II tüüpi diabeedi põhjused
II tüüpi diabeet on oma mehhanism arengut ainevahetushäirete rühm, mis võivad tekkida mõjul mitmesuguseid põhjusi. Seda haigust iseloomustavad mitmesugused ilmingud.
II tüüpi diabeet on jagatud kahte gruppi: diabeedi Ila ja IIb diabeeti. Suhkurtõbi IIa esineb ilma rasvumiseta. Sageli varjus oma tulu latentne autoimmuunne diabeet( tulemusena düsfunktsiooniga immuunsüsteemi) iseloomu. Suhkruhaigust IIb iseloomustab ülekaalulisus. Tänavad Suhkurtõve Ila, et saavutada normaalne tase veresuhkru esitleb teatud raskusi, mida täheldati isegi kui rakendatakse preparaadid tablettide saharoponizhayuschih maksimumdoos. Pärast umbes 1-3 aastat pärast ravi alustamist tablettidega suhkrut vähendavate ravimitega kaob nende kasutamine täielikult. Sellisel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. Diabeedi tüüp Ila sagedasem juhtudel arendada diabeediga polüneuropaatia( levinud närvikahjustuse), et edenedes kiiremini võrreldes tüübi diabeet IIb. II tüüpi diabeedi iseloomustab pärilik eelsoodumus. Tõenäosus haigestuda diabeeti seda tüüpi lapse juuresolekul haiguse üks vanematest on umbes 40%.Juuresolekul ülekaalulisus inimestel aitab kaasa tolerantsuse teke häired( stabiilsus) glükoos ja II tüüpi diabeet. Esimese astme rasvumine suurendab II tüüpi diabeedi tekke riski kolm korda. Kui on keskmist raskusastet, suureneb diabeedi tõenäosus viis korda. Kolmanda astme rasvumise korral on II tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus rohkem kui 10 korda kõrgem.
II tüüpi diabeedi arengu mehhanism hõlmab mitut etappi.
Esimene etapp on iseloomulik inimese sünnipärane kalduvus rasvumise ja kõrge veresuhkru.
teine etapp hõlmab madala liikuvuse suurendades söödud toidu kombinatsioonis häirega insuliini β rakkudes kõhunäärme mis viib resistentsuse arenemine mõju kehakudesid millele insuliini.
Kolmandas etapis haigestuda II tüübi diabeet rikkumiste esinemisel glükoositaluvust, mis viib metaboolsest sündroomist( metaboolse sündroomi häirete).
neljas etapp iseloomustab juuresolekul II tüüpi diabeet koos hyperinsulinism( suurenda insuliini kontsentratsiooni inimese veres).
Viiendas etapis haiguse tekke rakus kurnatud funktsioon, mis tekitab vajaduse väliselt sisestatud insuliini.
viib arengut on II tüüpi diabeedi esinemise organismi resistentsust insuliinile. On moodustatud vähendades toimevõimsust β rakkudes kõhunäärme.
Insuliini tootvate rakkude funktsiooni häirib mitu mehhanismi.
1. insuliini puudumise toodetud patoloogia β rakkudes kõhunäärme teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10-20 minutit. Sellisel juhul muutub insuliini sisaldus veres kõikumisi. Kui on katkestused arengut insuliinitundlikkust kogumine toimub käesoleva hormoonretseptorite mis asuvad rakud erinevate inimkeha kudedes. II tüüpi diabeet võib tekkida sisalduse kasvades insuliini vereringesse, samas puudumisel perioodilisus tootmist. Samal ajal ei esine normaalsele organismile iseloomulikke vere sisaldusi veres.
2. veresuhkru taseme tõusu tasemele pärast sööki ei saa toimuda suurenemine pankrease insuliini vabanemist. Seega juba moodustunud insuliini ei ole võimeline seda pursata β rakkudes. Tema moodustumine jätkub vastusena vere glükoosisisalduse suurenemisele, hoolimata selle liigsest. Selle patoloogia puhul glükoosisisaldus ei saavuta normaalseid väärtusi.
3. See võib olla enneaegne tühjendamise β rakkudes tihendis seni moodustatud aktiivsete insuliini. Proinsuliinil on isoleeritud samaaegselt vereringes, puudub glükoosivastane toime. Proinsuliinil võib olla aterogeenset toimet, s.t ateroskleroosi arengut.
Insuliini hulga suurenemine veres( hüperinsulineemia) tekitab rakule pidevalt liigne glükoos.
See põhjustab insuliini retseptorite tundlikkuse vähenemise ja seejärel nende blokeerimise. Sellisel juhul väheneb järk-järgult organismi organite ja kudede rakkudes asuvate insuliini retseptorite arv. Hüperinsulineemia taustal on toidutarbimise tagajärjel kehasse sisenevad glükoos ja rasvad liigselt rasvkoes. See viib organismi insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks vähendab hüperinsulineemia rasvade lagunemist, mis aitab omakorda kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse tõus kahjustab -β -rakuliini funktsionaalset võimsust, mis vähendab nende aktiivsust. Kuna kõrge veresuhkru pidevalt jälgida kaua, et insuliini toodetakse nii palju rakke, mis lõpuks viib nende lõppemiseni ja lõpetamine insuliini tootmist. Ravi jaoks kasutage insuliinipreparaate. Tavaliselt vabaneb 75% tarbitud glükoosist lihastes, mis ladestuvad maksas kui reservaine - glükogeen. Lihaskoe stabiilsuse tagajärjel insuliini toimel väheneb glükogeeni moodustumine glükoosist. Kudede stabiilsus hormoonile tuleneb geenide mutatsioonist, mille korral kodeeritakse spetsiifilisi valke, mis kodeerivad glükoosi transportimiseks rakku. Lisaks, kuna vabade rasvhapete tase suureneb, väheneb nende valkude moodustumine, mis põhjustab pankrease rakkude tundlikkuse vähenemist glükoosiks. See viib teatud tüüpi näärmetega insuliini sekretsiooni rikkumiseni.