I tüüpi diabeedi põhjused

I tüübi diabeet on haigus autoimmuunse iseloomuga( st. E. Kas rikkumise tõttu inimese immuunsüsteemi), mis võib areneda kokkupuutumise tõttu viirusinfektsiooni kehas, samuti mõju all mitu muud keskkonnategurid, mis mõjutavadolemasoleva päriliku eelsoodumuse tõttu diabeedi vastu. Mõjul kahjustav tegur pankrease koest muutus toimub β rakkudes struktuuri eritavatelt insuliini. See viib autoimmuunse protsessi, kusjuures toodetakse antikehi organismi enda rakkude hävimisest. Nende mõjul hävivad kahjustatud β -rakud. Vähendades organismi glükoositaluvust täheldatakse sureb umbes 75% β rakkudes kõhunäärme. Kui see taustal on areng stressirohke olukord, nagu operatsiooni või kehasse haigusetekitaja, esimesed märgid diabeet. Kui nakatumise 80-90% β rakkudes, et 1. tüüpi diabeediga avaldub ilma lisamõjuks kahjustav tegur.

struktuuri β rakkudes kõhunäärme võib varieerida mõjul mitmetest teguritest, mis võivad olla kas viirusnakkus, mõju pärilikud tegurid, keskkonnategurid ja milline võimsus. Juhtiv roll suhkurtõve kuulub mõju haigustekitajate suhtes, mida tõendab üsna levinud määratluse veres isikute selle haiguse antikehade viirused nagu punetised, tsütomegaloviirus, mumpsi viirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidiviirus ja mitmed teised. Kui raseduse ajal on punetisest tekkinud naine, siis umbes 25% juhtudest elab oma lapsel I tüüpi diabeedi jooksul elu. On ka tõendeid geneetilise eelsoodumusega arengu I tüüpi diabeet, kuid selle rolli ei ole veel täielikult välja selgitatud. I tüüpi suhkurtõve korral ei ületa lapsega sama haiguse tekkimise tõenäosus lastel 5%.Kui emal esineb haigus, ei ületa tõenäosus 2,5%.Juhul I tüüpi diabeet mõlemal vanemal võimalus haigestuda haigus suurendab lapse ja on umbes 20%.Haiguse pärilikku olemust täheldatakse ainult 5-10% diabeedi põdevatel lastel.

I tüübi diabeedi esimesed ilmingud ilmnevad 40-aastaselt ja kõige sagedamini 14-aastaselt. Haiguse sümptomite laad ja kogum on igal üksikjuhul eraldi. Diabeedi esineb koguse vähenemine toodetud pankreases insuliini, mis viib suurenenud veresuhkru taset. Samal ajal suureneb päevas inimese poolt vabanev uriini kogus. Lisaks stimuleeritakse ajus asuvat palavikku, mis seletab selle haiguse suurenenud janu. Tavaliselt, kui vähendades vere glükoosisisalduse võimendatakse mille koosseisu kuulusid maksaglükogeeni. Selle mehhanismi eesmärk on katta organismi energiakulusid.

I tüübi diabeet iseloomustab madala sisaldusega insuliini taset veres või selle täielik puudumine. Sellisel juhul ei ole normaalset glükogeeni ja tema varude moodustumist maksas. Vere glükoosisisalduse vähenemise korral ei esine maksa glükogeeni moodustumise protsessi. Kuid aktiveerimist glükoosi tootmisprotsessi teistele aineid, mis võivad põhjustada tõsiseid häireid state senikaua kui moodustus ketoatsidoticheskaya kooma. Insuliin põhjustab tavaliselt valkude ja rasvade sünteesi organismis, st see omab anaboolset toimet( stimuleerib ainete sünteesi).Juhul vähendada vere insuliini rikkumise korral voolu neid protsesse, mis viib kaalulangus, välimus progresseeruv lihaste nõrkus ja vähendatud töövõimega kuni selle täieliku kadumise. Insuliini puudusest organismis tulemusi jaotus valgu ja inkorporeerimine glükoosi tootmisprotsessid aminohapete on oma välimuselt vabas vormis vereringesse. Lihasmassi langus. Keha kudede hapnikuvarustuse protsess on katki, see tähendab, hüpoksia areneb. Ainevahetusprotsesside häired ja ketoatsidootiline kooma võib tekkida erinevate infektsioonide või traumade taustal. Suurenenud veresuhkru tase põhjustab seega suurendada uriinieritust ja dehüdratsiooni. Mis puudumine insuliini vereringesse on aktiveeritud lagunemine keharasva, mis omakorda suurendab summas vabade rasvhapete sisaldus veres. Kuna maksakahjustus katkestab rasvade sünteesi protsessid, lisatakse ainevahetusprotsessi ka vabad rasvhapped. Seega sellisel veretoodete näivad häiritud ainevahetuse nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketooni kehad ja põhjustavad ketoosarengut ja seejärel ketoatsidoosi. Juhul, kui keha kaotab jätkuvalt vedeliku, st läbib järk-järgult dehüdratatsiooni, ketoatsidootiline kooma seab sisse. Esinevad veres ketoonkehade põhjustada peritoneaaldialüüsi ärritust ja märke "ägeda kõhu", mis sisaldab peamiselt intensiivne terav valu, mis levib üle kogu kõhu. Lisaks võib esineda iiveldus ja oksendamine.

I tüübi diabeet võib tekkida lastel püelonefriit või kuseteede infektsioon. Pärast ravi algust suhkurtõve insuliinipreparaatidest suhteliselt pika aja jooksul võib doos jääb väikeseks ja isegi olla väiksem kui 0,3 U / kg. See ajavahemik, mil annus jääb minimaalseks, on näidustatud remissiooni faasis. Juhul insuliini produktsioon ketoatsidoosi olekus, mille funktsionaalsus on võimelised β rakkudes kõhunäärme väheneb 10-15%.Insuliini preparaatide kasutamine sel perioodil viib ellujäänud rakkude funktsiooni taastamiseni. Selle kulul annab insuliin keha minimaalse tasemega. Sel juhul kui te järgite määratud dieedi ja korralikult doseerida oma füüsilist aktiivsust, soodustused etapp võib kesta pikka aega. Kui keha on salvestatud minimaalne insuliini tootmist, võib osutuda vajalikuks, et kompenseerida hormooni taset veres. Insuliini minimaalne toodang organismis kestab kauem, kui insuliini preparaatidega ravitakse haiguse algusest peale.