nopeasti syntyy munuaisen epiteelisolujen uudistumista, joka edistää Hemodialyysiä, pidentävät näillä potilailla. Kun

yleispätevyyttä prosessien kehittäminen hallitsevuus tietyn tason määrittää patogeneesissä ARF kussakin näistä suoritusmuodoissa. Näin ollen, kun isku OPN on merkittävä rooli iskeeminen munuaisvaurio kudos, munuaisia ​​ARF paitsi hemodynaamisia häiriöitä merkitystä suoran toiminnan myrkyllisten aineiden epiteelissä niiden erittymistä tai takaisinimeytymistä, kun hemolyyttinen-ureeminen oireyhtymä, tromboottinen mikroangiopatia on hallitseva.

Joissakin tapauksissa, akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy seurauksena ns hepatorenaalinen oireyhtymä ja akuutti vuoksi vaikea maksasairaus tai leikkaus maksaan ja sappiteiden.

hepatorenaalisen oireyhtymän - akuutti funktionaalisen variantin munuaisten vajaatoimintaa kehittää potilailla, joilla on vaikea maksasairaus( fulminantti hepatiitti tai osin tulla kirroosi), ilman mitään ilmeisiä orgaanisen muutos munuainen. Ilmeisesti, patogeneesissä tämän ehdon rooli soitti muutokset verenkiertoa munuaiskuoreen hermosyntyisen tai humoraalisen alkuperää.Hepatorenal-oireyhtymän esiasteet kasvattavat asteittain oliguriaa ja atsotemiaa. Akuutti tubulusnekroosi hepatorenaalinen oireyhtymä yleensä tunnusomaista alhainen pitoisuus natriumin virtsaan, ja mitään merkittävää muutosta sakka, mutta prerenaaliset ARF erottavat sen huomattavasti vaikeampaa. Epäilyttävissä tapauksissa auttaa munuaiset vastaus tilavuustäydennyksestä - jos munuaisten vajaatoiminta ei vastaa lisääntymiseen BCC, se on lähes aina etenee kuolemaan. Kehittämällä loppuvaiheen hypotensio voi aiheuttaa tubulonekroz, mikä hankaloittaa kliinistä kuvaa. Ylijännitesuojan

kehitys on jaettu neljään jaksoon: ajan alkuperäisen toiminnan etiologinen tekijä oligoanurichesky aikana toipumisaika diureesia ja hyödyntämistä.

Ensimmäisellä jaksolla ARF: hen johtavan sairauden oireet ovat vallitsevia. Esimerkiksi katsella kuume, vilunväreet, romahtaa, anemia, hemolyyttinen keltaisuus aikana anaerobinen sepsikseen liittyvän vaarallisen abortin tai kliininen kuva koko toiminnan joko myrkkyä( etikka ydin, hiilitetrakloridi, suolat, raskasmetallit jne.).

Toinen erä - ajan jyrkän laskun tai lopettamisen virtsaneritystä - yleensä tapahtuu pian altistuksen jälkeen aiheuttavana tekijänä.Lisää atsotemia näyttävät pahoinvointi, oksentelu, kooma johtuen natriumin ja veden retentio kehittää solunulkoisen nesteytystä ilmaisseet painon nousu, cavitary turvotus, keuhkoedeema, aivot.

2-3 viikon kuluttua oligoanuriaa seuraa diuresis-toipumisaika. Virtsan määrä kasvaa tavallisesti vähitellen 3-5 päivän diureesin jälkeen yli 2 litraa päivässä.Aluksi, neste poistetaan, varastoituu elimistöön aikana oligoanuria herää vuoksi polyuria vaarallisia nestehukka. Polyuria yleensä kestää 3-4 viikkoa, jonka jälkeen, kuten yleensä, taso typpipitoisten jätteiden ja alkaa normaalin pitkän aikavälin( enintään 6 kuukausi 12) toipuminen.

Näin ollen, kliininen kantoja vaikein ja vaarallista elämän potilaalla, jolla on akuutti munuaisten vajaatoiminta - aikana oligoanuria kun kuva taudille on ominaista ensisijaisesti atsotemia terävän veren kertymiseen urea, kreatiniini, virtsahappo ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä( erityisesti hyperkalemia, sekähyponatremian, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ja fosfatemiya), kehittämistä solunulkoisen nesteen kertyminen. Oligoanurisen ajan mukana on aina metabolinen asidoosi. Tänä aikana useita vakavia komplikaatioita voi liittyä riittämätön käsittely suoritetaan pääosin, joilla on kontrolloimaton käyttöön suolaliuosta kun natrium ensimmäinen solunulkoisen kerääntyminen aiheuttaa hydraatio, ja sitten solunsisäinen Liiallista nesteytystä, mikä johtaa tajuttomuuteen. Vakava tila on usein pahentaa valvomaton käyttö hypotoninen tai hypertoninen glukoosiliuosta, vähentää osmoottinen paine plasman ja parantaa solun Liiallista nesteytystä, koska nopea siirtyminen glukoosin, jonka jälkeen vesi ja soluun.

aikana diureesi talteenotto johtuu vakavasta polyuria ja on riski saada vakavia komplikaatioita, erityisesti suhteessa kehittää elektrolyytin häiriöt( hypokalemia, jne.).

kliininen kuva akuutti munuaisten vajaatoiminta voi vallita oireita sydänsairaudet ja verenkiertoon, käyttöön ureeminen myrkytys oireellinen gastroenterocolitis, psyykkisiä muutoksia, anemia. Usein sairauden vakavuudesta pahentaa perikardiitti, hengityksen vajaatoiminta, nefrogeeninen( hyperhydraatio) ja sydämen keuhkoödeema, ruoansulatuskanavan verenvuotoa, ja erityisesti tarttuvien komplikaatioita.

vakavuuden arvioimiseksi potilaan kanssa perusarvo ylijännitesuojat ovat typen metaboliaan, erityisesti seerumin kreatiniinitaso veressä, joka ei ole riippuvainen teho-ominaisuuksien potilaan, ja siksi kuvastaa tarkemmin astetta munuaisten vajaatoiminta. Latenssi kreatiniinin johtaa yleensä korkeus urean, vaikka dynamiikka tason jälkimmäinen on myös tärkeää arvioida ennusteen ukkosenjohtimen( erityisesti silloin, kun mukana maksaan prosessi).Kuitenkin

pitkälti kliinisten oireiden arrester, erityisesti merkkejä vaurioita hermoston ja lihasten( pääasiassa sydäninfarkti), häiriöt, jotka liittyvät kaliumin vaihtoon. Usein esiintyviä ja aivan ymmärrettävää hyperkalemia lisää sydänlihaksen herkkyyden kynnyksellä korkea, kapea pohja ja terävä kärki T-aallon päälle EKG, hidastaa eteis ja intraventrikulaarinen johtuminen kunnes sydänpysähdys. Joissakin tapauksissa kuitenkin, sen sijaan voi kehittyä hyperkalemiaa hypokalemiaa( toistuvilla oksentelu, ripuli, alkaloosi), jälkimmäinen on myös vaarallista sydänlihakseen.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta( CRF) - oireyhtymä ominaista jatkuva ja etenevä heikkeneminen glomerulusten ja putkimainen toiminto, jossa munuaiset eivät voi enää säilyttää normaalin rakenteen sisäinen ympäristö.CRF on ominaista minkä tahansa progressiivisen munuaisten vaurion loppuvaiheessa;kun taas joskus GFR: n väheneminen pitkään aikaan on oireeton, ja potilas tuntee terveellistä uremiaa saakka.

termi "uremia" käytetään loppuvaiheessa munuaissairaudet kaikki toiminnot, mukaan lukien metabolinen ja hormonaaliset.

Yksi yleisimpiä syitä CKD erotetaan:

CGN ja krooninen pyelonefriitti ovat syyt loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta yli 80%: lla potilaista. Muun kliinisen yksiköt johtavat useimmiten diabeteksen kehittymistä, uremia, amyloidoosi ja PKD.

esiintyvyys kroonista munuaisten vajaatoimintaa( CRF hinta per 1 miljoona asukasta kohti vuodessa) vaihtelee hyvin monenlaisia: 18-19( mukaan yksittäiset keskukset Sveitsissä, Tanskassa, Itävallassa) ja 67-84( mukaan munuaisten keskukset Yhdysvalloissa, Ruotsi).

tiedot yleisyydestä kroonista munuaisten vajaatoimintaa ovat erittäin tärkeitä yhteiskunnallis-taloudellinen näkökulma, koska ne ovat perusta erikoissairaanhoidon suunnittelu( hoitopaikkoja dialyysijärjestelmästä ja munuaissiirteet suorittaa tilavuudesta), joten perustamista rekisterin potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta - todellinen ongelma nykyaikaisen terveydenhuollon. Mukaan

krooninen munuaissairaus luokitus( CKD) ehdotettu suositukset National Kidney Foundation USA, kroonista munuaisten vajaatoimintaa vastaavat vaiheeseen III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), vaihe IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) ja CKD: n vaiheen V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialyysi).Jos

helposti ja kohtalainen vaiheissa tärkein potilaiden hoitoon ulottuu konservatiivinen terapia, raskas ja loppuvaiheessa on tarve munuaisten korvaushoitoa - Ekstrarenaalisen puhdistus( hemodialyysi, peritoneaalidialyysi) tai munuaissiirrännäisen.

Vaikka erilaisia ​​etiologiset tekijät, muutoksia munuaisissa, joilla on vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat samankaltaisia ​​ja pelkistetään hallitsevuus skleroottisen prosessien menetys morfologiset erityispiirteet alkuperäinen prosessi, ja liikakasvu jäljellä nephrons.

jyrkkä lasku paino olemassa olevien nefronien kroonista munuaisten vajaatoimintaa on kliinisesti ilmenee kyvyttömyys munuaiset säilyttää normaalin neste- ja elektrolyyttitasapainon.

Lyhyesti sanomme kroonisen munuaisten vajaatoiminnan homeostaasin tärkeimmistä rikkomuksista.

Kun CRF

elin viivästynyt tuotteet typen metaboliaan( urea, kreatiniini, virtsahappo, jne.), Koska nämä aineet eivät voi vetää pois muulla tavoin elimistölle. Typpipitoista jätteitä on pitkään pidetty "ureeminen toksiineja", joka on vastuussa monista kliinisten oireiden uremia( ruoansulatushäiriöt, verenvuoto, vaurioita hermoston, jne).Se on nyt vakiintunut, että urea viive - indikaattori asteen kroonista munuaisten vajaatoimintaa - sinänsä suuri kliininen merkitys ei ole, vaikka se voi olla joitakin rooli kehityksen dyspepsiaoireita ja enkefalopatia. Kreatiniinin viive on CRF: n asteen tarkin indikaattori. Viivästynyt virtsahappo johtaa urmeettisen niveltulehduksen kehittymiseen.

Jättämättä tietty rooli typpipitoista aineenvaihduntatuotteiden myrkyllisten aineiden viime vuosina, jotkut tutkijat universaalina "Ureemisen toksiinit" pidetään biologisesti aktiivisia aineita( lisäkilpirauhashormoni, insuliini, glukagoni, natriureettinen tekijä, jne.) Edistävät myös ylläpitää homeostaasiin vuonna uremia.

CRF: n alkuvaiheissa munuaisten kyky keskittyä virtsaan heikkenee. Patogeneesin tämä häiriö lisäksi anatomisia syistä( munuaisvaurio aivojen aineen) toimia lasku herkkyys ADH kerätä tubulukset sekä kehittämiseen osmoottinen diureesi jäljellä nephrons. Jäljellä olevat nefronit toimivat lisääntyneiden osmoottisten kuormitusten olosuhteissa ja niiden tulisi erittää huomattavasti liukoisempia aineita minuutin kuluessa normaaleista nefroneista. Tätä varten niiden on lisättävä virtsan lähdön määrää.Tämän seurauksena syntyy polyuria, virtsan normaalin rytmin häiriintyminen, nocturia ilmenee. Pienennetään vähitellen suhteellinen tiheys virtsan kehittää izostenuriya( suhteellinen tiheys virtsan tulee yhtä suureksi suhteellinen tiheys proteiinin plasmaa suodos, joka muodostaa 1,010-1,012), sitten gipostenuriya( suhteellinen tiheys on enintään 1,008 virtsassa).Pitoisuusfunktion rikkominen havaitaan varhaisessa vaiheessa interstitiaalisen nefriitin, pyelonefriitin ja polykystisen munuaissairauden kanssa. Munuaisten vajaatoiminnan loppupäässä virtsan määrä vähenee voimakkaasti ja oliguria ja anuria kehittyvät. Yleensä

munuaisten suodattimet 550-600 g päivässä( 24000 mmol) ja natrium-allokoi 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolyytin. Kun ne annetaan ruoan kanssa 7 g natriumkloridia, natrium- erittyy osa( toisin sanoen, valittu suhde natriumin oletettu) on 0,5%, kasvua vastaanotossa natriumkloridia ja 14 g osa erittyy nousi 1%.

kyky munuaisten erittää virtsan natrium määränä suunnilleen yhtä suuri kuin syötetty tallennetaan munuaisten vajaatoiminta on melko pitkä.Natrium homeostaasiin adaptaatiomekanismi sillä on oleellisesti pienennetty massa toimii nephrons edellyttäen, koska jyrkkään laskuun elektrolyytin takaisinimeytymiseen proksimaalisessa ja distaalisessa nephron ja kasvu erittyy natrium osa.

Kehittämisen kanssa loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, kun määrä natriumia suodatettiin vähennetään 15-20 kertaa, kun se otetaan ruoan 7-14 g NaCl: a per päivä erittyy osa-arvo saavuttaa 10-20%.Keskuudessa ohut putkimainen sopeutumismekanismit varmistetaan natriumin erityksen erotetaan:

Koska munuaisten vajaatoiminnan etenemisen mekanismit sopeutumisen köyhdytettyä.Munuaiset menettävät kyvyn säilyttää natriumia. Munuaisten vajaatoiminnassa vähentää natrium- virtsan alle 40-50 mmol / l suolavaje( solteryayuschaya munuainen) voi kehittyä, joka havaittiin pyelonefriitti, polykystinen, hyperkloreeminen asidoosi. Kliinisesti suolavaje ilmenee heikkous, hypotensio. Muissa potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa päinvastoin, taipumus natriumin retentioon kehittyy.natrium kertyminen elimistöön ilman esiintymistä turvotus on tulossa tärkein syy verenpainetauti on usein monimutkaista, koska CRF.

Valtaosa potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta heikentää kykyä reagoida nopeasti äkillisiin muutoksiin tason natriumin ja veden. Ripuli, oksentelu ja muut natriumin häviöt eivät johda natriumin korvaavaan säilyttämiseen. Sen sijaan jatkuva menetys natriumin virtsaan, mikä hyponatremian, laski solunulkoinen nestetilavuus, valtimon hypotensiota, terävä kaventuminen munuaisten alusten ja johtaa jyrkkään huonontaa munuaisten toimintaa. Keho kehittyy:

Suurimmalla osalla potilaista, joilla on kohtalainen kroonista munuaisten vajaatoimintaa munuaiset pystyvät ylläpitämään normaalin kaliumin tasapaino, elikaliumin eritystä yhtä suuri päivittäinen saanti kehoon. Normaali erittymistä kaliumia( 1-3 g / vrk) pidetään lisäämällä osa elektrolyytin erittyy( keskuudessa lisäämällä osa erittyy kalium mekanismeja keskusteltiin lisääntynyt aktiivisuus medullaarinen № +, K +: sta riippuvaisen ATPaasin aktiivisuutta, ja lisääntynyt aldosteronin erityksen).Tyypillisesti normaali kaliumin pitoisuus veressä säilyy niin kauan kuin diureesin suurempi kuin 600 ml / päivä.Etenemisen kanssa CKD häiriöiden kalium tasapainon kehittämistä hyperkalemia voi esiintyä, harvoin - hypokalemiaa.

hyperkalemia havaittu loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta oligo- tai anuriaa tai jos lausutaan asidoosi. Mukaan hyperkalemia, kun CRF: ää voi aiheuttaa parantaa hajoamista( infektio, kuume, vamma), hemolyyttinen komplikaatioita, ylimäärä ravinnosta, kaliumia säästävät diureetit vastaanotto( spironolaktoni, triamtereeni, amiloridi).Kaliumia säästävät diureetit erityisesti aiheuttavat usein hyperkalemia on diabeettisen munuaistaudin.

hyperkalemia kliinisesti näkyvää valtimoiden hypotensio, bradykardia, lihasheikkous. EKG ominaisuus hyperkalemia - korkea T-aallon;lisäämällä kalium-pitoisuus ylittää 7 mmol / l havaittiin laajennetaan QRS-kompleksin.

kalium pitoisuus veressä 7 mmol / l tai enemmän pidetään hengenvaarallinen( kalium-pitoisuus on yli 8,5 mmol / l useimmissa tapauksissa johtaa sydämen pysähtyminen).Jos sydämen vajaatoiminta ja johtuminen häiriöitä potilailla oli ennen kehittämistä loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta voi esiintyä, kun kalium-konsentraatio on vähemmän kuin 7 mmol / l.

hypokalemia enemmän tyypillinen varhain poliuricheskoy CRF tai CRF pääasiassa putkimainen muoto. Hypokalemia voi kehittyä seurauksena hyperaldosteronismin joka esiintyy eniten pahanlaatuinen korkeasta verenpaineesta oireyhtymä on vakava nefroskleroo-.Syitä hypokalemia aikana kroonista munuaisten vajaatoimintaa voi olla alhainen kaliumin saanti ravinnosta, kaliumin menetystä virtsan käytön vuoksi kaliyureticheskih diureetit, kaliumia menetys maha-suolikanavan kautta.

kliiniset oireet hypokalemia - vakava lihasheikkous, hypoventilaatiota hengenahdistus, kouristukset. Kun EKG-tutkimus totesi, rytmihäiriöt kirjoittaa eri kammioarytmian, ja T-aallon madaltaminen selvästi ilmaistu hammas U.

metabolinen asidoosi kehittyy krooninen munuaisten vajaatoiminta ja laski GFR 25% tai vähemmän alkuperäisestä tasosta. Kohtalaisella astetta CRF plasmassa bikarbonaatin säilyy normaalin rajoissa. Poikkeuksena on CGN kanssa tubulointerstitiaalinen osaa, jossa asidoosi kehittyy alkuvaiheessa CKD.

aste asidoosi kroonista munuaisten vajaatoimintaa riippuu vedyn tuotantoon ionien kokonaismäärä puskuroinnin yhdisteiden elin, kyky allokoida keuhkoista ja munuaisista palauttaa CO2 bikarbonaatit.

mekanismi bikarbonaatti elpyminen liittyy läheisesti erittymistä vetyioneja munuaisten kautta. On huomattava, että määrä vetyioneja, erittyy munuaisten, keuhkojen huomattavasti pienempi varattu. Näin ollen rikkominen keuhkojen toiminta voi johtaa asidoosi muutamassa minuutissa, kun taas loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, vaikka täysin anuriaa asidoosi kehittyy vain muutaman päivän.

Kohtalainen asidoosi uremia kliinisesti käytöksessä näkyy, merkki vakava asidoosin pidetään epänormaalina hengittää Kussmaul.

laboratorio merkkejä metabolisen asidoosin:

Erittyminen titrattavan hapon määrä on yleensä normaali tai hieman vähennetty, ja erittyminen virtsaan ammoniakki on vain 50% normaaliarvojen, vaikka uudelleenlaskennan painosta toimivat nefronien indikaattorin arvo ylittää normaalin tason. Toisaalta, tämä voi johtua vähentämiseen massa toimii munuaisperuskudoksen, mikä johtaa tuotannon vähenemiseen, ammoniakkia glutamiinia, toisen - lasku munuaisen verenvirtauksen, tuottaa ammonium- munuainen. Kuitenkin ammonium- erittyminen erittymistä titrattava happojen suhteen 1 ml glomerulusten suodos uremia merkittävästi korkeampi kuin terveillä henkilöillä.Hyperfunction jäljellä nefronien samanaikaisesti ei saavuttavat tason, joka varmistaa täyden korvauksen toiminto anatomisesti muuttunut nephrons.

kehittäminen munuaisten asidoosi edistää merkittävästi vakava menetys bikarbonaatin virtsaan, joka johtuu rikkomisesta prosessien bikarbonaatin takaisinimeytymistä.Syy näiden häiriöt voivat olla anatominen tai toiminnalliset muutokset munuaistiehyeissä, mikä vähentää karbonianhydraasiaktiivisuutta vähentää takaisinimeytymisen natrium, hyperparatyreoosin kehitys jne. Metabolinen alkaloosi

in uremia on erittäin harvinainen ja esiintyy toissijaisesti lähinnä Ekstrarenaalisen kaliumin menetystä( oksentelu, ripuli), tai teräviä ilmenemismuotoja toissijainen hyperaldosteronismin.

Munuaiset on tärkeä rooli kalsiumin asetus, koska se on munuaisen D-vitamiinin muutetaan aktiivisin muoto - 1,25-dihydroksi-D3, säätelee kalsiumin kuljetusta suolessa ja luun. Rikkoo

muodostumista aktiivinen muoto D3-vitamiinin krooninen munuaisten vajaatoiminta, mikä väheneminen kalsiumin imeytymistä suolessa, - yksi syy siihen, hypokalsemia. Lisäksi, fosfaatit ovat merkittäviä viive munuaisten toimintahäiriö( hyperfosfatemian edistää kalsiumin kertymistä kudoksiin johdetun hypokalsemia), ja vähentää kalsiumin tunnin ruoan kanssa.

hypokalsemia stimuloi lisäkilpirauhashormonin tuotanto, jota seurasi osittainen kompensatorinen kalsiumpitoisuus. Kuitenkin yleensä munuaisten vajaatoiminnan etenemisen myötä hypokalsemia muuttuu voimakkaammaksi. Joissakin tapauksissa, ylituotanto PTH johtaa korvaava liikakasvu lisäkilpirauhasten, kehittäminen sekundaarisen hyperparatyreoosin lisääntynyt kalsiumin tasot veriplasmassa.

Kliinisesti häiriöt kalsium-fosfori aineenvaihduntaa kroonista munuaisten vajaatoimintaa ovat osoittaneet, että muutoksia luuston:

K hyperkalsiuriaa ja hypokalsemia voi johtaa ja ensisijaisen vikoja tubulusten( munuaisten asidoosi, Fanconin oireyhtymä) ja hypoalbuminemiaa( alentamalla seerumin albumiini 10 g / l johtaa laskukalsiumia seerumissa 0,2 mmol / l).

vähentämisen lisäksi muodostuisi aktiivisia metaboliitteja D3-vitamiinin patogeneesissä uremia arvo on vähentäminen ja muiden umpieritystoimintoja munuaisen - erytropoietiinin pelkistyksellä tuotannon, heikentynyt hormoni mukana verenpaineen säätelyssä( verenpainetta kohottava-painaja-järjestelmä).

kliininen kuva etenevä munuaisten vajaatoiminta usein etualalle ovat yleisiä oireita - heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia( ureeminen enkefalopatia), lihasheikkous.

Delay "ureeminen toksiinit" liittyy kutinaa( joskus tuskallinen), verenvuoto( nenä, ikenistä, maha-suolikanavan, kohdun), ihonalainen verenvuoto. Kun pitkä viive virtsahapon voi kehittää "ureeminen kihti" tyypillinen kihti nivel-, tophi. Selkeä uremia on ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä( pahoinvointi, oksentelu, hikka, ruokahaluttomuus, kunnes vastenmielisyyttä ruokaa, ripuli, ummetus vähemmän).Munuaisten vajaatoiminnan varhaiset oireet ovat polyuria ja nokturia. Melko aikaisin kehittää aplastinen anemia( "anemia braytikov" EM Tareeva, 1929), joka liittyy lasku hematopoieettisten munuaisten toiminnan( vähentyneellä erytropoietiini).Leukosytoosi ja kohtuullinen trombosytopenia, joka aiheuttaa verenvuotoa, ovat ominaisia.

Vaikeissa uremia katsottuna paljastaa kellertävä iho( yhdistelmä anemia ja viive urochrome) "mustelmia" käsivarsissa ja jaloissa, iho muuttuu kuiva, jälkiä raschosov, tuntuma suussa virtsan haju( jotka virtsa tai ammoniakin sijasta ureaa, joka on hajuton).Virtsa on erittäin kevyt( alhainen pitoisuus ja lisäksi puuttuu urokrmeja).

Kanssa etenemistä CRF potilailla, joilla on 80%: natriumretentioon johtaa verenpainetaudin, usein piirteitä maligniteetti, retinopatian. Arteriaalinen hypertensio nopeuttaa munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.Arteriaalinen verenpainetauti, anemia ja elektrolyyttihäiriöt johtavat vakavien sydänvaurioiden kehittymiseen. Sydänlihaksen vamman uremia - seurausta yhdistetty toiminta verenpainetaudin( vasemman kammion liikakasvu), anemiaa ja sepelvaltimotauti. Panos on myös tehnyt rikkomisesta kalsiumin aineenvaihduntaan ja hyperparatyreoidismissa kalkkeutumista venttiilien ja edistämällä fibroottisten muutosten sydänlihaksessa. Sydämen ureminen vaurio( ureminen kardiomyopatia) on muodostumassa, mikä aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa. Vaikeissa tapauksissa kliinisen kuvan muistuttaa kardiomyopatia oireita vaikeasta sydänlihastulehdus: laajentaminen kaikkiin osiin sydämen, galoppirytmi, rytmihäiriöt, vasemman kammion vajaatoiminta, hajanainen EKG-muutokset. Terminaalin vaiheessa tapahtuu fibrinous perikardiitti tai tulehdusnesteinen( ilmeisesti myrkytys) ilmenee selvä kipua rintalastan, hengenahdistus. Paksusuolen kitkan kohinaa paremmin kuulen rintalastan kolmannessa kolmasosassa.

sairaudet sydän-järjestelmä, joka perustuu ateroskleroosin kehittymiseen, suorita yksi yleisimmistä kuolinsyistä kroonista munuaisten vajaatoimintaa, myös käsitellä eri menetelmin munuaisten korvaushoitoa. Lisäksi, taajuus sepelvaltimotaudin, aivoverenkierron sairauksista, ja myös, ilmeisesti, perifeerinen valtimon ateroskleroosi( mukaan lukien katkokävely oireyhtymä) ureemisilla potilailla on huomattavasti korkeampi kuin väestöllä yleensä.Nyt on selvää, että merkittävä esiintyvyys sairauksien verenkiertoelimistön kroonista munuaisten vajaatoimintaa liittyy ei niinkään kasvu elinajanodote potilaalla on jatkuva munuaisten vajaatoimintaa jolloin on helpompi päästä krooninen hemodialyysi pussidialyysipotilaille ja munuaisensiirto, koska johtuen merkittävä kasvu intensiteettitunnettujen aterogeneesin tekijöiden vaikutukset, joista osa on erityisen merkitsevä uremian kannalta.

ominaista uremia epidemiologisia säännöllisyys harkita kasvua sairastavuus ja kuolleisuus sepelvaltimotauti ja aivoverenkierron sairaus nuorilla potilailla. Siten määrä kardiovaskulaarikuolleisuus vanhemmilla potilailla alle 45 vuotta loppuvaiheen munuaisten vajaatoimintaa hoidettiin hemodialyysin, lähes 100 kertaa suurempi kuin muulla väestöllä.

Ateroskleroosin eteneminen kroonisessa munuaisten vajauksessa määräytyy suuresti tunnettujen aterogeneesin tekijöiden perusteella. Kohonnut verenpaine, joka on muodostettu yksi kehitysvaiheita munuaissairauden tai jotka aiheutuvat de novo jo loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta, johtaa merkittävään kasvuun riskiä sepelvaltimotaudin monimutkainen muotoja, pääasiassa induktion kautta vasemman kammion liikakasvua. Näin ollen mahdollinen havainto potilaita, joilla on munuaisten vajaatoiminta on todettu, että kaikukardiografisia merkkejä vasemman kammion hypertrofia on läsnä 1/3 potilaista, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta( kreatiniinin puhdistuma 50-75 ml / min) ja 1/2 potilaista, joilla on terminaalivaiheen munuaisten vajaatoiminta. On syytä korostaa, että loppuvaiheen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaikutusta verenpainetaudin uudelleen muotoutumiseen vasemman kammion kasvattaa vaikutusta useita erityisiä tekijöitä kroonista munuaisten vajaatoimintaa, erityisesti anemia. Lisäksi CRF: n avulla säilytetään valtimoiden hypertension arvo ja aivoverenkierron sairauksien patogeneesin alkuperäinen mekanismi.

Näin ollen on selvää, että aktiivinen verenpainetta alentava hoito on tarpeen potilailla, joilla on peruuttamattomasti menetetty munuaisten toiminta. Kuten valinnassa muiden lääkkeiden, annettavaksi potilaille, joilla on CRF verenpainelääkkeiden tulisi ottaa huomioon erityisesti niiden aiheuttamat farmakokinetiikan munuaisten vajaatoiminta. Yleisesti hyväksytty sääntö on useimpien huumeiden annosten pienentäminen CRF: n kanssa kertoimella 1,5-2.Kuitenkin jotkut lääkkeet, "munuaisten" ja "maksan" eritteet, jotka voivat korvata toisiaan, käytetään potilailla, joilla on uremia ilman annosten korjausta. Kuitenkin tällaisten lääkkeiden määrä on pieni: näin ollen ACE: n estäjien keskuudessa fosinopriilillä on samat ominaisuudet.

, joilla on munuaisten toimintahäiriö havaittu inhibitio lipoproteiinilipaasin toimintojen yhteydessä, jotka on potilailla, joilla on CRF-hypertriglyseridemia ja vähentää korkean tiheyden lipoproteiini( HDL).On syytä korostaa, että kokonaiskolesterolin potilailla, joilla on munuaisten vajaatoimintaa ja väestössä eivät eroa toisistaan ​​CRF tyypillisiä ei hyperlipoproteinemia ja dislipoproteinemia, ilmenee nousu LDL: n ja lipoproteiini pitoisuudet hyvin alhaisen tiheyden lipoproteiinien( VLDL), sekä lasku HDL plasmassaverta, joka esiintyy jopa kohtalaisen voimakasta munuaisten vajaatoiminnan laskuaessa. Jopa konservatiivinen CRF väheneminen HDL pitoisuudet 0,1-0,2 mmol / l liitettävä lisääntyminen sepelvaltimotaudin riski 1,2- 1,4 kertaa riippumatta kuvaavien parametrien sisältöä LDL ja VLDL.

datan määrä valmisteen tehosta ja turvallisuudesta eri tavoin antihyperlipideminen potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, ei ole niin suuri, mutta nyt on selvää, että statiinit ovat huumeiden valinnan. Tulokset pienten määrien kliiniset tutkimukset osoittavat käyttökelpoisuutta pitkäaikainen käyttö statiinien krooninen munuaissairaus liittyy dyslipoproteinemia sekä potilailla, joilla on nefroottinen oireyhtymä ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Ilmeisesti tulokset laajoja kliinisiä kokeita statiinit voidaan päätellä väestölle sairastavien potilaiden uremia. Useimpien statiinien ja CRF: n annosten korjaaminen ei ole tarpeen;niiden puhdistumisaste hemodialyysin aikana ei ole tähän mennessä vielä varmaa. Käyttämällä statiineja on tarpeen seurata säännöllisesti maksan transaminaasien ja CK: n aktiivisuutta. Ominaispiirteet huomioon ottaen

dyslipoproteinemiaan kroonista munuaisten vajaatoimintaa( hyper triglyseridemia alhaisen HDL-pitoisuudet) potilailla, joilla uremia voidaan perustella soveltamalla fibraattien. Turvallisuus monien fibraattien pidetään nyt riittämättömänä, mikä johtui pääasiassa provokaatio rabdomyolyysiä.Gemfibrotsiili - edustava ryhmän parhaillaan käsiteltävänä kuin huume kroonista munuaisten vajaatoimintaa mukana dyslipoproteinemia. Tämä valmiste on käytännössä ole myrkyllinen ja ei ole mahdollisuutta kertymistä elimistöön( Wanner C., 2000).Gemfibrotsiili tehoa potilailla, joilla on hypertriglyseridemia ja vähentynyt HDL pitoisuuksien on osoitettu, että suhteellisen suuri, kontrolloitu tutkimus VA-HIT.On syytä korostaa, että riski täytäntöönpanon hepatotrooppiset toiminnan ja rabdomyolyysi lisääntyy huomattavasti yhdistettyä käyttöä statiinien ja fibraattien, ja siksi tarkoituksena yhdistelmä näiden lääkkeiden pidetään perusteetonta.

Diabetes säilyttää merkitystä tekijänä aterogeneesissä kroonista munuaisten vajaatoimintaa. On osoitettu, että ohjaus seerumin glukoosipitoisuuden johtaa merkittävään kasvuun potilaiden eloonjäämistä päätelaitteen munuaisten vajaatoiminta hoitaa kroonista hemodialyysiä.Kuitenkin CRF: n kanssa insuliiniresistenssin de novo muodostuminen on myös mahdollista.

välttämättömyys tupakoinnin lopettamiseen potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta on tunnettu jo pitkään. Nyt tunnustetaan, että tupakoinnin lopettaminen ei ainoastaan ​​vähennä riskiä sepelvaltimotauti, mutta myös jossain määrin auttaa hidastamaan etenemistä CKD.Hyperhomokysteinemian

( lisäämällä homokysteiinin - aminohappoja, joka on tuote, demetylaatio metioniini) viittaa osoittautunut riskitekijöitä ateroskleroosin kanssa CRF.Muodostus

hyperhomokysteinemian CRF määritetään vähentäminen suodatusta tämän aminohapon munuaiskeräsillä, sekä merkittävän vähenemisen voimakkuus sen katabolian munuaisten interstitium. Lisäksi potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta on usein pulaa kofaktoreita remetylaatiossa homokysteiinin - foolihappoa ja B12-vitamiinia, joilla on merkittävä määrä foolihappoa on eliminoitu hemodialyysihoitoja.

toteuttaminen mekanismit aterogeeniset toimia homokysteiinin yleensä samankaltainen kuin suunnitellut hapettuneen LDL.On osoitettu, että homokysteiini aiheuttaa endoteelin toimintahäiriö, aiheuttaa trombogeneesi, ja estää hajoamista LDL.Hyperhomokysteinemian lisää riskiä paitsi sepelvaltimotauti ja aivoverenkierron sairaus, mutta kardiovaskulaaristen komplikaatioiden erityisiä krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, kuten tromboosiin valtimo siirtää.Kun jatkuva lasku GFR hyperhomokysteinemian voi hankkia itsenäistä merkitystä kuin tekijä munuaisten vajaatoiminnan etenemisen.

Menetelmät hyperhomokysteinemian korjaus on tutkittavana. Osoitti toteutettavuus tarkoituksena foolihappoa 15 mg potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta ja jotka saivat kroonisen hemodialyysissä.Oletetaan, suotuisa vaikutus homokysteiinin veriplasmassa statiinit. Kuitenkin, ennakoivaa korjaus hyperhomokysteinemian obosnotsennost annostus on selkeytettävä.

tietty arvo kehittämisessä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kroonista munuaisten vajaatoimintaa ovat rikkoo fosfori-kalsiumaineenvaihdunnan. Laskeuma kalsiumin verisuonen seinämään, kuten ateroskleroottisten plakkien, lisäävät todennäköisyyttä epävakauden kehittämisen kanssa monimutkainen muotojen iskeeminen sydänsairaus( akuutti sepelvaltimo-oireyhtymät), ja akuutti aivoverisuonitapahtumien.

anemia yhdistyneenä krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, johon liittyy lisääntynyt riski sydän- ja verisuonitapahtumien, mikä johtui pääasiassa provokaatio vasemman kammion liikakasvua. Tässä suhteessa tällä hetkellä varhain( ennen muodostumista vakava anemia) terapia erytropoietiini katsotaan aiheelliseksi, vaikka tietoja kardiovaskulaarivaikutuksia järjestelmästä anemian korjaaminen kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla on edelleen kiistanalainen. Vuodesta

ateroskleroosin riskitekijöiden, jotka ovat tärkeitä kroonista munuaisten vajaatoimintaa ansaitsee huomiota lipoproteiini( a).On tunnettua, että potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta syntyy kasvavia pitoisuuksia lipoproteiini( a), etenkin fraktiot, joilla on korkea molekyylipaino. Jälkeen munuaissiirto sisällön lipoproteiini( a) seerumissa vähenee. Kuitenkin, käyttöönotto määritelmän aine kliinisessä käytännössä on vaikeaa, koska korkeat kustannukset menetelmiä, sekä menetelmiä epävarmuuden vaikutuksia kohonneisiin Lp( a).

Niinpä kroonista munuaisten vajaatoimintaa edellyttää jatkuvaa seurantaa useiden sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä.Hoito sepelvaltimotaudin ja aivoverenkierron sairaus kroonista munuaisten vajaatoimintaa suoritetaan yleisten sääntöjen kuitenkin rooli invasiivisia hoitoja on sovellettu menestyksekkäästi myös potilailla, joilla on terminaalivaiheen munuaissairaus äskettäin jatkuvasti vastaanottamaan munuaisten korvaushoitoa.

«Classic» tekijöitä Aterogeneesin

tekijät aterogeneesiin, erityisen tärkeää kroonista munuaisten vajaatoimintaa

«Uusi" tekijät Aterogeneesin

lisätekijä synnyssä kardiovaskulaaristen komplikaatioiden

Ennen toteuttamisessa hoito-ohjelma hemodialyysi ulkonäkö kitkaa melun pericardium pidettiin erittäin huono prognostisesta merkki( 'kuolinisku').Hemodialyysiä vähentää ennustetekijöiden merkitys, mutta on johtanut syntymistä muotoja, harvinainen luonnollista uremia( krooninen konstriktiivinen perikardiitti, sydämen tamponaatio).Etenemiseen

uremia kasvaa neurologisia oireita nykimisen nykäyksiä monistettiin enkefalopatian kunnes luodaan ureeminen kooma kanssa "suuri" meluisa hengitys asidoottinen( Kussmaul hengitys).Joskus on raskas myopatiaa potilaat eivät pysty kiipeämään portaita, pystyasennossa.

tunnettu siitä, että taipumus infektioita. Usein merkki keuhkokuume, vieläkin johtaa munuaistoiminnan heikentymiseen. Kuva muistuttaa röntgentutkimuksen kahden- keuhkokuume, voi antaa "Ureemisen keuhkojen"( kahden- polttoväli tummennus tulevan valon portit liittyvät vasemman kammion vajaatoiminta tai parannettu ekstravasaatio keuhkojen hiussuonten).

esiintymisen vahvistamiseksi CRF voi jo ensimmäisessä kosketuksessa potilaan perusteella Jälkipuintiryhmään( havaitseminen nokturia, polyuria, valitukset kutina, verenvuoto, ripuli oireita) ja tarkastus( väri, sen kuiviin, raschosy "mustelmia", perikardiaalinen kitkatyyppiammoniakki hengitys).Tunnistaminen anemia ja alhainen tiheys virtsan vahvistaa diagnoosin, sekä havaitsemisen atsotemiaa.

ongelmia saattavat aiheuttaa rajaamiseen CRF peruuttamatonta tilapäistä munuaisten vajaatoimintaa aiheuttama paheneminen munuaisten sairauksia. Edellä sovellus( paitsi verenvuoto) puhua melko hyväksi loppuvaiheen munuaissairaus( SLE pyelonefriitti ja anemia voi olla merkki taudin).Merkittävä väheneminen munuaisten koko( panoraamakuvan, tomografia, ultraääni) osoittaa loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. On syytä muistaa, että vaikka olemassa olevien CRF-jaksot mahdollista jyrkkään laskuun munuaisten toiminta liittyy vaikutuksen väliintulevia infektio, on verenpaineen lasku, huumeriippuvuus vaurio( interstitiaalinen nefriitti, papillanekroosi), munuaisten verisuonten tromboosi kehitystä.Perustamisesta

CRF diagnoosi potilaan ilman esitietoihin merkintöjen munuaissairaus joskus paljon hidastunut. Tämä tapahtuu silloin, kun munuaissairaus on pidentynyt ja oireettomilla potilailla hoidettiin ensimmäistä kertaa nähdä lääkäri vain silloin, kun ureeminen myrkytys noin dyspepsia, kohonnut verenpaine, nivelkipu, verenvuoto. Päätehtävä lääkäri tässä tilanteessa - miettiä läsnäolon kroonista munuaisten vajaatoimintaa seuraa suhteellisen yksinkertainen diagnoosi oli vahvistettu.

hemodialyysi johtaa paranemiseen useiden kehon elintoiminnot liittyvä toiminta dialysoitavalla "ureeminen toksiineja".Erityisesti, alennetun kutina, katoaa dyspepsia, enkefalopatia, perikardiitti, natrium-vähentää verenpainetauti. Anemia ei yleensä reagoi hemodialyysihoitoon.

Samaan aikaan on olemassa joitakin ongelmia ovat harvinaisia, kun luonnollista uremia. Näitä ovat sydämen tamponaatio( ehdottavat jyrkkä verenpaineen lasku, kehitystä oikeaan sydämen vajaatoiminta), perifeerinen neuropatia( ensimmäinen merkki voi olla tuskallinen polttava tunne käsissä ja jaloissa, jonka jälkeen kehittämällä puutuminen ja heikkous).Tappion luut - ureeminen osteodystrofiaa( fibrosing osteiitti ja / tai osteomalasia) - ovat myös suurempi todennäköisyys sairastua hemodialyysipotilailla. Lopuksi, hoito dialyysillä käyttämällä käsittelemättömän veden tietyissä tapauksissa kehittää dialyysi dementia, joka liittyy alumiinin kertymistä aivoissa.

putkimainen toimintahäiriö( tubulopatia) muodostavat nefropatiat ryhmä, joka on tunnettu siitä, että varhaisessa vaiheessa osittain tai yleistynyt toimintoja tubulusvaurio joilla on normaali tai jokseenkin vähentynyt GFR.Putkimuutokset ovat ensisijaisia;munuaiskerästen muutoksia voidaan kehittää myöhemmissä vaiheissa taudin ja on luonteeltaan toissijaisia.

muistuttaa pääpiirteet putkimaisen laitteen munuaisen( mukaan lukien proksimaalisen, silmukka nephron, distaalinen tiehyessä ja kokoojaputken):

putkimainen Munuaissairaus voi liittyä rikkoo tahansa näistä prosesseista.

oireyhtymät putkimainen toimintahäiriö on perinnöllinen enemmän ja esiintyy lapsuudessa, mutta usein esiintyy aikuisilla, kuinka myöhään tunnustettu geneettinen sairaus tai hankitun vian useissa munuaissairauksissa( pyelonefriitti, interstitiaalinen nefriitti, glomerulonefriitti tubulointerstitiaalinen komponentti et ai.) Tai Ekstrarenaalisensairaudet( kasvaimet, autoimmuunisairaudet jne.).

Yksi tärkeimmistä tehtävistä munuaiset - sääntelyn happo-emäs-tasapainoa elimistössä.Viimeksi mainittu tapahtuu aktiivisen erityksen H + -ionien tubulussoluihin, mikä johtaa pH: n lasku virtsan.

Soluissa proksimaalisen ja distaalisen tubulukset CO2 ja vesi on muodostettu H + -ionien ja HCO 3-ioneja. H + -ionit aktiivisesti erittyvät putkimaisen nesteen vastineeksi ionien Na +, sisään soluihin passiivisesti ja HCO 3-ionit diffundoituvat plasmassa. Erittyy H + -ionit onteloon tubulusten vuorovaikutuksessa suodatettiin bikarbonaatilla muodostaa hiilihappoa. Saatu happo entsyymi hiilihappoanhydraasin dehydratoida ja CO2 diffundoituu soluun. Siten, eritystä vetyionien mukana reabsorptiota vastaava määrä Na + -ionien ja NSO3_.

Suuri osa erittyy H + -ionien liittyy fosfaattianioneja, ja heikkojen happojen ja ammoniakin vapautetaan muodossa titrattavan hapon ja ammoniumioneja;Vain pieni määrä tuotetaan vapaina H + -ioneina. Kun

puuttua eritys H + -ionien ja bikarbonaatti reabsorption( normaaleissa tasot typpipitoisten jätteiden veressä) esiintyy munuaisten asidoosi. Tämä kliininen oireyhtymä sisältää:

kahdenlaisia ​​munuaisten asidoosi: distaalinen asidoosi( I tyypin, "perinteisten") ja proksimaalinen asidoosi( II-tyyppi).

Munuaisten kyky happamoitumisen virtsan distaalisessa nefronin johtaa kehitystä distaalisen munuaisten asidoosi( I -tyyppisiä).Pathogenetically sen kyvyttömyys sitoutua epiteelin distaalisen nephron erittävät ioneja H + onteloon siementiehyen tai paluudiffuusio H + -ionit onteloon tubulussoluissa. Näillä potilailla, virtsan pH-arvo ei ole pienempi kuin 6,0 riippumatta aste systeemisen asidoosi( n kuormituksella ammoniumkloridia);kun taas bikarbonaattien reabsorptiota proksimaalisissa tubuloissa ei ole vähentynyt. Systeeminen asidoosi kehittyy metabolisia häiriöitä ketju, joka johtaa vakaviin hypokalemiaa, hyperkalsiuria. Ylimääräisen kalsiumin virtsaan luo edellytykset muodostumista kalsiumin kiviä, nefrokalsinoosi kehitys( pH: ssa noin 6,0 Virtsan kalsiumin erittymistä helposti muuttuu liukenemattomaksi ja saostuu).Nephrolithiasis on usein sairauden ensimmäinen merkki. Tulos

systeemistä asidoosia - osteomalasia, usein raskas, mukana luukipu, patologista murtumia. Anoreksia, zatormozhonnost, lihasheikkous, uneliaisuus, oksentelu, polyuria, kuivuminen, kaliumin menetystä johtuu heikkous, hengityksen vajaatoiminta, hyperventilaatio korvaavana vastauksena metabolinen asidoosi.

distaalinen asidoosi voi olla itsenäinen sairaus yksikön( Battler-Albright oireyhtymä).Tämä on perinnöllinen tauti, joka on siirretty autosomaalisella tavalla. Ensimmäiset oireet näkyvät yleensä 2-3: nnen vuoden elämää, mutta voi aluksi vaikuttaa aikuisilla, ja siksi päästävät "aikuisten" tyyppinen distaalisen asidoosi. Koko kliinistä kuvaa Battler-Albright oireyhtymä sisältävät kasvun hidastumista, lihasheikkoutta( vakavissa tapauksissa jopa halvaus), polyuria, luukatoa osteomalasia aikuisilla ja riisitautia lapsilla, esiintyminen nefrokalsinoosi ja munuaiskivitaudin samanaikaisessa pyelonefriitti tai toistuvia virtsatietulehduksia.

lisäksi ensisijainen, geneettisesti määräytyvä muodostaa distaalisen asidoosi voi esiintyä toissijainen lukuisissa autoimmuunisairauksissa:

joskus vaikea erottaa ensisijainen distaalisesta asidoosi toissijainen liittyvät virtsatiekiviä tai pyelonefriitti. Näissä tapauksissa jotain apua voi määrittää kalsiumin erittymisen virtsaan. Potilailla, joilla on geneettisesti aiheutti munuaisten asidoosi, tämä luku on normaalilla alueella tai korkeampi, ja potilailla, joilla on hankittu muoto distaalisen asidoosi hän yleensä laski. Lisäksi hypokalemia esiintyy usein perinnöllisellä sairausmuodolla.

korjaus distaalinen asidoosi edellyttää, että otetaan pieniä määriä bikarbonaattia( 1,3 mmol / kg / päivä), tsnoin 0,2 g natriumbikarbonaattia per 1 kg: n paino.

Tämä suoritusmuoto on tunnettu siitä pelkistämällä reabsorptioon bikarbonaattia distaalisten tubulusten ehjä kyky happamoitumisen virtsan. Tällöin määritetään merkittävä bikarbonaatti, korkea virtsan pH, hyperkloremiasidoosi. Kuitenkin, kyky distaalisen tubulussolujen happamoitumisen virtsan jatkuu, mutta ilmaistuna systeemistä asidoosia virtsan pH voi silti laskea toisin kuin distaalisen asidoosi.

proksimaalinen asidoosi, samoin kuin distaalisen, mukana suuri erittymistä kaliumia.

kliininen spektri liittyvien sairauksien proksimaalisen asidoosia hyvin erilaisia ​​ja sisältää:

proksimaalisen asidoosi, joka on tunnettu siitä, kasvun hidastumista, harvoissa tapauksissa havaittiin luun muutoksia, kävelyn häiriö ja luukipu, koska häiriöitä kalsiumin aineenvaihduntaan, nefrokalsinoosi, munuaiskivet, hypokalemia, hyperkalsemia, on yksi Fanconi-oireyhtymän komponenteista. Diagnostiikkatesti - bikarbonaattien määritys virtsassa.

hoito käsittää sen, että annetaan suuria annoksia alkali - korkeintaan 10 mg / kg vuorokaudessa( toisin sanoen noin 1 g natriumbikarbonaattia per 1 kg kehon painoa);Pienemmät annokset ovat tehottomia. Sallitut suuret annokset natriumbikarbonaattia voivat parantaa nykyistä hypokalemiaa.

kuljetus rikkominen glukoosin proksimaalisen nefronin johtaa kehitystä munuaisten glukosuria - yksi yleisimmistä putkimaisen toimintahäiriö.Munuaisten glukosurian diagnoosi perustuu seuraaviin oireisiin:

Diagnoosin varmistamiseksi

toivottavaa tunnistaminen glukoosin entsyymin ja kromatografiset menetelmät erottaa glukoosia fruktoosi, pentoosi, galaktoosi. Joissakin tapauksissa tauti on familiaalinen, perinnöllinen. Munuaisten glukosurian voi esiintyä itsenäisenä sairaus, tai yhdessä muiden tubulopatia - aminoaciduria, fosfaatti diabetes - ja yksi oireita Fanconin oireyhtymä.

eristetty munuaisten glukosurian - hyvänlaatuinen tauti, joka ei edellytä, pääsääntöisesti erityiskohtelua, paitsi vaikeissa tapauksissa vuoksi merkittäviä tappioita sokeria.

Erotusdiagnoosi eristetty munuaisten glukosuria muiden putkimainen toimintahäiriö liittyy rikkoo takaisinimeytyminen glukoosia, ja diabetes ei yleensä ole vaikea.

Fosfaatti diabetes( hypofosfateeminen riisitauti) - perinnöllinen sairaus, jonka on aiheuttanut rikkoo fosforia takaisinimeytymistä proksimaalitiehyeet munuaisen;tunnettu siitä, osteoporoosi, osteomalasia, luun muodonmuutoksen, ei hoidettavissa tavanomaisilla annoksilla D-vitamiinin, hypofosfatemiaa ja korkea aktiivisuus alkalisen fosfataasin veressä.Tauti on perinnöllinen, periytyy resessiivinen tyyppiä, tapahtuu yleensä lapsuudessa.

tärkeimmät kliiniset oireet:

tauti on epäillään niissä tapauksissa, kun hoito on riisitauti tavanomaisia ​​annoksia D-vitamiinia( 2000-5000 IU / päivä) ei ole vaikutusta, ja luun muodonmuutoksen edetessä.On syytä erottaa muista syistä riisitautia( puutos D-vitamiinin, imeytymishäiriö, munuaisten asidoosi, Fanconin oireyhtymä).Hoitoon

antaa suuria annoksia D-vitamiinin( 10 000- 25 000 IU / päivä) yhdessä fosfaatit. Jos kroonista suurina annoksina D-vitamiinia tulisi olla tietoisia mahdollisuudesta kehittämisen nefrokalsinoosi.

Fanconin oireyhtymä( oikeammin - oireyhtymä De Toni-Debre-Fanconin) - yleistynyt toimintahäiriö proksimaalisten tubulusten, joka koostuu seuraavista vastaisia:

Lisäksi tarkkailla menetys Na +, K +, Ca2 +, lisääntynyt virtsahapon puhdistuma vähenemisen kanssa sen seerumissa.

Fanconin oireyhtymä voi olla primaarinen( perinnöllinen tai hankittu), mutta usein toissijainen, kehittyy useita yhteisiä sairauksia.

syy Fanconin oireyhtymä voi olla perinnöllinen häiriöt aineenvaihduntaa( kystinoosin, galactosemia, Wilsonin tauti), myrkytys, myrkyllisten aineiden( esim., Salisylaatit, tetrasykliini päättynyt säilyvyys) ja raskasmetalleja( lyijy, kadmium, vismutti, elohopea), syöpä( myelooma kevytketjun tauti, munasarjasyöpä, maksasyöpä, keuhko-, haima-), klamydia. Fanconin oireyhtymä voi kehittyä myös tietyissä munuaisten sairaudet, mukaan lukien virus-, hyperparatyreoosi, kohtauksittainen yöllinen hemoglobinuria, vakavia palovammoja.

luuleesioita( luuston epämuodostumia, luukipu, murtumia, hajanainen osteomalasia) lapsilla kehittämisessä riisitautia, kasvun hidastumista. Voi olla polyuria, jano, harvinaisissa tapauksissa lihasheikkoutta( kunnes halvaus) liittyy hypokalemia, hypokalseemista kouristuksia. Imeväiset ovat vähemmän vastustuskykyisiä infektioihin.

Kliiniset merkit voivat olla poissa;diagnoosi tällaisissa tapauksissa asetetaan laboratorioarvojen perusteella tietojen tunnistamiseksi monimutkaisia ​​häiriöitä putkimaisen toiminto.

Huolimatta siitä, että perinnöllinen muoto ensimmäiset merkit näkyvät jo lapsuudessa, tauti on toisinaan kirjattu myöhemmällä iällä.Mitään kliinisiä tai laboratoriossa ominaisuuksia, jotka erottavat primaarisen toissijaisista Fanconin oireyhtymä, ei niin perusteellinen etiologinen haku on tehtävä tapauskohtaisesti.

Hoito suuria annoksia bikarbonaatin, sitraatin määrätty seos, D-vitamiini, kalium esitettyjen formulaatioiden peruna kaali ruokavalio.

Tämä oireyhtymä, polyuria mukaan lukien kyvyttömyys keskittyä virtsan ja pitkäaikainen jano, kehittyy puuttuessa reaktio epiteelisoluiksi distaalisen tubulukset ja keräämällä tubulukset ADH.Vaikka normaali pitoisuus biologisesti täysin vasopressiinin( ADH) veressä ja normaalia plasmaa osmolaliteetti hypotonista erittyy suuri määrä virtsaa. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä vaikea nestehukka( kramppeja, kuume, oksentelu).

diagnoosin varmistamiseksi diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo käytön testi vasopressiiniä.

Hoidossa tärkein paikka annetaan riittävä määrä nestettä.Käytetään myös hydroklooritiatsidia;Jälkimmäinen, estämällä natriumkloridin reabsorptiota nefronilenkin nousevassa osassa, vähentää osmotisesti vapaata vettä.Hydroklooritiatsidin käytön tulisi rajoittaa natriumin saantia ja lisätä kaliumia.

Munuaisten poikkeavuudet sisältävät useita anatomisia muutoksia, jotka liittyvät elimen rakenteeseen ja asemaan ja jopa sen kvantitatiivisiin ominaisuuksiin. Kvantitatiivinen poikkeavuuksia ylöspäin - tämä on kaksinkertaistaminen munuaisten( yhdellä tai molemmilla puolilla), sekä erittäin munuainen, alaspäin - aplasia( eli ei ole yksi munuainen).Väärin anatominen asema munuaisissa on dystopia. Poikkeava munuaisen rakenne - se dysplasia, ja korvaamalla kaikki tai osa normaalia kystinen munuaiskudos - multikistoz ja polykystinen munuaissairaus.

Munuaissairaus on yleisin munuaisten poikkeavuus. Yleensä useimmiten se esiintyy naisilla. Tuplaaminen on yksipuolinen tai kaksipuolinen sekä täydellinen ja epätäydellinen. Täydellisellä kaksinkertaistamisella on kaksi munuaista, joissa on kaksi kalkki-lanttijärjestelmää ja kaksi uretaria, joista kukin avataan erillisellä suulla virtsarakossa. Epätäydellisellä kaksinkertaistamisella useimmiten kahden ureterin fuusio yhdeksi, jonka yksi suu virtsarakkoon avautuu. Usein tämä epäkohta on yhdistettynä mihin tahansa epämuodostuma virtsajohdin, aiheuttaa hyvin usein vesikoureteraalisen refluksi-liitoksen, joka on, paluu heittää virtsan virtsarakosta munuaisaltaan.

Yleensä kaksinkertaistamista munuaiset on rikottu virtsan ulosvirtaus syystä tai toisesta, että hyvin usein johtaa kroonisten pyelonefriitti ja muita sairauksia, mukaan lukien tuberkuloosi ja munuainen. Jos kuitenkin munuaisen kaksinkertaistaminen havaitaan sattumalta eikä munuaissairaus ole, potilas ei tarvitse hoitoa.

Aplasia - täydellinen munuaisten puuttuminen. Molempien munuaisten applasia ei ole yhteensopiva elämän kanssa. Yhden munuaisen aplasia on suhteellisen yleinen( 4-8% kaikista munuaisten poikkeavuuksista) ja miehillä se on 2 kertaa todennäköisempi kuin naisilla. Pääsääntöisesti on mahdotonta havaita yhden munuaisen puuttuminen ilman erityistä tutkimusta. Jäljellä oleva yksittäinen munuainen ottaa täysin itselleen kaiken "työn", se on toiminnallisemmin aktiivinen ja sopeutunut erilaisiin negatiivisiin vaikutuksiin, joten sairaudet kehittyvät harvemmin. Kuitenkin, jos tauti esiintyy yhdessä munuaisessa, se on vaikeaa. Tämä edellyttää kaikkein säästävien hoitomuotoja, joten on erittäin tärkeää todeta yhden munuaisen esiintyminen oikea-aikaisesti. Näihin tarkoituksiin käytetään ultrasuojaa, eksogeenistä urografiaa, radioisotooppitutkimusta.

Lisääntynyt munuaiset - läsnäolo kehossa, täydellisen kahden muun munuaisen lisäksi. Tämä on erittäin harvinaista. Lisä munuaisten koko pienenee merkittävästi verrattuna normaaliin, yleensä se havaitaan vahingossa tarkasteltaessa muissa tilanteissa.

Dystopia - munuaisten anomalia tilanne, joka kehittyy kohdussa rikkomisen vuoksi munuaisten siirtymässä lantion ja lannerangan alueella. Pääsääntöisesti dystopia on yksipuolinen ja munuaiset voivat pysähtyä tasolle alhaalta ylöspäin kaikilla tasoilla. Erittäin harvinainen molemminpuolista munuaisvaltimon dystopiaksi, johon liittyy chiasm virtsajohtimia: oikea virtsanjohdin rakkoon vasemmalta puolelta ja vasen - oikealla. Erota lantion, laihtimen ja lannerangan distopia.

Useimmiten dystopian pääasiallinen ilmeneminen lapsuudessa on vatsakipu ja ruoansulatuskanavan häiriöt. Dystopinen munuainen voi tuntua vatsaan kasvaimen kaltaisena muodostumisena. Lannerangan dystopian kanssa kipu on paikallistettuna alaselkässä.Lantion dystopia ovat vaikeinta diagnosointiin, koska tässä tapauksessa munuaiset miehillä välillä virtsarakon edessä ja takana peräsuolen, kohdun naisilla etu- ja peräsuolessa takana. Tällainen dystopisen munuaisen lokalisointi voi joskus aiheuttaa erittäin voimakasta kipua alemman vatsaan, mikä voi olla virheellinen akuutille kirurgiselle patologialle.

Dystopisissa munuaisissa pyelonefriitti, hydronefroosi, urolitiasi voi kehittyä.Tällaisissa tapauksissa hoito suoritetaan diagnoosin mukaisesti. Jos taudin ei vaikuta dystopiseen munuaiseen, hoitoa ei tarvita.

dysplasia kidney - yksipuolinen rakenne poikkeavuus, jossa munuaisten suuresti koko pienenee, ja sen kudos eroaa merkittävästi tavanomaisesta ja ei toimi. On olemassa kahdenlaisia ​​dysplasiaa - alkeellisia munuaisia ​​ja kääpiö munuaisia. Alkeellinen munuainen pysähtyy kehittymään kohdunkaulan aikana. Elimen sijasta löytyy 1-3 cm: n kokoinen sidekudosmuoto, jossa mikroskoopin alla havaitaan erikoiskokeessa alikehittyneiden glomeruli- ja tubulien jäämiä.

kääpiö munuaisten hieman - 25 cm, sen määrä glomerulusten kudoksen vähenee olennaisesti, ja ympäröivän sidekudoksen, päinvastoin, yli kehittynyt.

Rakenteen poikkeavuuksiin kuuluvat myös multicystosis ja polykystinen munuaissairaus. Bilateral multicystosis ei ole yhteensopiva elämän kanssa, koska tällainen munuaisten koostumus on kypsymättömiä ja tehottomia, pysähtymättömiä nefreoneja ja lukuisia kystat täynnä nestettä.Yksipuolisen multicystoosin läsnä ollessa vaurioituneen munuaisen toiminta riippuu toisesta, jäljellä olevasta normaalista. Multicystosis esiintyy jonkin verran tuntemattomalla epäonnistumisella kohdunsisäiseen kehitysaikaan. Sitä vastoin polycystosis on perinnöllinen sairaus, josta olisi keskusteltava erikseen.

PKD - synnynnäinen perinnöllinen sairaus, jolle on tunnusomaista sekä munuaisten useita kystat - pallomaisia ​​laajennuksia tubulukset, munuaiskeräset kapselin seinämän, kokoojaputkissa. Tautia on kaksi pääasiallista muotoa: lapsen( autosomisen recessive-tyypin välityksellä) ja aikuisten polykystisillä munuaisilla( autosomaalisen hallitsevan tyypin kautta).

Syynä moniin polykystoosin muodoihin ei ole täysin selvää.On tunnettua, että aikuisten monirakkulatauti mutaatio geenin sijaitsee kromosomissa 16, mikä on normaali munuaisten muodostunut kudos altistetaan muodostumista useiden kystat. Kystit voivat kasvaa koko iän myötä.Ja tietenkin nämä munuaiskudosalueet eivät pysty hoitamaan luonnollisia toimintojaan. Tulevaisuudessa jäljellä olevan munuaiskudoksen toimintaolosuhteet pysyvät normaaleina. Niitä puristetaan kasvavilla kystillä, lisäksi hyvin usein infektio kiinnitetään, muodostuu kroonista pyelonefriittiä, joka useimmissa tapauksissa johtaa munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Polysykoosin lapsen muoto on harvinaista kuin aikuisten munuaisten kykyä polykystoosi. Tämän taudin ero on kystien sijainti vain putkissa ja keräysputkissa, ja munuaisten koko voi kasvaa, mutta sen tyypillinen muoto pysyy. Munuaisten lisäksi maksassa kärsii. Siellä sappitiehyydet laajenevat, on mahdollista kehittää periportal fibroosi. Tämän seurauksena, kärsii Wien portaali, portaali hypertensio tapahtuu - paineen lisääntyminen suoneen, mikä johtaa kasvuun maksan ja pernan, sekä verenvuoto ruokatorven laskimolaajentumat. Maksa-oireiden hallitseva ominaisuus on tyypillistä sairauden myöhemmälle kehittymiselle, kun taas alkuvuosina munuaisvaurion merkit ovat etualalla. Mitä aikaisemmin sairaus ilmeni, sitä huonompi ennuste. Survive vain 50% vastasyntyneen lapset, jotka kehittivät polycystic.

Maksan häiriöitä ei ole lainkaan havaittavissa, ne havaitaan usein vahingossa tapahtuvan tutkimuksen yhteydessä.Munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kehittyminen kaikissa lapsissa, joilla on lapsikypsi polycystosis, havaitaan yleensä vanhemmassa iässä ja 50% tapauksista - murrosikäisinä.

Polykystinen munuaissairaus esiintyy yleensä 20 ja jopa 30 vuoden kuluttua. Muilla eroilla on sairauden lapsen muoto. Esimerkiksi nefronin kaikki osat kärsivät kystisestä muutoksesta, eikä vain tubuleista ja keräysputkista. Tämän seurauksena munuaisen muoto muuttuu, muuttuu epätasaiseksi. Tärkeä ero on myös kystien esiintyminen muissa elimissä ja kudoksissa. Uskotaan, että monirakkulatauti - systeeminen taudin luonne, joka vaikuttaa maksaan( useimmiten), haima, perna, aivot arachnoid tuppi, kilpirauhasen kivekset, rakkularauhaset, ja munasarjat. Kaikissa näissä elimissä on myös kystisiä muutoksia. Lisäksi voi olla aneurysma aivoissa, ns. Marjamuotoinen muoto.

Huolimatta siitä, että ensimmäiset merkit taudista voidaan havaita ja vanhemmilla potilailla 20-30 vuotta, on edennyt pitkälle aikuisten PKD ja näin ollen tärkein valitukset iät 45-55 vuotta. Yli puolet kaikista potilaista sanovat kipu lannerangan alueella tai sivussa, jotka syntyvät seurauksena venyttäminen munuaisten kapseli laajenee kystat. Ulkonäkö punasolujen virtsassa( joskus siinä määrin brutto hematuria) havaittiin kolmasosalla potilaista ensimmäisenä sairauden oiretta. Macrogematuria aiheutuu yleensä verenvuodosta kystissä.Useimmilla potilailla esiintyy jatkuvasti verenpaineen nousua, kun verenpaineen nousu lisääntyy munuaisten vajaatoiminnan lisääntymisen myötä.Se liittyy aktivointi reniini-angiotensiini-järjestelmä, koska puristus normaalin munuaisen kudoskystia johtaa ulkonäön sen suhteellisen hapen puutteesta.

Urolitiasi ja sen ominaispiirteet ilmenevät noin viidennellä potilaalla. Olivat huomattavasti todennäköisempää( 50-60%), erityisesti naisten( 90%), etualalle toistuvat virtsatieinfektio oireita.

pyelonefriitti erittäin kielteisesti toiminnallista kuntoa munuaisten kudosta, yleensä 60 vuoden näillä potilailla on oireita kroonista munuaisten vajaatoimintaa( CRF), joka on erityisen epäsuotuisa esiintyy naisilla. Heistä tässä vaiheessa puolessa tapauksista CRF: n terminaalivaiheen ilmiöitä on jo havaittu.

Tutkittaessa potilaiden virtsaan PKD usein punasolujen( mikrohematurialle), leukosyytit ja bakteerit, proteiini eristäminen on tyypillisesti alle 1 g päivää kohti, virtsa suhteellinen tiheys on alhainen, mikä osoittaa, rikkoo munuaisten keskittämällä kyky. Veri on yleensä merkitty anemia ja kynnyksellä yksityiskohtaisten vaiheiden kroonista munuaisten vajaatoimintaa - merkkejä atsotemiaa.

on luotettavasti tunnistaa polykystinen munuaissairaus ultraäänen avulla, mutta enemmän informatiivinen tietokonetomografia, joka määrittää munuaisten koon kasvuun, ja läsnäolo paljon käsiä, sekä muutokset pyelocaliceal laitteeseen. Excretory urography myös voit määrittää ominaisuudet kystinen muutoksia sekä munuaisten kautta rikkomiseen ääriviivat niiden yhteisten järjestelmien, mutta tulokset ovat usein kyseenalaisia, ja vielä lisäksi tietokonetomografia. Koska useimmat

polykystinen jo havaittu vaiheessa komplikaatioita, hoito on tarkoitettu yksittäisille korjausta tiettyjen oireita taudin. Ensisijaisesti täydellinen hoito virtsatieinfektioista( pyelonefriitti jne.).Pitkäkestoisen munuaisten verenpainetaudin vuoksi lääkkeitä, jotka vähentävät verenpainetta, määrätään. Niistä suositaan ACE-estäjien( kapoten, enam, enap, jne.) Ryhmä.Munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kehityksen myötä potilaat tarvitsevat hemodialyysiä ja munuaisensiirtoa. Kirurgiset hoitoja( ns purku kystien tai ihon kautta imemällä sisällön) voi merkittävästi parantaa taudin kulun ja viivyttää ulkonäkö merkkejä munuaisten vajaatoiminnasta. Ennakointi edelleen

tarina munuaissairauksien, on syytä huomata seuraavat tiedot: ominaisuuksien perusteella munuaisten rakenteen, lääkärit erottaa tauti vaikuttaa lähinnä osa nephron munuaiskerästen ja keräysjärjestelmä - kuppi ja lantion( pyelonefriitti, virtsakivitautia).Perinteisesti jotka kohtelevat glomerulonefriitti Nefrologia lääkärit ja tauti keräysjärjestelmä - urologi. Tarkastelemme molempia vuorostaan.

Glomerulonefriitti - ryhmä sairauksia, joissa osa nephron glomerulusten kärsii. Imeytä akuutti, subakuutti ja krooninen glomerulonefriitti. Akuutti munuaiskerästulehdus

- vakava munuaissairaus, joka pohjimmiltaan on vahinko pääasiassa munuaiskerästen laite immunnovospalitelnoy luonne.

kannattaa kiinnittää erityistä huomiota sanan "immunnovospalitelny".Tässä yhteydessä se tarkoittaa, että tulehdus munuaisissa kehittyy heikentyneen immuniteetin vuoksi. Yleensä suurin osa meistä yhdistää immuunijärjestelmähäiriöitä sen vähenemisellä, eli heikolla reaktiivisuudella. Kuitenkin jos kyseessä on akuutti glomerulonefriitti tapahtuu päinvastoin, jyrkkä nousu toiminnan immuunijärjestelmän kuin me sen tunnemme toisella "nimi" - allergia.

allergeeni tai saostamalla tekijä akuuttiin glomerulonefriitti useimmissa tapauksissa, on beeta-hemolyyttinen streptokokki ryhmä A, sama Streptococcus, joka on aiheuttava tekijä angina, krooninen tonsilliitti, välikorvatulehdus, sinuiitti, paisetautia ja muiden paikallisten streptokokki-infektiolle. Toisin sanoen ensimmäinen kehittäminen, esimerkiksi kurkkukipu, ja sitten toissijaisesti kehossa, joilla on muuttunut immuuni ja allergisia mielialan tapahtuu glomerulonefriitti.

Joissakin tapauksissa, sen sijaan, että streptokokki sairauksien johtaa kehitystä muiden bakteerien - pneumokokki, stafylokokit, jne. Lisäksi niitä, vahinko munuaisten kudos voidaan helpottaa eri virusten, mukaan lukien hepatiitti B, herpes, vihurirokko, tarttuva mononukleoosi, adenovirus. .

Harvemmin syynä ovat muun muassa akuutti glomerulonefriitti siellä infektioosilla tekijät myös toimivat kuin allergeeneja ja johtaa merkittävään rakenneuudistukseen immuunijärjestelmää.Joukossa voimme mainita uudelleen käyttöön rokotteiden tai seerumit, mehiläisen pistot tai käärmeitä, alkoholimyrkytys, orgaanisia liuottimia, elohopea, litium, ym.

altistavia tekijöitä sairastua tautiin on hypotermia, erityisesti kosteissa olosuhteissa, leikkaus, trauma, liiallinen liikunta.

Mitä tapahtuu nefronissa ennen taudin puhkeamista? Aluksi streptokokin toksiinien hieman vahingoittaa seinän kapillaarien glomerulus, ja reaktio immuunijärjestelmä on erityisiä itse antigeenejä ja vasta-aineita. Sitten akuutti streptokokki-infektio kulkee ja vasta-aineet pysyvät. Ja Toistuva altistuminen infektio( esim pahenemista krooninen nielurisatulehdus) tai muut haitalliset tekijät vaikuttavat epäspesifinen luonne - useimmat hypotermia - väkivaltainen allerginen reaktio kehittyy. Se johtaa akuutin tulehduksen kehittymiseen munuaisten glomeruliin. Tämä tulehdus ei ole enää yhdistetty suoraan streptokokki-infektiolle tai toiseen, se on merkki viasta immuunijärjestelmän, koska sen allerginen uudelleenjärjestelyn. Vaurioituneet ensiksi pienin pullot - kapillaarit glomerulus, ja tuloksena häiriintyy koko kehon vaikuttaa yhtä lailla kaikkia nephrons molemmista munuaisista. Veri voi normaali nopeus läpi vaikuttaa glomerulusten hiussuonten seinämien entistä läpäisevä, keräsenkotelo ei voi täysin hoitaa sen, ja kuuluvat lopulliseen virtsan proteiinin ja verisolujen( edullisesti leukosyyttien ja punasolujen).In munuaisten muodostuneet kapillaarit microclots veressä, johtaen tietyn ajan munuaiset lakkaavat toimimasta ja erittää typpipitoisten jätteiden, joten tauti on ominaista vakava myrkytyksen vuoksi itse myrkytyksen organismi. Puhumme kuitenkin akuutin glomerulonefriitin tärkeimmistä oireista alla.

Akuutti glomerulonefriitti kehittyy, yleensä sen jälkeen 1-3 viikkoa altistumisen jälkeen aiheuttavana tekijänä.Useimmissa tapauksissa tauti on tunnusomaista kolme keskeistä piirrettä: paineen nousu, turvotus ja muutokset virtsan. Tämä taudin kulku on tunnustettu klassiseksi. Hänelle tyypillisiä akuutin( äkillisen) alkaminen sekä valituksia heikkous, jano, päänsärky, kipu lannerangan alueella, pahoinvointi, oksentelu. Virtsa siis muuttuu punertavaksi - ns väri "lihaa lietteet".potilaan iho kalpea, silmien alla vaikea turvotus( "pussit"), verenpaine on tyypillisesti alle 150/90 mmHg. Art.(Nopeudella 120/80 mmHg. V.), mutta pääsee numeroita 180/120 mmHg. Art.ja korkeampi. Tänä aikana, kannattaa kiinnittää erityistä huomiota määrän väheneminen virtsan erotettu normaalin määrän nestettä kulutetaan. Tämä osoittaa, että munuaisten päätehtävä on ristiriidassa.

seurauksena, nesteen kertyminen elimistöön esiintyä turvotusta. Turvotus akuutti glomerulonefriitti voi olla melko yleisiä, neste kertyy vatsan( askites), rintaonteloon( hydrothorax), ainakin - sydämessä pussi( hydropericardium).Kuitenkin joissakin tapauksissa voi olla niin sanottu piilossa turvotusta, joka voidaan havaita vasta huomioon humalassa ja kohdistetaan neste ja huolellinen punnitseminen potilaalle.

Sen jälkeen

potilaan terveydentilasta heikkenee, päihtymys typpipitoinen kuona nousee, liittyy veren plasmassa jäljellä typpeä ja kaliumia. Virtsan suhteellinen tiheys ja päivittäisen määrän väheneminen säilyvät kuitenkin melko korkeina( jopa 1030), mikä osoittaa munuaisten toiminnan säilyneen konsentraation. Jos ominaispaino virtsan vähenee huomattavasti taustalla merkittävän pienenemisen määrä yli 2-3 päivää, todennäköisyys kehittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan, joka vaatii kiireellistä toimintaa. Päivittäisen virtsaerän väheneminen alle 500 ml / vrk on myös indikaattori akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisestä.

Päihtymys typpipitoisten kuonojen kanssa ja veden ja suolan metabolian loukkaaminen johtavat potilaan tilan heikentymiseen. Hänestä tulee hidas, ei liiku, hänellä on spontaaneja lihasjännityksiä, sydämen lyöntitiheyden väheneminen. Ehkä kouristuksia aiheuttava oireyhtymä( munuaisten eklampsia) ja akuutti sydämen vajaatoiminta.

läsnäolon vuoksi on korkea kaliumpitoisuus veressä on erityinen riski sairastua sydämen rytmihäiriöiden, kunnes eteisvärinä ja eteislepatus tai eteisvärinä, jotka voivat aiheuttaa kuoleman.

Virtsaan määritetään yleensä proteiini, jonka määrä voi vaihdella jäljiltä 3 grammaan päivässä tai enemmän. Lisäksi suurissa määrissä on erytrosyyttejä, harvoin sylintereitä( hyaliini, rakeinen, erytrosyytti), epiteelisolut. Veressä leukosyyttien ja ESR: n tasoa, immunoglobuliineja sekä jäännöshiilisyyttä( typpipitoisia kuonaa) ja kaliumia lisättiin.

positiivisen tuloksen sairauden jälkeen kun päivittäinen virtsan tilavuus on vähitellen kasvamassa, on aika polyurialääkkeenä kun silmut alkavat työskennellä, ja runko on vihdoin julkaissut kuonasta. Kuitenkin potilaan hyvinvoinnin parantaminen sekä kaikkien munuaisten toiminnan täydellinen elpyminen on hyvin hidasta. Akuutti akuutin glomerulonefriitin jälkeinen elpyminen kestää vähintään yhden vuoden. Potilaan täydellisestä elpymisestä voi puhua vasta 3-5 vuoden kuluttua valitusten täydellisestä puuttumisesta ja normaaleista laboratorioindikaattoreista. Jos laboratoriossa ja muissa glomerulonefriitin oireissa esiintyy vuoden aikana, uskotaan, että tauti on krooninen.

Akuutin glomerulonefriitin tyypillisen klassisen kurssin lisäksi tauti voi myös esiintyä epätyypillisessä muodossa. Sillä on ominaista vain muutokset virtsassa, kun taas edeema ja kohonnut verenpaine eivät ole aina läsnä ja jos niitä esiintyy, ne ovat huonosti ilmaisia. Virtsan sedimentin tutkimuksessa havaitaan kohtuullinen määrä proteiineja, erytrosyyttejä ja sylintereitä.Potilaat koetaan kohtalaisesti sairastuneiksi, mutta tämä taudinkurssin muunnos useimmiten pyrkii kronisoimaan prosessin ja muodostamaan kroonisen glomerulonefriitin. Toisessa suoritusmuodossa

virtauksen akuutti glomerulonefriitti - nefroottinen - on ominaista massiivinen turvotus( jopa anasarca kierrätetään turvotusta ja hänen koko kehon onteloihin).Samaan aikaan verenpaine nousee hieman. Tutkimuksessa virtsan määritetään merkittävä määrä proteiinia, ja muutaman punasolujen ja verta, lisäksi ominaisuuden muutokset glomerulonefriitti paljastaa vähentäminen yhteensä proteiinin ja sen fraktiot epätasapaino ja kohonnut kolesterolipitoisuus. Taudin nefroottiselle muunnokselle on tunnusomaista jatkuva ja pitkittynyt kurssin( 6-12 kuukautta) sekä taipumus siirtyä krooniseen muotoon.

Akuutin glomerulonefriitin vaikea komplikaatio on munuaisten eklampsia. Kun huutaa tai syvä huokaus, potilas alkaa kouristella luurankolihaksia, hengityselimiä ja kalvoa. Tietoisuus katoaa kokonaan, kasvojen ja kaulan palloväri ja syanoosi, kohdunkaulan suonien turvotus, havaitut laajat oppilaat. Hengenaikainen, kuorsaus, suusta seuraa vaaleanpunaista vaahtoa( kielen kielen takia).Pulssi on harvinaista ja jännittynyttä, verenpaine saavuttaa korkeat arvot, lihakset ovat kovaa, ikään kuin petrified. Takavarikot voivat kestää muutamasta sekunnista 2-3 minuuttiin, jonka jälkeen tietoisuus palautuu yleensä, mutta potilaat eivät muista, mitä tapahtui, ovat pitkät esteet, uninen. Päivän aikana toistuvat kohtaukset voidaan toistaa. Tulos voi olla aivojen verenvuoto, joka jopa riittävien elvytystoimenpiteiden kanssa aiheuttaa peruuttamattomia seurauksia ja potilaan kuolemaa.

akuutissa glomerulonefriitti tulisi käsitellä ainoastaan ​​Nefrologiassa tai terapeuttiseen osastolla sairaalassa. Vähintään 2-4 viikon pituinen määräaika määräytyy tiukkaan lepojaksoon. Tärkeää on terapeuttinen ravitsemus. Kuten kaikki tietävät, että suolaista ruokaa turvotus edistää myös terveille ihmisille, joilla on akuutti glomerulonefriitti nimettävä suolatonta ruokavaliota kokonaan pois suolaa suolaa toipumisaika määrä on rajoitettu 72 teelusikallista päivässä.Samanaikaisesti potilaan ruokaa valmistetaan ilman suolaa, sitten annostellaan.

Koska typpipitoiset toksiinien, itse asiassa, ovat proteiinin hajoamistuote, saanti ruokavalion proteiini on myös rajoitettu noin 1 g per kilogramma potilaan ruumiinpainoa per vuorokausi, ja vakavissa tapauksissa - jopa +0,5-+0,6 g / kgpäivä.Akuutissa kaudella edullisten maidon proteiineja( smetana, kerma, rahka, käynyt maitotuotteet), kun taas lihaa, kalaa ja kananmunia tuodaan ruokavaliota vähitellen, kun parantavaa ja hyvin pieniä määriä.Enimmäkseen potilas ravitsemukselliset tarpeet täyttyvät korkean kalori hiilihydraatteja sisältäviä ruokia. Neste on rajoitettu noin 800 ml päivässä, ilmaistuna vakava turvotus - on 400-600 ml per päivä.

toipilas- ruokavalio hieman laajennettu, neste on sallittu määrä 1-1,2 litraa vuorokaudessa. Kuitenkin täysin poissuljettuja ja lihatuotteet sisältävistä uutteista: liha, kala ja sieni liemi, grillattua lihaa ja kalaa, tulenkestävä rasvat( nautaa, sikaa, lammasta), rajallinen juomia, stimuloi keskushermostoa - vahva teetä, kahvia, kaakaota, jamyös olutta ja alkoholia.

Vuonna toipumisaika ruokavalion päästetään seuraavia tuotteita ja ruokia:

lisälähteinä vitamiineja käytetään: keittäminen ruusunmarjoja, tuoreet hedelmät, vihannekset, marjat, marjojen ja hedelmien mehut. Ruokaa on suositeltavaa 4-5 kertaa päivässä.

Tällä hetkellä hoitoon sovelletaan yksilöllistä lähestymistapaa kuhunkin potilaaseen. Jos todiste on suora yhteys sairauden kanssa streptokokki-infektio, jolla on heikko välinen aika viimeisen ja tyypillinen kuva kehitys glomerulonefriitti, sovelletaan antibakteerisia aineita - antibiootteja penisilliini( ampisilliini, amoksikpav jne.) Kun optimaalinen terapeuttinen annos 10-14 päivä.Vasta nefrotoksisia vaikuttavat lääkkeet munuaisten toiminta( esim. Gentamysiini), ja välineet nitrofuraania sarja( furagin, furadonin jne.) Ja sulfonamidit.

rinnakkain inhiboida allergisen tulehduksen käytetään ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet - indometasiini, voltaren, jne. -. 25 mg 4-6 kertaa päivässä aikana 4-8 viikkoa, mutta ne ovat tehottomia, kun nefroottinen muodossa akuutti glomerulonefriitti. Tässä tapauksessa yksi on turvauduttava tehokkain tähän mennessä tulehduskipulääkkeet - analogit lisämunuaisen hormoneja - glukokortikosteroidien kanssa. Näitä korjaustoimenpiteitä käytetään myös pitkittyneen sairauden ja muiden hoitojen vähäisen tehokkuuden vuoksi. Yleisimmin käytetty prednisoniin päiväannoksena 60-80 mg 3-4 viikon ajan.

alkaa annetaan lääkeainetta 10-20 mg, ja vähitellen se olisi tehokasta, niin tehdä ennen peruuttamista lääkeaineen vähitellen annoksen vähentämistä 2,5-5 mg joka 2-3 päivä, jotta vältetään ns vieroitusoireiden ja paheneminen potilaan. Prednisolonin kokonaiskesto on 4-6 viikkoa. Jos ei ole vaikutusta tai komplikaatioita käytetään vahvempia lääkkeitä, jotka tukahduttavat liiallinen aktiivisuus immuunijärjestelmän, - immunosuppressantit, esim., Atsatiopriini( AZA) päivittäisenä annoksena 2-3 mg / kg kehon paino syklofosfamidia 1,5-2 mg / kg. Näiden lääkeaineiden hoito suoritetaan jopa 8-10 viikon ajan veren indikaattoreiden valvonnan alaisena. On mahdollista käyttää valmisteita aminohinolinovogo sarja( delagil, Plaquenil) päivittäisenä annoksena nopeudella 0,5-0,75 g 3-6 viikkoa, ja paras vaikutus saavutetaan, kun yhdistetään indometasiinin( indometasiini).

parantaa verenkiertoa munuaisissa käyttää lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä, ns antikoagulantit( hepariini) ja verihiutaleiden vastaiset aineet( kellopeli).. Hepariini päivittäisenä annoksena 20-40000 yksikköä injektoituna ihon alle 5-10000 yksikköä joka 4-6 tunnin kurssi -. 3-10 viikkoa valvonnassa veren hyytymisen parametrit. Curantil( dipyridamolia) annoksena 200-400 mg / vrk aikana 6-8 viikkoa usein määrätty yhdessä antikoagulanttien( hepariini) tai indometasiinin. Antihistamiinit käytetään vähentämään vakavuutta allergia( allergia) välineet( Suprastinum, Tavegilum) lisäksi käytetään askorbiinihappoa, rutiinia, kalsium valmisteet.

poistamiseksi turvotuksen akuutti glomerulonefriitti käytetään diureetteja( diureetit), korotetussa paineessa - verenpainelääkkeet, tyypillisesti käyttää yhdistelmää kalsiuminestäjät( nifedipiini, Corinfar, kordafen) ja furosemidi( Lasix).Verenpaineen lievän kohoamisen avulla voit käyttää antispasmodisia( dibatsoli, papaveriini, but-shpu).Hoitoon turvotus oireyhtymä sovelletaan furosemidi( 40-80-120 mg / päivä) tai yhdistelmä 2-3 diureetit. Pitkäaikainen diureettihoidon käyttö vaatii kaliumvalmisteiden korjaavia annoksia.

Kehittämisen kanssa komplikaatioita( sydämen vajaatoiminta, eklampsia, akuutti munuaisten vajaatoiminta) käsittely suoritetaan tehohoidossa.sydänglykosidit( fantiini, Korglikon) aminofylliini suonensisäisesti, diureetit( Lasixia lihaksensisäisesti tai suonensisäisesti) määrätty akuutti sydämen vajaatoiminta. Kun käytetään

eklampsia joukko välittömiä toimenpiteitä: laskimoon aminofylliini, dibasol, Lasixia, mannitoli, magnesiumsulfaatti, tai heksonia pentamiini, klooripromatsiini, konsentroitu glukoosiliuos;mikrokolistit kloorihydraatilla;Vaikeissa tapauksissa on ilmennyt hengitysteiden intubaatio ja inhalaatioanestesia.

krooninen glomerulonefriitti - munuaissairaus immunnovospalitelnoe Primaarivaurio glomerulusten laite, tunnettu siitä, että tasaisesti etenevä kanssa lopputulos on krooninen munuaisten vajaatoiminta. Variantti sairaus on pahanlaatuinen subakuutti munuaiskerästulehdus, joka on tunnettu siitä, että vastustuskyky hoitoon ja nopeasti johtaa haitallinen tapahtuma.

aiheuttaa ja kehittymismekanismi krooninen glomerulonefriitti eroavat hiukan kuin akuutissa muodossa, usein merkitty siirtyminen akuutti krooninen alle toistuva altistuminen erilaisia ​​haitallisia tekijöitä, riittämätön tai ennenaikainen hoidon, sekä taustalla muuttunut reaktiivisuus immuunijärjestelmän. Eli on kehon alustava allerginen mieliala. Yhteydessä viimeinen tekijä kroonisten glomerulonefriitti hallitsevat selvempi immunnovospalitelnye johtavien mekanismien samoprogressirovaniyu prosessiin. Toisin kuin akuutti glomerulonefriitti, krooninen taudin muodon ei ole vain vaurioitunut munuaiskerästen ja tubulusten, mutta jotka kärsivät pitkittyneen vapautumisen proteiinin. Krooninen tulehduksellinen prosessi mukana ja muut rakenteelliset elementit munuaisen, ja itse glomerulusta ovat vaurioituneet seurauksena edelleen kehittää kohonnut verenpaine ja jatkuvasti kuormituksen lisäämiseksi turvatoiminto nephrons.

Subakuutti( pahanlaatuinen) glomerulonefriitti luonne jää epäselväksi. Se voi kehittyä sen jälkeen, streptokokki-infektio, bakteeri endokardiitti, systeeminen lupus erythematosus, paiseet eri lokalisointi, virusinfektiot, niin useimmissa tapauksissa pitää autoimmuuniprosessilla.

Krooninen glomerulonefriitti voi esiintyä eri muodoissa, joista erittävät piilevä, nefroottinen, verenpainetautia, hematuric ja sekoitetaan. Taudin etenemisen piilevään muotoon on ominaista säännöllisin väliajoin aiheuttamat muutokset urinaalissa, kun muita taudin ekstrearaalisia oireita ei ole.

nefroottinen muoto on yleisesti ottaen samanlainen nefroottiseen muunnelman akuutti glomerulonefriitti massiivinen turvotus, suuri määrä proteiinia virtsassa, ja korkea kolesteroli.

Taudin hypertensiivisessä muodossa pysyvän ja korvattavan korkea verenpaine tulee esiin. Hemulaattimuodolle on tunnusomaista, että suuri määrä erytrosyyttien virtsan sedimentissä on suuri. Kroonisen glomerulonefriitin sekamuodossa voi esiintyä erilaisia ​​taudin munuais- ja ekstrearaalisia ilmenemismuotoja.

piilevä muoto krooninen glomerulonefriitti etenee tyydyttävä yleinen potilaan kunnosta. Tämä on edullisin muodossa tauti, kaikkein negatiivinen Ekstrarenaalisen merkkejä glomerulonefriitti - turvotus, kohonnut verenpaine, muutoksia silmänpohjan - no. Tutkimuksessa virtsan sedimentin paljastaa kohtalainen määrä proteiinia - enintään 1-2 g päivässä, pieni määrä punasolujen ja sylinterien, virtsa ominaispaino on riittävän korkea.

nefroottinen muodossa krooninen glomerulonefriitti tunnettu siitä, että voimakas turvotus oireyhtymä.Potilaalle heikkous, ruokahaluttomuus, turvotus, kunnes luodaan vatsaonteloon sekä vesipää.Verenpaine voi nousta( epästabiili).Kun virtsan tutkimus paljasti merkittävän sylinterien lukumäärä voi olla pieni määrä punasoluja( maloharakterno) ja proteiinin häviöt ovat 4-5 g per päivä tai enemmän. Yleinen verestä merkittävän kasvun ESR, anemia, biokemiallisessa tutkimuksessa veren - proteiini, joka ilmaistaan ​​yleisen laskun ja epätasapaino proteiinifraktiot vallitsevana alfa- ja beeta-globuliinit, ja korkea kolesteroli.

hypertensiivinen muodossa krooninen glomerulonefriitti, jolle on tunnusomaista varhainen ja jatkuva verenpaineen nousua( toisin kuin oireellinen verenpainetauti, joka syntyy, kun minkäänlaista glomerulonefriitti yhteyden merkkejä kroonista munuaisten vajaatoimintaa).Potilaat huolissaan pysyviä päänsärkyä, vilkkuva "kärpäset" tai sumua silmissäni, näön hämärtyminen. Verenpaine usein lisääntyy kohtalaisesti( jopa 160/100 mmHg. Art.), Vähintään jopa 180/110 mmHg.s., mutta joissakin tapauksissa se voi saavuttaa 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. Tulevaisuudessa valitetaan kipu sydämessä, hengenahdistus, sydämentykytys. Tästä näkökulmasta kliinisten, radiologisten ja EKG tuloksia kirjataan merkkejä liikakasvu vasemman kammion sydämen. Tutkimuksessa silmänpohjan havaittu eriasteista muutoksia verkkokalvon verisuonet, retinopatia kehittyy myöhemmin. Vuonna virtsa osoitti pienen määrän proteiinia ja punasoluja. Virtsan tiheys vähenee melko nopeasti, kuten glomerulusuodatus. Hypertoonisia aiheuttamaa kroonista glomerulonefriitti voi vaikeuttaa vasemman kammion sydämen vajaatoiminta. Tämä on yksi negatiivinen tautimuodoille, joka nopeasti johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

hematuric muodossa krooninen glomerulonefriitti nähdään jatkuva läsnäolo merkittävästi virtsan sedimentin( joskus erittäin suuri) punasolujen määrä.Proteiinia, toisaalta, on vain vähän, ei turvotusta, verenpaineen ei nouse. Hematuric variantti krooninen glomerulonefriitti pidetään diagnoosi vasta sen jälkeen, kun ilman kaikkia muita mahdollisia syitä verenvuodon virtsateiden. Yleensä tämä on myös suotuisa muunnos taudin kulusta.

sekamuoto krooninen glomerulonefriitti tunnettu merkkien yhdistelmä nefroottinen ja hypertensiivisillä muotoja. Nämä merkit voivat näkyä sekä samanaikaisesti että peräkkäin. Ilmennetty turvotus, veren biokemialliset muutokset ominaisuus nefroottinen muoto ja jatkuva verenpaineen nousu. Tämä on kroonisen glomerulonefriitin vakavin muoto. Aikana kaikki

suoritusmuotoon krooninen glomerulonefriitti eristetty paheneminen vaihe, joka on yleensä ominaista tyypillisiä oireita vastaava muoto akuutti glomerulonefriitti, ja remissio, jonka aikana hieman selvästi proteinuria ja verivirtsaisuutta, verenpaineen vakauttaminen ja minimaalinen biokemiallisia muutoksia veren seerumin.

aikana krooninen glomerulonefriitti on useimmiten hyvänlaatuinen, eli tauti etenee hitaasti ja peruuttamattomia muutoksia munuaiset kehittävät useita vuosia. Tämä on tyypillistä piilevistä, hematologisista ja osittain hypertestiallisista muodoista. Lisäksi jakaa nopeasti etenevä taudinkulku usein pahenemisvaiheita ja keskipitkän aikavälin kehitystä kroonista munuaisten vajaatoimintaa 3-5 vuotta.

erityinen muoto glomerulonefriitti on pahanlaatuinen subakuutti munuaiskerästulehdus, joka on tunnettu siitä, että erittäin nopea eteneminen, muodostumista munuaisten vajaatoiminta ja aina kuolemaan 2 vuosi puhkeamista. Sairaus alkaa akuutti glomerulonefriitti, mutta jo jälkeen 4-6 viikkoa merkkejä nefroottinen oireyhtymä ja kohonnut verenpaine, vähentynyt virtsan tiheys( näytteen Zimnitsky), veren kolesterolin ja typpipitoisten jätteiden. Potilaat valittavat yleinen heikkous, päänsärky, näön heikkeneminen, kipu sydämessä, turvotus, kohonnut verenpaine. Merkityt kalpeus, pikainen lieventäminen virtsaaminen. Yleinen verestä havaittu anemia, korkea veren valkosolujen määrä, lisääntynyt ESR.Seerumin - pitoisuus on lisääntynyt typpipitoisten toksiinien, epätasapaino proteiinifraktiot kanssa vähentää albumiini ja globuliini lisääntynyt, mikä johtuu pääasiassa gamma-ryhmittymiä, kohonnutta kolesterolia, ja muut muutokset. Virtsa - jatkuvasti suuri määrä proteiinia, erytrosyyttien, sylinterit. Virtsa Ominaispaino alhainen munuaiskerästen suodatuksen alennetaan asteittain, mikä on indikaattori on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Krooninen glomerulonefriitti lapsilla, kuten aikuisilla, on tunnettu siitä, että syklinen virran vuorottelu jaksot pahenemista ja peruuttamista. AVUSTUKSET 3 tärkeimmät tautimuodoille kurssin:

elpymisen kroonisessa glomerulonefriitti voi sanoa täysin hyvinvointia lapsen oireiden ja laboratorioanalyysien vähintään 5 vuotta. Hoito

krooninen glomerulonefriitti suorittaa jatkuvatoimisesti, mutta valinta menetelmiä ja lääkkeitä suoritetaan yksilöllisesti riippuen muodosta ja vaihe. Aikana purkaus käsittely suoritetaan ainoastaan ​​erikoistuneen munuaissairauksien tai terapeuttinen sairaalan osastolla. Ruokavalion pitäisi sisältää korjaus määriä proteiineja, nesteiden ja suola, riippuen sairauden variantin. Yleisiä ravitsemussuositukset kuuluu poistaminen( poistetaan) kaikki elintarvikkeet, jotka voivat aiheuttaa allergiaa( näihin kuuluvat: sitrushedelmien, paitsi sitruunat, suklaa, kasvihuone vihannekset, hunaja, mansikoista, vadelmista, jne), ja tuotteita, jotka ovat jo olemassaallergia potilaassa. Lisäksi rajoitettu käyttö paistettuja ruokia, etusija annetaan tuotteita keitetty, haudutettua tai paistetaan muodossa. On myös täysin sulkea pois liha ja suolakurkkua, rikas liemi, ja seuraavat vihannekset: retiisi, retiisit, pinaatti, suolaheinä.Ruokavalio aikana peruuttamista olisi täydellinen ja varmistaa kehon tarve proteiinia, rasvaa ja hiilihydraatteja sekä vitamiineja ja kivennäisaineita.

aikana paheneminen suositeltavaa noudattaa tiukkoja vuode tila ajan 3-6 viikkoa( parantaa potilaan tilan).Ja lääkkeet, joita käytetään ovat sama ryhmä tarkoittaa, että kun sopiva muoto äkillisen munuaiskerästulehduksen: glukokortikosteroidit, sytostaatit, antimetaboliitit, antikoagulantit, verihiutaleiden vastaiset aineet. Kaikki nämä työkalut vaihtelevasti, muuttaa immuniteetti organismin, joka mahdollistaa alistamista tulehdukseen telno allergisia reaktioita, taustalla vaurioita munuaiskudoksesta. Lisäksi vaikuttamiseksi tärkein sairauden oireita ovat käytettyjen diureetit ja verenpainelääkkeet( laskeva paine) valmisteet, merkittävä rooli antiallergisina aineina, suuria annoksia C-vitamiinia

Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet( indometasiini, voltaren) muodostavat vasta-hypertensiivisillä krooninen glomerulonefriitti ja vähentää munuaisten toiminta,niiden tehokkuus on alhainen ja muiden taudin, kuitenkin, näitä järjestelmiä käytetään vain yhdessä veren hyytymistä estävien aineiden. Kortikosteroidit

tehokas nefroottinen muodossa krooninen glomerulonefriitti, ei esitetty verenpainetautia ja sekamuodot. Käytetyt hoito jatkuvalla vastaanotto( useita kuukausia) ylläpitoannokset( 10-20 mg / vrk suhteen prednisoloni), kun tavanomainen hoito-ohjelmien standardin sairaalaan. Erittäin vaikea tauti kortikosteroideja käytetään hyvin suurina annoksina suonensisäisesti( ns pulssin hoito).Sytotoksiset aineet, joita käytetään

nefroottinen ja sekamuodot ovat yleensä koostuu yhdistelmähoitoa. Antikoagulantit ja verihiutaleiden toimintaa estävien aineiden käytetään myös näiden muotojen, sekä itsenäisesti että yhdistelmänä sytostaattien ja kortikosteroidien kanssa. Formulaatiot aminohinolinovogo sarja( delagil, Plaquenil) tehokas latentin muodossa eristetty virtsan oireyhtymä, muuten vaikuttaa heikko.

Vaikeissa ja tulenkestävät krooninen glomerulonefriitti aikana plasmafereesin käytetään tavallisella tavalla - 3-5 istuntoja taajuudella 1-2 kertaa viikossa.

hoito potilailla, joilla on subakuutin pahanlaatuinen glomerulonefriitti suorittaa kattavasti, käyttäen yhdistelmää kortikosteroidin aineiden( tarvittaessa - muodossa pulssin hoidon), antikoagulantit( hepariini) tai verihiutaleiden vastaiset aineet( Curantylum, dipyridamoli), ja sytostaattiset aineet( atsatiopriini, syklofosfamidi, jne.), Ja plasmafereesi.

varhain alkanut pidä mahdollisena hidastaa taudin etenemistä ja lisätä elinajanodotetta potilaiden kuitenkin näkymät ovat edelleen epäedullinen.

kroonisten glomerulonefriitti laajalti käytetty kasviperäisten lääkeaineiden, joka mahdollistaa monikanavaisen arsenaali monipuolinen vaikutus sairauden. On tärkeää tarkastella säännöllisesti soveltaa teetä, yrttiteet pitkittää peruuttamista tai nopeaa saavuttamista. Vaihtaminen keskenään keräys toteutetaan kerran kuussa.

esitetään koostumus joidenkin maksuja, jotka ovat anti-inflammatorisia, allergialääke, ja diureetti vaikutuksia.

Collection № 1

pellavansiemenet kylvö - 4 osaa, restharrow root - lehtiä, koivunlehti valkoinen - 3 osaa.

Collection № 2

sheet timber mansikka - 1 osa yrtti nokkonen - 1 osa, koivunlehti povisloj - 2 osaa pellavansiemenet - 5 osaa.

Collection № 3

Koivunlehtitunnus valkoinen - 4 osaa, ruoho rohtomesikkä - 2 osaa, lehti mansikka puu - 3 osaa, ruoho Potentilla hanhi - 3 osaa pellavansiemenet - 3 osaa, piparminttulehtiä - 1 osa, juurakot ja juuret Glycyrrhiza- 4 osaa, suo cudweed ruoho - 6 osaa, yrtti Viola tricolor - 2 osaa, valkoinen nokkonen yrtti - 4 osaa.

esitetty ja maksut sekoitettu vaikutus.

Collection № 4

vesimeloni kamaraa - 3 osaa, kukat, seljapensas - 2 osaa, ruoho rohtomesikkä - 3 osaa, yrtti Origanum vulgare - 4 osaa, yrtti Hypericum perforatum - 3 osaa pellavansiemenet - 1 osa lähtee äiti-ja-äitipuoli - 3 osaa, piparminttu lehtiä - 2 osaa, motherwort yrtti pyatilopastnye - 7 osaa, lonkat kaneli - 2 osaa.

Collection № 5

Munuainen teetä - 1 osa, piharatamo lehtiä - 1 osa yrtti, siankärsämö - 1 osa kehäkukka kukkia - 2 osaa, ruoho peräkkäin punkit - 1 osa lonkat kinnamyylialkoholi - 1 osa.