Hulgiskleroosi sümptomid
skleroosi - on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustavad mitmeid nahakahjustusi autoimmuunhaiguse tundmatu etioloogiaga, mida iseloomustab koldeid valgeaines pea- ja seljaaju( demüelisatsiooni) otseseks osavõtul aktiveeritud T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. Geneetilised tegurid mängivad olulist rolli sclerosis multiplexi arengus. On haigus, mida iseloomustab hävitamine müeliini kiht on välise kaitsekattega närve lähemal kesknärvisüsteemi( aju närvi, nägemisnärvi ja seljaaju närvidest).Müeliniseeritud kiht koosneb peamiselt rasvadest;rasvad on isolatsioon närvid ja hoida kiirust närviimpulsside. Sclerosis multiplexi müeliini kihti Inhomogeneous piirkondade hävivad ja asendati armkude. Seda protsessi nimetatakse skleroosiks. Kuidas ravida seda haigust rahvatervisega.
hävitamise esineb mitmel pool kesknärvisüsteemi, kust haiguse nimetuse - hajus( või mitme) sclerosis. Sclerosis takistab elektrijuhtivust, vähendades seega või katkestamine närviimpulsside ülekande jooksul kokku puutunud piirkondi. Kui haigus jõuab Raske arenguetappe võib ahendada aksiaalne silindrid neuronite( aksopy), mis on pöördumatu. Sümptomid vaha ja kahanema ootamatult ja erinevad suuresti erinevate patsientide puhul. Näiteks sclerosis silmanärvide võib põhjustada nägemiskahjustusi ja sclerosis multiplex'i närvid, mis kontrollivad lihaste võib viia spastilisus, nõrkus, krambid või halvatus. Erinevaid sümptomeid võib kokku hoida ja aja jooksul oluliselt erineda.
Praegune mõistete patogeneesis hulgiskleroos põhineb multifaktoriaalne pärandist haiguse, mis tähendab kaasamine mitu geenilookust mis soodustavad arengut haiguse ja välised tegurid. Kombinatsioon neist mõjudest toodab patoloogilist protsessi - krooniline põletik, autoimmuunsuse ja demüelinisatsioon.
Sclerosis multiplex on seotud spetsiifiliste geenide alleelide varieeruvat Molekuliketid HLA - DR ja DQ, mis on pärilikud siduri. See haplotüüp, mida tähistatakse rahvusvahelise nomenklatuuri nagu ORB1 * 1501, DQA1 * 0102-DQB1 * 0602 vastab Dw2 haplotüüp raku sisestamist. Need geenid asuvad 6. kromosoomil hulgiskleroos patsientidel esile nende 60%, võrreldes 20% -ga üldpopulatsioonis.
Samuti on tõendeid, et geneetiline eelsoodumus arendada hulgiskleroos võib seostada paiknemiskohtadele geenide Ar-tunnistades T-raku retseptori, tuumorinekroosifaktori, varieeruvaid piirkondi raske ahela Ig, samuti valgu geenid müeliini( müeliinbaasproteiini ja müeliini oligodendrotsitarnogo glükoproteiini.) ja teised
haiguse põhjus ei ole teada;Kuid praegune uuringud näitavad, et sclerosis multiplex'i on autoimmuunne haigus, mille puhul immuunsüsteem ründab mõned oma rakke, võttes neid kui võõrkeha. Lastel ja üle 60-aastastel inimestel on hulgiskleroos haruldane;Haiguse esimene haigusjuht on tavaliselt 20 kuni 50 aastat.
hulgiskleroosil on kaks peamist vormi. Kui korduvad haiguse vorm, mis mõjutab umbes 70 protsendil patsientidest, episoodide arvu eraldatakse perioode normaalselt olekus. Sellised heaolu perioodid võivad olla lühikesed või kestavad mitu kuud või aastaid. Mõningatel juhtudel taastumine igavesti, kuid paljud patsiendid järkjärgult progresseeruv neuroloogiline häire.
Teist tüüpi hulgiskleroos, krooniline progresseeruv, järkjärgult võimendati ilma perioodid paranemist. Vahetevahel haiguse areng on nii kiire ja raske, et patsient saab elada paar kuud või aastat. Naistel on haigus tavalisem kui meestel. Keskmine eluiga pärast diagnoosi on 35 aastat, kuid hävitamine müeliini kiht võib lõpuks viia samaaegselt närvikahjustus, lihased ja mõnikord aju. Kuid paljud inimesed on funktsioone nende organite hoitakse aastaid ja nad suudavad elada normaalset elu, kasutades püsiravina. Ravi eesmärgiks on vähendada sagedus ja raskus hoogude nõrgenemine neuroloogilised tüsistused ja psühholoogilise toetuse.
Elu prognoos on enamasti soodne.