Arütmia südame sümptomid

Metabolicheskie arütmia
hypokalemia
Diagnostics
Umbes 98% kaalium organismis jaotub rakkude ja vedelikes on ainult 2% kaaliumi. Eriti suured varud sisalduv kaalium lihaste ja maksa. Päeva jooksul kaotab isik 1-1,5 mmol / kg kaaliumi, mis neerude( 90%) kuvatakse pea- ja ülejäänu( 10%) higist ja rooja. Kuidas kasutada folk õiguskaitsevahendeid, vt siin arütmia.
põhjustel

Ebapiisav omastamise

Paratsellulaarse läbipääsu

Neerude kaotuse

Ekstrarenaalse kaotuse Vastavalt uuringute MRFIT hüdroklorotiasiidi kasutamisel annuses 50-100 mg / päev või kloortali 50 mg / päevas hüpertensiooniga patsientidel ja minimaalne muutused EKG sagenenud äkksurma. Samal ajal kui teised uuringud ei ole kinnitanud antud kontekstis. Praegu pikaajalise kõrgvererõhutõve soovitada kulutuste annustes 12,5-25 mg / päevas. Kvalifitseerumise

kaaliumi puuduse määramiseks kaaliumi vaeguse hindamise kaaliumi, mis tavaliselt moodustab 3,5-5,0 mmol / l. Kuid kaaliumi taset plasmas ei kajasta täielikult kaaliumi kehas, eriti vinkaalalkaloidide - kaligistiyu. Näiteks ekspesseerimisel gipokaligistii, kui tegemist on ketoatsidoosi, kaalium võib olla tingitud normaalse väljumist rakkudes kaaliumi. On näidatud, et koos ilmselge kaotus kaalium ja normaalset taset kaaliumi kaaliumi vaegus võib olla kuni 200 mM.Tehnilised

vigu nagu ülekate rakmed kui veenide punktsiooni või
pikaajaline vere säilitamise, soodustab väljumise kaaliumi
kasv erütrotsüütide ja kaaliumi.
Clinic
korral avaldunud kaaliumi vaegust( hypokalemia ainena 2,5 mmol / l)
ilmuvad vastavalt tabelile sümptomitele. EKG registreeriti
suurendada amplituudi ja hamba laiuse P, väikest kasvu intervalli PR, paisumise kompleksi QRS( 20 millisekundit), suurenedes U laineamplituud, T-laine ja vähendamine segmendi ST, pikendades intervalli QT.

Simptomomy hypokalemia

Arütmia Kodade tahhükardia,
VT, sealhulgas kahesuunaliselt spindlilisel,
VF,
AV dissotsiatsiooniks
vatsakeste ja kodade ekstrasistoloogia.
kardiaalsete sümptomite
Hüpotensioon,
Asüstoolia.
lihassümptomiteta
lihasnõrkus,
spasm lihastes jalad,
nõrkus hingamisteede lihased,
Seedetrakti sümptomeid
Kõhukinnisus,
soolesulguse( parees).

Sagedasemad sümptomid nõrkus,
apaatia või ärrituvus,
tundlikkus külmale,
janu.

ravi Vaatamata ebausaldusväärsed määrata kaaliumisisaldus kaaliumi organismis, see indeks on laialdaselt kasutatakse ligikaudselt hinnata, väljendatud kaaliumi defitsiit.
arvatakse, et kaaliumi tase 3 mmol / l kaaliumi vaegus on umbes 350 mM, tasemel 2,5 mmol / l - 470 mmol ja tasemel 2 mmol / l - 700 mmol.
Millised ravimid vajavad olemasoleva kaaliumisisalduse parandamist?
Kaaliumisisaldus mitmesugustes preparaatides.
kaaliumi ravimi kaaliumisisaldusega
Panangin, asparkam 1 mmol 1 tableti või dražee,
2,5 mmol 10 ml.
kaaliumkloriid 13,5 mmol, 1 g pulber,
5,3 mmol 10 ml 4% lahuse,
10 mmol 10 ml 7,5% lahus,
13,2 mmol 10 ml 10% lahust.
Kaalium-normiin 13,5 mmol ühes tabletis( 1 g KCl).Kaalium
vahuse 15,9 mmol 1 tablett( 1,18 g KCl).
Märkus: 1 = 1 mmol meq = 39,1 mg elementaarse kaalium.1 g = 26,5 mmol.
Pange tähele, et kaaliumi defitsiit täiendamise
ei tohi manustada samal päeval, kuna see võib kaasa tuua komplikatsioone manustamisel
suures koguses kaaliumkloriidi. Kui läbi parenteraalse toitmise, on vaja arvesse võtta iga päev kadu kaaliumi 80-100 mM.
Läbi infusiooni kaaliumkloriidi tuleb meeles pidada kohalikku
cauterizing ravimi toimet moodustamiseks ja flebiit skleroseeriva efekti. Lahuse võib soojendati 37% vähendada kõrvaltoimeid, kontsentratsiooni vähendamiseks ja manustatakse erinevate veeni. Peamine oht ravi kaaliumi narkootikume on võime lahusekontsentraadina kaalium indutseerida Asüstoolia.
Asümptomaatiliste või kaalium vaeguse malosimptomno kasutatud
toitumine rohkesti kaaliumi.

siinusarütmia, Asüstoolia,
AV blokaad( 1-3 kraadi),
ventrikulaarne tahhükardia,
virvenduse.
Seedetrakti sümptomeid Kõhulahtisus
,
krambid.

Sagedasemad sümptomid nõrkus, eriti alajäsemete
ärevus, ärrituvus,
paresteesia.
Ravi
vaja selgitada põhjus hüperkaleemia ja seda parandada. Lisaks sellele, et kaitsta südant käitumise erikäsitlemist kiiresti vajas kui kaaliumi & gt; 7 mmol / l või välimuse elektroentsefalograafiliste märke. Kohaldatavale hädaolukorra tähendab:
10 ühikut insuliini 60 ml 40% glükoosi / in 5 minutit. Efekt areneb 30-60 minuti jooksul ja kestab mitu tundi.
sissehingamine pihustatud salbutamool
10 ml 10% kaltsiumglukonaatgeeli sisse / in 2-5 minutit. Ravimi toime on kiiresti arenev, nii et kui ei ole mõju 5 minutit, siis pead kordama annus. Toime kestus ravimi on umbes 1 tund.
ravimit ei näidanud kasutamisel südameglükosiididel.
naatriumvesinikkarbonaadi, 8,4 ml 40% sisestatakse / pidevalt 5 minutit ning juhul muudatusi salvestamata EKG, korduva manustamise järel 10-15 min. Kui ravi viiakse läbi mitmeid ravimeid, kaltsium kasutatakse naatriumvesinikkarbonaat, või võib tekkida krambid. Samaaegset manustamist glükoosi. Dialüüsi

hüpomagneseemia
Diagnostics
Umbes 99% magneesiumi- organismis jaotub rakkudes. Suurim
magneesiumi varude kohta luud( 50-60%), lihaste ja pehmete kudede.
päevane vajadus täiskasvanule magneesiumi 12-40 mM.
põhjustel

Vähendatud sissepääs Alkoholism - peamine põhjus.
Paast. Valgurikas ja kaltsiumi toiduga.
vitamiini puudus B6.
Kõhulahtisus, oksendamine, kõht drenaaž.
imendumishäire.
Suurenenud eritumist
polüuuria( diureetikumid, äge neerupuudulikkus).
Diabeetiline ketoatsidoos, glükosuuria.
Ravimid: antibiootikumid( aminoglükosiidide tikartsilliin, karbenitsilliin, amfotertsin B), tsüklosporiin, südameglükosiididel, diureetikumid( eriti loop).Teised põhjused

tsirroos.
südamepuudulikkus.
diabeet.
prootonpumba inhibiitorid. Kvalifitseerumise

magneesiumi vaeguse Hindamaks magneesiumi vaegus organismis lehe hindamist magneesiumisisaldusest vereplasma, mis tavaliselt on 0,65-1,1 mmol / l. Ligikaudu 25-30% magneesiumi on seondunud plasmavalkudega, aga kui kogusumma magneesiumi hüpoalbumineemia plasmas( magniemiya) väheneb ja ioniseeritud magneesiumi sisu ei pruugi muuta. Füsioloogiliselt tähtsam
magneesiumi fraktsioon ei seostata valgud
.
magneesiumi taset plasmas ei ole usaldusväärne näitaja magneesiumlambiga defitsiit, sest ainult 1% magneesiumi dispergeeritud rakuväliselt. Seetõttu ei välista normaalset magniemiya magneesiumi puudus.
NB! 40% magneesiumi vaeguse kombineeritakse kaaliumisisaldusega vaegus.

kliinikus sümptomid esinevad üksnes hetkel väljendatud magneesiumi vaeguse
toodud allpool. EKG registreeriti PR-intervalli pikenemiseks laiendamata QRS( 20 millisekundit), suurenedes QT intervalli, ST segmendi depressioon ja vähenenud amplituud laine T.
manifestatsioonid magneesiumi vaeguse
rütmihäired
Paroksüsmaalne Kodade tahhükardia AV blokaad,
kodade virvendus,
pikergune QT intervalli sündroom,
monomorfseid VT,
polütoopsed vatsakese arütmia,
vatsakese bigimeniya,
digitaalis, alkohoolsed arütmia,
resistentsed rütmihäired.
kardiaalsete sümptomite
Spontaanne angiin,
siinustahhükardiana, hüpertensioon.
Neuromuskulaarseid sümptomid
suurenenud neuromuskulaarse erutuvus,
skeletilihaste spasmid, nägu, käsi günekoloog, treemor.
Vistseraalne sümptomid
Larüngospasm, bronhospasm,
pilorospazm,
Oddi sfinkteri spasm, sapiteede düskineesia
,
iiveldus, oksendamine,
vaheldumine kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse korral.
Tsereaalsed sümptomid
depressioon,
teadvuse häired kuni kooma,
kroonilise väsimussündroom, rasedate naiste
öklasfia.

rikas Products kaaliumi( & gt; 500 mg 100 g)
Products
kakaopulber
kartul kuivatatud
aprikoosid vastamisi( aprikoosid)
oad
Pulbermetallid piimalehmadelt
Laminaria
rosinad
Petersell
kreem keemiline
Prune
kuupäevad
pirni kuivatati Potato
spinat

piimašokolaadi magusmandliõli

hiidlest
Sorrel
kuivatatud õunad
kasutatud aseainena keedusoola sisaldusega 7-14 mmol kaaliumi per 1 g( Valetek sool, milles 30% klooriId kaalium) või kaalium preparaate. Päevane annus on tavaliselt täiendavaid kaaliumi on 30-60 mM.kaaliumkloriid pulbrid vaja juua klaasi vett või mahla, nagu kaaliumkloriid on ärritav. Juhul ravimata
suukaudsete preparaatide lehe tilguti intravenoosset manustamist. Kui kaaliumi
& gt; 2,5 mmol / l ja puudumisel EKG muutused kasutades lahust kontsentratsiooniga 30 mmol / l. Suhe lahust sellise kontsentratsiooni vaja 15 ml 7,5% kaaliumkloriidi lahjendati 485 ml 5% glükoosi.kaaliumi läbivoolutamise kiirus on tüüpiliselt 10 mmol( 330 ml) tunnis. Tavaliselt päevas manustatakse ligikaudu 60-90 mM kaalium( 3,2 L).Kui kaaliumi
2,5-2,0 mmol / l, EKG muutused ja olemasolu tahhüarütmiale või teised sümptomid, ohu tõttu seisukorras soovita korrigeeriv intensiivsemat teraapias. Rakendatud kõrgenenud kaaliumi kontsentratsioonid lahendusi - 60 mmol / l. Suhe lahust sellise kontsentratsiooni vaja 30 ml 7,5% kaaliumkloriidi lahjendati 470 ml 5% glükoosi. Kontsentratsiooniga lahuseid kaalium viiakse ainult viiakse perifeersete veenide vältides kardiotoksiliseks efekti( Asüstoolia).Määra kehtestamine kaaliumi on 40-60 mm( 660-990 ml) tunnis. EKG nõuab pidevat jälgimist ja sisalduse määramiseks kaaliumi sisaldus plasmas pärast 4 tundi. Tavaliselt päevas manustatakse 90-150 mM kaaliumi( 1,5-2,5 L).Kui
kaaliumi ainena 2,0 mmol / l või raske arütmia( kahesuunaliselt-fusiform VT, VF) soovitavad kiiruse suurendamisega sissejuhatuses
kaaliumi 80-100 mmol / tunnis kontsentratsioonis 60 mmol / l lahust. Siiski
antud juhul on mõeldud manustamiseks 1,3-1,7 liitrit lahust tunnis kontrolli all
CVP, mis võib olla ohtlik, eriti kui vasaku vatsakese puudulikkus. Ilmselt on võimalik kontsentratsiooni tõstmine kaaliumi 90 mmol / l, et vähendada infusiooni 0,9-1,1 l / h. Eluohtlikes kaaliumi kasutatakse ravi alguses lahustina isotooniline lahus, glükoosi asemel. Hüperkaleemiaga

Diagnostics

põhjustab suurenenud toimetamiseks preparaate
kaaliumi, Kaaliumsoola penitsilliini.
Paratsellulaarse läbipääsu
atsidoos. Tissue
katabolismi( sepsis, trauma, palavik, kasvajad kõdunevad, hemolüüs, seedetrakti verejooks).
insuliinipuudus.
beetablokaatorid( diabeedi, hemodialüüs).
Vähendatud lõtkuga
neerupuudulikkus.
ravimid( NSAID, AKE inhibiitorid, hepariin, tsüklosporiin, kaalium diureetikumid).
Addisoni tõbi. Esmane gipoaldosteronizm.
Neerutorukeste teket.
südamepuudulikkus.
võimalik psevdogiperkaliemiya nagu vere hüübimist, leukotsütoos( suurem kui 70 * 109 / l), trombotsüstoosi( & gt; 1000 x 109 / L) pingul soonesulgur hemolüüsi käigus vere võtmist läbi õhukese nõelaga, viivitades vereanalüüs.

Clinical sümptomid ilmnevad tavaliselt Hüperkaleemiaga kui kaaliumisisaldusega plasmas
& gt; 6,5 mmol / l.
salvestatakse sageli EKG muutused järgmine järjestus: esiteks, kui kaaliumi 5,7-6,5 mmol / l, seal on suured ja osutas T-saki võib seejärel töötada ühe astme AV blokaadi. Kui kaaliumi 6,5-7,5 mmol / l lapik piiki P ja tasemel 7,0-8,0 paisutatud QRS kompleksid ja ST segmendi depressioon ei ole täheldatud.

kiirus hüperkaleemia sümptomid võivad olla erinevad.
näiteks esimesest elektrokardiograafilisi märke kuni hüperkaleemia Asüstoolia või vatsakeste virvendus võib kuluda mitu minutit. Sümptomid hüperkaleemia

transport sõitmine rütmihäired
Vastavalt aruannete terviseprobleeme, sealhulgas rütmihäired,
väga harva põhjustada liiklusõnnetusi. Isiklike mootorsõidukite juhtimisel 3000 õnnetust põhjustab ainult 0,83% arütmiat. Vastavalt Euroopa riikide 0,1% liiklusõnnetustest tarbesõidukite on seotud meditsiiniliste probleemide, millest vaid 10-25% tänu südamehäired.
kaaluda riski mööduv häired teadvuse erinevatel
isikliku rütmihäired ja juurdepääsu piiramine sõidukite juhtimisega OC
Nove soovitusi AHA / NASPE Eksperdid( 1996) ja ESC( 1998).
Tuleb märkida, et hindavate südamerütmi ja juhtivuse
sõidu sõiduk on väga puudulik, nii
enamiku soovitustest põhineb ekstrapoleerimisel kättesaadavate andmete ja on empiirilised.

vatsakese rütmihäired ventrikulaarsed enneaegsed lööki ja ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia ilma struktuurse südamehaiguse
on ohutud ja ei ole piirangu transport
sõidu. Südamehaigused on pärast uurimist välja jäetud( ehhokardiograafia, stressitest).Kui on kahtlusi IHD esinemise suhtes, eriti üle 36-aastastel meestel, on näidatud koronaarangiograafia. Südamehaigused võivad ventrikulaarsed arütmiad suurendada äkksurma ohtu.
Üksikisikud püsiva VT või VF in kaubik sõidu
ole lubatud. Pärast edukat kroonilise angiini VT või VF temperatuuril
tausta antiarütmiline kordumise vatsakeste tahhüarütmiale
esimesel aastal esineb 17% juhtudest, millel on kõrgeim sagedus
neist esinevad esimesel kuul 2-7 kuud korduvusaste on mõõdukas ja hiljem on oluliselt vähenenud.
patsiendid ICD mitu aastat vaatlemise 70% juhtudest registreeriti korduvate laskmine, millest 10% olid kaasas minestus, ja 10% predobmorokom. Kahjuks pole märke, mis ennustavad minestamise ohtu.
puudumine minestamine esimesel ICD heakskiidu ei garanteeri puudumisel minestus järgnevatel teket. Kuna maksimaalne ägenemiste sageduse tekivad esimese 6 kuu pärast haiglast, era sõidukid ei tohi sõita sel perioodil. Pärast iga südame löögisageduse väljalülitamist, olenemata sünkoopi olemasolust, on sama piirang. Patsientidel on soovitatav juhtida ainult kergeid sõidukeid. Pikkade reiside korral, eriti kiirliinidel, on soovitatav täiskasvanute partner.
tolerantsuse sõidu transpordi patsientide vatsakeste arütmia( AHA / NASPE, 1996)
Vorm VT Personal Commercial
transpordivahendite
ebastabiilne, bezsimptomnaya + +
ebastabiilne sümptomaatilist pärast 3 kuud pärast 6 kuud
stabiilne pärast 6-kuulist _
idiopaatiline, asümptomaatiline3 kuud pärast 6-kuulist sündroomi>QT asümptomaatiline + sündroom & gt;QT sümptom 6 kuu pärast?_
Ventrikulaarne fibrillatsioon 6 kuu pärast?_
Märkused: Tabelis on toodud kontrolli raviperiood ilma
sümptomid, mille järel sõiduki sõidu lubatud.
idiopaatiline VT on tavaliselt asümptomaatiline ja harva üleminek
dit vatsakeste virvendus. Pärast va
südamehaiguste( hüpertroofiline kardiomüopaatia, parema vatsakese düsplaasia) ja risk südamelihase isheemia ajal tahhükardia( koronarograafia), transport sõidu lubatud.
Pärast eemaldamist põhjus sündroom omandatud pikliku invariantne
Tervala QT( elektrolüütide tasakaaluhäired, ravimita), transpordi juhtimise ei piirdu. Kaasasündinud sündroom sageli ajal
füüsilise või emotsionaalse stressi arendada VT et mo
Jet viia minestamine või surma. Enamiku patsientide ravi on efektiivne ja sümptomite esinemissagedus on pärast 40
oluliselt vähenenudaastaid. Pikaajalise QT intervalli sümptomaatilise sündroomiga või sümptomite puudumisega 6 kuu jooksul on lubatud isiklikke sõidukeid juhtida.
supraventrikulaarne arütmia
Patsientide hulgas SVT, mille eesmärk on EFI ja 25%
ajaloo olnud vähemalt üks minestamine. Noortel patsientidel on kõrge minestamise oht, kuna AV-sõlm võib edastada kuni 300 impulssi minutis, eriti kui sõiduki juhtimise ajal tekib stress.
AF-s võib sünkoop seostuda mitte ainult kõrge südame löögisagedusega, vaid ka bradükardia-tahhükardia sündroomiga.
AV-sõlme vastastikuse tahhükardiaga isikutel esineb
puhul 29-36% juhtudest. Väga harva muutub see tahhüarütmia polümorfseks VT või ventrikulaarseks fibrillatsiooniks.
ravi efektiivsust tahhükardia sageduse spontaanse varieerituse tõttu on
väga raske hinnata. Pärast kateetri ablatsiooni ei ületa arütmia kordumine 10%.
Polümorfne kodade tahhükardia tekib tavaliselt raskete kopsu- ja südamehaiguste korral, mis takistab
juhtimist.
WPW sündroomi korral on sünkoopi sagedus 11-29% ja äkksurve
surm on 1-8%.Pärast
edukaks kateetri ablatsiooniks kõrvaldatakse sünkoopi ja äkksurma oht. Ablatsiooni efektiivsus dokumenteeritakse mitme kuu jooksul tehtud EKG-ga ja EFI-ga. Kuigi puudumisel tahhüarütmiaid( WPW nähtus), riski äkksurm on umbes 0,1%, ilmselt on soovitav on juhtide tarbesõidukite võime hindamiseks läbiviimise DP kui "kiire" DP on esimene rünnak AF võib lõppeda letaalselt.
Sinus bradiaritmii
asümptomaatiline siinussõlmespetsiifilised talitlushäiretesse haavandeid
süda ei ole piirang sõiduki sõitmist.
Sümptomaatiline bradüarütmia näitab ECS implanteerimist, mis täielikult kõrvaldab
sümptomid. Sümptomid võivad põhjustada tahhüarütmiat või südamehaiguste progresseerumist.
Elektrijuhtivus
1. astme AB blokaadiga, eriti normaliseeritud stressitestiga, puuduvad piirangud. I tüüpi II astme AB blokaad on samuti soodne. II tüübi II astme või 3 kraadi AB blokaadi puhul ei näidata kommertsveokite juhtimist.
mittetäielikud BNPG-d ja nende filiaalid ei ole vastunäidustused transpordi juhtimisele. Full BPNPG puhul normaalne tulemused
ehhokardiograafia, stress test ja Holter EKG
ka ei piirata sõidu tarbesõidukite.
puhul vajab BLNGP täielik täiendav koronaarangiograafia.
Pange tähele, et patoloogia juhtiva süsteemi peegeldab juuresolekul kohalike või levinud kahju südamelihast mis loob eelsoodumuse välimus vatsakese tahhüarütmiaid, mis sageli põhjustab minestamist.
Neurogeenne minestus
näiteks minestamine ajal sõiduki juhtimine domineerivad neurogeenne( 37%), vähem levinud arütmogeensete minestus( 12%).
Neurogeenne sünkoop on kõige sagedamini segatud arengu mehhanism, sealhulgas bradükardia ja vasodilatatsioon. Hindamise keerukus tuleneb häire märgatavast varieeruvusest.Ühelt poolt, paljud inimesed on ainult lühiajaline minestama elus, ja teiselt poolt, on sagedased minestamine, vaatamata agressiivne ravi.
taktika ravi mõjutab raskust minestus: nõrk ja harvad minestamine koos eelkäijad, mille tulemuseks ainult vertikaalasendis või sagedaste ja enam ettehoiatamata tulemusena mistahes asendis. Juhul
unearteri nõrkuse sündroomi jooksul 3 aasta jooksul pärast implantatsiooni
minestus stimulatsioonisageduse oli 9% vs 57%
ilma südamestimulaatori implantatsiooni.

rütmihäired tiinuse
Rasedus kaasneb sagenemist arütmiate nagu
strukturaalse südamehaigusega ja ilma selleta. Sageli registreeritakse kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, mis isegi kõrgel sagedusel ja polümorfne milline üldiselt ei mõjuta staatuse emale ja lootele
.Kirjeldatud sagedamini kramplik kodade ja vatsakeste tahhükardia. Enamikul juhtudel
tahhüarütmiaid( kodade ja atrioventrikulaarne kramplik), bradüarütmiad( sinoatriaalse blokaad, südamestimulaatori migratsiooni kodades, kodade rütm või AB) ja arütmia ei kaasne hemodünaamika kompromissi ja ei vaja ravi.
Normaalse raseduse ajal ei ole haruldane pearinglus, minestamine ja südamepekslemine, kuid need sümptomid harva seostatud
südame rütmihäired ja juhtivus.
Kui teil on korduvalt esinenud allumatu arütmia koos hemodünaamika kompromissi, rasedus ei kuvata. Rasedus
teeb kõrge ohutusnõuded ravimite lootele. Aastatel Lemmikud loote elundite( esimese 3-8 nädalat) ravimite manustamist on võimalik ainult tervislikel põhjustel.Üldjuhul ei kasuta uusi ravimeid piisav kogemus kasutamiseks raseduse ajal. Ravis antiarütmikume peaks jälgima EKG ja südame funktsiooni emale ja lootele. Venitatavuskatse
tahhüarütmiaid
hädaabi tahhükardia kuvatakse ainult siis, kui väljendatakse
hemodünaamikahäired. Eriti ohtlik hüpotensioon, mis võivad halvendada verevarustust ja loote puhul loote bradükardia nõuab kardioversioonile - ravimi või elektriliste.
Märkus ohutuse EIT üldse raseduse ajal. In
Samas kuigi tühjeneda jõuda lootele on tühine, siis tuleb jälgida, et jälgida staatuse lootele.
tähele, et lühiajalise kasutamise antiarütmikumid leevendamiseks tahhükardia raseduse ajal on tunduvalt ohutum kui pikaajalise ennetava ravi.
Beeta-blokaatorid on ohutud, kuid sa pead arvestama võime
tugevdada emaka kokkutõmbumise. Et välistada arengut vastsündinud bradükardia, hüpotensioon, hüpoglükeemia, ja vastsündinu asfüksia
vaja ravi lõpetada beeta-blokaatorid 48-72 tundi enne sündi. Kui see ei ole võimalik, siis peab olema 48-72 tundi pärast sündi
pidev jälgimine südame löögisagedus, vererõhk, hingamissagedus funktsiooni glükeemilise vastsündinud. Verapamiili kasutatakse laialdaselt sünnitusabi praktikas kui Tocolytics.
kinidiini rasedatel uuritud, mistõttu
seda ravimit on soovitatav leevendamiseks AF( ACC /AHA/ ESC 2001).
siiski meeles pidada, et suurtes annustes ravimi võib suurendada
emaka kokkutõmbumise.
Suhe reljeef tahhükardia võib kasutada ka lidokaiini prokaiinamiidiga flekainiidiga ja amiodaroon.
ennetamine tahhüarütmiaid
Esimene asi, mida proovida, et kõrvaldada põhjuslikku tegurid ja vallandab rütmihäired: ravimite( beeta-agonistide), kilpnäärme haigus, suitsetamine, alkoholi, kofeiini sisaldavate jookide, elektrolüütide tasakaalu.
ohutuse hindamiseks narkootikumide raseduse FDA
komitee on välja töötanud spetsiaalse klassifikatsiooni.
riskiklassides raseduse( FDA)
klassi B Narkootikumide:
Lidokaün moratsizin
C klass: verapamiil, digoksiin, disopüramiid, diltiaseem, Ibutiliidi meksilentiin, metoprolool, prokaiinamiid, propafenoon, sotalool, tokainiid flekainiid, kinidiin,esmolooli
klass D: amiodaroon, atenolooli, fenütoiin
beta1-blokaatorid( bisoproiool, metoprolool) on piisavalt turvaline. Mitte-selektiivsed beeta-blokaatorid( propranolool, nadolool, timolooli) võivad põhjustada lootel kasvupeetus ja hilisemates etappides on ohutud ning neid kasutatakse laialdaselt piisa.
kinidiin suurendab emaka kokkutõmbumise ainult toksiliste annuste
või algusega spontaanse emaka kontraktsioone. Tavalises
toetades Raviannustega see on ohutu. Prokaiinamiid temperatuuril
kroonilist manustamist põhjustab lupus sündroomi, mistõttu kasutatakse harva. Kogemused kasutamise disopüramiid on ebapiisav ja on teatatud suurenenud emaka kokkutõmbumise võtmisel tavalistes annustes.
mõju lootele narkootikume 1C klassi ja meksilentiin vähe uuritud. Amiodaroon
tungib osaliselt platsentat ja ravimi kontsentratsioon on ligikaudu 20% lähteainest. Pikaajalise ravi korral
-ga9% vastsündinud tuvastasime vastsündinute struuma ja hüpotüreoidism. Seetõttu
ravimit ettenähtud ainult raskete tahhüarütmiaid puhul ebaefektiivsust teiste ravimitega.
sotaloolil täiuslik platsentat ja koguneda lootevesi. Sellised farmakokineetika
lahtrisse selle narkootikumi raviks tahhükardia( kodade, supraventrikulaarne tahhükardia) lootel. Arengupeetus lootele sotaloolil ilmselt ilma põhjuseta.
raadiosagedusliku ablatsiooni kasutatakse laialdaselt ennetamiseks paljude tahhüarütmiaid soovitav raseduse tõttu ohtu ioniseeriva kiirgusega. Ravi
bradüarütmiad
Sümptomaatilise bradükardia( AV blokaad 2-3 määral bifastsikulyarnaya blokaadi) raseduse ajal on ajutiselt või alaliselt stimulatsiooni.
Naised kunstliku stimulaatori tavaliselt hästi talutav
FNF raseduse. Eelistada tuleks südamestimulaatori tegutsevate «nõudluse» režiim ja kohanemisvõimeliselt stimulatsiooni sagedusel. Ilmselt on piisavalt ohutu alates EX isotopic jõuallikat, kui radioaktiivsuse tase on madalam kui looduslikku radioaktiivsust.
rütmihäireid sportlased
Südame rütmihäired ja juhtivuse tekkida spordi-
myeon tihti. Prognoosi hindamisel rütmihäirete sportlase olulisi teadmisi
chenie on äkksurma riski ja sümptomid( presinkope, minestus),
võib põhjustada tõsiseid vigastusi. Analüüs
1866 äkksurma sportlaste ajal 1980-2006
aastat USAs näitas, et peamine põhjus on
südame-veresoonkonna haigused( 56%, sealhulgas hüpertroofiline kardiomüopaatia
- 36%, kaasasündinud väärarengute koronaararterite - 17%).
rütmihäireid müokardiinfarkti
patsientidel ägeda müokardiinfarkti tekivad tavaliselt
südame rütmihäireid ja juhtivuse, mis võib võtta paar päeva, tihti vähemalt stabiliseerida riigi müokardi.
kõige sagedamini avastatakse kiirendatud vatsakese rütm vatsakese
arütmia ja tahhükardia, kodade virvendus, ja siinussõlme düsfunktsioon ja AV blokaadi.

Ravi Vaatamata ebausaldusväärseks määramiseks magneesiumi sisaldusele organismi tasemel magniemii, viimane arv on laialt kasutatav umbkaudselt prognoosida avaldunud magneesiumi vaegust( ainena 0,5 mmol / l).Hüpomagneseemia salvestatakse ainult väljendatakse magneesiumi vaegus organismis. Seetõttu järgmistel juhtudel põhjustab magneesiumi kadu ja sümptomid on seotud puudulike arvatavasti magneesiumi, algavad tavaliselt ravi hoolimata normaalse magniemiyu. Ravimite hulgast
mainida madal magneesiumi sisaldus
levinud preparaadid Pananginum ja asparkam.
magneesiumi sisaldus erinevates ravimpreparaadid
magneesiumi magneesiumi sisaldusele
Panangin 0,5mmol( 12 mg) lahust 1 tablett, dražee,
Asparkam 1,4mmol( 34 mg) 10 ml.
magneesiumsulfaat 8 mmol 1 g pulber,
20 mmol 10 ml 25% lahust.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) ühes tabletis. Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) üks tablett.
Magne B6 2 mmol 1 tablett.
Märkus: 1 = 2 meq mmol = 24 mg Elementaarse magneesiumi
Kui on asümptomaatiline või oligosymptomatic magneesiumi vaeguse
Seejärel kasutatakse suukaudseid preparaate, näiteks magneesiumoksiid või kloriidide annuses 10 mmol( 240 mg) oli parem 1-2 annuseks. Samal ajal kasulik määrata sulundvahendid.

võib aidata sisaldavat toitu suurtes kogustes magneesiumi

rikas Products magneesiumi( & gt; 100 mg 100 g)
Products
halvah Tahyna
Arbuus
Petersell
Munapulber
halvah päevalille
Laminaria
mandlid magusa
Kaerahelbed
Buckwheat
kaeratangudeks
pulbristatud
vastamisi aprikoosid( aprikoosid)
oad
Prune
hirss
tuleb tähele panna neerupuudulikkus magneesiumi annust tuleks vähendada kuni umbes 2 korda.

riskitegurite hulgas südame arütmia ja juhtivuse on järgmised:
nekroosi / südamelihase isheemia.
vasaku vatsakese düsfunktsiooni.
Stress giperkateholaminemii.
vagotoonus.
elektrolüütide häired. Suhe
südamerütmi ja juhtivuse seisundeid, mida iseloomustab verevarustuse pärgarterite sagedased amplifikatsiooni
südamelihase isheemia, suurenenud vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja südamepuudulikkuse, hüpotensiooni, samuti esinemise emotsionaalne stress ja surmahirm.


kodade virvendus AF leitakse 13-15% patsientidest, kellel oli südamelihase infarkt ja arendab kõige sagedamini juuresolekul ST-segmendi elevatsiooniga EKG ja eakatele. AF-iga patsientidel
sageli selgus oklusioon parema koronaararteri, eriti
rike vasaku vatsakese funktsiooni.
Kui see arütmia 79% suurenenud haiglas suremus 46% suurendab Kogusuremuse pikemas perspektiivis ja 2,3-kordse suurenemise insuldi riski.
Teisene FP, arenes ägedas faasis müokardiinfarkti hilisematel
pruugi korduda.

puudumisel raskete rikkumiste hemodünaamika on võimalik piirata südame löögisageduse kontrolli beeta-blokaatoritega. Kui on märke kardioversioonile
, eriti rasketel juhtudel on eelistatav EIT.Meditsiiniliseks kasutamiseks kardioversioonile amiodaroon, sotalool, ja see on vähem soovitav ja prokaiinamidi propafenoon.
Tavaliselt müokardiinfarkti läbi aktiivse antitrombootilist ravi, mis vähendab trombemboolia riski ja kardioversioonile
läbi ilma ettevalmistuseta, kui vaja. Säilitades
AF näidatud varfariini( INR 2,0-2,5) koos aspiriiniga klopidogreeli 3-6 kuud, rohkem varfariini + aspiriini või klopidogreel ja pärast 12-kuulist - üks varfariini säilitades INR taset vahemikus 2,0-3.0.
pikaajaline kasutamine varfariini patsientidel pärast müokardiinfarkti AF
vähendatud 29% suhtelise ja absoluutse 7% aastane suremus. Täpsemalt, see olukord alusel ravi kodade virvendus.

Kiirendatud idioventrikulaarne rütmi
Kiirendatud idioventrikulaarne rütmi esineb 20-60% patsientidest, kellel müokardiinfarkti, sageli koos müokardi reperfusiooni ja
tavaliselt seotud ebanormaalse automaatsust Purkinje kiududes.
kiirendatud idioventrikulaarne rütmi avaldub
monomorfseid QRS komplekside lai südame löögisagedus 60-120 minutis, kestus
tavaliselt kuni paar minutit ja tavaliselt ei kaasne sümptomeid. Oluline on märkida, et seda VT-d võivad ka patsiendid hästi taluda.
Erinevalt täielik AV blokaad normaalse kodades põnevil
sagedusega, mis on tavaliselt madalam sagedus vatsakese ergastuste. Kui VT
vatsakese ergutussagedusega on tüüpiliselt üle 120 ja häiritud vereringe.
patsientidel seda arütmia avastatud aeglasemalt ja harva
resolutsioon ST-segmendi hullem avatuse koronaararterite ja müokardi
suurem risk tsooni.
on oluline märkida, et kiirendatud rütm idioventrikulaarne ei suurenda riski VT / VF ja ei nõua antiarütmiline. Lisaks seoses suurimad
siinussõlmespetsiifilised automaatsus antiarütmikumid
võivad indutseerida Asüstoolia. Vatsakese tahhüarütmiaid

Kui EKG ägeda müokardiinfarkti
45-60% juhtudest vatsakeste tahhükardia on avastatud, eelistatult esimese 48 tunni jooksul. Areng või säilitamise stabiilse VT 48 tundi pärast algust müokardiinfarkti viib suurenenud surmarisk VF.Sel juhul vastavalt uuringule GISSI-3 6 nädalat, suremus suurenenud rohkem kui 6 korda.
valdav enamus VT / VF ilmub esimese 48 tunni jooksul pärast algust
valu ja ei vii suurem risk äkksurma tulevikus. Samal ajal
stabiilne VT ja VF 48 tunni pärast kipuvad korduda ning on seotud suurenenud suremuse. Uuring
MERLIN-TIMI 36 ebastabiilne VT pärast 48 tundi patsientidel müokardiinfarkti ilma ST
tõstmine tõstatatud aastase riski südame äkksurma
2,2-2,8 korda.
kardab reperfusiooni vatsakeste arütmia on tugevasti liialdatud ja reperfusiooni ilmselt vähendab vatsakeste tahhüarütmiaid kui
suurendab neid.
huvitav, et varajane reperfusiooni, ühelt poolt, säästab rohkem elujõulisi südamelihase ja vähendab suurust armi ja teiselt
südame löögisageduse tõusu arengus ventrikulaarne tahhükardia vähenemise tõttu pikkus tagastamise ringi sõita anatoomiline takistusi. Tänu suurenenud risk järsu arütmiliseks surma patsientidel müokardiinfarkti enne haiglast on soovitav Holteri monitooringu ja stress test.
Sinususurma taastamine. Kui pidev monomorfseid VT
ilma hemodünaamiline saab kasutada
intravenoosset manustamist 150 mg amiodaroon 10 minutit ja korduvalt 150 mg iga 10-30 minuti kuni 8 korda. Võimalik ja kohaldamise prokaiinamiidiga ja lidokaiini, mis on oluliselt väiksem. In ravi ebaõnnestumise sümptomid südamelihase isheemia või raske hemodünaamiline häired
vajalikud elektriliste kardioversioonile
( monofaasilisi) väljavoolutorudele 100-200-300-360 J.Juhul eluohtlik
polümorfset VT kohe läbi kardioversioonile elektrilahunduste sisse 200-300-360 džauli. Kui
resistentsed tulekindlate ja polümorfset ventrikulaarne tahhükardia, sealhulgas "elektrilise tormi" näidatakse tungivat revaskulariseerimisprotseduuri mahasurumine
sympathicotonia beetablokaatoreid( propranolool 0,1 g / kg, metoprolool
5 mg / kuni 3 korda 2-min) või blokaadi stellaatseteganglion, intraorgaalse aordi ballooni vastupidurdus. Vaatleme sisestada ka sobivaid preparaate kaaliumi ja magneesiumi tasemele 4,0-4,5 mmol / l ja 2,0 mmol / l. Näiteks on soovitav tutvustada 5 mg magneesiumi( 20 ml 25% -list lahust 4 tundi).Juhul
bradizavisimyh vormid tahhüarütmiale võivad olla kasulikud
ajutise stimulatsiooni tahhüarütmia summutamise kõrgema sagedusega südamestimulaatori.

Ravi Ravi hüpertüreoosist ületalitluse
Kui AF ei suru kilpnäärmefunktsioonile olulist mõju ei tohiks oodata Arütmiavastaste teraapias. Juhul kohta kilpnäärmetalitlusega olekus 62% patsientidest siinusrütm taastati piires 8-10 nädalat. Pärast 3 kuud taastamise siinusrütmile on ebatõenäoline. Ravi
tireostatikami( metimasooli metimasool, propüültioeratsiil)
läbi pikaajalise( 12-18 kuud) kõrge sagedusega taasesinemiste aasta pärast ravi lõppu( kuni 60-70%).Näiteks metimasooli
manustati annuses 30 mg / päevas. Pärast jõudmist euthyrosis( 4-8 nädalat) annuse järkjärgulist vähendamist 5 mg nädalas kanti säilitusannus 5-10 mg / päevas. Ravi on jälgitav hindamine kilpnäärmehormooni ja vaba türoksiini iga 3 kuu tagant.
resektsioon kilpnääre võib olla keeruline hüperparatüroidi
lyaringealnogo närvikahjustuse( umbes 1%), kordumise hüpertüreoosist( umbes 10%), mistõttu seda kasutatakse vaid erijuhtudel( pressides struuma, kilpnäärme ületalitluse amiodaronovy kontrollimatu kõrvaltoimeid narkoravist rase).Turvalisema
radikaali ravi radioaktiivse joodi
pärast asendust levotüroksiiniga teraapias.
Selline ravi võib läbi viia Botkin Haigla Moskvas, Northwest Regional endokrinoloogia keskuses Peterburis, Omsk
Regionaalhaigla City Hospital 13 Nižni Novgorod, sanatoorium "Chigota" Serbias.
ravi AF
Kuna siinusrütmi taastamiseks on ebapraktiline kontrollida pulsi kasutatakse beetablokaatoreid( atenolooli, metoprolool, propranolool) järkjärgulise tühistamise. Tuleb märkida, et kilpnäärme ületalitlust kliirensi suurenemine narkootikume metaboliseeritakse maksas( karvedilooli, propranolool, metoprolool) ja võivad vajada suuremaid annuseid. Nagu vajadust saavutada euthyrosis vastavalt vähendada ravimi annus. Pange tähele, et 37% juhtudest türeotoksikoosi kõrgendatud alaniintransaminaas ja 64% taset alkaliinfosfataasist tunnistas kolestaas. Võimalik areng hepatiit sh fulminantseks.
Kui beetablokaatoreid ei saa nimetada, kasutamise kaltsiumiantagoniste
( verapamiil, diltiaseem).Hüpertüreoosi suurenenud digoksiini vastupanu ja kõrvaltoimete riski.
Kuigi usaldusväärseid andmeid hüpertüreoosist tõttu suurenenud trombemboolia riskiga
ole, vene ja rahvusvaheliste
soovitus märgib, et soovitav on ametisse suukaudseid antikoagulante, vähemalt seni, kuni eutüreoidseks riik.
Samal ajal hiljem soovitusi ACCP( 2008) nimetamise suukaudsete antikoagulantide põhineb süsteemi kõrge riskiga kriteeriumid trombemboolia CHADS2, sealhulgas hüpertüreoosist mitte.
Kui arst on otsustanud määrata varfariini, on oluline arvestada, et patsiendid Hüpertüreoidismi annust kohandada suukaudsete antikoagulantide raskem. Näiteks see võib suurendada kliirens K-sõltuvate hüübimisfaktorite ning seeläbi suurendada verejooksu riski.
planeerides raviks AF kasutades raadiosageduse ablatsioon kate-
Terni euthyrosis vaja saavutada esimese ja veeta
ravi hoides OP on mitte varem kui 6 kuud.
Amiodarone indutseeritud hävitamine kilpnäärme
Amiodaroon sageli( 34%) arendatud
kilpnäärme talitlushäired( Fuks A. G., et al., 2004).Tüsistus määr sõltub annus ja joodi tarbimine elanikkonnas. Amiodaroon
vähendab perifeerset muundamise türoksiini trijoodtüroniiniks, mille tulemuseks isegi kilpnäärmetalitlusega taseme tõstmiseks türoksiini ja triiodotüroniin
vähendamise tavapärastes kilpnääret stimuleeriv hormoon( kilpnäärmetalitlusega hyperthyroxinemia nähtus).Lisaks vastuvõtu
amiodaroon võib põhjustada mööduvat suurenemist või vähenemist kilpnääret stimuleeriv hormoon, samuti veidi suurenenud tase vaba türoksiini.
Türeotoksikoos Türeotoksikoos
EMIAT uuringus registreeriti 1,6% juhtudest
amiodaroon 200 mg / päevas. Samal ajal, piirkondades madal joodi tarbimine
sageduse amiodaronovogo türeotoksikoos jõuab
10-12% vs 1,7% nendes piirkondades suure joodi tarbimist. Sageli süsteemi keerulisemaks avaldunud AF taastekke ja tahhükardia tavaliselt ei täheldatud. Eksperdid soovitavad, et kontrollida funktsioon kilpnääre iga 4-6 nädala amiodarooni.
Suur hulk joodi( 75 mg tableti kohta vajab 100-200 mg / päevas) ja keemilised sarnasus amiodaroon türoksiini edendada üksikjuhul resistentsete võimenduse kilpnäärmetalitus kuni arengut tõsi türeotoksikoos.

rikkediagnoose Kui amiodaroon indutseeritud hüpertüreoosist
tuleks meeles pidada, et väike langus kilpnääret stimuleeriv hormoon ja
suurenemine vaba türoksiini ei saa olla usaldusväärne diagnostilise
iseärasusi ning peaksid olema suunatud sellele triiodotüroniin.
Mõnedel juhtudel võib amiodarooni indutseeritud türeotoksikoos seostatakse
mõju joodi liig ning tekivad sageli taustal sõlmeline struuma või
latentse hajus toksiline struuma hõredalt joodi tarbimist
Niemi( tüüp 1).Joodi liig põhjustab kontrollimatut sünteesi
kilpnäärmehormoonid( jood-Basedow nähtus).Nendel juhtudel, kui Doppleri
määrati hypervascularization, normaalne või paranes
radioakivnogo jood( & gt; 5% päevas) võib määrata antikehade kilpnäärme peroksüdaasi.
Teistel patsientidel amiodaroon indutseeritud türeotoksikoos arendades
VÄLJENDATE tingitud kilpnäärme põletik on tavaliselt taustal
normaalse kilpnääre. Sellistel juhtudel määratakse gipovas-
kulyarizatsiya sonograafia väga madala imendumise radioakivnogo
jood( ainena 2% päevas) ja histoloogilise iseärasusi destrkutivnogo türeoidiit
( tüüp 2).Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad puuduvad. Sageli kilpnäärme kahjustus on omadused 1. ja 2. tüüpi. Ravi

In 50% juhtudest pärast amiodaroonravi täheldatud vyzdorovle-
komplekti.Ühes tüüp võib aidata tionamidy, valikuliselt kombinatsioonis per-
kaaliumkloraadiga. Sageli raviks amiodaroon indutseeritud türeotoksikoos
lehe türeostaadid väga raske ning sageli mitte
võimalik.2. tüüpi
efektiivse kortikosteroide( nt prednisoloon 30-40 mg / päevas koos järk-järgult vähendada annust 2-3 kuud), mõnikord plasmafereesil. Kui see on võimatu eristada haiguse tüübist, kasutada kombinatsiooni prednisoloon ja tireostatikami. Kui see ei aita isegi kombineeritud ravi( metimasooli + kaaliumperkloraat + kortikosteroidid), rasketel juhtudel, sealhulgas vajaduse korral ravi jätkamise amiodarooni, Türeoidektoomia pea kulutama. Viimane peaks toimuma varem, enne tõsiste tagajärgede tekkimist.
suurendamine Joodisisalduse kehas pärast amiodarooni
ei võimalda kõige tõhusam ravi
radioaktiivse joodi.
alatalitlus
Amiodarone indutseeritud hüpotüreoidism esineb sagedamini
piirkondades, kus joodi omastamist. Haigus - efekt Volfa-
Chaikoff iseloomulik vähenenud sünteesi kilpnääre hormoonid
kõrgetel jodiid sisu.
Diagnoos põhineb mitte niivõrd suurendamist türeotroopne hormonaalsed
kohta, mis võivad olla normaalse 3 kuu jooksul pärast ravi amiodarooni
palju vähenemas vaba türoksiini. Märkimisväärselt rohkem
määrati subkliinilise hüpotüreoidism
suurenemine kilpnäärmehormooni ja normaalsele tasemele
türoksiini ja triiodotüroniin.
Ravi algab amiodaroonravi katkestamist, kui võimalik. Tavaliselt patsiendid ei käivitata autoimmuuntüroidiit Kilpnäärmefunktsioon on tavaliselt normaalne 2-4 kuud.
Vajadusel tingitud jätkuv ravi amiodarooni
ohtlike rütmihäire, võib levotüroksiiniga manustamisel annustes, mis võib olla suurem kui tavalistel
.
levotüroksiiniga annuse valimine põhineb säilitades kõrge normaliseeritud
mal määral vaba türoksiini või isegi veidi üle normaalse. In
Erinevalt teistest liiki hüpotüreoidismi, ei peaks püüdma normaliseerida
Vat türeotropiiniga tase, kuna see on sageli vaja suurtes annustes
levotüroksiiniga( ~ 250 ug / päevas) tekkega hüpertüreoosist.

vältimiseks püsiva VT soovitada esiteks, teha angiograafia ja perkutaanne koronaarangioplastika ja koronaararterite šunteerimine ja aneurysmectomy kui vaja.
meditsiinilistel profülaktikaks püsivalt VT kasutatud amiodaroon, mis vähendab äkksurma, eriti kombinatsioonis beeta-blokaatorid
.Samal ajal, üldine suremus ei vähenenud, ja kui
südamepuudulikkus III-IV FC ravim võib olla ohtlik. Ilmselt üsna tõhus ja sotalool. Beeta-blokaatorid ei ole võimalik tõhusalt vältida ventrikulaarne tahhükardia.
puhul südamepuudulikkus patsientidel pärast müokardiinfarkti
risk äkksurma kasvanud 3,2 korda üle viie-aastase jälgimisperioodi
.Seega patsientidele vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 30-35%) ja südamepuudulikkuse 40 päeva möödumisel sobib implantatsiooni kardioverteeriv-defibrillaator( ACC /AHA/ HRS, 2008).
Reis sagedased VT ilma hemodünaamiline destruktsiooni raadiosagedusega vähendab retsidiivide sagedust tahhükardiat.
Ebastabiilne VT tavaliselt ei põhjusta hemodünaamika
rikkumisi ja ei vaja ravi. Ennetamiseks beetablokaatoreid kasutatakse
( 100 mg atenolooli 1 korda, metoprolool 100 mg 2 korda).Juhul vasaku vatsakese düsfunktsiooni( EF ainena 40%) AKE näidata. Kontrollitud
dovaniyah uuritud ravimite kasutamise kohta 1. klassi patsientidel pärast müokardiinfarkti
seotud suurenenud suremuse aga need ravimid ei ole näidatud.

rütmihäired ja kilpnäärmehaigus

suurendamine kilpnäärmefunktsioonile 5-15% juhtudest kaasneb südame rütmihäireid, tüüpiliselt kujul AF.Umbes 3-5% juhtudest AF seostatakse hüpertüreoosist ja 75% on subkliiniline variante normaalse türoksiinitase trijodotüroniin ja vähendas kilpnääret stimuleeriv hormoon
.Rotterdam epidemioloogiline uuring on näidanud, et isegi kilpnääret stimuleeriv hormoon ja türoksiini ülemisel piirist seostatakse suurenenud risk AF 62-94%.
In 15-25% juhtudest hüpertüreoosist avaldub püsivad AF eelneb sageli taastekke tahhüarütmiaid.
Vanemate AF on sageli ainus ilming hüpertüreoosist, erinevalt noored( 35% vs 2%), ja seega kõikidel juhtudel on tahhüarütmiale eakatel ületalitluse peaks hindama võimalust selle päritolu, isegi kui puuduvad kliinilised tunnused hüpertüroidismi. Mõningatel juhtudel patsientidel kilpnäärme ületalitlust võib tekkida pöördumatud muutused südamelihases ja seejärel AF
muutub konstantseks.
Vaatamata vastuolulisi andmeid ei välista suurenenud riski
isheemilise insuldi patsientidel türeotoksi AF
.Trombemboolia sageli ilmuvad esimesel kuul haiguse.
Koos kodade virvendus, hüpertüreoosist võivad ilmuda tugevdada olemasolevaid
vatsakese tahhüarütmiale.
põhjustel
toksilised hajus struuma( Gravesi tõbi).
Mürgine multinodular struuma.
Mürgine adenoom.
türeoidiit( alaäge, sünnitusjärgse, limoftsitarny ravimi).
Jood indutseeritud hüpertüreoosist( amiodaroon, kontrastained).
hüpertüroidism põhjustatud kilpnäärmehormoonid. Hüpofüüsi adenoom.
metastaseerunud kilpnäärmevähk.

diagnostika Kliinilised ja laboratoorsed hüpertüreoidismi sümptomeid on esitatud tabelis.
Tabel
diagnoosi hüpertüroidismi
subjektiivsed sümptomid
higistamine,
ärevus,
südamepekslemine,
väsimus,
unehäired,
proksimaalne lihasnõrkus( kui kükitama, on raske saada kuni),
pingutusdüspnoed,
giperdefekatsiya,kõhulahtisust.

eesmärk ilminguid poolt treemor, keele,
exophthalmos,
lag sajandi
kaalukaotus säilinud söögiisu,
kuum ja higine peopesad,
jala turse,
tahhükardia, kodade virvendus,
struuma( hajus, sõlmeline).

levotüroksiiniga annuse valimine põhineb säilitades kõrge normaaltasemete vaba türoksiini või isegi veidi üle normaalse. Erinevalt teistest liiki hüpotüreoidismi, ei peaks püüdma taseme normaliseerimist kilpnääret stimuleeriv hormoon, mida sageli vaja suuri annuseid levotüroksiiniga( ~ 250 ug / päevas) tekkega hüpertüreoosist.
rütmihäireid eakate ja eakate
kodade virvendus
Umbes 70% OP vanuses 65-85 aastat lähedase sagedusega meestel ja naistel. Sageduse suurendamine arütmiate seotud selliste teguritega arütmia riski vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja südamepuudulikkuse arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõbi.
AF on suremuse sõltumatu riskitegur. Vanemate vanuserühmade isikud on sagedasemas vormis AF( 58-67%).
suureneb koos vanusega AF osakaaluga põhjused lööki ja seega vajadust antikoagulantravi. Mitte juhuslikult, et valikukriteeriumid lisada antikoagulante CHADS2 vanus & gt; 75-aastased ja on tihedalt seotud vanusega zabolevaniyabe strateegia juhtimise kodade virvendusarütmiaga patsientidel - rütmihäirete antiarütmikume ja kontrolli südame löögisagedus, kasutades ravimit blokaadi AB - on näidanud sarnaseid tulemusi. Eakatel ja eakate juuresolekul südamehaigused, vastuvõtlikkus püsiva
voolu, suurenenud risk kõrvaltoimete ravimid võivad
enamasti eelistavad kontrollida südame löögisagedust piisava antikoagulantravi. Näiteks ravi amiodarooni eakatel patsientidel seostatakse suurenenud esinemissagedus südamestimulaatori implantatsiooni 2,1 korda.
suurem risk ravimi kõrvaltoimed, raskusi annuse valimisel, vähendatakse kohustust selgitada saamise fakt piisav raviks eakatel ja eakate vähem kui poolteist korda.

on oluline märkida, et vaatamata suurenenud risk verejooksude tekkeks eakatel
varfariini oluliselt vähendab suremust ja
parem aspiriini vahendina ennetamiseks trombemboolia ja tuleks määrata, kui see on võimalik kontrollida
INR kuus. Peale selle on kõrvalnähtude esinemissagedus aspiriini oluliselt kõrgem( 33% vs 6%, p = 0,002) kui ka varfariini patsientidel üle 80-aastastele.
planeerimise ravi suukaudsete antikoagulantidega tuleb ka hinnata sagedus langeb eakatel patsientidel.
plaanis invasiivsed ravi AF kasutades raadiosageduse ablatsioon kateteronoy tuleb kaaluda suurem risk komplikatsioonide eakaid ja vähendada ravi efektiivsust.

vatsakese rütmihäired vatsakese rütmihäired esineda eakatel ja piisavalt vana
sageli, eriti südame-veresoonkonna haiguste ja ajal Holter monitooring. Epidemioloogiliste uuringute kohaselt esineb rohkem kui 80% äkilistest südamega surmast üle 65-aastastel inimestel.
on oluline teada, et keeruline vatsakeste arütmia ja ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia patsientidel ilma südamehaigused mingit mõju riski CHD, äkksurm ja üldsuremuse sümptomiteta juhtudel on vaja ravi.

juuresolekul südame isheemiatõve( vasaku vatsakese düsfunktsiooni, südamepuudulikkus) vatsakeste arütmia( ekstrasüstolid kompleks, stabiilne ja ebastabiilne VT), ilmnenud Holteri monitooringu, on näitaja suurenenud risk koronaarsündmuste ja äkksurm. Sellega seoses on vajalik haiguse, sh beetablokaatorite aktiivne ravi. Viimane eakatel IHD-ga vähendab arütmia sagedust, äkilist ja üldist suremust. Vajadusel võib
-i määrata sotalooli või amiodarooni.
Enamik uuringuid esmase ennetuse äkksurma
kasutades ICD tulemused ei sõltu vanusest. Näiteks patsientidel pärast müokardiinfarkti vasaku vatsakese düsfunktsiooni, suremuse vähenemise pärast implanteerimine kardioverteeriv-defibrillaator pärast 75 aasta vanustele oli sarnane patsientidel alla 65 aasta( -68%).
Kuid hiljutises ICD uuringus ei andnud patsientidele märkimisväärset kasu pärast 80 aastat.
haiglas suremus siirdamiseks kardioverteeriv-defibrillaator pärast 80 aastat kasvanud, ja eriline randomiseeritud uuringutes Selles grupis on läbi viidud.