Verenvuotokuume oireet
6 patogeenit arbovirusryhmä jaettu Niveljalkaisten 4 Togaviridae 3 ja ryhmä flavovirusov edustaja Bunyaviridae.
Taudinaiheuttajat GL useimmiten tunkeutuvat ihmiskehoon kautta harjoittajat( hyttysiä, hyttyset, punkit), mutta joissakin tapauksissa infektio voi esiintyä kautta yhteyttä tartunnan saaneet eläimet, niiden ulosteita, sairaat( HFRS kuume, Rift, Ebola ja muita.).Jakauma GL rajoittuu tiettyihin alueisiin, joilla on suotuisat edellytykset viruksen hengissä.Niin, on olemassa luonnollinen pesäkkeitä KGL Krimillä, Rostovin alueella, Astrahanin;Omsk GL löytyy joillakin Omsk, Novosibirsk alueilla, Kyasanur metsä tauti - osavaltiossa Mysore Intiassa.
GL: lle ennen kaikkea on ominaista lisääntynyt verenvuoto. Tällöin taudin puhkeaminen voi olla joko akuuttia tai asteittaista. Usein obsheinfektsionnaya oireita, kestäen noin 3 päivää, on korvattu lyhyellä remissiojakso useita tunteja, jonka jälkeen äkillinen nopea heikkeneminen. Joukossa kliinisiä oireita tämän ajan, kriittisin ovat tyypillisiä
verenvuototaipumuksen, erityisesti ihon verenvuoto, nenän verenvuoto, verenvuoto ikenistä, hemorraginen sidekalvotulehdus;Tyypillinen sisäistä verenvuotoa, joka ilmenee verinen oksentelu, ulosteet, hematuria, metrorragia.
Toinen piirre GL on usein esiintyminen potilailla, joilla on sydän- oireyhtymä, akuutti vaskulaaristen sävy, kunnes kehitys sokki ja romahtaa - palautuva tai palautumaton. GL muun ilmentymät voivat esiintyä kuivuminen, uremia, maksan kooma, hemolyysi, keltaisuus, hermoston vaurio, toissijainen bakteeri-infektio. Samalla jokaiselle GL: lle voidaan tunnistaa tietty organispesifisyys. Niinpä keltakuume on ominaista maksavaurioita ja keltaisuus dengue - nivelten, lihasten ja jänteiden, kuume Marburg - kehittäminen ripuli, verenvuotokuumetta munuaisten oireyhtymä -. . munuaissairaus jne
ilmaantuvuus GL henkilö voi olla satunnaista tai epidemialuonnetta. Kaikkien tunnettujen kliinisistä muodoista suurin merkitys Venäjälle on verenvuotokuume munuaisten oireyhtymä, Krimin ja Omskin verenvuotokuumetta.
verenvuotokuume, joilla on munuaisten oireyhtymä( HFRS) - akuutti virustauti tartuntatauti on zoonoottiset luonne, systeeminen vaurio tunnettu pieniä aluksia( valtimoiden ja laskimoiden), hemorraginen taipuvaisille, hemodynaaminen häiriöt ja munuaissairaus akuuttiin munuaisten vajaatoiminta( ARF).
Etiologia. Aktivaattorit HFRS ovat arboviruksiksi( Hanta virukset) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Vaikein kurssi on tyypillistä Hantaan-virukselle, joka levittäytyy Venäjän Kaukoidässä.Dobrava virus, havaittavissa Kaakkois-Euroopassa, geneettisesti samanlainen Hantaan ja aiheuttaa myös vakava muoto taudista.
Puumula virus aiheuttaa enemmän keuhkosairaus nimeltä "Myyräkuumeen", markkinoidaan lähinnä joissakin Skandinavian maissa. Vuonna 1993 oli puhkeaa viruksen keuhkojen Hunt oireyhtymä, joilla on korkea kuolleisuus( 50%) 4 todetaan. Tauti aiheutti Sin Nombre - uusi metsästövirusten serotyyppi. Sitten Yhdysvalloissa ja Etelä-Amerikassa havaittiin useita muita vastaavia viruksia.
Epidemiologia. ensimmäinen kliininen kuva HFRS on kuvattu alussa 30-luvulla. Kaukoidässä.Tulevaisuudessa sen taskut löytyy Kaliningradissa, Tulan ja Moskovan alueilla ja Uralille.
säiliön ja lähde lähetyksen Hanta virukset ovat erilaisten jyrsijöiden( kenttä ja metsä hiiret, rotat), jossa infektio on tarttua horisontaalisesti ja vertikaalisesti.
jyrsijöitä ihmisen viruksen leviämistä tapahtuu GLGPS toive, ravitsemukselliset ja yhteystiedot menetelmiä.Tässä tapauksessa ilmapölypolkua pidetään tärkeimpänä.Ruoansulatuskanavan aiheuttama infektio johtuu jyrsijöiden saastuttamien elintarvikkeiden syömisestä.
Huipun ilmaantuvuus liittyy läheisesti infektioon ja jyrsijöiden määrään. Voidaan havaita epidemian puhkeamisen ja satunnaisia tapauksia.
Ill HFRS ihmistä lähinnä nuoria ja keski-ikäisiä, työssä maataloustöissä.Kuvaus lapsille on kuvattu.
patogeneesi. HFRS-virus, joka tunkeutuu alusten endoteeliin, aiheuttaa sen vahingon. Samanaikaisesti kohdennetaan biologisesti aktiivisia aineita, jotka voimakkaasti muuttavat vaskulaarista läpäisevyyttä ja edistävät veren nestemäisen osan vapautumista vaskulaariseen kerrokseen. Kiertävän plasman tilavuuden kehittymisen seurauksena verenpaineen lasku ja hypovolemisen sokin kehitys vähenevät. Vahinkoa endoteelin johtaa aktivoitumiseen Hageman tekijä ja käynnissä veren hyytymisen järjestelmän muodostumista DIC, mikä pahentaa vuonna liorgannye häiriöitä sairastavilla potilailla HFRS.
Pathomorphology. patologiset muutokset on tunnusomaista voimakas vaurion verisuonten - valtimon seinämään-olia, kapillaarit ja venules erityisesti fokaalisia dystrofinen, edematous ja tuhoisa necrobiotic muutoksia. Tällöin ei ole merkittäviä inflammatorisia muutoksia( vaskuliitti) näissä tapauksissa.
Verisuonivahinkoihin liittyy lisääntynyt vaskulaarinen läpäisevyys, verenvuodot ja verenkierron häiriöt eri elimissä.Merkittävimmät patomorfologiset muutokset ovat munuaisissa, aivolisäkeissä ja lisämunuaisissa, oikeassa atriumissa ja keskushermostossa.
Ruumiinavauksessa munuaiset suurennetaan kooltaan, niillä on heikko sakeus. Leikkauksella on terävä raja vaalean korteksin kerroksen ja kirkkaan punaisen, veren täyttämisen aivojen välillä.Mikroskopisessa tutkimuksessa morfologiset muutokset katsotaan akuutiksi tubulointerstitial-nefriitiksi.
Yhdessä muutokset munuaiset laillinen häiriö uhrien tunnistettu aivolisäkkeen etuosan( taka melkein ei kärsi), vaikka joissakin tapauksissa merkitty kuolion ja verenvuoto molemmissa lohkoa aivolisäkkeen. Lisäksi
aivolisäkkeen muutoksia on todettu, että lisämunuaiset, kilpirauhanen, haima saari- laite, CNS, sydänlihas, keuhkon, maha-suolikanavan.
luokittelu. Arjen käytännössä on mahdollista käyttää Z.V.:n ehdottamia HLPS-luokituksia. Sirotina ja V.F.Uchaikin( 1998):
luokittelu HFRS lapsilla
Esimerkki diagnoosi:
Komplikaatiot: akuutti munuaisten vajaatoiminta, oikeanpuoleista keuhkokuume polysegmental NAM II asteen.
-klinikka. HFRS: n inkubaatioaika on keskimäärin 2-4 viikkoa.
Tauti alkaa voimakkaasti, ja siihen liittyy kuumetta, vilunväristyksiä, päänsärkyä, yleistä heikkoutta, joka on koko elimistössä.On näkövammoja( "sumu" ennen silmää), vatsakipu, varsinkin alhaalla, pahoinvointi, tuskallinen hikka, oksentelu. Potilaat saattavat huomata, että virtsaaminen vähenee.
Potilaiden ulkonäölle on ominaista turvotus, hyperemiset kasvot, scleritis, sidekalvotulehdus.
jälkeen kolmantena päivänä, harvoin alkuajoista taudin, voi aiheuttaa virheellisiä tai tiukasti lineaarista hemorraginen pistemäinen ihottumaa rintojen sivupinnat, sisäpinta hartiat subclavian ja supraclavicular alueilla. Saattaa olla nenän verenvuotoa, verenvuotoa pistoskohdassa, selkäkipu.
Aivoverenvuodon tapauksessa lisämunuaiset kuolevat.
Sydän-verisuonijärjestelmän keskellä taudin havaitaan bradykardiaa, kammion rytmihäiriö, joskus eteisvärinä, alentaa verenpainetta, luhistumista tai hypovolemiasokin. Kehittäminen
ylijännitesuoja täydennettävä lisäämällä urean tasoa, Crea-tinina verta KHS siirtymisen asidoosia, hyponatremia, kasvua Mg-pitoisuus veriseerumissa. Samalla kaliumpitoisuus pysyy normaalina tai hieman kasvaneena.
Toisen viikon lopussa oliguria korvataan polyurilla. Kun diureetin määrä palautuu, potilaiden tila paranee. Ihon hyperemiat häviävät, ihon punertavammat verenvuodot, verenvuoto ihonalaisessa kudoksessa liukenee, verenpaine nousee, bradykardia katoaa. Nesteen menetyksen ja lisääntyneen katabolian takia ruumiin paino laskee. Lisäksi, nekorrigiruemye sekä natriumin ja kaliumin virtsassa voi esiintyä kliinisesti yhteinen ja lihasheikkous, pahoinvointi, vatsakipu, lihasten nykiminen ja paresthesias, takykardia, hypotensio.
toipilasaika alkaa tuntuva parannus yleisessä tilassa potilaiden mukana häviäminen atsotemiaa. Munuaisten toiminta palautuu 1-3 kuukauden kuluessa ja joskus kauemmin. Vuoden kuluessa taudin toipilaille voi olla merkkejä heikotustilat oireyhtymä, päänsärky, muistinmenetys, verisuonihäiriöt, paljasti polttoväli neurologisia oireita.
muutokset verenkuva ensimmäisten päivien aikana taudin tunnettu leukopenia, leukosytoosi vähemmän, ulkonäkö plasman soluja, joiden läsnäolo on tärkeä diagnostinen arvo.
virtsan sedimentissä paljasti pieni määrä tuoretta tai uutettu punasoluja, jotkut proteiinia ja munuaisten epiteelisolujen.
Vaikeissa muodoissa infektion akuutin aikana voi lisätä tasoja urean ja kreatiniinin veressä.
etenemistä patologisen prosessiin liittyy veren leukosytoosi kanssa siirtymistä vasemmalle puukottaa, vähemmän nuoria muotoja ja myelosyyttejä.Plasman solujen lisääntynyt sisältö säilyy.
Virtsan monistettiin verivirtsaisuutta, cylindruria, monet munuaisten epiteelisolujen, osoitti kohtalaista proteinuria. Joillakin potilailla proteiinin menetyksen virtsaan voi olla merkittävä.Näin virtsassa paljasti fibriinin hiutaleita, mikä joskus aiheuttaa purkautumisen munuaiskoliikki.
toipilasaika tunnettu alentuneet urean ja kreatiniinin normalisointi leukosyyttien, punasolujen ja hemoglobiinin perifeerisen veren asteittainen häviäminen patologisia muutoksia virtsa.
ero diagnoosi .Läsnäolo kuume, hemorragisen oireyhtymä HFRS edellyttää syrjäytymisen tarttuvien tautien, kuten:
algoritmi ero sairauksien diagnosointiin mukana oireyhtymä "verenvuotokuume exanthema»
Laboratoriodiagnoosin. Tällä purkaa etiologia vuonna HFRS käyttämällä immunofluoresenssilla( IFA).Diagnoosin käyttäen pariseerumeiden otettu välein 5-7 päivää.Kun tämä lisäys antiviraalinen vasta-ainetiitteri 4 kertaa tai useammin mahdollistaa diagnosoida HFRS.Asianmukaiset klinikat tiettyjä diagnostisia arvoa ja voi olla korkea alkutiitterinsä, erityisinä vasta näkyä, kun vain 3-4 päivää puhkeamista.
käyttämällä molekyyli- kloonaus ja ilmentyminen virusproteiinin Hunt luonut jokin diagnostinen järjestelmä - EL1SA ja IgG- ja IgM-ELISA-rekombinantti-antigeenejä, jolloin lyhyessä ajassa aikaisemmin ja tunnistaa viruksen alatyyppi. Potilaiden hoidossa
HFRS suorittaa vain sairaalassa ja olla:
Vuonna anandin, spesifisen immunoglobuliinin, hyperimmuuni plasma, formulaatiot interferoni ja sen induktorien( . Amiksin jne.) Voidaan käyttää syy hoidon.
keskeinen merkitys patogeneettisiin hoidon tarkoituksena on torjua myrkytyksen, hemorraginen oireet( välilehti. 10,2).Kun tämä hoito on tehokkainta monitieteisesti sairaaloissa, tarjonnan varmistamisen paitsi erikoistunut nefrologia hoitoa, mutta myös elvytys.
Koska uhka vakavia komplikaatioita( romahtaa, verenvuoto, repeämä tai repeämä munuaisen kuorikerroksen) hoitotoimet on aloitettava ennen sairaalaa ja kuljetus potilaiden sairaalaan tulisi olla lempeä.
tärkeä asema hoidettaessa potilaita, joilla HFRS kattaa ruokavalion terapiassa, jossa säädetään nimittämisestä helposti sulavaa ruokaa, joka sisältää kaikki tarvittavat ainekset. Rajoita proteiinia, joka on tuotettu voimakasta atsotemiaa.
torjumiseksi oksentaa voidaan käyttää ihonalaisella injektiolla 2,5%: ista liuosta klooripromatsiini, 2,5% natrium- Pipolphenum liuosta, 0,1% liuos atropiinia, droperidolia ikä annoksina.
Kun ilmaistu alkuvaiheen taudin liikahyytymistilan hepariinia suonensisäisesti valvonnassa hemostaasin. On muistettava, että hallitsematon käyttöönotto lääkkeen HFRS voivat vahvistaa ilmentymä aivoverenvuotoon taipuvaisille. Kun vaiheessa "kulutuksen koagulopatia" käytetään jäädytetty plasma. Positiivinen vaikutus käsittely tekee ajoittainen valikoiva plasmafereesin.
OPN hoito useimmille potilaille tulisi olla konservatiivisia, jossa on tiukka valvonta vesi-elektrolyytti aineenvaihduntaa ja CBS.
Taktiikka monimutkainen hoito HFRS
osalta stimulaation diureesi suurilla diureetteja ole yksimielisyyttä.Jotkut kirjoittajat sanovat, että potilailla, joilla on vaikea munuaisten tubulointerstitiaalinen vaurio kudoksessa, niiden taipumus spontaaniin kyyneleitä ja repiä aivokuoren diureettien käyttöä voi johtaa kielteisiin seurauksiin.
Aktiivinen taktiikka vaaditaan vain vaikeissa tapauksissa, joissa suurin riski ylittää riittävä hoito. Ulkonäkö ja vaihteen oligouricheskogo poliuricheskogo aikoja spontaani taukoja ja kyyneleitä munuaiskuoria on osoitus niiden leikkausta. Ylijännitesuojan
olosuhteet komponentin perusteella koko HFRS klinikoiden, ja vähentää munuaisten eritys- kyky pienikin ylimäärin ja annokset lääkkeet voivat aiheuttaa iatrogeeninen häiriöitä liity itse tautia.
Tulokset. Useimmat potilaat toipuvat kokonaan. Luotettavia toistuvia sairauksia ei ole kuvattu.
Tämän taudin kuolleisuus on korkein Aasian maissa, joissa tartunta aiheutuu Hantaan-viruksesta. Tällä hetkellä Amurin alueella se on laskenut 10-15-vuotiaasta 7-8 prosenttiin. Euroopan unionin alueilla, joissa HFRS on vähemmän vakava, kuolleisuus vaihtelee 0,1-1 prosentista.
yleisimmän kuolinsyyn tämän edellytyksen ovat:
valtaosa kuolemista johtuu näistä syistä esiintyä alkuvaiheessa, viimeistään 10-12 päivä sairauden ja koska niitä esiintyy taustaa vasten akuutti munuaisten vajaatoiminta, se toimi pohjana kohdentaa kuolinsyy kärsivien potilaiden HFRS ja uremia.
Lisäksi joillakin potilailla, joilla talteenotto voi tapahtua jälkitilat krooninen pyelonefriitti, verenpainetauti enkefalopatia. Jäljelle jäävien ilmiöiden taajuus ja vakavuus riippuu HFRS: n vakavuudesta.
Kliininen tutkimus. Kliininen seuranta sisältää munuaisten toiminnan, CNS: n ja muiden akuuttien ajanjaksojen vaikutusten palautumisen seurannan. Tarkkailun tulee suorittaa pediatri ja nefrologi.
monimutkainen tutkimuksessa tulee mutta kliinisiä tietoja, veressä ja virtsassa, bakteeri- virtsaviljelyn, määritys piilevän leukocyturia nechyporenko menetelmä, laskenta päivittäin virtsaneritystä.Erityisesti US munuaisten ja renoradiografiyu, jonka kanssa se on mahdollista saada arvokasta tietoa tilasta munuaisiin.
Ensimmäinen tutkimus suoritetaan kuukauden kuluttua sairaalan päästämisestä.Sitten henkilöt, jotka ovat siirtäneet taudin helpon muodon, tutkitaan kolmen kuukauden välein ja patologian puuttuessa kerran vuodessa. HFRS: n keskivaikeiden ja vakavien lääketieteellisten hoitomuotojen rekon valvontapaikka käy lääkärin kanssa kerran kuukaudessa ja ilman poikkeamia - 2 kertaa vuodessa.
Ambulanssin seuranta lopetetaan kolmen vuoden kuluttua, jos munuaisten ja muiden elinten ei ole loukkaantunut.
-ehkäisy. ennalta ehkäiseviä liittyy käytön rokotteen eri serotyyppiä Hantaan viruksen immunisaatio asiaankuuluvien väestöryhmien. Kokemus tästä sairauksien ehkäisystä on kertynyt Etelä-Koreassa, Pohjois-Koreassa ja Kiinassa.
Epäspesifinen ennaltaehkäisy on estää kosketus ihmisten välillä ja jyrsijöiden, tiukkoja henkilökohtaista hygieniaa, saniteetti- ja kasvatustyötä keskuudessa asuvat alueilla HFRS jakelun.
Krimin verenvuotokuumetta( CCHF) - luonnollinen keskipiste arbovirus leviävä tauti punkkien ja liittyy kuumetta, vaikeita myrkytysoireita, hemorraginen oireyhtymä.
Etiologia. aiheuttava CHF on RNA: ta sisältävien virus, joka on resistentti toiminnan alhaisissa lämpötiloissa, kuivaamalla( varastoidaan 2 vuosi), mutta kuolevat nopeasti kiehuvaksi. Viruksen lisääntynyt patogeenisuus havaitaan sen jälkeen, kun ihmiskeho on kulkenut.
Epidemiologia. Tärkein säiliö ja tartuntalähde ovat eläimet( karja, jänikset jne.) Ja linnut, joista ne ovat tartunnan saaneita ja parasiittipuskut. Viruksen lähettäminen ihmiselle tapahtuu ristiinpuristuksella. Ihmisestä ihmiseen tauti ei välitetä.Samaan aikaan nosocomial ja perhe-infektiot ovat mahdollisia kosketuksissa potilaan veren kanssa. Tähän liittyen verenvuodon aikana potilaat aiheuttavat erityistä vaaraa toisille.
KGL on luonnostaan keskittynyt luontoon, useammin satunnaisesti, ja kausiluonteinen nousu lämpimässä kaudella.
Luonnollisia infektioaluksia esiintyy Crimean niemimaan länsiosassa, Rostovin alueella, Astrakhanissa. Tartunnan syntymistä edeltää yleensä maatalouden työ ja kouristukset.
Ikäistä riippumatta henkilö on erittäin altis CHF-riskille. Kuolleisuus tässä taudissa vaihtelee 8: stä 50%: iin.
-patogeneesi. taudinaiheuttamisessa johtavien arvon KGL vaurion on seinät pienten verisuonten maksan, munuaisen, ihon, keskushermoston, mukana on kasvattanut niiden läpäisevyyttä.
Virus tunkeutuu ihmiskehoon, kun se puree tartunutta rastiä.Viremian kehitys sammuu alkuvaiheen tarttuva-myrkyllisten manifestaatioiden kanssa. Virus on vasotropic, mikä luo edellytykset läpäisevyyden lisäämiseksi verisuonten seinämien, hyytymishäiriöt, kehittäminen DIC.Lisäksi hemorragisen oireyhtymän kehittyminen estää luuydinsolujen kasvua ja heikentää maksan toimintaa.
Pathomorphology. pääluokasta useita verenvuotoja limakalvon mahassa, suolistossa, keuhkoissa, sidekalvon, iho.
morfologinen tutkimus ilmeni merkkejä edematous rikkomaton kapillyarita Vaikeaa yleistynyt serous-aivoverenvuotoon tulehdus, laaja rappeuttavat, polttoväli kuolio.
luokitus. yleisesti hyväksyttyä luokitusta KGL mennessä ei ole olemassa, joten kun teet diagnoosin, voit käyttää luokitusta periaatteiden pohjalta ehdottamat AAKoltypin ja augmented by E.V.Leschinskaya( 1967)
CHL: n luokittelu lapsilla
-klinikka. Inkubaatioaika kestää 2-14 päivää ja keskimäärin 3-6 päivää.Sillä
CHF tyypillisesti alkaa nopeasti liittyy kuumetta, aivoverenvuotoon oireyhtymä joka puuttuu vain 7-9%: lla potilaista. Ruumiinlämpötila taudin ensimmäisistä tunneista nousee 39-40 ° C: seen ja seuraa vilunväristyksiä.
kesto kuumeinen ajan 7-9 päivää, lämpötilakäyrä on kaksi maksimia kanssa "törmäämättä" on 3-5 nnen päivän. Kliinisesti erotetaan ennaltaehkäisevä ajanjakso, hemorrhagisia ilmenemismuotoja ja toipumisaikaa.
Tyypillisiä predgemorragicheskogo ansaintakriteerit ovat valituksia päänsärkyä, nivel- ja lihaskivut, oksentelu, kipu alaselässä ja vatsa. Harvemmin ovat merkkejä huimauksesta, janoista, suun kuivumista, hölynpölystä, heikentyneestä tietoisuudesta, kivun lihasten kipuista.
Objektiivinen tutkimus totesi, punoitus kasvojen, kaulan, rintakehän yläosassa, limakalvon suunielun, sidekalvon. Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolella on verenpaineen lasku, suhteellinen bradykardia. Tämän ajan kesto on useita tunteja 6-8 päivään. Kun
hemorraginen oireyhtymä kehon lämpötilaa alennetaan( "viilto" lämpötilan käyrä), yleinen kunto potilaiden nopeasti heikkenee johtuen alkaa verenvuotoa. Samalla iho näyttää verenpurkaumat tai suurempi verenvuotoa, usein vähäinen, ihottuma, joka ei ulotu pinnan yläpuolella ihon on tumma kirsikka. Oireet "torni" ja "hyppysellinen" ovat positiivisia. Exanthema sijaitsee lonkan vyötäröllä, takana, lantiolla, kestää 5-8 päivää, sitten häviää ja katoaa. Verenvuoto on mahdollista nenästä, kumista, nielu, mahalaukusta, suolistosta, keuhkoista, kohdusta. Monissa potilailla verenvuoto esiintyy samanaikaisesti useista elimistä.Taustalla on sidekalvon, sidekalvon, pistoskohdan verenvuoto. Rinnakkain aivoverenvuotoon syndrooma kasvaa velttous, uneliaisuus, äänettömiä sydämen ääniä, eläviksi oksentelu, mahdollinen tajuttomuus. Bradykardia korvataan takykardia, mikä osoittaa taudin vakavan kurssin, alentaa verenpainetta. Joillakin potilailla on pysyvä turvotus. Elimistöön vaarallisimpia ruoansulatuskanavan verenvuotoa hypovolemisen sokin ja romahtamisen yhteydessä.Hemorraattinen oireyhtymä kasvaa voimakkaasti, kestää enintään viikon, ei ole relapseja.
Taudin aikana kohtalainen hepatomegalia, ihon hellä keltaisuus voi havaita. Tuoli on usein pidätetty. Akuutti munuaisten vajaatoiminta ei ole pysyvä merkki CHF: stä, mutta joillekin potilaille voidaan rekisteröidä oliguriaa ja hyperemiaa. Keskushermoston tappion ilmenee uneliaisuus, delirium, tietoisuuden asteittainen tummentuminen.
Yleensä verestä leukopenian tapahtuu siirtymistä vasemmalle, kunnes valkosolujen nuori muotoja, trombosytopenia, tason laskun protrombiinin. Osa potilaista lisää transaminaasiaktiivisuutta, on albuminuria ja hematuria. Keskuudessa
aiheuttaa vahingollisia CHF on jaettava romahtaa, keuhkoödeema, ja aivojen, munuaisten ja maksan vajaatoiminta, aivojen verenvuoto, lisämunuaiset.
Lepotilavuuden merkitys on vähentynyt kehon lämpötila ja verenvuodon lopettaminen. Potilaiden yleinen tila paranee asteittain. Pitkäaikainen valtimon hypotensio, asthenoneuroottinen oireyhtymä, perifeerisen veren normaali koostumus palautuu hitaasti. Joillakin lapsilla saattaa olla kuulovaurio, muistin heikkeneminen. Täydellinen elpyminen tapahtuu taudin 3-4 viikolla, joskus myöhemmin.
Laboratoriodiagnostiikka. alustava diagnoosi perustuu epidemiologisten historiatiedot, kliiniset oireet ominaisuus( nopea alkaminen, kuume, hemorraginen ilmentymiä), muutokset yleisessä verestä( leukopenia, trombosytopenia).
Vahvista lopullinen diagnoosi eristämällä virus potilaiden verestä valkoisten hiirten intraseraarisella infektiolla. Serologisia diagnoosi voidaan käyttää DGC RIIKA, RIF asetettu dynamiikan, PCR
ohjelma laboratoriotutkimusten potilaan CCHF
ero diagnoosin .Hemorgaattisen oireyhtymän johdosta suoritetaan differentiaalinen diagnoosi CHF: n kanssa sekä tarttuvien että ei-tarttuvien tautien kanssa. Ensimmäisten joukossa
vaativat poikkeuksia:
Lisäksi on muistettava, että merkkejä DIC voi seurata monia tartuntatauteja esiintyy vakavia tai erittäin vakavia muotoja. Ei-tarttuvien tautien osalta olisi jätettävä seuraavat seikat:
-hoito. Jos epäillään olevan CHF, potilaat joutuvat pakolliseen sairaalahoitoon ja hoitoon sairaalassa. Potilaiden, joilla on vakavia sairauden muotoja, tulee olla teho-osastoissa tai tehohoitoyksiköissä.
Ribaviriinia, interferonivalmisteita tai indusoijia voidaan käyttää etiotrooppisina aineina.
patogeneettisiin hoito tulee suunnata poistamisesta toksiinien kehosta, taistella DIC, aineenvaihdunnan häiriöt, hengityselinten ja verenkiertoelimistön vajaatoiminta.
Myrkyllisyyshoitoon kuuluu glukoosi-suolaliuosliuosten käyttöönotto kaliumvalmisteilla, askorbiinihapolla, 5-10% albumiiniliuoksella. Hemostatic-keinona, joka helpottaa verenvuototaudin oireyhtymää, määrätään kalsiumglukonaatin 10-prosenttinen liuos;5% askorbiinihappoa liuos, tuore plasma( kaikki hyytymistekijöiden paitsi verihiutaleet), kryosakan( 8 hyytymistekijä, fibrinogeeni).Infuusion määrä, annos ja monimuotoisuus patogeenisen hoidon käyttöönotosta riippuvat sairauden muodosta. Niinpä aikuiset, joilla on vaikea muoto, kaadetaan 600-800 ml: aan plasmaa, toistuvasti injektioina 6-8 tunnin välein puoleen annokseen. Kryopresitiota annetaan enintään 10 kertaa päivässä 25 ml: n kerta-annoksena. Kun gastrointestinaalista verenvuotoa nimeämään androkson( adozon) 1-4 ml lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti 3 kertaa päivässä, Dicynonum. Vakava trombosytopenia on verihiutaleiden osoitus käytettäväksi( laskimonsisäinen tiputus, terapeuttinen annos on 1 10 kg kohti kehon painoa potilasta kohti päivässä).
lisäksi näitä lääkkeitä käytetään laajalti proteaasin estäjät, antihistamiinit, glukokortikoidit, laajakirjoisten antibioottien( jos ilmoitettu).
-hoito tulisi suorittaa päivittäisen kontrolloimalla koagulogrammi ja perifeeristen verihiutaleiden määrä kahdesti päivässä.Sen pitäisi välttää sellaista tarpeetonta lääketieteelliset toimenpiteet, joissa traumatisoitumista ihon ja limakalvojen, lisää uhka verenvuotoa. Tältä osin on suositeltavaa käyttää tärkeimpien alusten katetrointia huumeiden käyttöönoton varmistamiseksi.
Taktiikka monimutkainen terapia CHF
Ote toipilaille suoritettu perustuen kliinisen parantumisen kriteerit: normalisoituminen lämpöäkestävät, hyytyminen, verihiutaleiden määrä komplikaatioita. Keskimääräinen purkautuminen on aikaisintaan 21 päivää taudin alkamisen jälkeen.
Kliininen seuranta hoidetaan poliklinikassa vuoden aikana neljännesvuosittaisella seurannalla( 3, 6, 9, 12 kk) pakollisella hemogrammin seurannalla. Laskennassa saadaan tarvittaessa kasvigeenin, vitamiinien, ruokavalion, rajoittavan järjestelmän adaptiivit.
Prevention KGL on torjua kotieläinten talteenottoa, henkilökohtaisten suojavarusteiden käyttöä ristiinpistokkaita vastaan. Lisäksi on kehitetty rokote ja spesifinen immunoglobuliini CHF: tä vastaan.