womensecr.com

Nakkuslik mononukleoos - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

  • Nakkuslik mononukleoos - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

    infektsioosne mononukleoos, mida tuntakse ka - Filatov tõbi, näärmepalavik, lümfisüsteemi angiin, Pfeiffer tõbi. See on äge kujul Ebsteini-Barri viiruse nakkuse( EBV EBVI või - Epstein-Barri viiruse), millele on iseloomulikud palavik, lümfadenopaatia geniralizovannoy, tonsilliit hepatosplenomegaalia( suurenenud maks ja põrn) ja spetsiifilisi muutusi hemogram.

    infektsioosse mononukleoosi avastati esmakordselt 1885. aastal, Filatov, märkas ta palavikuga haigus, millega kaasneb suurenenud enamik lümfisõlmed.1909-1929g - Burns, kasitud, Schwartz ja teised on kirjeldatud muutused hemogram selle haiguse.1964 - Epstein-Barri viiruse ja lümfoomirakkudel eraldatud üks ained herpesviiruse perekonna sama viiruse identifitseeritud infektsioosse mononukleoosi.

    Epstein-Barri

    tulemusena jõuti järeldusele, et see viirus( Epstein-Barri viiruse) sõltuvalt praeguse kuju annab erinevate haiguste korral:

    - äge või krooniline mononukleoos,
    - pahaloomulised kasvajad( lümfoom Brekita, ninaneeluvähki, Hodgkini tõbi),

    buy instagram followers

    - alustada autoimmuunhaiguste( viiruse kaaluda kaasamine erütematoosluupus ja sarkoidoos),
    - CFS( kroonilise väsimuse sündroom).

    Epstein-Barri

    Epstein-Barri viiruse - DNA viirus, kapsli, mille jaoks see on ümbritsetud lipiidümbris. See viitab rühmale Y-herpesviirused( Human herpesviirus tüüp 4), ning tal antigeense komponente sarnaselt teiste viiruste herpesviiruse perekonna( Herpesviridae).EBV on tropic( selektiivsed kahjustusi) B-lümfotsüüdi ja seda funktsiooni patogeeni, sest see korrutab rakkudes immuunsüsteemi, muutes need rakud kloon, viiruse DNA, mis viib omakorda sekundaarse immuunpuudulikkuse! EBV on ka Tropismi teatud kudede - lümfoidsesse ja retikulaartuumas, see on tingitud üldistatud adenopaatia ja hepatosplenomegaalia( maksa suurenemist ja slezonki).On võimalik, et struktuurseid tunnuseid ja olemasolu tropismi rakud immuunsüsteemi põhjustada pikaajalist püsivust ja ohustab pahaloomulise muutuse nakatunud rakke.

    väliskeskkonnas ei ole eriti stabiilne, tundlik kõrgete temperatuuride( üle 60⁰S) ja desinfitseerimisvahendid, kuid jääb külmutamisel.

    on laialt levinud. Tõus esinemist täheldatud sagedamini kevadel ja sügisel hooaega. Sagedus epideemia ups salvestatud iga 7 aasta jooksul.

    Põhjustab nakkuse infektsioosse mononukleoosi nakkuse

    Vanus funktsioone: lastel sagedamini 1-5 aastat. Kuni aasta ei saa haige, sest esinemine Passiivne immuunsus, mis on loodud immunoglobuliinide on möödunud ema transplatsentarno( läbi raseduse ajal platsenta).Täiskasvanud ei saa haige, sest 80-100% juba vaktsineeritud, st kas tuulerõugeid kui laps või haige kustutatakse kliinilise vormi.

    nakkusallikas - haiged inimesed erinevate kliiniliste sümptomite( isegi hävivad), patogeeni isoleerimine on võimalik salvestada kuni 18 kuud kestnud.

    Transduktsioon:

    - õhk-drop( ebastabiilsuse tõttu patogeeni et rada on koht, kus olla tihedas kontaktis),
    - kontaktkiibipõhiseid majapidamises( nakatades esemed sülje patsiendi),
    - parenteraalne( vereülekanne, elundite siirdamine - organtransplantaadi),
    - transplatsentaarset( emakasisene nakatumine emalt lapsele)

    sümptomeid infektsioosse mononukleoosi

    infektsiooni perioodi ja sümptomite saab jagada mitmeks perioodiks:

    1. haigusetekitaja leviku = peiteaeg( aeg alateskasutusele esimese kliinilised nähud) kestab 4-7 nädalat. Selle aja jooksul, penetratsiooni viiruse limaskesta kaudu( orofaarünksis, süljenääre, emakakael, seedetrakt).Kui viirus satub B rakkude nakatamisel neid, muutes nende geneetilise informatsiooni omal see põhjustab veelgi häireid nakatunud rakkude - nad on lisaks võõra DNA on rohkem "rakulise surematuse" - peaaegu kontrollimatu jagunemine, ja see on liiga halb, sestnad ei täida enam kaitsva funktsiooni, vaid kannavad lihtsalt viirust.

    infektsioosne mononukleoos

    2. Lymphogenous libisema viiruse regionaalsetesse lümfisõlmedesse väljenduv kasvades mõned rühmad sõlmede( 2-4 päeval derzhet 3-6 nädalat), mis oli lähedal esmanakkust( õhusaaste - kaela / kuklasse ja submandibulaarset lümfisõlmed, seksuaalse -kubeme).Lümfisõlmed laienenud 1-5 cm läbimõõduga, valutu, mitte joodetud teineteist paiknevad ahelaga - eriti märgatav keeramisel peas. Lümfadeniit kaasneb palavik ja mürgistuste 39-40⁰S kuni( ilmneb koos suurenenud lümfisõlmed ja hoiab kuni 2-3 nädalat).

    3. viiruse levikut lümfisõlmede ja veresoonte saadab üldine lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia - tekkimist 3-5 päeva. See on tingitud vohamist nakatunud rakke, nende surma ja selle tulemusena saagist viiruse surnud rakud, millele järgnes infektsioon uute ja tekzhe edasise infektsiooni elundite ja kudede. Lümfisõlme ning maksa ja põrna, tropic viirusega seotud nende kudedes. Selle tulemusena käesoleva ja muud sümptomid võivad liituda:

    • Küüniline naha ja kõvakesta
    • lööve erineva iseloomuga( polümorfne nahalööve),
    • tume uriin ja fekaalid selgitusi.

    4. immuunvastuse: esimese kaitseliini on interferoonid, makrofaagide. Pärast, et aidata neil, aktiveeritud T-lümfotsüüdid - nad lüüsitakse( neelama ja seedima) nakatunud B-lümfotsüüdid, sealhulgas kus neid hoitakse kudedes näiteks viirused vabanevad need rakud moodustada antikeha CEC( tsirkuleeriva immuunkomplekse)mis on väga agressiivsed kangad - see seletab osaliselt teket autoimmuunreaktsioonid ning ohtu lupus, diabeet jne, moodustades sekundaarseid CID( immuunpuudulikkuse) - kahjustuse tõttu B lümfotsüütide, sest nad on väga eellastest ja IgGM, kui jälgiJäreldus nakkuse on nende sünteesi, samuti vähenemise tõttu T-lümfotsüütide ja täiustatud nende apoptoosi( programmeeritud surm).

    5. areng bakteriaalsed komplikatsioonid on moodustatud taustal IDS tõttu aktiveerimist meie bakteriaalse floora või välismaise kuuluvuse. Selle tulemusena arendada kurguvalu, tonsilliidi, adenoidid. Need simpomy arendada 7. päeval algusest mürgistuse.

    6. Etapi konvalestsents või juhul rasked CID - krooniline mononukleoos. Pärast tagasisaamist moodustanud tugeva immuunsuse ja korral krooniline kulg - mitme bakteriaalse komplikatsioonide samaaegse astenovegetative ja katarraalne sündroom. Diagnoosimisest mononukleoos

    1. Viroloogilist( patogeeni isoleerimine sülg, sigadelt võetud, veri ja CSF), tulemused tulevad 2-3 nädala jooksul
    2. Geneetilised - PCR( polümeraasi ahelreaktsiooni) - viiruslike DNA
    3. seroloogiline reaktsioongeterogemagglyutinatsii( ei kasutata tarbetult nizkospetsifichnym ja on mitteinformatiivsete) ja EIA( immunoensüümimeetod) - levinuim, sest et määrata spetsiifilise IgG ja M on Epstein-Barri viirus, isegi kui väike kolichesPuukentsefaliidi mis võimaldab määrata ka haiguse staadiumist( akuutne või krooniline)
    4. immunoloogiline uuring( immunogramm):

    • T lümfotsüüdid( CD8, CD16, IgG /M/ A) ja CEC - see näitab immuunvastuse ja hea kompensatsioon;
    • CD3, CD4 / CD8

    5. Meetod leukotsüütide kontsentratsioon olemasolu määramiseks ebanormaalse mononukleaarsed rakud ja heterophilic antikehad, mis vabanevad mononukleaarsed rakud. Avastamiseks nende ebanormaalsete rakkude saab veel registreeritud peiteaeg.
    6. Biochemical meetodid: käsk dekompensatsioonita elunditest ja süsteemid: pryamogo bilirubiini, ALT ja AST, tümooli, transaminaaside ja alkaalse fosfataasi.
    7. Hematological uurimine( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf nihkunud vasakule. Nakkuslik mononukleoosi ravis

    1. Etiotropic ravi( anti-patogeen) isoprinosiin, arbidol, valtsiklovir acycloviri

    2. Patoneneticheskoe( blokeerib erguti toimemehhanism): immunomodulaatorid( interferoon viferon, timolin, timogen, IRC-19 jne) ja immuunstimulante(tsikloferon) - kuid nimetamise immunogramm kontrolli all, sest see haigus on väga kõrge risk haigestuda autoimmuunhaigused, mida saab kahjustada nende ravimite,

    3. Antibiootikum ühinemist sekundaarse bakteriaalse mikrofloora, tavaliselt määratud shirokospektornye antibiootikumid cephalosporin rühma tuvastada tundlikkusest antibiootikumi ja pärast rohkem kui kitsalt.

    4. sümptomaatiline ravi: antipüreetikume kohaliku antiseptilised jne, st sõltuvalt ülekaalus sümptomeid.

    Taastusravi

    kliinilise järelevalve 6 kuud või rohkem kaasates lastearst, nakkushaigused, spetsialistide kitsas ruumides( ENT, kardioloog, immunoloogia, hematoloogia onkoloogia) koos täiendavate kliiniliste ja laboratoorsete testide( vt lõik Diagnostics + EEG, EKG, MRIja nii edasi).Samuti vabastatakse füüsiline kultuur, kaitse emotsionaalse stressi eest - kaitse režiimi järgimine 6-7 kuud. See peaks alati olema valvel, sest iga kompromiss võib põhjustada autoimmuunsete reaktsioonide joosta.

    tüsistused infektsioosse mononukleoosi

    1. Verenäitajate: autoimmuunne hemolüütiline aneemia, granulotsütopeeniat;on võimalik põrna rebeneda.
    2. Neuroloogiline: entsefaliit, kraniaalnärvide paralüüs, meningoentsefaliit, polyneuritis. HILINÕUDE TRAKT: 1 tüüpi diabeedi areng, maksa kaotus.
    3. Hingamise organid: kopsupõletik, hingamisteede obstruktsioon.
    4. Süda ja vereringed: süsteemne vaskuliit, perikardiit ja müokardiit.

    Nakkusliku mononukleoosi ennetamine

    Hügieeninõuete järgimine. Patsiendi isoleerimine 3-4 nädalat, võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorsed andmed. Samuti kasutage diagnoosimeetmeid enne rasedust ja raseduse ajal. Spetsiifilist ennetamist ei arendata.

    doktoriarst Shabanova IE