Munuaisten vajaatoiminta Oireet
ovat akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta( ARF) - yhtäkkiä syntynyt munuaisten toimintahäiriö viivästynyt erittymistä typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden ja häiriö vettä, elektrolyytin, osmoottiset ja happo-emäs-tasapainoa. Nämä muutokset tapahtuvat seurauksena akuutti vaikea häiriöt munuaisten verenkiertoa, GFR, ja reabsorption tavallisesti esiintyy samanaikaisesti. Miten käyttää perinteisen lääketieteen kanssa sairaus, katso tästä.Akuutti munuaisten vajaatoiminta
tapahtuu, kun molemmat munuaiset yhtäkkiä lakkaa toimimasta. Munuaiset säätää tasapainoa kemikaalien ja kehon nesteiden ja jätteiden suodatettiin verestä, saattamalla ne virtsaan. Akuutti munuaisten vajaatoiminta voi ilmetä eri syistä, mukaan lukien munuaissairaus, osittainen tai täydellinen tukos virtsateiden ja vähentää veren tilavuuden, esimerkiksi sen jälkeen, kun vakava veren menetys. Oireet voivat kehittyä muutamien päivien: virtsaneritystä ulostulo voidaan vähentää merkittävästi, ja neste, joka on näytetty, on tallennettu täysin kudoksiin, mikä aiheuttaa painonnousua ja turvotusta, etenkin nilkoissa.
Akuutti munuaisten vajaatoiminta on hengenvaarallinen sairaus, koska suuria määriä vettä, mineraaleja( erityisesti kalium), ja jätteet, jotka ovat yleensä peräisin tyuchkami virtsassa kerääntyä kehoon. Taudista yleensä reagoi hyvin hoitoon;Munuaisten toiminta voi olla täysin palautuu muutaman päivän tai viikon, jos oikein selvittää syy ja hoito sen mukaisesti. Kuitenkin akuutti munuaisten vajaatoiminnan vuoksi munuaistauti voi joskus johtaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, jolloin mahdollisuus sairastua tautiin perustuu mahdollisuuteen parantaa taustalla oleva sairaus.
Tällä hetkellä useita etiologinen ryhmiä OPN.
• prerenaaliset akuutti munuaisten vajaatoiminta( iskeeminen)
• munuaisten akuutti munuaisten vajaatoiminta.
• postrenaa- ylijännitesuojan. Oireet
Ylijännitesuoja kehitys on jaettu neljään jaksoon: ajan alkuperäisen toiminnan etiologinen tekijä oligoanurichesky aikana toipumisaika diureesia ja hyödyntämistä.
Ensimmäisessä aikana hallitsee sairauden oireita, mikä johtaa akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan. Esimerkiksi katsella kuume, vilunväreet, romahtaa, anemia, hemolyyttinen keltaisuus aikana anaerobinen sepsikseen liittyvän vaarallisen abortin tai kliininen kuva koko toiminnan joko myrkkyä( etikka ydin, hiilitetrakloridi, suolat, raskasmetallit jne.).
Toinen erä - ajan jyrkän laskun tai lopettamisen virtsaneritystä - yleensä tapahtuu pian altistuksen jälkeen aiheuttavana tekijänä.Lisää atsotemia näyttävät pahoinvointi, oksentelu, kooma johtuen natriumin ja veden retentio kehittää solunulkoisen nesteytystä ilmaisseet painon nousu, cavitary turvotus, keuhkoedeema, aivot.
jälkeen 2-3 viikkoa, minkä jälkeen ajan oligoanuria elpymistä diureesin. Virtsaneritystä tyypillisesti kasvaa asteittain 3-5 päivää diureesi suurempi kuin 2 l / päivä.Aluksi, neste poistetaan, varastoituu elimistöön aikana oligoanuria herää vuoksi polyuria vaarallisia nestehukka. Polyuria yleensä kestää 3-4 viikkoa, jonka jälkeen, kuten yleensä, taso typpipitoisten jätteiden ja alkaa normaalin pitkän aikavälin( enintään 6 kuukausi 12) toipuminen.
Näin ollen, kliininen kantoja vaikein ja vaarallista elämän potilaalla, jolla on akuutti munuaisten vajaatoiminta - aikana oligoanuria kun kuva taudille on ominaista ensisijaisesti atsotemia terävän veren kertymiseen urea, kreatiniini, virtsahappo ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä( erityisesti hyperkalemia, sekähyponatremian, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ja fosfatemiya), kehittämistä solunulkoisen nesteen kertyminen. Oligoanurichesky aika on aina liitettävä metabolisen asidoosin. Tänä aikana useita vakavia komplikaatioita voi liittyä riittämätön käsittely suoritetaan pääosin, joilla on kontrolloimaton käyttöön suolaliuosta kun natrium ensimmäinen solunulkoisen kerääntyminen aiheuttaa hydraatio, ja sitten solunsisäinen Liiallista nesteytystä, mikä johtaa tajuttomuuteen. Vakava tila on usein pahentaa valvomaton käyttö hypotoninen tai hypertoninen glukoosiliuosta, vähentää osmoottinen paine plasman ja parantaa solun Liiallista nesteytystä, koska nopea siirtyminen glukoosin, jonka jälkeen vesi ja soluun.
aikana diureesi talteenotto johtuu vakavasta polyuria ja on riski saada vakavia komplikaatioita, erityisesti suhteessa kehittää elektrolyytin häiriöt( hypokalemia, jne.).
kliininen kuva akuutti munuaisten vajaatoiminta voi vallita oireita sydänsairaudet ja verenkiertoon, käyttöön ureeminen myrkytys oireellinen gastroenterocolitis, psyykkisiä muutoksia, anemia. Usein sairauden vakavuudesta pahentaa perikardiitti, hengityksen vajaatoiminta, nefrogeeninen( hyperhydraatio) ja sydämen keuhkoödeema, ruoansulatuskanavan verenvuotoa, ja erityisesti tarttuvien komplikaatioita.
vakavuuden arvioimiseksi potilaan kanssa perusarvo ylijännitesuojat ovat typen metaboliaan, erityisesti seerumin kreatiniinitaso veressä, joka ei ole riippuvainen teho-ominaisuuksien potilaan, ja siksi kuvastaa tarkemmin astetta munuaisten vajaatoiminta. Latenssi kreatiniinin johtaa yleensä korkeus urean, vaikka dynamiikka tason jälkimmäinen on myös tärkeää arvioida ennusteen ukkosenjohtimen( erityisesti silloin, kun mukana maksaan prosessi).Kuitenkin
pitkälti kliinisten oireiden arrester, erityisesti merkkejä vaurioita hermoston ja lihasten( pääasiassa sydäninfarkti), häiriöt, jotka liittyvät kaliumin vaihtoon. Usein esiintyviä ja aivan ymmärrettävää hyperkalemia lisää sydänlihaksen herkkyyden kynnyksellä korkea, kapea pohja ja terävä kärki T-aallon päälle EKG, hidastaa eteis ja intraventrikulaarinen johtuminen kunnes sydänpysähdys. Joissakin tapauksissa kuitenkin, sen sijaan voi kehittyä hyperkalemiaa hypokalemiaa( toistuvilla oksentelu, ripuli, alkaloosi), jälkimmäinen on myös vaarallista sydänlihakseen. Hienostuneisuus
etiologiset tekijät ylijännitesuoja mahdollistaa suuremman painopiste terapeuttisia vaikutuksia. Siten, prerenaaliset ARF kehittyy pääasiassa alle sokkitilojen tunnusomaista voimakkaasti heikentynyt mikroverenkiertoa johtuvat hypovolemia, alhainen keskeinen laskimopainetta ja muut hemodynaamisia muutoksia;jälkimmäisen selvitystilaan ja on välttämätöntä lähettää lääkärin perustoimenpiteet. Lähellä mekanismi Näihin tiloihin ja tapahtumia ylijännitesuoja liittyy suuri nesteen menetyksen ja NaCl laajoja vaurioita vakavia maha-suolikanavan( infektiot, anatominen poikkeavuuksia) päässä rajoittamatonta oksentelu, ripuli, joka myös määrittää erilaisia terapeuttisia vaikutuksia. Munuaisten AKI kehittyy johtuen toksisen vaikutuksen eri tekijöistä, ensisijaisesti sarja kemiallisia, lääkkeiden( sulfonamidit, elohopeayhdisteet, antibiootteja) ja röntgensäteitä läpäisemättömiä aineita ja voivat myös johtua munuaissairauden itse( OGN ja nefriitti liittyy systeeminen vaskuliitti).Ehkäisyyn ja hoitoon akuutin munuaisten vajaatoiminnan tällaisissa tapauksissa tulisi sisällyttää rajoittavia toimenpiteitä näiden tekijöiden vaikutusta sekä tehokkaita menetelmiä torjuntaa munuaissairaus mainittu. Lopuksi, terapeuttinen taktiikka postrenaa- tarrain vähenee pääasiassa poistamaan syntynyt akuutisti työläs virtsan ulosvirtaus yhteydessä virtsatiekiviä virtsarakon kasvaimet, jne.
olisi muistettava, että osuudet eri syitä akuutti munuaisten vajaatoiminta voi muuttua näiden tai muiden ominaisuuksien niiden vaikutuksia munuaisissa. Tällä hetkellä on edelleen keskeinen ryhmä tapauksissa OPN tehdä teräviä shokki ja toksinen munuaisvaurioita, mutta kussakin näistä alaryhmistä, sekä post-traumaattinen akuutti munuaisten vajaatoiminta, akuutti munuaisten vajaatoiminta synnytykseen ja gynekologinen patologia( abortti, komplikaatioita raskauden ja synnytyksen), akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu verensiirtoasemien komplikaatioitaja nefrotoksisia vaikutuksia tekijöiden( myrkytys etikka- olemus, etyleeni-glykoli) nopeuttaa tarrain liittyy kasvuun kirurgisia toimenpiteitä, erityisesti vanhemmissa ikäryhmissä, sekä käyttämällä uuttax lääkkeitä.Endeemisillä pesäkkeitä syy ARF voi olla Verenvuotokuume kanssa munuaistaudin vakava akuutti tubulointerstitiaalinen nefriitti.
Tutkiessani mekanismeja akuutin munuaisten vajaatoiminnan useita teoksia kuitenkin patogeneesin tätä ehtoa ei voida katsoa lopullisesti selvitetty. Kuitenkin
osoittaneet, että erilaisia etiologisen suoritusmuotojen ylijännitesuoja tunnettu joukko yleisiä mekanismeja:
Emerging kanssa morfologiset muutokset koskevat pääasiassa munuaisten tubulaarisen järjestelmässä, pääasiassa proksimaalisessa tiehyessä, ja esitetään dystrofia, usein vakavan kuolion epiteelin, mukana kohtuulliset muutokset munuaisten interstitium. Glomerulaariset häiriöt ovat yleensä vähäisiä.On huomattava, että jopa kaikkein syvään nekroottinen muuttuu hyvin nopeasti syntyy munuaisen epiteelisolujen uudistumista, joka edistää Hemodialyysiä, pidentävät näillä potilailla.
Kunyleispätevyyttä prosessien kehittäminen hallitsevuus tietyn tason määrittää patogeneesissä ARF kussakin näistä suoritusmuodoissa. Näin ollen, kun isku OPN on merkittävä rooli iskeeminen munuaisvaurio kudos, munuaisia ARF paitsi hemodynaamisia häiriöitä merkitystä suoran toiminnan myrkyllisten aineiden epiteelissä niiden erittymistä tai takaisinimeytymistä, kun hemolyyttinen-ureeminen oireyhtymä, tromboottinen mikroangiopatia on hallitseva.
Joissakin tapauksissa, akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy seurauksena ns hepatorenaalinen oireyhtymä ja akuutti vuoksi vaikea maksasairaus tai leikkaus maksaan ja sappiteiden.
hepatorenaalisen oireyhtymän - akuutti funktionaalisen variantin munuaisten vajaatoimintaa kehittää potilailla, joilla on vaikea maksasairaus( fulminantti hepatiitti tai osin tulla kirroosi), ilman mitään ilmeisiä orgaanisen muutos munuainen. Ilmeisesti, patogeneesissä tämän ehdon rooli soitti muutokset verenkiertoa munuaiskuoreen hermosyntyisen tai humoraalisen alkuperää.Se enteilee alussa hepatorenaaliseen oireyhtymään kasvaa vähitellen oliguria ja atsotemiaa. Akuutti tubulusnekroosi hepatorenaalinen oireyhtymä yleensä tunnusomaista alhainen pitoisuus natriumin virtsaan, ja mitään merkittävää muutosta sakka, mutta prerenaaliset ARF erottavat sen huomattavasti vaikeampaa. Epäilyttävissä tapauksissa auttaa munuaiset vastaus tilavuustäydennyksestä - jos munuaisten vajaatoiminta ei vastaa lisääntymiseen BCC, se on lähes aina etenee kuolemaan. Kehittämällä loppuvaiheen hypotensio voi aiheuttaa tubulonekroz, mikä hankaloittaa kliinistä kuvaa.
• hoito tauti, joka voi aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan.
kroonista munuaisten vajaatoimintaa( CRF) - munuaisten toimintahäiriö aiheutti merkittävän määrän väheneminen nephrons asianmukaisesti ja johtaa itse myrkytyksen organismituotteiden yksityiselämä.
Krooninen munuaisten vajaatoiminta havaitaan, kun molemmat munuaiset pysähtyvät vähitellen. Munuaisessa, on olemassa lukuisia pieniä rakenne( munuaiskeräsessä), joka suodatin jätteet verestä ja tallennetaan siihen suuri aineita, kuten proteiineja. Kuona-aineita ja ylimääräinen vesi kerääntyy virtsarakon ja sitten erittyy virtsaan. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa munuaiset vaurioituvat asteittain monien kuukausien tai vuosien ajan. Koska munuaisten kudos tuhoutuu seurauksena vamma tai tulehdus, jäljellä oleva terve kudos korvaa sen työn. Lisätyötä johtaa ylikuormitukseen osien aiemmin ehjä munuaisiin ja aiheuttaa vielä suurempia vaurioita, kunnes kaikki munuaisten lakkaa toimimasta( josta käytetään nimitystä loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta).
Munuilla on suuri turvallisuusmarginaali;enemmän kuin 80-90 prosenttia munuaiset voi vaurioitua ennen oireiden ilmaantumista( vaikka oireita voi esiintyä aiemmin, jos heikentynyt munuaisten kohdistuu äkillinen stressi, kuten infektio, kuivuminen tai huumeiden käyttöä, joilla on haitallisia vaikutuksia munuaisiin).Koska liikaa nestettä, kuten kalium mineraaleja ja jätehapon kertyvät organismin, krooninen munuaisten vajaatoiminta tulee hengenvaarallinen tauti. Kuitenkin, jos taustalla oleva sairaus on kovettunut, ja edelleen munuaisvaurio voidaan seurata, alussa loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta voi viivästyä.Terminaalivaiheessa munuaisten vajaatoimintaa hoidetaan dialyysillä tai munuaisensiirrolla;jokin näistä tavoista voi pidentää elämää ja antaa henkilön johtaa normaalia elämää.
CRF voi aiheuttaa erilaisia sairauksia ja häiriöitä munuaisten. Näitä ovat krooniset glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti, polykystinen munuaissairaus, munuaisten tuberkuloosi, amyloidoosi, ja hydronefroosi läsnäolosta johtuen erilaisten esteiden virtsan virtausta.
Lisäksi CRF saattaa syntyä ei pelkästään munuaisten sairauksien, mutta myös muista syistä.Heidän joukossaan ovat sairauksia verenkiertoelimistön - verenpainetauti, munuaisvaltimon ahtauma;endokriininen järjestelmä - sokeri ja diabetes insipidus, hyperparatyreoosi. Syy krooninen munuaisten vajaatoiminta voi olla systeemistä sidekudos - systeeminen lupus erythematosus, skleroderma, jne., Nivelreuma, hemorraginen vaskuliitti. .
syytä huomata, että riippumatta siitä syystä, krooninen munuaisten vajaatoiminta on liitetty, toisaalta, ja väheneminen toimimaan nephrons ja, toisaalta, ja työajan aktiivisuuden nephron. Ulkoinen ilmenemismuotoja kroonista munuaisten vajaatoimintaa, sekä laboratorio- merkkejä munuaisten vajaatoiminta alkavat samaistua menetys 65-75%: n nephrons. Kuitenkin munuaiset ovat uskomattomia varakapasiteettia, koska elimistön elintoimintojen säilyy, vaikka kuoleman 90% nephrons. Korvausmekanismeihin sisältyvät eloonjääneiden nefronien lisääntynyt aktiivisuus ja kaikkien muiden elinten ja järjestelmien mukautuva rakenneuudistus.
jatkuva prosessi tuhoutumisen nephrons aiheuttaa useita sairauksia, erityisesti luonne vaihto, josta potilas on riippuvainen. Näihin sairauksiin kuuluvat vesi-suola-vaihto, sen kertyminen elimistöön jätteiden, orgaanisia happoja, fenoliyhdisteitä ja muita aineita.
ominaispiirre kroonisen munuaisten vajaatoiminnan on lisätä virtsan määrä - polyuria, että esiintyy edes alkuvaiheessa on ensisijainen vaurio putkimaisen Nefroni. Tässä tapauksessa polyuria on pysyvää, vaikka nesteen saanti on rajoitettu.
Suolamateriaalin metabolian häiriöt CRF: ssä vaikuttavat ensisijaisesti natrium-, kalium-, kalsium- ja fosforipitoisuuksiin. Natriumin erittymistä virtsaan voidaan joko suurentaa tai pienentää.Kalium normaalisti erittyy pääasiassa munuaisten kautta( 95%), niin CRF-kalium voi kerääntyä kehoon, huolimatta siitä, että sen toiminta poistamalla suolistossa kestää yli. Kalsium päinvastoin menetetään, joten hänen veressään kroonista munuaisten vajaatoimintaa ei riitä.
lisäämällä vettä suolaa epätasapainon mekanismi CRF merkitys kuuluu seuraavat tekijät:
• rikkoo munuaisten eritystoiminnan viivästyttää tuotteet typen metaboliaan( urea, virtsahappo, kreatiniini, aminohapot, fosfaatit, sulfaatit, fenolit), jotka ovat myrkyllisiä kaikkiin elimiinja kudokset ja ennen kaikkea hermojärjestelmä;
• rikkoo hematopoieettisen munuaistoiminnan aiheuttaa anemian kehittymisen;
• aktivoinnin reniini-angiotensiini-järjestelmän ja verenpainetauti vakauttaminen;
• happopohja tasapaino häiriintyy veressä.
Tämän seurauksena kaikilla elimillä ja kudoksilla on syviä dystrofisia häiriöitä.
syytä huomata, että useimmiten välitön syy krooninen munuaisten vajaatoiminta muuttuu krooniseksi pyelonefriitti.
Oireettomilla krooninen pyelonefriitti kroonista munuaisten vajaatoimintaa kehittyy suhteellisen myöhään( jälkeen vähintään 20 vuotta taudin alkamisen).Epäedullisempia syklinen kahdenvälisille krooninen pyelonefriitti, kun käyttöön ilmentymiä munuaisten vajaatoiminnasta jälkeen 10-15 vuoden ja sen varhaisia merkkejä polyuria - jälkeen vain 5-8 vuotta alkaen sairauden puhkeamisen. Tärkeä rooli on ajoissa ja säännöllisesti tulehduksellisten prosessien sekä poistamalla sen välitön syy, jos se on mahdollista.
CRF-indusoitu krooninen pyelonefriitti, tunnettu siitä, aaltoileva virta periodisen heikkenemisen ja parantaa munuaisten toimintaa. Heikkeneminen liittyy pääsääntöisesti pyelonefriitin pahenemiseen. Parannuksia esiintyy sen jälkeen, kun täysi toipuminen sairauden hoitoon on heikentynyt virtsan virtausta ja aktiivisuuden tukahduttamiseksi infektion prosessi. Pahentaa rikkomisesta munuaistoiminnan krooninen pyelonefriitti, verenpainetauti, joka on usein tekijä intensiteetti nephrons tuhoa.
Urolithiasis johtaa myös kehittämistä kroonista munuaisten vajaatoimintaa, yleensä aloitetaan myöhään tai riittämätön käsittely sekä niihin liittyvät verenpainetauti ja pyelonefriitti usein pahenemisvaiheita. Tällaisissa tapauksissa krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy hitaasti 10-30 vuoden kuluessa taudin puhkeamisesta. Kuitenkin lomakkeita virtsakivitaudin, esimerkiksi, staghorn munuaisten nefronien tuhoutuminen kiihtyy. Provosoida kehittäminen krooniseen munuaisten vajaatoimintaan virtsakivitauti uudelleen kiven muodostumista, suuri kivi, hänen pitkä oleskelu munuaisten kautta piilotettu taudinkulku.
Joka tapauksessa CRF kehitys peräkkäin läpäistävä useita vaiheita: piilevä, kompensoitu, ajoittainen ja pääte. Tärkeimmät laboratorioparametreihin, yhden askeleen erottaa toisistaan, on välys endogeenisen( itse) kreatiniini kuvaavat glomerulussuodatusnopeus. Normaalisti kreatiniinipuhdistuma on 80 - 120 ml minuutissa.
piilevä vaihe CKD havaitaan ja vähennetään samalla glomerulusten suodatusnopeus( kreatiniinin puhdistuma) ja 60-45 ml / min. Tänä aikana, tärkeimmät kliinisiä oireita CRF ovat polyuria ja nokturia - jakamisesta suuria määriä virtsaa yöllä, ei päivällä.On mahdollista kehittää lievä anemia. Potilaita ei yleensä esiinny muita valituksia tai ne osoittavat lisääntynyttä väsymystä, heikkoutta ja joskus myös suun kuivumista.
Kompensoitu vaihe on tunnusomaista munuaissuodatuksen vähenemistä ja 40-30 ml / min. Heikkoutta, uneliaisuutta, väsymystä, apatiaa koskevat valitukset lisätään. Vuorokauden virtsan yleensä saavuttaa 2-2,5 l voi aloittaa kohonnut virtsan natriumin erityksen muutoksia kalsium-fosfori vaihto ensimmäisten merkkien kehittämisen osteodystrofian. Samaan aikaan veren jäljellä olevan typen määrä vastaa normin ylärajaa. Ajoittainen
vaihe eroaa aaltoileva virta jaksot vuorot- heikkeneminen on selvästi parantunut täysin kovettuneena. Glomerulaarisuodatuksen nopeus on 23 - 15 ml / min. Veressä jäljelle jääneen typen määrä kasvaa tasaisesti. Potilaat jatkuvasti valittavat heikkoudesta, unihäiriöistä, lisääntyneestä väsymyksestä.Tyypillinen oire on anemia.
Terminal vaihe on tunnettu siitä, että elimistön oma päihtymyksen typpipitoisen kuonan - uremia. Glomerulaarisuodatusnopeus on 15-10 ml / min. Tyypillisiä oireita ovat kutina, verenvuoto( nenä, kohdun, maha, ihonalainen verenvuoto), "ureeminen kihti 'nivelkipu, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, kunnes vastenmielisyyttä ruokaa, ja ripuli. Ihon vaalea, kellertävä sävy, kuiva, jälkiä naarmuuntumisesta, mustelmia. Kieli on kuivaa, ruskea, suusta tulee erityinen makeuttava "ureminen" haju. Suurin osa näistä oireista, koska muihin elimiin, kuten ihoon, ruoansulatuskanavassa ja niin edelleen., Yrittävät vallata Munuaisten erityksen typpipitoisia jätteitä ja ei selviydy tästä.
Koko keho kärsii. Häiriöt natriumin ja kaliumin tasapainoa, lujasti kasvava paine ja johtaa syvän anemian sydämen vajaatoiminta. Kasvavia määriä typpipitoisia jätteitä veressä lisää oireita keskushermoston: nykiminen lihaksia, enkefalopatia kunnes ureeminen kooma. Terminaalisessa vaiheessa keuhkoissa voi kehittyä ureminen keuhkokuume.
Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöt aiheuttavat kalsiumin huuhtoutumista luukudoksesta. Kehittämällä osteodystrofiaa, joka ilmenee kipu luut, lihakset, spontaaneja murtumia, niveltulehdus, puristus selkärangan ja luuston muodonmuutoksia. Lapset lakkaavat kasvamasta.
huomattavaa laskua koskemattomuutta, mikä lisää alttiutta bakteeri-infektioita. Yksi yleisimmistä kuolinsyistä potilailla, joilla on loppuvaiheen krooninen munuaisten vajaatoiminta ovat märkivä komplikaatioita jopa aiheuttama sepsis opportunistisia bakteerit, kuten Escherichia papa.
Alkuvaiheessa hoidon kroonisen munuaisten vajaatoiminnan sama hoitoon taustalla oleva sairaus, jonka tarkoituksena - saavuttaa vakaa remission tai hidastaa etenemistä prosessissa. Jos virtsan ulosvirtaukseen liittyy esteitä, on parasta poistaa ne leikkaamalla. Myöhemmin taustalla taustalla taudin hoidon jatkamisen suuri rooli ns oireenmukaista Drugs - hypotensiivinen( paineenalennusventtiilin) lääkeryhmien ACE: n estäjät( Capotenin, enam, ENAP) ja kalsiuminestäjät( Cordarone), antibakteerinen, vitamiini tarkoittaa.
tärkeä rooli rajoittamisessa ruokavaliossa proteiinia elintarvikkeita - enintään 1 gramma proteiinia jokaista painokiloa potilaan. Sen jälkeen proteiinin määrä ruokavaliossa on vähennetty 30-40 grammaa päivässä( tai vähemmän), ja tasolla glomerulussuodatusta 20 ml / min proteiinin määrä ei saisi ylittää 20-24 grammaa päivässä.Pöytäsuolaa rajoitetaan myös 1 g: aan päivässä.Kuitenkin kalorien saanti olisi korkea - riippuen potilaan painosta 2200-3000 kcal( käytetty peruna-muna ruokavalio ilman lihaa ja kalaa).
Anemian hoitoon käytetään raudanvalmisteita ja muita aineita. Diureesi vähentämällä se stimuloi diureetteja - furosemidiä( lasix) annoksilla, jotka ovat enintään 1 g päivässä.Sairaalassa parantamiseksi verenkiertoa munuaisissa annetaan suonensisäisesti, väkevää glukoosin gemodez, reopoligljukin käyttöönotto aminofylliini, kellopeli, trentala, papaveriini. Antibiootteja käytetään, kun CRF varovasti, vähentää annos 2-3 kertaa, aminoglykosidit ja nitrofuraanit kanssa CRF-aiheinen. Maitohäiriöiden, suoliston ja ruoansulatuskanavan dialyysin puhdistamiseksi käytetään puhdistusta. Pesuneste voi olla 2-prosenttinen juomakalvo- liuos tai liuokset, jotka sisältävät natrium-, kalium-, kalsium- ja magnesiumsuoloja lisäämällä soodaa ja glukoosia. Mahalaukun huuhtelu suoritetaan tyhjään mahaan mahalaukun avulla 1-2 tuntia. Terminaalivaiheessa
potilaalla on säännöllisesti( 2-3 kertaa viikossa) hemodialyysiä - laite "keinotekoinen munuainen".Tarkoituksena säännöllinen hemodialyysin on oltava tasolla, joka on seerumin kreatiniinin yli 0,1 g / l ja sen oli alle 10 ml / min. Munuaissiirto suuresti parantaa ennustetta, mutta loppuvaiheen elimen eloonjäämisaste voi olla huono, niin kysymys munuaissiirto olisi käsiteltävä etukäteen.
ennuste CRF juuri menettänyt kuolemaan yhteydessä käyttöön dialyysi tai munuaisensiirto, mutta elinajanodote potilaiden on huomattavasti alhaisempi kuin keskimäärin väestöstä.