Lupus antikoagulant vereplasmas

VA vahemikus vereplasmas - 0,8-1,2 usl.ühikut

BA viitab Ig IgG klassile ja on AT negatiivselt laetud fosfolipiidide suhtes. Ta sai oma nime, kuna see mõjutas fosfolipiidist sõltuvaid koagulatsioonitestides esmakordset avastamist SLE-ga patsientidel. Juuresolekul VA patsientidel võib kahtlustada, kui seletamatu venitamist APTT recalcification aega ja vähemal määral protrombiini aega normaalse tulemused kõik teised näitajad on koagulatsiooni. VA avastatakse tavaliselt pikenemise APTT patsientidel, samas ei ole neil väljendatakse

ilminguid verejooksu, ja 30% arendada tromboos, st taandada paradoksaalne kombinatsioon - venitamist APTT ja kalduvus tromboos. Mehhanism tromboosi patsientidel BA praegu ei paigaldata täpselt, kuid me teame, et antifosfolipiidantikehad vähendada tootmist prostatsükliiniga poolt endoteelirakkude pärssides fosfolipaas A2 ja proteiin S ja seega luua eeldused tromboos. Praegu VA peetakse oluliseks riskifaktoriks patsientidel seletamatu tromboosi ja esineb tihti erinevates vormides patoloogia, eriti süsteemsed autoimmuunhaigused, APS, HIV-nakkusega patsientidel( 20-50%), naistel, kellel esineb taastuv nurisünnituse ja looteloote surm, ravimataudi tüsistustega patsientidel. Ligikaudu 25-30% VA-ga patsientidel tekib trombemboolia. SLE-s diagnoositakse 34-44% -l patsientidest VA-d ja 32% -l patsientidest, kes saavad pikaajalist fenotiasiini. Vere IA-ga patsientidel esineb süüfilise uurimisel tihti valepositiivseid tulemusi. VA esinemissagedus on paremini korrelatsioonis tromboosi tekke riskiga kui antikardiolipiini AT esinemissagedus.

BA tuvastamine põhineb fosfolipiidist sõltuvate koagulatsioonireaktsioonide pikenemisel. Kuid tänu standardite puudumine Nende uuringute ja erinevaid tulemusi 1990. allkomiteeks BA International Society for tromboos ja Hemostaasi soovitatav aluspõhimõtted avastamine VA.

■ I faas sisaldab sõeluuringuid, mis põhinevad fosfolipiidist sõltuvate koagulatsioonitestide pikendamisel. Selleks kasutamise teste nagu APTT koos Miinimumtaseme phos-folipidov, mis on palju tundlikumad juuresolekul BA kui tavapärane APTT;protrombiiniaeg lahjendatud koe tromboplastiiniga;Russelli viper-mürki aeg;kaoliini aeg. Tuginedes Sõelumiskatse venivus kohtunik juuresolekul VA võimatu, sest see võib olla tingitud ringleva antikoagulante, nagu spetsiifilised inhibiitorid hüübimisfaktorid, PDF, paraproteiinidega ja hüübimisfaktorite defitsiit või vereplasma kohalolekul hepariini või varfariini.

■ II etapp - parandusliku test, hõlmab täiustamise genees pikenemine sõeluuringud. Selleks segatakse uuritava plasma normaalse tasemega. Hüübimisaja lühendamine näitab hüübimistegurite puudust. Kui aeg ei ole parandatud, ja mõnel juhul isegi kauem, annab see tunnistust pärssivat iseloomu laiendamine sõeluuringud.

■ III etapp - kinnitades test, mille eesmärk on selgitada, milline on inhibiitor( spetsiifilised või mittespetsiifilised).Kui lisate ületava uuritud plasmalipiidide fosfo-time lühendatud - on tõendeid VA - kui ei esine plasma spetsiifiliste inhibiitorite verehüübimisfak.

Kui esimene VA sõeluuring on negatiivne, ei tähenda see seda, et see puudub. Ainult kahe skriiningtesti negatiivsete tulemustega võib hinnata vereplasma BA puudumist.

Hinnates tulemusi uuringu VA poolt APTT vähemalt fosfolipiidide peaks keskenduma järgmised andmed: kui uurimistöö tulemusena on VA on 1,2-1,5 dir.üksused, VA on väikestes kogustes ja selle tegevus on väike;1,5-2 konv.ühikut- VA on mõõdukas koguses ja tromboosi tekkimise tõenäosus suureneb oluliselt;rohkem kui 2,0 kons.ühikut- VA esineb suures koguses ja tromboosi tõenäosus on väga kõrge.

Definition VA ja kardiolipiinil antikehad näidustatud kõigi patsientide hüperkoagulatsiooni sümptomiteta, isegi kui nad ei aPPT pikenenud.