Südamepuudulikkuse sümptomid

ajaloo uuring südamepuudulikkus mitu sajandit ja on ühed kõige sagedasemad ja väga raske komplikatsioone haigused südame-veresoonkonna süsteemi. Siiani ei ole CHF üldtunnustatud määratlust.

V X. Vasilenko artiklis "vereringe puudulikkus" teine ​​trükk Suure Medical Encyclopedia annab järgmise definitsiooni vereringepuudulikkust - "vereringepuudulikkust haigusseisund, mis koosneb rike vereringe pakkuda elundite ja kudede vajalik normaalseks funktsioneerimiseks vere kogus."Tuleb märkida, et levikut meie riigis mõiste vereringepuudulikkust on tegelikult sünonüüm südamepuudulikkus. Kuidas ravida seda haigust rahvatervisega, vaata siit.

E. Braunwald veendunud, et CHF saab defineerida kui "patofusioloogilistes seisundisse, milles südame düsfunktsiooni viib võimetus müokardi verepumpamise kiirusega täitmiseks vajalike metaboolse nõuetele kudedes, või kas need vajadused on nähtaval ainult patoloogiline rõhu suurenemise -keraamilise südame"

tähtsal kohal, vaadatuna mõiste südamepuudulikkus, sõidetakse FI Komarov ja LI Olbinskaya on see, et koos manifesti vormis patoloogilise( kompenseerimata CHF) tunnistab olemasolu alguses, varjatud vormid, kui ainevahetuse jaoks elundite ja kudedeainuüksi edastaja mobiliseerimist kompensatsioonimehhanismid( kompenseeritud CHF): "patoloogilist seisundit, kus kardiovaskulaarse süsteemi ei saa anda elundite ja kudede kogus verd vajaliknende normaalse toimimise üksi või esitamisel vereringesüsteemi suurenenud nõuded( füüsiline või emotsionaalne laeng kaasuvad haigused) ".

Autoritaarne International Suunised südamepuudulikkus näitavad, et praegune ja täpne südamepuudulikkuse definitsioon peaks olema: "Südamepuudulikkus - multisystem haigus, mille esmane defekti südame funktsiooni põhjustab mitmeid hemodünaamika, närvi- ja hormonaalse kohanemisvastus mille eesmärk on säilitada ringlusesvastavalt keha vajadustele.Õhupuudus koos vedelikupeetust funktsioone või ilma nendeta - kõige sagedasem kliinilisi südamepuudulikkus.Õhupuudus ei peegeldada põhjustab tema düsfunktsiooni vasaku vatsakese( LV), mis on kõige olulisem prognostiliste indikaator. Paljud patsiendid vasaku vatsakese düsfunktsiooniga pole haiguse sümptomid, vähemalt alguses haigus. Südamepuudulikkus - kiirelt progresseeruv olekus unikaalselt halva prognoosiga. "See määratlus ei ole ilma vigu. Esiteks tahaksin väljendada kahtlusi unikaalseid hüvesid Krooniline Neurohumoraalse ja hemodünaamika muutused seotud CHF.Puudulik hemodünaamika ja Neurohumoraalse mehhanismid hüvitiste langenud südame funktsiooni võimaldavad "toetada vereringet vastavalt vajadustele keha," ainult aeg, mille järel pikaajalise liigse neurohormonal aktiveerimist hakkab mängima negatiivset rolli, põhjustades progresseerumist südamepuudulikkus.Õnneks võimalusi CHF kaasaegne farmakoteraapia( eriti neuro südame mahalaadimise) ja südameoperatsiooni on viinud asjaolu, et see progresseerumist ei pea alati kõrged.

hiljuti avaldatud USA soovitused hindamise ja ravi CHF täiskasvanud eksperdid American College of Kardioloogia( ACC) ja American Heart Association( AAC) määratleda CHF kui "keeruline kliiniline sündroom, mis võib olla põhjustatud mis tahes struktuurilised või funktsionaalsed südamehaigused, invasiivsed vatsakese võimetäitke verega või juhtige see välja. "Kahtlemata oluline punkt on esindatud määrates märge mehhanismidest, mis määravad lõppkokkuvõttes südamepuudulikkuse kujunemise( süstoolne ja / või diastoolne müokardi düsfunktsiooni).Vastavalt EI Chazova, vajadust eraldada CHF variandid sõltuvalt mehhanismidest arengut südame düsfunktsiooni, ei ole tingitud teoreetiliste arvutuste ja ambitsioone teatud üksikute teadlaste või kliinilise koolides ja isegi soov ühendada haige olemusest ja ulatusest patoloogilisi muutusi jasoov ehitada kõige tõhusam erineva kohtlemise ning määrata prognoosi.

Autorid

kõik mõisted eespool ühendab CHF pilk kuidas viimane samm( tulemus tüsistus) paljude haiguste, mis mõjutavad südame, st kui sündroom, mitte sõltumatu nosoloogilised kujul. XXI sajandi alguses. Venemaa juhtiv spetsialistid südamepuudulikkus esitas põhjendatud seisukoha kohta CHF mitte ainult keeruline sümptom, mis raskendab käigus haiguse veresoonkond, vaid ka iseseisva nosoloogilised vormis, "haiguse iseloomulike sümptomite kompleksi( õhupuudus, füüsilise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud ebamugavaks elundite ja kudede perfusiooniga puhkusel või stressi all ning sageli kehas vedelikupeetusega. Algpõhjus on halvenenud südame võimet täitmisel või tühjendamisel tõttu müokardi kahjustus, samuti tasakaalust vasokonstriktoorsete ja veresooni laiendav neurohormonal süsteeme. "

Seega on võimalik nõus autori rahvusvaheliste suuniste südamepuudulikkus, "südamepuudulikkus määratakse erineval viisil, kuid ükski pakutud tõlgendus ei ole päris piisav."

Vastavalt riikliku suunised diagnoosimise ja ravi CHF, termin "südamepuudulikkuse"( ja "kroonilise vereringehäirete") ei tohiks kohaldada standardimise terminoloogia. Kirjandusse kuuluvad järgmised terminid:

Nende definitsioonide kliinilise sobivuse kohta pole veel ühist seisukohta. Ilmselt Venemaal kahe viimase tingimuse kliinilises praktikas puudub oht laialdaseks kasutamiseks.

tabel. Esinemissagedus südamepuudulikkus( 1000 inimaasta) eri vanuserühmade

Täna oleme tunnistajaks tõusu südamehaiguste levik, olukord, mis meenutab noninfectious epideemia. Saavutatud viimastel aastakümnetel tähelepanuväärne edusammud ravi levinumaid haigusi veresoonkond( peamiselt ägeda koronaararterite katastroofid) olid peamiselt seotud otsese farmakoloogiliste ja kirurgilist sekkumist. Seega oluline suremuse vähendamine müokardiinfarkti( MI), täheldati viimase kolme aastakümne jooksul enamikes tööstusriikides, ei kaasnenud samaväärset vähenemist kõigi kardiovaskulaarse suremuse. See paradoksaalne olukord, mis oli määratud kui "irooniline edu rike," selgitab suurenenud inimeste arv, kes kannatavad südamepuudulikkuse.

On kolm peamist põhjust sagenemisega kroonilise südamepuudulikkuse:

«paradoksaalne" Olukord on selline, et seda paremini saame ravida patsiente kaasuva südame-veresoonkonna haigusega, seda suurem arv patsiente ellu ja vanemas eas.

Võttes arvesse uusimaid uuringuid, on J. N. Belenkov jt.hoiatas, et "sa pead olema valmis, et 10-20 aastat igal teisel või kolmandal patsiendil pärast visiiti kardioloogi( või terapeut) jätan ametist sellise diagnoosi."Definitsiooni järgi CHF

antud ACC AAC eksperdid ja siis see ".... .. kompleksse kliinilise sündroomi võib olla põhjustatud mis tahes struktuurilised või funktsionaalsed südamehäire. ..".Kõige üldisemas vormis on CHF arengu peamised põhjused esitatud tabelis.

tabel.. Peamised põhjused CHF

Loomulikult ei ole täielik loetelu põhjuste CHF, toodud tabelis, võib seda jätkata( müokardiit, südamelihase düstroofia, eelkõige suhkurtõvega patsientidel, südame kasvaja jne) ja üksikasjalikult( rikkumisisüdame rütm, kroonilise kopsuarteri põhjused, kardiotoksilised ravimid jne).

CHF etioloogilisest struktuurist domineerib IHD ja hüpertensioon. Mitmes Ameerika Ühendriikides läbi viidud epidemioloogilistest uuringutest ilmneb, et CHF kõige sagedasemaks põhjuseks on hüpertensioon koos IHD-ga või ilma( tabel).

tabel. Etioloogia südamepuudulikkusega( %)

Euroopas seevastu esiteks on südame isheemiatõbi, mitte süsteemse arteriaalse hüpertensiooni( kodumaise kardioloogid postitused lähemale andmed Euroopa kolleegidega).

otseseks põhjuseks kompenseerimata südamepuudulikkus( olenemata nosoloogia aluseks olevate kahjustuste veresoonkond) võib olla erinevaid tingimusi, millest paljud on ise tavaliselt ei vii CHF.Identifitseerimine selline otsene põhjus südamepuudulikkus on oluline ja väga oluline, sest selle õigeaegse diagnoosimise ja piisava parandus sageli võimaldab teil salvestada patsiendi elu.

praktiseerivad arstid võivad sageli tekkida järgmistes olukordades: kopsuemboolia, müokardiinfarkt, infektsioon, aneemia, kilpnäärme ületalitluse, raseduse, arütmia( isegi lihtne südame löögisageduse suurenemine), müokardiit, endokardiit, süsteemne hüpertensioon, füüsilist, emotsionaalset, toidu ja muude( inkaasa arvatud meditsiiniline) välispidine stress. Edaspidi selles osas tuleb märkida, et prognoosi südamepuudulikkusega patsientidel, vallandada on tuntud ja kõrvaldada mis tahes viisil( sh aktiivse ravi) on soodsam kui patsientidel, kes ei ole suutnud luua otsene põhjus.

tähtsust sümptomid ja kliinilised tunnused on väga kõrge, kuna need võimaldavad arstil kahtlustada juuresolekul patsiendi CHF ja seega korraldada diagnoosimisprotsessi maksimaalse pühendumist ja konkreetsuse, et kinnitada või ümber lükata diagnostika hüpoteesi. Intensiivne areng teaduse ja tehnoloogia aidanud luua ja ellu rakendama arvukaid informatiivne instrumentaalmuusika ja laboratoorsed uuringud haigustega patsientide kardiovaskulaarse süsteemi. Sellele vaatamata on patsiendi otsene kliiniline läbivaatus diagnoosi esimene etapp. Kahjuks juhtub sageli, et patsiendi kliiniline läbivaatus asendatakse ühe või teise parakliinilise uuringuga. Ja kui selline julm lähenemine on harjutanud piisavalt kaua, võib see kaasa tuua atroofia arsti oskusi nn "öölambid" diagnoosi.

Mõnikord kohtumine kardioloogi või arst siseneb patsiendi kaebused viitavad haiguse kardiovaskulaarse süsteemi( näiteks valu südames, "katkestusi" südame seotud peavalu kõrgenenud vererõhk), milles on väga suur tõenäosus CHF.Nosoloogilised diagnoosi( eelkõige südame isheemiatõve), sellisel juhul, kui ei ole ilmset südamepuudulikkuse ilmingud "aitab" sündroom diagnoosi varajases staadiumis südamepuudulikkus.

Sümptomid:

Õhupuudus nagu eespool mainitud, on kõige "populaarne" avastus CHF.Great Medical Encyclopedia( . 2 ed) Savitski annab järgmise definitsiooni hingeldus( hingelduse; kreeka dyspnoia - õhupuudus, hingeldus.) - "hingamisraskused, mida iseloomustab rikkumise sagedust, sügavust ja rütmi kaasneb ebameeldivaid aistinguid kompleksisrindkeres ringlemine, õhupuudus, mis võib ulatuda valusesse lämbumisse. "

Uneapnoe sissehingatava iseloomu ( või James Mackenzie - "Air janu") patsientidel kroonilise südamepuudulikkuse on keeruline päritolu( väärtus iga teguri eraldi ei ole sama erinevate patsientide ja eri haigused südame-veresoonkonna süsteem), ja seal on ikka lahendamata probleeme seosesselle tekkimine. Ilmselt lisaks teket õhupuuduse paigalseisu vere "ülalt" nõrgestatud südame kaart( LV) tõusuga rõhk hingamissüsteemi kapillaarid tõttu traditsiooniliselt seletatav selle välimust, saavad osaleda, ja teised mitte lõpuni uuritud tegurid. Eelkõige tajus õhupuudus sõltub kopsu difusiooni mahuga( hingeldus teravam, tugevamalt väljendatud hüpokseemia), pandi kesknärvisüsteemi muuta veres( hüpokseemia, hüperkapniat atsidoos jt.), Ühendriikide perifeerses ja hingamislihased ja kaalpatsient. See aitab kaasa välimuse õhupuuduse vedeliku kogunemine rinnakelmeõõnde ja kõhuõõnes, raskendades hingamisteede ekskursioonil kopsudesse. Võimalik, et ka keskmes see sümptom on langus kopsu täitmist ja aidata kaasa intrapleuraalne rõhul mis suurendab töö hingamislihased ja toetades lihaga. Tuleb lisada, et patsientidel pikaajalise kopsu ülekoormuse arendab nende seisva( indurativny) sclerosis - pruun tihend( kõvastumine) kopsudesse.

Düspeptiidi tundlikkust, spetsiifilisust ja prognostilist tähtsust arutati juba. Pea meeles peame selle sümptomi madalat spetsiifilisust.

Loomulikult algfaasis CHF hingeldus rahuolekus puudub ja esineb vaid intensiivsel lihaspinget( treppidest või ülesmäge kõndides kiire pikamaa).Patsiendid liiguvad vabalt korteri ümber ja saavad hõivata endale sobiva koha. Mis südamepuudulikkuse progresseerumise, õhupuudus tekib isegi madalal koormusel( isegi kui vestlus, pärast söömist, käies ruumi), siis - muutub püsivaks. Lõpuks saab patsient mõningast leevendust ainult vertikaalsuunas - ortopeenia seisundis. Sellisel juhul muutub hingeldamine patsiendi jaoks südamehaiguse kõige tõsisemaks sümptomiks. Suhe raskete vormide südamepuudulikkuse iseloomustab arengut valusad õhupuuduse öösel( vt. Allpool "ortopnea" ja "südameastmat").Väga sageli, patsientide vältida olukorda vasakul küljel, sest see toob kaasa ebameeldivaid aistinguid südame, nad tavaliselt ei saa hästi lahti seletatud ning võimendab õhupuudus( eeldada, et selline olukord tekib paremat sobivust dilateeruvasse südame eesmise rindkere seina).Paljud CHF-ga patsientidel on avatud akna ees jäetud.

arenedes hüpoksia kesknärvisüsteemi rasketel CHF ja eriti juhtudel on tüsistunud ateroskleroos ajuarterites, võib esineda perioodiliselt Cheyne-Stokes'i hingamine( Cheyne-Stokes).

ortopnea ( orthopnoji kreeka ortofoto -. «Direct» ja rnoae - "hingamine" -. Kõrge tase hingeldus stimuleeritud( Half-püsti või istudes) paigutage patsient ortopnea ei ole mitte ainult väga spetsiifiliste sümptom südamepuudulikkus, vaid ka selle eesmärgi märk avastatavad vaadatunapatsiendile. patsientidel, raske südamepuudulikkusega sageli istuda toolil, voodi( kui nad on veel õigus istuda), alla jalad, ettepoole kaldub, lahjad tagasi oma toolil, lükatakse vastu tabeli või lebamis, langevad padjal( padi top on loodud, kasutades mitu kollet. Nis või volditud madrats) Igasugune katse valetada annab neile järsk tõus õhupuudus mõnikord( juhul töötlemata või "tulekindlate" CHF) tugev õhupuudus põhjustab patsiendile teha kogu aeg -. Päev ja öö( ainus viis ta korraks unustada magamaminekut) -istub. Ta ärkab tunde puudumine õhku, kui juht libiseb padjad. unetuid öid võib kesta nädalaid, kuni patsient ei saada vabastust ravi CHF.See nähtus on eriti iseloomulik vasakpoolse südame riketele. Ortopnea sest vertikaalset liikumist patsiendi veres toimumist( ladestumise veenides madalam keret ja jäsemeid) vähenedes venoosset verd paremasse kotta ning seetõttu Kopsuvereringe muutub vähem verekas. Parandada hingamisteede funktsiooni vertikaalasendis aitab luua parimad tingimused liikumise diafragma, samuti täiendava hingamisteede lihaseid. Ortopnea tavaliselt kaob( või muutub palju väiksem) tõusuga õigus südamepuudulikkus sekundaarne vasaku vatsakese.

südameastmat ( kreeka: astma -. "Lämbumine, raske hingamine") - järsult samm lämbumine "süda" patsiendile. Attack raske kardiogeenne hingeldus, jõudes tasemele lämbumise ilmnenud ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkus( kõige hämmastavam kliinilised nähud interstitsiaalse kopsuturse), mis võiks arendada olukorra puudumine olemasoleva südamepuudulikkuse ja olla esimene ilming südametalitluse häire. Siiski, enamus Kardioloogia märkis kõrge positiivne ennustav väärtus diagnoosimiseks südameastmat CHF.Südame astma võib tekkida igal ajal, kuid enamasti tekib öösel horisontaalasendis. Sellises olukorras on veres otsa depoo vereringesse liigu niinimetatud peidetud turse - ekstratsellulaarvedelikus kogunenud kogu päeva kudedes enamasti alakeha poole kasvust tingituna veenirõhu, ning on olemas nõrgenemine hingamisfunktsioonis vähendatud gaasivahetus, suurenenud vagaalsest toonija bronhokonstriktsioon. Patsient ärkab( kui enne kui ta võiks saada magada) tavaliselt pärast õudusunenäod tunde lämbumine, pigistustunne rinnus, surmahirm ja sunnitud istuda voodis. Ta kardab, et liikuda, aga hoiab voodi, aeglane või kiire hingamine( hingamisteede liikumised toimuvad sujuvalt!), Sageli samal ajal on köha seroosne röga. Kui lihtne sissehingatava õhupuuduse patsientidel kroonilise südamepuudulikkuse võib vähendada pärast võtab patsient vertikaalasendis serval voodis, langetas jalgade puhul ägedad vasaku vatsakese südamepuudulikkuse väljendunud õhupuudus ja köha jäetakse sageli selles asendis. Peamine põhjus südameastmat on lahknevus LV häiretest ja rahuldav "pumbata" ümber kopsuarteri ringi parema vatsakese funktsiooni refleksi Kitaeva vastuolu. Kui aktiivne südamehaiguste ravi ei teostata, kui alanud, südame astmahoogude kipuvad sagedamini korduma. Mugav nõrgenemine kontraktiivsus paremat vatsakest, liitudes trikuspidaalklapp puudulikkus( mis tekitas nimetavad seda "kaitseklapi südame") ja arengu uurimine kroonilise staasi morfoloogiliste muutuste kopsudes, samuti sclerosis haru kopsuarterisse, kui maksejõuetusmenetluse refleksi Kitaeva kaotab oma kliiniline väärtussüdamehaiguse astma ägenemised tavaliselt lakkavad või nende sagedus väheneb. Arstide seas on levinud väärarusaam, et südameastmat on üheks kriteeriumiks IIB etapil CHF, samas kui südamepuudulikkuse progresseerumise alates IIA IIb etapil kiireloomulisuse episoode õhupuudus( äge südamepuudulikkus!) Muutub väiksemaks.

köha ( tussis).Hingeldust Kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkuse sageli kaasneb( eriti öösel), köha, keemiline või ebaproduktiivne trudnootdelyaemoy koos limaskestade röga( ägeda vasaku vatsakese südamepuudulikkuse ole tavaliselt viskoosse röga saab kergesti eraldada ka vedelal kujul, vahu vedelik).Köha( see on reflektoorne akt) on tingitud paistetust limaskesta "seisakut" bronhid( bronhiit cyanotica) või ärrituse korduvad närvi, arenenud vasakus kojas.Ületäide väikeste veresoonte kopsude võib kaasneda diapedees punaste vereliblede või isegi näiliselt väikeste hemorrhages ja hemoptysis( veri rögas).Kui sellised röga mikroskoopia lisaks erütrotsüüdid saab detekteerida niinimetatud "südame väärarenguid rakud"( hemosiderophages).

Väsimus, PARENDAMISE uuringu kohaselt on teine ​​pärast õhupuuduse tundlikkuse südamepuudulikkuse sümptomid, mis on leitud enamus patsiente, isegi esialgset CHF sündmusi. Kuid paljudel juhendid arstide nõrkus või väsimus patsientidel CHF on vähe tähelepanu pööratud, on ebaõiglane. Mõnikord isegi see sümptom ei kuulu peamiste kaebuste patsientide CHF ja "üldine"( koos higistamine, pearinglus, ärrituvus).Täpsed andmed spetsiifilisuse sümptomid arutatakse seal, kuid ilmselt ei ole suur, kui see võib täheldada palju teisi haigusi. Nagu on tegu õhupuuduse patofüsioloogia väsimust ei ole triviaalne seletus. Tuleb märkida, et õhupuudus ummistuse tõttu kopsuvereringe, on sageli varajaseks sümptomiks diastoolse südamepuudulikkuse ja väsimus, mis on seotud häirega verevarustus skeletilihaste kõige sagedamini süstoolne südamepuudulikkus. Vaatamata sellele, et traditsiooniliselt südame düsfunktsiooni antakse keskne koht südamerabandust, viimastel aastatel üha olulisemaks oma patofüsioloogia on kinnitatud häire perifeerse verevoolu( antud juhul skeletilihastes).

Heartbeat ( palpitatio cordis - «süda rassi") - kolmas aasta avastamise määr südamepuudulikkuse sümptomid, mis on väljendatud mõnes mõttes haige iga kokkutõmbumine tema süda. Sageli tundis südamepekslemise tahhükardia( siit ka sünonüümi - süda "rassi"), kuid võib olla tavaline pulsisagedus ja bradükardia. Ilmselt tunne südamelöökide on oluline mitte ainult südame löögisagedus, vaid ka nende iseloomu ja seisundi närvisüsteemi( isikute suurenenud erutuvus, närvisüsteemi kaebavad sageli südamepekslemine).On teada, et tavatingimustes inimene ei tunne tegevust oma südame, samuti motoorset aktiivsust, siseorganites, kuna enamik peegeldusi somaatiliste organite suletud refleksikaar valdkondades kesknärvisüsteemi, mis asub allpool ajukoores ja seetõttu ei tunne inimenetaju. Muutmine tugevust ja kvaliteeti need peegeldusi haigused südame-veresoonkonna süsteemi põhjustab asjaolu, et nad jõuavad ajukoorde. Kuid mõnikord tõsiseid kahjustusi südame, kiire ja tugev vähendada seda, mis on näinud raputades rindkeret ole kaebusi südamepekslemine.

Algstaadiumides CHF sagedus südame löögisagedus puhkeolekus ei erine normiks ja tahhükardia tekib ainult treeningu ajal, kuid erinevalt füsioloogilise südame löögisageduse tõus patsientidel südamepuudulikkuse on normaliseeritud saa laadida lõpetamise ja pärast 10 minutit hiljem. Mis südamepuudulikkuse progresseerumise südamepekslemine ja tahhükardia täheldatud puhata. Tahhükardia on kompenseeriv hemodünaamika vastuseid mille eesmärk on säilitada piisav mõju( Bowditch mehhanism) ja hetke vere hulk, mille tõhusus enamik teadlasi on antud madala skoori( kui puudulikkuse südameklappide) - on kiiresti muutumas talumatult, mis toob kaasa väsimust infarkt. Patsientidel, kellel on CHF tahhükardia selgitatud humoraalne( aktiveerimist sympathoadrenal süsteemi ja teised.) Reflex( Bainbridge refleksi venitada hulk suhu venae cavae) mõjutustele südamele, kuid mõnikord võib seostada uimastitest( nt nitraadid ja kaltsiumikanali blokaatorid, lühitoimega dihüdropüridiinseeria), kuritarvitamise kanget kohvi, tee, tubakas lubatud.

Südamepuudulikkusega patsiendid võivad kogeda "rikete" südame, südame seiskumine ja selle hilisemate tugev löök, ootamatu kiirem südame löögisageduse ja muud subjektiivsed sümptomid rütmihäired ja juhtivus. Turse

( kreeka oidax - «puhnu" in lat turse -. «Kasvaja turse") tuvastasime kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel näitavad, et maht ekstratsellulaarvedelikus suureneb üle 5 liitrit.ja lava "peidetud turse" on juba möödas. Peidetud turse võib määrata kaalumise teel või proovi McClure-Aldrich sündroom( McClure-Aldrich), et parandada kiirust( tavaliselt 40-60 minutit) resorptsiooni 0,2 ml soolalahust( klassikalise versiooni 0,8% NaCl lahus)manustada naha- peene nõelaga kõige pindmises kihis epidermis( nõela otsa peaks näitama kaudu!), et moodustada "sidrunikoort" tavaliselt volar pind käsivarrel. Ka peidetud turse ilmneb järsk suurenemine diurees manustamise järgselt diureetikumid või südameglükosiididel.

. Turse esineb selgelt sõltuvalt keha asendist: nad levivad alt ülespoole. Südame turse on kõigepealt lokaliseeritud ainult varjatud kohtades - sümmeetriliselt kõige madalamates piirkondades.(- "kingad õhtul muutub lähedal" iseloomulik kaebus) varajases staadiumis vertikaalasendisse patsiendi( at patsiendi lamades turse debüüt talje!) On ainult turse jalaseljale mis toimub pärastlõunal ja kaovad hommikul. Nende kujunemisel levivad nad pahkluu liigenditesse( kondyledesse), siis tõusevad jalamile ja ülespoole, haaravad käed ja suguelundid. Tulevikus jalgade paistetus on püsiv ja neid levitatakse alakõhus ja alaselja alla hüdrops( näo, kaela ja rindkere turse tavaliselt ei juhtu!).Kui patsiendil on tekkinud püsiva turse jalgadel kanda voodirežiimi siis nad on võimalik oluliselt vähendada või isegi kaovad, kuid need ilmuvad või tõstmist( liikuda) to the lumbosakraalse piirkonnas. Pikaajalisel olemasolu turse troofilise nahamuutuse esine, praod( massiivsete nahaturse sageli rebeneb ja lüngad vedelik voolab), dermatiit.

Emakasisese patogeensusega CHF-ga patsientidel saab põhjalikult selgitada Starlingi hüdrodünaamiliste vaadete alusel. Kuid mehaaniline( hüdrodünaamiline) tegur pole ainulaadne ja mõnikord ka ilmselt peamine. Põhjused tursete nendel patsientidel on väga mitmekesised - on seatud keeruline Neurohumoraalse, hemodünaamiline ja metaboolne teguritest.

Edema on tavaliselt seotud õige vatsakese defitsiidiga, kuid need võivad olla ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega. Turse põhjuseks valdavalt õige südamepuudulikkus veenipaisu, ilmuvad tavaliselt hiljemalt maksa suurenemine, nad on lai, tihe tunne, naha üle neid hõrendatud, tsüanootilised, troofiliste muutusi. Turse vasaku vatsakese düsfunktsiooniga toimub varem kui veenipaisu, väike, pehme, displaceability asuvad kõrvalistes kehaosadele südamest, naha üle nende kahvatud. Kui esimest tüüpi paisutamise sõltub veretung, tursed teise tüübi on tingitud hüpokseemiliseks häired voidage kapillaaride seinu tulemusena aeglustades vereringet.

Turse( ja ajalugu ja vastav füüsilise läbivaatuse) on tundetu tunnuseks CHF ja võib olla seotud häirete kohalike venoosse või lümfidrenaaži( eelkõige veenilaiendid, venoosse puudulikkuse II-III astme), maks ja neerud ja teised. Seetõttu tekib turse südamegaesis ainult patsiendi tervikliku uurimise põhjal.

Feeling suhteline tihedus( aeglane areng stagnatsioon) või valu( kiiresti kasvavale stagnatsioon) on paremal pool ülakõhus patsientidel õigus südamepuudulikkus eelneb tavaliselt välimus turse, sest esimese maksa vastab rikke otse südame. Need sümptomid on põhjustatud venitades maksa kapsli ülevoolu verest maksa veenide ja kapillaaride( kiire kasv maksa Glisson kapsli venitades kaasnes üsna tugev valu paremal pool ülakõhus).Mugav progresseerumist kroonilise südamepuudulikkuse, pikenenud staasi( "muskaatõisi maksa" südame tsirroos), maksatalitluse häired ilmuvad sümptomid - ikterichnost naha ja limaskestade. Portaalhüpertensioon toimub - algfaasis patsiendi muret puhitus ja täiskõhutunne, siis ta märkab mahu suurenemist kõhu( tänu kõhuõõnde kogunemise).See on äärmiselt haruldane kaebusi patsiendi südamepuudulikkuse võib täiendada tunne raskustunne vasakul ülakõhus( tänu suurenenud põrn).

iiveldus, oksendamine, isutus, kõhukinnisus, kõhupuhitus ja muud sümptomid Seedetrakti ja düspepsia - peaaegu kaaslased südamepuudulikkuse. Funktsioone seedetrakti CHF alati rikkunud suuremal või vähemal määral, nii tulemusel hüpoksia ja refleksi mõjutustele. Sageli on düspeptilised häired südamehaiguste( eriti aspiriini, südameglükosiidide) raviks kasutatavate ravimite kõrvaltoimete ilmnemise.

Vähendatud diureesi ( loomulikult mitte aga perioodil lähenemise turse) ja öine. Neerufunktsiooni häired tulenenda oluline( peaaegu kahekordne) vähendades neerude verevoolu, neeru- arterioolide spasm ja rõhu suurenemise neeru- veenid( andmeid nähtusi mehhanismi ülalpool).Selle tulemusena samaaegseid( kuid mitte ühtlaselt) vähendavad glomerulaarfiltratsiooni ja suurendada neerutorukestes naatriumi ja vee päevane kogus uriinis väheneb ja uriini muutub kõrge suhtelise tiheduse. Pakub uriini peamiselt öösel tõttu mõnevõrra paranenud renaalse perfusiooni rahuolekus ja horisontaalasendis, väljund sel hetkel edematous vedeliku verre. Lisaks ilmselt see väärtus on keskne düsregluatsioon diureesi määra.

Muutused kehakaalus. Järsud kaalutõusu( mõnikord 2 kg ja rohkem 2-3 päeva) on märk kasvava südamepuudulikkus. Diverse muutusi metabolismi patsientidel CHF, peent varases staadiumis III tulemuseks ägedaimate alatoitumise kõigis kudedes ja organites - seal on progresseeruv kehakaalu vähenemist( arendades nn südame kahheksia, mis on aja maskeeritud juuresolekul turse).

kaebusi patsientidel CHF kohta vähenemine vaimse jõudluse ja meeleolu, ärrituvus, unetus öösel, unisus päevasel ajal ja siis , mis on seotud varajase areneva pärast häire vereringe muutused funktsionaalse seisundi kesknärvisüsteemi.

uuringu südamepuudulikkuse süvenemise mehhanismid - tuliseid teadusuuringute kogu maailmas. Saadaval teadmiste rolli kroonilise aktiveerimist neurohormonal süsteemid, endoteeli düsfunktsioon, langenud seisundi kardiomüotsüüdide ja teised. Kas lahendamise võti paljude praktiliste probleemide raviks patsientidel CHF.Kes on harva võimalik jälgida looduslugu südamepuudulikkuse patogeneetilised farmakoteraapia suuresti muudab seda. Tulemuseks on omamoodi uus sündroom - südamepuudulikkuse raviks, mis on oluliselt erinev sündroom ei ole südamepuudulikkuse ravis. Kuid kahjuks sageli südamepuudulikkuse ravi edenedes. Kui arst ei ole selgelt käesoleva mehhanismid progressiooni südamepuudulikkuse eriti kliinilises olukorras, see annab talle hindamatu abi üksikute ravi ja ennetamine krooniline südamepuudulikkus.

Basic mehhanismid progressiooni kroonilise südamepuudulikkuse:

1. Pidev südamelihase kahjustus:

2. Remodeling müokardi:

3. Samaaegne arütmia:

4. Ravimid:

HF progresseerumist määr sõltub, milline on patoloogiline protsess - kas on võimalik luua oma iseloomu ja mõjukas ta esindab üks kahju( nagu viiruslik müokardiit) või korduva( nagu alkohoolsed kardiomüopaatia).Kuid kõikidel juhtudel, südamepuudulikkus raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni kliiniline seisund patsiendi võib halveneda ja ilma mõju täiendavat põhjustav tegur müokardi kahjustus.

taust. katse mõista klassifitseerimise südamepuudulikkuse tagasi muinasaega. Isegi Jean Nicolas Corvisart, suuruse määramisel südames in vivo( kasutades löökpillid), südamepuudulikkus, mis jagatakse kahte liiki: juuresolekul paisutamine südames( sh aneurüsm) ja puudumisel avanenud. Kuid alles hiljuti hakanud põhjalikult diferentseerumise südamepuudulikkuse seoses selle arengu mehhanismid. See on peamiselt tingitud laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas uute informatiivne ultraheli, radionukliidi, X-ray kontrast uurimismeetodeid ja magnetresonantstomograafia.

esimene meie riigis HSN klassifikatsioon( õiglus, tuleb märkida, et see käsitles kroonilise vereringepuudulikkust) on kavandatud Strazhesko ja V X. Vasilenko ja heaks kiidetud XII All-Union Congress of Arstid 1935.. . Seeklassifitseerimise, mis hõlmab ilming südamepuudulikkuse dünaamika aste rikkumise üldseisundi organismi ja lähtepunkt lüüasaamist veresoonkond peaaegu 70 aastat näitab oma elujõulisust( vt tabel)..

Traditsiooniliselt kooskõlas käesoleva klassifikatsiooni etapid CHF põdevale patsiendile esimese haiglasse päevas, südamepuudulikkus sündroom, mis vastab II B etapis diagnoosimises pärast haiglast väljakirjutamist eksponeeritakse et CHF etapp, mis tal oli esialgu isegi kui tausta kompleksi ravi patsiendil onon ametliku ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid ei ole B II ja IIA või I faasi.

Selline "jäikus" klassifitseerimise CHF Strazhesko ja V X. Vasilenko, sageli oli teema kriitikat juhtivaid spetsialiste südamepuudulikkus, sest see tekitab raskusi hindamisel haiguse raskusest ja ulatuse määramisel patsiendi puude.

Tabel. Klassifitseerimine kroonilise vereringepuudulikkust

tõesti patsiendile anasarka haiglasse andes kvalifitseeritud ja eriarstiabi, tuleb kirjutada diagnoosi "kroonilise südamepuudulikkuse IIB etapp", isegi kui käigus patsiendi raviks rahuolekus suutnud kõrvaldada kõik ilma eranditeta, sümptomid ja kliiniline ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid,kuna selline diagnoos on kõige tugevam selgitust toimiva kombinatsiooni teraapias. Aga ambulatoorset etapis paratamatult vajalik CHF "restaging", et oleks võimalik vaadata diagnoosiga( ei ambulatoorse kaardi), korralikult tõsiduse hindamiseks ja haiguse prognoosiga, selgitada tegelikku töövõimet ja asjakohane ravi( muidugi, etpatsientidel CHF etapid I kontrollida haigussümptomeid nõuab vähem aktiivse terapeutilise tegevusele kui dekompenseerimata patsient).Veelgi raskem mõista, miks noor mees reumaatiliste mitraalklapi koormatud vasaku vatsakese südamepuudulikkus ja pärast tõhusat kirurgilist ravi, mis võimaldab tegelikult rääkida taastamise, et elu lõpuni meditsiini dokumendid peaks ilmuma CHF etapis IIA.

tabel. Klassifikatsioon

Tabel. Klassifitseerimine Tabel

südamepuudulikkus. Stage südamepuudulikkus

Märkus. CH - südamepuudulikkus.

Meie riigis, et CHF klassifikatsioon, mis arvestab jagamise etapid ja funktsionaalne klassid olid erinevad: korduvalt täiendatud klassifitseerimise südamepuudulikkuse etapid Strazhesko ja V X. Vasilenko tuttav mitme põlvkonna arstid, kes kasutavad seda oma igapäevatööstegevused. CHF funktsionaalne klasside eraldati väheste eranditega ainult arstid uurimisinstituutide ja meditsiini ülikooli. Olukord muutus, kui eksperdid Society südamepuudulikkuse pakkunud arutamiseks Ühendatud klassifikatsiooni( tabel.).Ametlikus kommentaaris ühiskonnas südamepuudulikkuse eksperdid arutasid klassifikatsioon juhib tähelepanu selle tegevuse jätkumine liigitamise muudetud klassifikatsioonide Strazhesko ja V X. Vasilenko vastu Venemaal( liigitus "kadunud" kõik täiendused klassikaline versioon liigitus 1935mis on tehtud oma pika ajaloo, kuid tema uute kontseptsioonide toodi - "adaptiivne remodeling südame ja veresoonte", "maladaptive remodeling südame ja veresoonte" jne) ja NYHA, mis naudib. Kogu maailmas( ja selle muutused mõjutavad).

tabel. Klassifikatsioon

CHF klassifikatsioon on jagatud kaheks osaks: õigus - ja vasakule-funktsionaalne - struktuurne( morfoloogia), mis on paigutatud kujul samme rõhutada omapära ja tähtsust iga sõltumatu osad. Kui selles etapis paikneb alla vastava funktsionaalse klassi, kuna vastavalt klassifitseerimise autorid, "funktsionaalne" esinevad häired mõnevõrra varem kui "struktuurne".

On kaks vastandlikku vaatenurka diagnoosimist CHF.Toetajad esimese lähtub eeldusest, et südamepuudulikkus - kliiniline sündroom. Seoses sellega, et nende hinnangul juhtivaid rolli südamepuudulikkuse diagnoosimisel on üksikasjalik hindamine täielik haiguslugu ja arstlik läbivaatus. Arvatakse, et CHF sündroom diagnoositakse piisavalt hästi kliiniliste andmete alusel ainult ja seega diagnoosi ei pea tingimata kasutama täielikult arsenal täiendavaid katseid ja uuringuid.

kliinilise diagnostika samm on kindlasti väga oluline( olulised) tunnustamisel CHF.

tabel. Sümptomid Kõige iseloomulikumad patsientide CHF

Vene uuringu tulemused näitavad, et kõige sagedasem sümptom südamepuudulikkuse tegelikkuses on õhupuudus - 98,4%, teine ​​ja kolmas sagedus sümptomid on väsimus - 94,3% ja südamepekslemine - 80,4% ja ei paisu või vilistav hingamine, misnad võtavad sümptomite loetelust palju tagasihoidlikumat positsiooni.

tabel. Tundlikkus, spetsiifilisus, ja ennustav väärtus kliinilised nähud ja sümptomid diagnoosimisel CHF

Sama võib öelda ka teiste "populaarne" järeldused CHF - väsimus. Sageli hingeldus ja väsimus koormusel võetakse ilming kroonilise südamepuudulikkuse, arvestades samasugused kaebused Patsiendid võivad esineda rasvumine, hingamisteede haigused, aneemia, hüpo- ja kilpnäärme ületalitlust, jõuetus pärast nakatamist ja paljude teiste haiguste puhul. Lõpuks samad sümptomid piisavalt väljendunud füüsilise koormuse saab tervetel kuid treenimata inimestel, eriti eakate tänavatel. Lisaks tuleb meenutada, et paljud südamepuudulikkuse sümptomid - on äärmiselt subjektiivne.

Füüsilise läbivaatuse tulemuste ja ei tohiks tähtsustada, sest avastatud sümptomitega CHF, võttes piisavalt kõrge spetsiifilisus ei ole tundlik( vt tabel. .) - kui kontroll, palpatsioon, löökpillid ja auskultatsiooni arst ei saa kindlaks olulised muutused( eriti puhata), kuni haigus jõuab teatud raskusastmesse.

Seega mitmete uuringute tulemused näitavad - täpsust kliinilise diagnoosi CHF on kehv. On põhjust arvata, et hõlbustada kliinilist diagnoosi võimaldab tulemusi Framinghami uuringus, mille käigus mitmeid kriteeriume( põhi- ja täiendav) CHF( tabel). Sõnastatud. Juuresolekul kaks suurt kriteeriumid või üks põhi- ja üks või kaks täiendavat võimaldab usaldusväärselt eeldada juuresolekul CHF patsiendil.

Kuna põhjal kaebuste ja anamneesi( kui patsient ei ole enam haiglast kõrge diagnostilise tasandil) ja üldine kontroll diagnoositud CHF saab arvesse võtta, kuid ei esitanud enesekindlalt - enamikul juhtudel vajavad täiustatud kontrolli.

Rahvusvaheline Suunised südamepuudulikkus riigid: "Tuleb teha seda reeglina ei piirdu kliinilise hindamise märke ja südamepuudulikkuse sümptomid, ja proovida mingil moel, näiteks ehhokardiograafia, uurida. .. LV funktsiooni enne südamepuudulikkuse diagnoosimisel... ".

tabel. Diagnoosikriteeriume

CHF Vastavalt hiljutisele soovitused Euroopa Kardioloogide Seltsi samuti riiklikke suuniseid diagnoosimise ja ravi südamepuudulikkuse, südamepuudulikkuse määramine on võimalik põhjal kolm peamist kriteeriumi:

Tabel. Määramine CHF

kättesaadavus kriteeriumid 1 ja 2 on kohustuslik kõikidel juhtudel, süda tuleb alati kindlaks rahu! See on tingitud asjaolust, et näiteks madala väljutusfraktsiooni muutus näitajad diastoolse LV funktsiooni koormuse all ei saa märke südamepuudulikkuse ja südame puudulikkus. Viimasel juhul me räägime stressist põhjustatud ägeda koronaararterite häired. Täpne

peamisteks kriteeriumiteks määramiseks kasutatud CHF on toodud tabelis.

üksi positiivne dünaamika patsiendi seisund ravi ajal ravis kasutatavate ravimite

Tabel. CHF

määramiseks kasutatud kriteeriumid Märkus. EKG - elektrokardiograafia;DZLA - kopsuarteri kiilurõhk;MNP on aju natriureetilist peptiidi.

CHF ebapiisav diagnoosimiseks see sündroom, aga diagnoosi usaldusväärsemaks kui taust sellist ravi( nt sihtkoha diureetikumid) ei saavuta piisavalt kiiret sümptomite leevendamiseks ja / või märke südamepuudulikkus. Enamikul juhtudel ei tohiks alustada ravi nii kaua kui ei ole piisavalt usaldust õigsuse diagnoosi.

Anamnees( kõigis selle vormides) on oluline osa patsiendi läbivaatust haiguse kardiovaskulaarsüsteemi. Samal ajal avastavad need: riskifaktorid või IHD anamnees;arteriaalse hüpertensiooni, diabeedi, valvulaarpatoloogia esinemine;kardiomüopaatia perekonna ajalugu;hiljutise raseduse, viirusliku( "külma") haiguse esinemine, AIDSi ja sellega seotud haiguste riskifaktorid;kilpnäärmehaigused ja muud süsteemsed haigused;alkoholisõltuvuse olemasolu ja ulatus. Kliinilise ajaloo kogumisel on oluline teada, millised on selle patsiendi sümptomite ilmnemise tunnused ja järjestus. Alati on oluline määrata selle toimumise aeg iga sümptomi ja selle seos oodatavat südamehaiguseks, võimalikult vallandab esimene ilming ägenemine CHF tähisega raviprotseduuride ja nende efektiivsus.

Kui võimalik, andmete laboratornoinstrumentalnyh ja muude kliiniliste tuleks täpsustada, mis toimusid patsiendi ajal selle haiguse seletused vana meditsiinilisi andmeid, koopiad teste, elektrokardiogramm jneSaadud teave muutub sageli üheks CHF-i tunnustamise võtmeks ja määrab suures osas meditsiiniliste toimingute alustamise valiku.

vaja küsida patsiendi kohta kehalisele ja vaimsele arengule, haiguste ja halvad harjumused, elutingimused kahjulikud kutsealased tegurid. On oluline, et saada teavet patsiendi vanemad, sugulased, I, II astme sugulased, teada nende vanusest, haiguse, või kui nad on surnud, mida ja millises vanuses.

Objektiuuringu andmed võivad olla erinevad.

Üldiselt patsiendi läbivaatust mõõduka südamepuudulikkusega rahuolekus või selgitada märke südamehaiguste, reeglina ei ole võimalik. Kui vaadelda põdeva patsiendi sümptomaatilise südamepuudulikkuse saab tuvastada järgmised tunnused:

1. stimuleeritud patsiendi positsiooni( hingeldus, ortopnea).

2. tsüanoos( ladina tsüanoos -. «Tsüanoos" kreeka kyaneos -. «Tumesinine") - sinakas värvus naha peetakse sageli on kroonilise südamepuudulikkuse. Siiski kvalitatiivseid uuringuid, mis oleks täpselt määrata tundlikkus ja spetsiifilisus kliinilised tunnused, me ei tea. Välimus tsüanoos, patsientidel südamepuudulikkuse seotud vähenenud verevoolu ja suurenenud hapniku imendumist kudedes, samuti puudus vere kopsu kapillaarid arterialization tulemusena suurendatud sisaldus vähenenud hemoglobiini veres( sinine värv).Raskusest ja milline tsüanoos sõltuda ka orgaanilised ja funktsionaalsed muutused väikestes veresoontes( sokonstriktsiooni kustutamisvõimet endarteritis jt.), Läbimõõt väikeste veenuleid aktiivsuse toimiva arteriovenoossesse anastomooside( nähtus "lühise").Esimene ilminguid tsüanoos patsientidel CHF nimetatakse akrotsüanoos( kreeka asgop -. Serv jäsemetes + kyaneos - tumesinine), mis on, tsüanoos kehaosadele, kõige kaugemale asub südamest( otsa nina, earlobes, huuled, küüned, jalad käed).Üksikjuhul akrotsüanoos põhjustatud peamiselt aeglustades verevoolu ning seetõttu on see äärealase( sageli nimetatakse perifeerse tsüanoos).Eristada keskmist perifeerse tsüanoos tingitud hingamisteede haigust( tuleb meeles pidada umbes funktsionaalsete ja struktuursete muutuste kopsudes täheldatud kroonilise vasaku vatsakese puudulikkus, mis viib häireid vere küllastumine hapnikuga, mis oluliselt raskendab diferentsiaaldiagnoosimist), mida saab kasutada kaht meetodit:

Suurenev südamepuudulikkuse ja hapnikuvaegus tsüanoos tõusu( vaevumärgatav sinisus tumesiniseks värvus) ning omandab looduses laialt levinud( kõik naha ja limaskestade sinakas toon) - keskus tsüanoos kui küllastumine arteriaalse vere hapnikuga langeb 80% või alla selle. Oma patofüsioloogiliste üksus( probleeme vere arterialization) ja kliiniliste ilmingute viimane on väga lähedane sellele, mida täheldati patsientidel hingamisteede haigusi. Eriti terav central tsüanoos patsientidel täheldatud kaasasündinud südamerikkega kohalolekul arteriovenoosse side( "mustast haige").Niinimetatud kruustangid "sinine tüüp" hulka Fallot( stenoos siht osakonna pulmonaalartereid, vatsakeste vaheseina defekt dextroposition aordi parema vatsakese hüpertroofia), Eisenmengeri kompleksi( subaortic vatsakeste vaheseina defekti, "ratsutamine istub" puuduse aordi hüpertroofia ja laiendamineparemat vatsakest, normaalset või pikendatud kopsuarteri), Ebsteini tõbi( düsplaasia ja veeväljasurve trikuspidaalklapp õiges vatsakese), kopsuarteri stenoosi kokku arteri( artopulmonalny) pagasiruumi, atreesia ja trikuspidaalklapp teostused ülevõtmise suurte veresoonte, defektne interatriaalseptiga ja vatsakeste vaheseina. Tsüanoos võib esineda ka siis, kui mürgistuse ainetega, mis moodustavad methemoglobiini, sulfagemoglobin( sulfoonamiidid, fenatsetiin, aniliini, nitrobenseeni, bertoletova soola, arseen, vesinik, nitraadid ja nitritid ja teised.).

3. Kalvakkuus naha ja limaskestade südamepuudulikkusega patsientidel võib seostada tsüanoos( niinimetatud "kahvatu tsüanoos") temperatuuril aordi südamehaigused( stenoos aordi aordiklappi puudulikkus) kollaps, raske verejooks, infektsioosne endokardiit. Stenoos Mitraalvõru ava koos kahvatu purpurpunane "puna" põskedel - "mitraalklapi liblikas."

4. Kollatõbi( Gk. Icteros).Icteric värvunud naha ja limaskestade( eriti skleerale) raskekujulise kroonilise paremal tingitud südamepuudulikkuse arengut seisva fibroosi( "südame tsirroosi") maksas. Kollatõbi patsientidele CHF tavaliselt väljendatakse oluliselt( harva 68-85 mol / l).Mõnikord aga taustal kroonilise stagnatsioon maksas kiiresti ja oluliselt suurendab kollatõbi - "bilirubinemichesky kriis."Viimase ühendada äkkhootise halvenemine intrahepaatiliselt th ringlusse arendab pärast südamepuudulikkus. In infektsioosne endokardiit kollasust naha koos oma kahvatus, ja siis värvimine meenutab värvi "kohv piimaga".Sellistel juhtudel petehhiatest koos palely keskus( sümptom Lukina- Liebman) võib leida nahal ja eriti sidekesta alumise silmalau.

5. «Face corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) iseloomulik oluliselt töötlemata või tulekindlate CHF.On paistes, lõtv, kollakas-kahvatu sinakas varjund, tema väljend - ükskõikne, ükskõikseks, unine, unine silmad, tuhm, suu - pidevalt poolavatud, huuled - tsüanootilised.

6. Sõrmed nagu "trummipulgad" [sündroom ülirohketoitelisi osteoartropaatia Pierre Marie-Bambergeri( Pierre Marie-Bambergeri)] on CHF, arendades patsientidel infektsioosne endokardiit, teatud kaasasündinud südame defekte.

7. turse südamepuudulikkusega patsientidel võib nii silmatorkav, et juba määratletud üldküsitlusest. Kuid isegi enne olemas silmale nähtav turse väljendub, siis võib märkida tunne pastoznost( lat pastosus -. Nätske, lõtv) kudedes( peamiselt hüppeliigeses tagaosas pool suu, jala) - esineb progressiivselt rõhul( 1-2 min) kaob lohus, mis tuvastatakse ainult kompimise teel. Massive jaotatud turse nahaaluskoe pagasiruumi ja jäsemete kaasnevad tavaliselt hüdrotooraksi ja astsiit, mida nimetatakse anasarka( kreeka ja pa -. Kell ülespoole + terve mõistusega, Sarcos - liha).Naha turse, eriti alajäsemete, kahvatu, siledad ja kõvad. Kui pikaajaliste turse see saab karm, maloelastichnoy ja saab pruuni tooni tõttu diapedees punaste vereliblede kapillaaride ummikuid. At järsult väljendatud turse nahaaluses koes kõhu võivad ilmuda lineaarne katkestusi, mis meenutavad armid pärast rasedust. Võrdlusest tundlikkuse ja spetsiifilisuse turse tuvastati patsiendi kaebusi ja need paigaldatakse füüsilise läbivaatuse, toodud tabelis.

8. Südamekaheksia( Kreeka kahheksia - ammendumine).Märgatavat kaalukaotust ja kahheksia täheldatud arengut lõppjärgus südamepuudulikkuse ja puhul raviks südamepuudulikkus tavaliselt näitab lõplik( pöördumatu) haiguse staadiumist. Patsiendil anasarka nagu "kuiv" - "keemiline düstroofsete liik" V X. Vasilenko. Samal ajal on lihaste atroofia koos maitsetundega( tänu astsiidile) maos märgatavalt suurenenud. Kahheksiat tagajärjel:

9. paisub ja tuikav kaela veenid, veenilaiendite käed tõstmisel relvad ei kollaps. Tervislikul inimesel võib kaela veenides näha ainult seda, kui see on lamavas asendis. Kui ülevoolu jätkukaela veenid märgatav püstiasendis, siis on kõigi( parema vatsakese südamepuudulikkus, samuti haigused, mis suurendab survet rinnus ja takistada väljavoolu veeniverd läbi õõnesveeni) või kohalik( kokkusurumine veenid välisküljel - kasvaja,armid jne, või selle ummistumine trombiga) venoosse ülekoormusega. Ning kui rasked hingamisteede haigused kaela veenid paisuda ainult väljahingamise ajal, suurendades intrathoracic rõhul ja obstruktsiooni verevoolu südame, siis CHF kägiveenid täheldatud pidevalt. Austria patoloog G. Gertner( G. Gertner) soovitatud kliinilises praktikas lihtne meetod ligikaudne tase määratakse rõhu paremasse kotta - mida suurem on vaja tõsta kätte magamistoale pindmiste veenide, seda suurem rõhk paremasse kotta( kõrgusest milles õlg tõstetakseõige ateürii tase, väljendatuna millimeetrites, vastab ligikaudu venoosse rõhu väärtusele).

patsientidel südamepuudulikkuse kaela võib näha pulseeriv kägiveenid - venoosne pulss. Paistetus ja spadenie kägiveenid ajal ühe südamehaiguse tsükli tõttu verevoolu dünaamika paremasse kotta erinevates faasides süstoli ja diastoli südamepekslemine( aeglustades verevoolu jugulaarveenis ja selle mõningaid paisumist kodade süstoli ja kiirenduse ajal vatsakese süstoli tema spadenie) [207, 213].Tervetel inimestel, füsioloogilise negatiivne venoosse impulsi tavaliselt ei visualiseeritakse ja saab analüüsida ainult siis, kui graafiline registreerimist. Juhul venoosse verevoolu raskusi paremasse kotta venoosse impulsi ajal avastatakse rutiinse füüsilise läbivaatuse - patoloogiline venoosse pulss. Pulseerimine kägiveenidesse, et ühtib vatsakese süstoli( unearteri pulsing väljapoole kägiveesist) nimetatakse positiivsete venoosse pulssi ja näitab tavaliselt trikuspidaalklapp - 1. sümptom Bambergeri( Bambergeri I).Kuid märgatav pulseerimise põhjus emakakaela veenid võivad olla hüpertroofia ja vasaku vatsakese puudulikkus, isegi ilma jätmine õigus kaamerad surve tõttu edastamise läbi vatsakeste vaheseina.

Pulsi olemuse kindlaksmääramiseks tuleks sõrmevaen suruda sõrmega. Kui veenipiirkond jääb allapoole tihenduskohta, on veenimpulss positiivne, kui mitte, siis negatiivne.

10. Tundemärk kiilaspäisuse( Plesh) - turse survetundlik kägiveenid maksa tõusujoones( pechenochnoyugulyarny keemistemperatuuril), mis esineb tõsiseid parema vatsakese südamepuudulikkus( eriti kui trikuspidaalklapp).

11. palpatsioon ja löökpillid südame patsientidel CHF saab tuvastada märke kardiomegaalia - nihe tipmine impulss( tavaliselt asuvad 5. interkostaalselt 1-1,5 cm mediaalne vasakul keskel clavicular line) väljapoole vasakul keskel clavicular line javiienda vaheraseliini all;voolanud( 2 cm2) iseloomu tipu kiirenemine( kontsentrilise LV hüpertroofia - "tõstab" all ekstsentriline hüpertroofia - "kupli");nn südame impulss( pulseerimise laienenud parema vatsakese vasakul rinnaku, laiendatakse ülakõhus piirkonnas);südame suhtelise igemete piiride laiendamine. Et määrata õige maksimaalne väärtus patsiendi südame suuruse kasvu jagatud 10 ja lahutati dlinnika 3 cm ja 4 cm läbimõõdus. Mis areng südamehaiguste lapsepõlves märke kardiomegaalia võib Kontrolli käigus avastatud ala südames - eend rinnus( "süda turi»),

12. tahhükardia, arütmiad, Südametoonid nõrgenemine kõla( hydropericardium välja jätta) ja protodiastolic galopp tõttu ebanormaalne( tublisti parandanud) III toon sageli kuulasid CHF, ilma, aga konkreetseid tema sümptomid. On piisavalt tõendeid, et patoloogiliseks III tooni esineb sageli patsientidel vähenenud süstoolne funktsioon, arvestades IV tooni võib määrata rikkudes vatsake vastavuse( diastoolne düsfunktsioon).Auskultatsiooni võib leida ka "otsene" ja täiendavaid märke klapistenoos. Auskultatsiooni südamekahinad võib osutuda võtmeteguriks diagnoosimisel südamehaiguste Kriipsutage südamepuudulikkuse või võivad näidata funktsionaalne( suhteline) Mitraalvõru ja trikuspiidse puudulikkuse tulenevad paisutamine vatsakesed ja / või kodades( ja seega klapitihend piirkonnas atrioventrikulaarliitekoht ühendit)või düsfunktsioon papillaarlihased.

13. Süsteemsete arteriaalne rõhk on tõstetud patsientidel seisundis ägedat dekompensatsiooni või halvasti kontrollitud hüpertensiooni, kuid tüüpilisemalt madal vererõhk koos väikese pulsirõhu võtta haiguse hilises faasis. Usutakse, et vererõhk langeb ja( "kongestiivse hüpertensiooni") võib vähesel määral suurendada levimus paremal südamepuudulikkuse levimus vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Siiski kehtivuse see väide ei ole alati kinnitanud kliinilises praktikas.

Tundemärk Katsenstein( M. Katsenstein) - pärast kompressiooni reiearterilt vererõhku terve inimene kasvab, ja kui on nõrkus südamelihas - väheneb.

14. füüsilise läbivaatuse hingamiselundite südamepuudulikkusega patsientidel võib tuvastada märke kopsupais märgade ja keemiline räginaid samuti juuresolekul vedeliku rinnaõõnt.

tekkimist nezvuchnye niiske räginaid soodsalt etappi hingamise ja / või crepitations( crepitatio - krabisemine) algtaseme( eriti sellest küljest, millele toetub patsient) kopsud patsientidel vasaku vatsakese südamepuudulikkuse seostatakse kõrge vererõhuga pulmonaalveenidesse, kapillaarid ja akumuleerumiseväikeses koguses eritised valendikus väiksematesse hingamisteedesse( peeneks vilistav) või alveolaarsetesse( crepitus).Patsientidel, kellel on üliraske dekompensatsioonita vasaku vatsakese ja südameastmat lisaks märg kähisev( kuni "mullitamine" vilistav in hilises faasis kopsuturse), mis on kuulda ennekõike kopsuarteri väljad, saab määrata ja keemiline kähisev kiledahäälne ummistuse tõttu bronhide limaskestalakumulatsiooni valendikku bronhid viskoosse transudaatseerum. Samal ajal, nagu hingeldus põhjuseks võib olla mitte ainult vasaku vatsakese puudulikkus( välistada obstruktiivse haiguste bronhide!).

suurendamine pleura kapillaaride õhurõhkude CHF ja vedelad tungimine rinnaõõnt viib kogunemine pleuraefusioon( õiges pleuraõõne rohkem kui vasakul), mida saab määrata abil teadaolevad füüsikalised diagnostikameetodite( lag "patsient" poole rinnale teohingamine, terava nõrgenemine või puudumine hääl värinad üle ala vee kogunemist, löökpillid määratakse Kumahdus või absoluutne igavus, auskultatsiooni hingamine ja väga nõrgenenud bronhofoniyaeene või puuduvate).Levitage idee, et kuna pleura veenid voolata veenid nii suurte kui ka väikeste ringlusse, hüdrotooraks arendab nii vasaku ja parema vatsakese südamepuudulikkus. Kuid AG Chuchalin( 215) leiab, et PAH haigetel märke õigus südamepuudulikkus, vedeliku kogunemine rinnakelmeõõnes ei juhtu, ja hüdrotooraks seotud vasaku vatsakese düsfunktsiooni!

15. Hepatomegaalia on esimene sümptom kongestiivse maksas ja on klassikaline ilming paremal vatsakese puudulikkus.

maksa nimetatakse "reservuaari" jaoks seisva vererõhku mõõta ja paremasse kotta. Kõrgenenud keskvenoosne rõhul edastatakse maksa veenide ja takistada verevoolu keskosas viiludeks - central portaalhüpertensioonist areneb. Viimast liitub hüpoksia et lõpuks põhjustab atroofia ja isegi kärbumist hepatotsüütide asendades fibroos ja maksa- arhitektoonikast( kuni arengut südame tsirroos).

In algusperioodil parema vatsakese südamepuudulikkus maksa( hellus!) On vaid pisut ulatub roidekaarega, serva ümmargused, siledad, pehmed pind. Selle suuruse iseloomulik varieeruvus, mis on seotud hemodünaamika seisundi ja ravi efektiivsusega. Hiljem võib orel jõuda tohutu suurusega, "langeb" alla iluliumi kammkarpi. Kindlaks on loote sümptom. Maksa serva teritatakse, pind muutub tihedaks. Samas võib valu palpulatsioonis väheneda. Kardioloogid ja hepatolooge öelda erinevaid kliinilisi ilminguid kongestiivse maksa: võimaliku kliinilise olukord raske südamepuudulikkusega, mis väljendub anasarka ja astsiit ja kerget suurenemist maksa ja teiselt poolt, raske hepatomegaalia kerge väljendatud muude nähtuste stagnatsiooni. Ajal pikenenud

parema vatsakese südamepuudulikkus, nagu patsientidel koldeid trikuspidaalklapp või kroonilisest perikardiit, samaaegselt hepatomegaalia splenomegaalia võiks välja.

Süsteemne venoosne hüpertensioon võib ilmneda ka maksa pulseerumisel. Tõsi venoosse( nt patsientidel puudust paremal atrioventrikulaarne klapi) või ühtib apikaalsed impulss arteriaalne( nt aordiklappi puudulikkus) pulseerimine maksa ennast eristada niinimetatud pulsatsioon ümberpaigutamisega, tema südame kokkutõmbeid.

16. Astsiidi( lat astsiit -. Astsiidi kreeka ascos -. Nahk kott veini või vesi) patsiendil parema vatsakese südamepuudulikkuse kujunevad välja ekstravasatsioonil vedeliku veenides maksa ja kõhukelme, milles rõhu suurenemisel. Reeglina diagnoositakse suurt astsiiti patsientidel, kellel esineb trikuspidi ventiil või krooniline konstriktiivne perikardiit. Astsiit tekib pärast pikemaaegsel ödeemi südamehaigustega patsientidele tsirroosi on sageli allumatute digitaaliseravi-diureetikumraviga.

Patsiendi püstiasendis uurimise ajal ilmub selgelt astsiidi kõhtu saggenev;horisontaalses asendis on maos levinud ja selle külgmised osad välja kasvavad( "konna kõht").In nn pingelised kõhu astsiit vorm sõltub vähe seisukohta patsiendi( vedeliku kõhuõõnde nii palju, et see ei liigu).Patsiendi püstiasendis olev naba võimaldab eristada laienenud kõhtu astsiidist olulise rasvumisega. Sümptom

Conn( N. Conn) - märk väljendatud skrootumi turse patsientidel astsiit: patsiendi peitub selili laia jalgade tõmmatud.

Paljude vabade vedelike tuvastamine kõhuõõnde( rohkem kui 1,5 liitrit) ei tekita raskusi. Kui löögikeset alakehasse patsiendi uuring, milles on horisontaalasendis tagaküljel, leitud igavus aareosade ja keskel - soole thympanitis. Liikumine patsiendi vasakul põhjustab nihe nüri heli maha ning see määratakse vasakul pool kõhu ja paremasse külge - trummikile heli. Tuvastada väike kogus vedelikku kasutatakse löökpillid patsiendi positsiooni seismisel kui astsiit ilmub igav või nüri heli alakõhus, kadumist klinostaticheskom asendis. Sümptomi

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - astsiit tähis, kui istub patsiendi ühe käega toota perkussiooni quadratus lumborum teine ​​käsi palpates kõhu eesseina, tajub nõrk vibratsioone.

ajakirja "Südamepuudulikkus»( №2, 2003) esitas muudetud VY Mareeva skaalal Kliinilise seisundi hindamiseks CHF, mis koosneb 10 kategoorias ja võib olla hea alternatiiv kuue-minutilise jalutuskäigu testi esemestamine funktsionaalse klassi CHF puudumisel võimalustmis tahes põhjus viimati teostada:

I. Düspnea: 0 - ei;1 - koormuse all;2 - puhata.

II.Kas kaal on viimase nädala jooksul muutunud: 0 - ei;1 - suurenenud.

III.Kaebused südame töö katkestuste kohta: 0 - ei;1 - on.

IV.Mis asendis on voodis: 0 - horisontaalselt;1 - tõstetud pea( + 2 padjad);2 - 1 + öösel lämbumine;3 - istub.

V. Tinnud emakakaelavedel: 0 - ei;1 - lamamine;2 - seistes.

VI.Kopsude hingamine: 0 - ei;1 - madalamad osakonnad( kuni 1/3);2 - kuni labadeni( kuni 2/3);3 - üle kogu kopsu pinna.

VII.Galopi rütmi olemasolu: 0 - ei;1 - on.

VIII.Maks: 0 - ei ole laienenud;1 - kuni 5 cm;2 - rohkem kui 5 cm.

IX.Turse: 0 - ei;1 - pastoosus;2 - turse;3 - anasarca.

X. ADA tase: 0 ->120 mm Hg.p.1-100-120 mm Hg.p.2 -120 mm. Art.

Intervjuu ja patsiendi uuringu käigus hindab arst kõigi 10 skaala kategooria kliinilist seisundit. Matemaatiline töötlemine Uuringu tulemused on võimalik arvutada punktide vastab raskusest kliinilisi ilminguid südamepuudulikkus. Maksimaalne patsient saab kokku 20 punkti( "kriitiline" CHF).0 punkti näitab täielikku sümptomite puudumist. Saadud tulemusi hinnatakse järgmiselt:

Etioloogiline ravi ja südame dekompensatsiooni vahetute põhjuste kaotamine. Esmane ennetus sümptomaatilise südamepuudulikkuse arengus individuaalse kohtlemise strateegiad peaksid kaaluma etioloogilised heterogeensus rühma patsientidel CHF.Õigesti valitud raviks põhihaiguse, põhihaiguse südamepuudulikkus, paljudel juhtudel võib oluliselt vähendada raskust ilminguid südamepuudulikkus ja mõnikord võimaldab neil täielikult lahti patsiendi( näiteks pärast edukat kirurgiline korrigeerimine südamehaigused).Kõigepealt räägitakse isheemia ja ägeda müokardiinfarkti, ennetamiseks reinfarkt põhjalik avastamis- ja aktiivse ravi patsientide hüpertooniatõbi, põhjuste kõrvaldamine spetsiifilised südamelihase kahjustus, õigeaegne kõrvaldamine patoloogia klapid ja südamehaigused.

kliinilistes olukord, kui tänu juuresolekul raske vereringepuudulikkust, radikaalne ravi põhihaiguse ei ole võimalik, tuleb ravi eesmärk on vähendada kliinilisi ilminguid südamepuudulikkuse ja tingimuste loomine, mis oleks lubanud tulla tagasi küsimuse põhjusliku ravi.

Kahjuks vaatamata arusaam, et ilma et see mõjutaks algpõhjus südamepuudulikkus paljudel juhtudel on raske toetuda positiivseid tulemusi ravi vormi selle avaldamist ei võimalda meil vähemalt põgusalt peatuda küsimustele ravi olulise üksused, mis toovad kaasa südamepuudulikkuse. Ainult endale tuua soovitusi ACC / AAC ennetamiseks sümptomaatilise südamepuudulikkuse patsiendid erinevat haigused südame-veresoonkonna süsteemi samuti õigeaegset ametisse patsientide suur risk südamepuudulikkuse ja asümptomaatiline etapi krooniline südamepuudulikkus( etapp A ja B ACC / AAC klassifitseerimise 2001) pädev põhjuslikku ja patogeneetilised ravi, kui ei takista 100% arendamise südamepuudulikkus, siis vähemalt suures osas eemaldab oma debüüdi. Teisisõnu, arvestades asjaolu, et täna on tõhus ravi paljude võimalike põhjuste kohta südamelihase kahjustus ja vähendada vigastuste raskust, peamine mure peaks olema mitte niivõrd ravi südamepuudulikkus, kuidas takistada selle arengut.

Soovitused ACC / AAC eksperdid on järgmises formaadis:

andmeid, mis ekspertarvamusi põhineb ACC / AAC kohta tõendite tase on reastatud järgmiselt: Hinne A - saadud andmed mitu randomiseeritud kliinilises uuringusB-tõendusmaterjal - andmed, mis on saadud ühes randomiseeritud kliinilises uuringus või mitte-randomiseeritud uuringutes;tõendite tase C - peamine soovituste allikas on ekspertide kokkulepitud arvamus. Loomulikult saab mitmete randomiseeritud kontrollitud kliiniliste uuringute kokkulangevate tulemuste põhjal koostatud soovitusi võimalikult usaldusväärselt usaldada. Samal ajal on paljud neist "põhilisi arstid", kes räägivad pidevalt meditsiinis, tõenditel põhineva( nn "tõenditel põhineva meditsiini"), tegelikult suuremal määral tugineda mõnikord teada ainult autoriteetne ekspert. Piisab puudulikku täitmist arstid kõikide osade ajakohastatud põhimõtteid CHF ravi, mille tõhusus on tõestatud suur kontrollitud uuringutes märgitud soovitused Euroopa Kardioloogide Seltsi, mis nõuab veelgi suuremat harimiseks.

soovitused CHF kõrge riskiastmega patsientidele( A staadium).Võttes arvesse peamisi riskitegureid etapp A vähendada südamepuudulikkuse riski eksperdid ACC / AAC pakub järgmisi olulisi valdkondi nagu ennetus: 1) kõrgvererõhutõve;2) suitsetamisest loobumise soodustamine;3) lipiidide metabolismi häirete ravi;4) julgustada regulaarset liikumist;5) alkohoolsete jookide tarbimise ärahoidmine, narkootiliste ainete kasutamine;6) AKE inhibiitorite manustamine( vastavalt näidustustele).Soovitused on järgmised formaat:

I klassi

III klassi

Soovitused asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsioon( etapp B).Etapp B CHF ACC / AAC eksperdid soovitavad, et kõik meetmed, mis on ette nähtud kõrge riskiga patsientidel arengu südamepuudulikkus. Rõhutades, et on soovitav kasutada asümptomaatilise vasaku vatsakese düsfunktsiooni, AKE inhibiitorid ja [3-blokaatorid. Soovitusi järgmisel kujul:

I klassi

IIa klassi

Pikaajalisel süsteemne vasodilataatoriga ravi patsientidel raske aordi tagasivool( Hinne B).

III klassi

Mitte vähem oluline kui põhjuslik ravi on ravivõtted, mille eesmärk on kõrvaldada mõned vallandada tegurid - vahetud põhjused halvenemist patsientidel CHF.Tuletame meelde, et kõige sagedasem neist on: suitsetamine ettekirjutatud raviskeemi patsientidel( seoses soolatarbimine vedelad füüsiline aktiivsus, doseerimisskeemide jt.);infektsioon;alkoholitarbimine;äge koronaarsündroom;kopsuarteri trombemboolia;elektrolüütide metabolismi häire( hüpokaleemia, hüpofosfateemiale, hüpokaltseemia jt.);rasedus ja sünnitus;paroksüsmade esinemine või kodade virvenduse pidev vorm;kilpnäärme talitlushäired( sealhulgas põhjustatud amiodaroon);aneemia;neerufunktsiooni kahjustus( nt suurte diureetikumide kasutamise tõttu);mitraal- või tristilise puudulikkuse ilmnemine või kasv. Kõikidel juhtudel tuleb hoolikalt kaaluda farmakoloogilise ajalugu konkreetselt välja faktid kasutada ravimeid, mis põhjustavad naatriumi ja veepeetus( östrogeenid androgeenide kloorpopamiid, glükokortikoidid jt.), On negatiivne inotroopsest toime( verapamiil, diltiaseem, I klassi antiarütmikumid, β-blokaatorid ebasobivalt suurtes annustes) moodustumise pärssimise prostaglandiinide ja endoteeli vasodilataatoriga tegurid( mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidid) jneivodyaschih ülemäärase eelkoormus taandamine( diureetikume suurtes annustes, AKE inhibiitorid, jne).