Suhkurtõve tüsistused

Äge komplikatsioonid

Äge komplikatsioonid kujutavad endast tõsist ohtu elule.Äge tüsistuste hüperglütseemilised ja hüpoglükeemilist kooma. Enamasti areneb riigi hüpoglükeemia, mis toimub kiire veresuhkru taseme langus. Hüperglükeemilisi kooma( tulemusena ebanormaalselt kõrge veresuhkur) jaguneb ketoatsidoticheskaya, hüperosmootseks ja giperlaktatsidemicheskuyu( piimhape).

Ketoatsidoos ja ketoatsidoticheskaya kooma

Diabeetiline ketoatsidoos - akuutse ainevahetushäired tulemuseks progresseeruva insuliinipuudus, mis avaldub järsk tõus sisu glükoosi ja ketokehade veres ja arengut metaboolne atsidoos( vahetustega vere pH happeliseks küljel kuhjumise tõttu vere toksilisedhäiritud ainevahetuse tooted).

Ainevahetushäired arengus ketoatsidoosi toimub mitmes etapis. Esimene etapp - ainevahetushäired - avaldub juuresolekul märke ülemäärase veresuhkur ja suhkur uriinis( tavaliselt see ei ole).Teine etapp on ketoatsidoos. Progresseerumise ainevahetushäired, intoksikatsioonisümptomeid esinemisel Saadud summutamise teadvuse vormis tardumus või segadust, samuti muud iseloomulikud sümptomid. Laboratoorsed katsed näidatud kõrgenenud veresuhkur järsult positiivset reaktsiooni atsetooni uriiniga. Kolmas etapp on eelkonkurss. Kas rohkem väljendunud mahasurumine teadvuse kuni stuupor. Neljas etapp on kooma. Märgistatud sügav rikkumise kõigi ainevahetust, teadvuse puudub täielikult. See seisund ähvardab elu.Üsna sageli ägeda ainevahetushäired diabeedi, millele on lisatud kõrge suhkur uriinis ketoonkehade( cm. Ülal), atsidoos( vere pH-taseme muutuse happeks poolel), ja mis tahes kahjustuse astmest teadvuse koos Termin "diabeediga ketoos."Kõige iseloomulikumad selle riigi I tüübi diabeet.

Enamasti seisundi ketoosi kujunevad välja muutuste ravirežiimi pikk sööt või täieliku tühistamise vastuvõtu loata narkootikume. Enamik inimesi, kellel on diabeet saabunud puudumisel isu, palavik, iiveldus, oksendamine.Üsna sageli murda vastuvõtu tabletid suhkru vähendavad ravimid on mitu kuud või isegi aastaid. Teine peamine põhjus ketoatsidoosi hõivata akuutsete põletikuliste haiguste ägenemine krooniliste ja nakkushaiguste raviks. Neid võib kombineerida. Põhjustada ka ketoatsidoos saab arendada vigu raviks insuliinipreparaatidest nagu ebapiisav selle annust või ravimi manustamiseks kasutuskõlbmatuks. Mõlemad põhjus ja tagajärg ketoatsidoos võib olla müokardi infarkt ja insult. Development ketoatsidoosi võimalik raseduse ajal on suurenenud vajadus insuliini ja tekkimise suhtelist stabiilsust koe ta. Ketoatsidoos tekib siis stress nagu šokk, sepsis, trauma, operatsioon.

peamine roll arengus ketoatsidoos kuulub dramaatilise puudus insuliini. Tulemuseks on glükoosi langus rakku sisenemist ja järelikult suurendab veres. Kui rikute glükoosi rakkudesse energiapuudus areneb kudede. See põhjustab suurenenud vabanemist vereringesse hormoonid nagu glükagoon, kortisool, adrenaliin. Need hormoonid on vastupidine toime insuliini, st. E. Nad põhjustavad amplifikatsiooni teket maksas glükoosi. Saadud glükoosi siseneb vereringesse, põhjustades selle tase tõuseb veelgi. Hüperglükeemia põhjustab asjaolu, et vedelik läbib rakkudest vereringesse. Kui ületatakse glükoosi siseneb uriin, m. F. Arendab glükosuuria. Koos selle uriiniga sai vee ja elektrolüütide( naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, fluor, kloor).Selle tulemusena see arendab dehüdratsioon, äge elektrolüütide häired, tähistatud paksenemine veres, mille tulemusena moodustus vere hüübimist. Selle tulemusena raske dehüdratsioon ja selle vähendamine ringleva vere mahust laevade vähendatakse intensiivsus neerude ja aju verevarustust, mis viib ebapiisava hapniku nendele organitesse.

Neerude verevoolu vähenemine põhjustab uriini hulga vähenemist, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret suurenemist. Kudede "hapnikuglakatsioon" põhjustab ainevahetust, mille tagajärjel liigne piimhape koguneb kehasse - laktaat. Selle aine ületav aine aitab vere pH-d muuta happeliseks küljeks. Lisaks toimub rasvade lõhustumise aktiveerimine rasvkoes. Selle tulemusena suurendab veri vabade rasvhapete sisaldust, mis ületab liigselt maksa. Selles olukorras on vaba rasvhapped peamine energiaallikas. Paljude keemiliste muundamiste tulemusena moodustatakse nendest ketoonikestad( äädikhape, atsetoon).Summa ketoonkehade veres suureneb kiiresti, mis on seotud mitte ainult suurendada nende haridus, vaid ka asjaolu, et nende piiratud eritumist organismist uriiniga. Ketooni kehad, aga ka laktaat, aitavad kaasa vere pH nihkumisele happe poolel. See seisund väljendub hingamise ja hingamisteede häirete ilmnemisena. Ka häiritud ketoatsidoosi südame funktsiooni esineda osa seedesüsteemi häired, nagu ka paljud teised, mis viib ajuturse. Esiteks, metaboolsete häirete korral kannatab kesknärvisüsteem, mis väljendub teadvuse järkjärgulises kahjustamises.

Ketoatsidootilise kooma arengule eelneb kolm etappi: ketoos, ketoatsidoos, prekoom. Igas etapis, kui see läheneb komaotilisele seisundile, iseloomustab ainevahetushäirete süvenemine, mis põhjustab teadvuse suuremat inhibeerimist. Ketoatsidootiline kooma areneb enamikul juhtudel mitu päeva. Ketoosiaetappe iseloomustavad järgmised sümptomid: limaskestade kuivus ja järkjärgulise naha kuivus;janu ilmub;vabaneva uriini kogus suureneb, nõrkus kasvab;söögiisu vähenemine ja kehamass;on peavalu ja suurenenud unisus.Ümbrus võib märkida atsetooni nõrga lõhna esinemise väljahingatavas õhus. Ketoosi tuvastamiseks tuleb läbi viia uriinianalüüs, milles selles häiretasandes tuvastatakse ketoonjärved. Metaboolsete häirete progresseerumisel areneb ketoatsidoosi staadium. See avaldub välimus märke ülemäärase vedelikukaotust: keemiline limaskesta, keele, nahk, lihastoonust ja naha raku vähenenud, on tendents alandavad vererõhku, on kiire südamepekslemine, vähenenud uriini. Enamikul juhtudest ilmneb mürgistuse, iivelduse ja oksendamise tulemusena. Ketoatsidoosi progresseerumisel muutub oksendamine sagedamaks, süvendades organismi dehüdratsiooni. Tavaliselt on etiketil vere-pruun toon. Hingamisrütm on häiritud. Atsetooni lõhn õhuvahetuses on selgemini määratletud. Vere kapillaare laieneb, mis põhjustab diabeetilise nägemise hägustumist. Kõige sagedamini on kõhupiirkonnas valusid ilma selge lokaliseerimisega, esineb eesmine kõhu seina lihased. Need sümptomid on põhjustatud ärritust kõhukelme ja solarpleksust ketoonkehade, väikesed hemorrhages kõhukelme ja seedehäirete motoorse aktiivsuse. Eakoma staadium erineb teadvusehäire progressioonist, dehüdratsiooni ja mürgistuse süvenemisest. Ravi puudumisel areneb kesknärvisüsteemi kahjustus, mis lõpeb kooma arenguga. Kooma iseloomustab täielik teadvuse puudumine. Seal on atsetooni terav lõhn, hingamine on häiritud, nägu on kahvatu, põske ilmub punakas. Dehüdratsiooni iseloomulikud tunnused: limaskestade, keele ja naha kuivus. Turgori kuded on vähenenud, samuti on lihaste toon ja silmamurbed. Arteriaalne rõhk väheneb, pulss on sagedane, nõrk. Refleksid ja igasugused tundlikkus on vähenenud või puuduvad, mis sõltub kooma sügavusest.

Seda seisundit ravitakse ainult intensiivravi osakonnas. Hüperosmolaalse

seisund, mille puhul märgatav suurenemine veres ühendid nagu naatriumi ja glükoos, nimetatakse hüperosmootsete. Nende ainete ebapiisava tarbimise tagajärjel eksisteerib suhteliselt erinev rõhkude erinevus rakkude sees oleva ja intratsellulaarse vedeliku vahel. Selle tulemusena esmalt areneb rakkude liigne vedeliku kadu, mis viib veelgi organismi üldise dehüdratsioonini. Dehüdratsioon on peamiselt ajurakud. Suurim hüperosmolariseerumise oht esineb II tüübi diabeedil, enamasti eakatel tänavatel.

Development

hüperosmolaalse provotseerib dehüdratsiooni ja insuliini puudulikkus. Dehüdratsioon, mis omakorda kutsub esile seisundite nagu oksendamine, kõhulahtisus, ägeda pankreatiidi või koletsüstiit, hemorraagia, pikaajalisel kasutamisel diureetikumid, neerupuudulikkus ja teised. Lisav insuliinipuudus diabeedi viia erinevaid vigastusi, kirurgia, pikaajalisest hormonaalsetevalmistised.

välimus märke hüperosmolaalse on aeglane - mõne päeva või nädala jooksul. Esialgu on kasvav märgid diabeet, nagu janu, kehakaalu langus ja suurenenud uriini. Samal ajal on lihastõmblused, mis on pidevalt täiustatud ja ümber krambid paikne või üldine. Teadvuse rikkumisi on võimalik juba haiguse esimestel päevadel täheldada. Esiteks, need häired ilmnevad ümbritseva ruumi orientatsiooni vähenemisega. Pidevalt arenev, teadvuse võib minna koomasse, mis eelneb välimus hallutsinatsioonid ja deliirium. Hüperosmolaalse, mida iseloomustab see, et kahjustuste närvisüsteemiga on väga mitmekesised ja esineda krambid, parees ja halvatused kõnehäireid, esinemise tahtmatud liigutused silm, märke meningiit. Tüüpiliselt koostisega need funktsioonid peetakse terava tserebraalvereringe. Väliselt võib selgitada ilmingud väljendatud dehüdratsiooni: kuiv nahk ja nähtav limaskestad;naha raku, lihastoonust ja toon silm vähendatud;teravad näoelemendid. Hingamine muutub pealiskaudseks ja sagedaseks. Atsetooni lõhn hingates ei esine. Vererõhk, sagedane impulss, on vähenenud. Tihtipeale tõuseb kehatemperatuur kõrgete arvudega. Tavaliselt on viimane etapp šoki areng, mille põhjuseks on tõsised vereringehäired. Ravi sedalaadi

kooma toimub samuti tingimustes intensiivravi osakonnas. Ja giperlaktatsidemicheskaya

Laktatsidoos Laktatsidoos kooma

- pH nihe riigi sisekeskkonna happe pool, mis tekib tänu rohkesti piimhapet veres. Arengut laktatsidoosiga võib vallandada eri haiguste ja seisundite, millega kaasneb hapnikuvaegus kudedes, samuti suurenenud intensiivsus moodustumist ja väheneb kasutamine piimhappe. Sagedasemad arengu laktatsidoosist suhkurtõbe põdevatel patsientidel tingitud asjaolust, et see aitab kaasa seisukorra kroonilise hapnikupuudust kudedes. Lisaks üsna sageli, patsientide II tüüpi diabeet, eriti eakad, on mitu kaasuvaid haigusi. Kõige tavalisem selliste haigusteks on südame-veresoonkonna süsteemi, mis iseloomustab krooniline hüpoksia. Laktatsidoosi

esialgu avaldub väsimus, suurendades nõrkus, uimasus, iiveldus, oksendamine. Need märgid sarnanevad suhkruhaiguse dekompensatsiooniga. Peamine sümptom, mis võib põhjustada kahtlused laktatsidoosiga on välimust lihasvalude, mis on põhjustatud piimhappe kogunemist seal. Mõõduka häire seisund võib tekkida mõne tunni pärast sõna otseses mõttes. Tavaliselt selle tunnused on hingamispuudulikkus, perifeersete veresoonte laienemist, järsk vähendamine vererõhule, südame rütmihäired, segasus, kooma või stuupor. Surma põhjus, kui laktatsidoosi on tavaliselt äge südamepuudulikkus või hingamise seiskumine.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

Hüpoglükeemia ja hüpoglükeemilist kooma

Hüpoglükeemia raskendab sageli diabeet, kes saavad ravi insuliiniga või suukaudsete diabeediravimitega. Hüpoglükeemia on sündroom, mis on põhjustatud patoloogiliselt madalast glükoositasemest veres. Hüpoglükeemia võib olla lihtne, kui seda saab reguleerida, võttes piisavalt süsivesikuid. Tõsise hüpoglükeemia korral on täheldatud teadvusekaotust, mis nõuab intravenoosset glükoosi. Väga sageli riigi hüpoglükeemia tekib eakad kannatavad II tüübi diabeedi ja töödeldud hüpoglükeemiliste ravimitega glibenklamiid rühma eesmärk. Sageli hüpoglükeemia sellistel inimestel korratakse perioodiliselt. Hüpoglükeemilise seisundi äärmine manifestatsioon on hüpoglükeemiline kooma. See on defineeritud kui äge tekkimisel eluohtlik, poolt põhjustatud seisundi kiiresti ja oluliselt väheneb vere glükoosisisaldust, mis on omakorda arengut energiat näljutamise keharakud paistetus ajukoe ja kaugelearenenud juhtudel - death kooritud võiisegi aju ise. Tüüpiliselt, hüpoglükeemia diabeedi tekib siis kiiret langust glükoositase alumise normaalse piir - 3,3 mmol / l. Siiski võivad hüpoglükeemia sümptomid tekkida juba 4,6 mmol / l veresuhkru tasemel. Sellistel juhtudel esineb lühikese aja jooksul veresuhkru taseme märgatav erinevus.

olulisim põhjus hüpoglükeemia on liigse insuliini organismis koguse suhtes süsivesikuid pärinevad toidu või muudest allikatest( glükoosi produktsiooni maksas), samuti kiirendatud süsivesinike utiliseerimist intensiivsel lihaste tööd. Hüpoglükeemia provotseerida järgmiste teguritega: liigne füüsiline aktiivsus, alkoholitarbimine, toitumine rikkumise korrapäratu toiduratsiooni režiimi või puudumine sisaldus seda süsivesikute ja üledoosiga insuliini või antidiabeetikumide tabletid. Hüpoglükeemia aitab raseduse esimese kolmandiku, sünnitus, krooniline hepatiit, rasvastumuse diabeet, neerupuudulikkus neeruhaiguse korral puudust neerupealise koores ja kilpnäärme, võttes samuti teatud ravimid, näiteks salitsülaatide.

Vere glükoosisisalduse vähendamine mõjutab peamiselt kesknärvisüsteemi seisundit. Vähendades glükoosi taseme veres on alla füsioloogilise tase väheneb selle kättesaamist viiakse ajurakke, mis soodustab nende energia nälgimist. Seda seisundit nimetatakse neuroglükopeeniks. See avaldub erinevatel etappidel erinevate neuroloogiliste häiretega, mis lõppkokkuvõttes toob kaasa teadvuse kaotuse ja kooma arengu. Kesknärvisüsteemi eraldiseisvad struktuurid on erineva tundlikkusega energia nälja suhtes. Algselt hüpoglükeemia mõjutab rakkude hallolluse asub ajukoores, kui nad on kõige intensiivsus ainevahetusprotsesse. See fakt selgitab neuroglükopeenia sümptomite ilmnemist, kui veresuhkru sisaldus on enam-vähem märgatavalt vähenenud. Hüpoglükeemiaga kõige vähem tundlikud on sellised keskused nagu hingamisteede ja vasomotoor. See selgitab, et hinge, veresoonte toonuse ja südame aktiivsust kaua säilib isegi juhul, kui pikenenud hüpoglükeemia põhjustab pöördumatuid kaotus ajukoorde. Kõik hüpoglükeemia seisundi aktiveerivad kompensatsioonimehhanismid suudavad säilitada aju elujõulisust suhteliselt lühikese aja jooksul. Kui kestuse hüpoglükeemilist kooma vähemalt 30 minutit, seejärel sobiva ravi ja kiiret naasmist teadvuse tüsistusi ja tagajärjed, kuna reeglina ei ole täheldatud. Pikaajaline hüpoglükeemia kujutab endast ohtu elule. Selle tulemusena pikenenud energiat nälgimise arendades ajukoe turse, verevalum melkotochechnye ilmub ajukoe. Lõppkokkuvõttes on need muutused koorikarakkude rakkudega seotud rikkumiste põhjuseks ja nende surmadeks.

Hüpoglükeemilist koomat iseloomustab äkiline areng rahuldava seisundi taustal. Coma eelneb riigi Kerge hüpoglükeemia, mis võib kõrvaldada, võttes piisava koguse süsivesikuid. Hüpoglükeemia perioodiga kaasneb koma hobingeride ilmumine. Nad on näidanud mitmed märgid, nagu liigne higistamine, nälg, ärevus, ärevus, südamepekslemine, pupillide laienemine ja vererõhu tõus. Kui hüpoglükeemia seisund areneb, hakkab unistuste ajal mure tekitama luupainajad.Üsna sageli esimene ilmnema neyroglikopenii, mis sisaldaks sobimatut käitumist, desorientatsioon ruumis, agressiooni, meeleolumuutused, amneesia, pearinglus, peavalu ja nägemishäired kujul kahelinägemine, välimus "udu" ja vilkuvad "lendab".Töötlemata neyroglikopeniya lisandub avaldub arengu agitatsioon, lihastoonuse tõus, krambid. See seisund jätkub lühiajaliselt ja asendatakse kooma. Hüpoglükeemilist koomat iseloomustavad järgmised sümptomid: suurenenud higistamine, lihaste toonuse suurenemine, krampide sündroomi ilmnemine. Hüpoglükeemilise kooma prekursorid ei esine kõigil juhtudel. Kui hüpoglükeemiline kooma kestab kaua, siis esinevad aju turse. Samuti tekib pindmine hingamine, arteriaalse rõhu langus, refleksid vähenevad või täiesti välja astuvad, südamepekslemine väheneb. Surmav tulemus tekib ajukoormuse või aju aine surma tõttu. Tähis nende seisundite ilmnemise kohta on õpilaste vastuse puudumine valgusele.

Ravi tuleb kohe läbi viia ning viia läbi intensiivravi üksus. Ravi puudumine 2 tunni jooksul pärast hüpoglükeemilise kooma tekkimist halvendab oluliselt elu prognoosi.

ennetamine hüpoglükeemia

puhul tulemas füüsilise pingutuse on vaja suurendada süsivesikute leiba ühikut 1-2.Selle süsivesikute kogus võetakse enne ja pärast treeningut. Kui füüsiline aktiivsus on planeeritud rohkem kui 2 tundi, tuleks sellel päeval manustatud insuliini kogust vähendada 25-50% võrra. Piiritusjookide kogus peaks olema piiratud 50-75 g-ni. Samuti on hüpoglükeemia ennetamiseks oluline toitumisrežiimi järgimine. Hüpoglükeemia vältimiseks öösel, õhtul peate lisama toidud, mis sisaldavad valku. Tavalise veresuhkru taseme taastamiseks kerge hüpoglükeemiaga võite võtta suhkrut või magusat gaseeritud jooki.

Hiline komplikatsioonid

Autor hilja komplikatsioonid hõlmavad hävitamine veresooned( diabeetiline angiopaatia).Diabeetiline angiopaatia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis ulatub nii väikeste anumate kui ka keskmise ja suure kaliibriga anumatesse. Väikeste veresoonte, näiteks arterioolide, venuleaaride ja kapillaaride lagunemisega tekib mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliibriga laevade kahjustustega tekib makroangiopathia. Mikroangiopaatia põhjustab neerude ja silmade kahjustuse. Makroangiopaatides on mõjutatud alajäseme südame-, aju- ja suurte veresoonte ained. Diabeedi angiopathia arengu peamine roll on veresuhkru taseme tõus.

Diabeetiline nefropaatia Diabeetiline nefropaatia

- konkreetse neerukahjustuste diabeedi, mis lõppkokkuvõttes viib arengut kroonilise neerupuudulikkuse. Diabeedi nefropaatia esialgsed nähud ilmnevad 5-10 aasta pärast alates suhkurtõve tekkest. See tüsistus on peamine surma põhjus 1. tüüpi diabeedi korral.

Diabeetiline neerupuudulikkus iseloomustab mitmes etapis: mikroalbuminuuria( uriini eritumist väikestes kogustes valku), proteinuuria( uriini eritumist suurtes kogustes valku), krooniline neerupuudulikkus. Etapp mikroalbuminuuria ja proteinuuria tavapärast läbivaatamist ei tuvastata. Etapp mikroalbuminuuria iseloomustab järjest isoleerimine albumiini uriiniga koguses 30-300 mg päevas. Uriini üldanalüüsil ei ilmnenud valku. Selles etapis iseloomulikud ilmingud ei arene. Mõnel juhul võib vererõhku veidi tõusta. Etapp proteinuuria iseloomustab järjest isoleerimine valk uriinis üle 300 mg päevas. Kui proteinuuria on rohkem kui 3,5 grammi päevas, näitab see areng nefrootiline sündroom, mis avaldub turse näol. Suurenenud vererõhk areneb 65-80% inimestest, see suurendab nii süstoolse kui diastoolse vererõhu. Hüpertensioon suhkruhaigetel neeruhaigus iseloomustavad stabiilsus ja vähene tundlikkus ravimite ette alandada vererõhku. Nefroosisündroom vähendab valgu mahuühiku verd. Sellest ajast, kui kehtestatud stabiilne proteinuuria, lisatakse kõik iseloomulikud tunnused krooniline neerupuudulikkus. Selles etapis on progresseeruv kursus, mille määr võib olla erinev. Kõige võimsam tegur progressioonis krooniline neerupuudulikkus on hüpertensioon( kõrge vererõhk).Enamikul juhtudel selles etapis on erinevaid põletikulisi protsesse Urinaarsüsteemi nagu püelonefriit ja teised.

esimese kahe etapi diabeetilise nefropaatia avastatakse avastamise korral valgu uriiniga kahe või enama oma teadustöö.Lade krooniline neerupuudulikkus iseloomustab massiivne kaotus valk uriinis - 3,5 g päevas, - vähendades valgu sisaldus veres, suurenemine kolesterooli sisaldus seerumis.

Et saavutada positiivne mõju tuleb ravi alustada päris esimese etapi diabeetilise neerukahjustust. Selles etapis on ravi eesmärgiks normaliseerida vererõhu tase. Narkootikumid valik on enalapriil, perindopriili, lisinopriil. Narkootikumide selles grupis normaliseerida vererõhku ja parandada verevoolu neerudesse. Juhul normaalse vererõhuga narkootikume selles rühmas tuleb kasutada ka, kuid väikeses annuses. Ravi etapil proteinuuria peaks sisaldama kasutamist insuliinipreparaatidest( puhul II tüüpi diabeet), dieeti vähendatud koguse soola( juhul kõrgvererõhktõve).Vererõhu korrigeerimine toimub samade ravimite abil.vererõhu taset ei saavutata, ei ole rohkem kui 130/85 mm Hg. Art. Rikke enalapriili jms tooted vajavad täiendavat kasutamist ravimite nagu verapamiil ja diltiaseem. Lisaks sellele on võimalik kasutada atenolooli, diureetikume( nt furosemiid), ja teised. Kroonilise neerupuudulikkuse arengu ravi määrab kindlaks selle staadium. Eraldage konservatiivne etapp ja terminal. Peamine ravimeetod konservatiivse etappi dieediga. Juhul vererõhu tõus piirdub soolasisalduse 3 g päevas. Summa peab süsivesikute suurenenud kulude katmiseks energiat. Kuna ravimid Selles etapis on siduvad insuliinipreparaatidest ja enalapriili grupis. Juhul lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus ravi toimub spetsialiseeritud Nefroloogia haiglates. Ravi toimus veavad kroonilise hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi. Kui on vaja ja võimalus, siis leidis neerusiirdamine.

diabeetiline retinopaatia Diabeetiline retinopaatia - lüüasaamist kapillaarid, arterid ja veenid võrkkesta.

Suhkurtõve korral on veresoonte kitsenemine, millega kaasneb verepildi vähenemine. Veresoontes esinevad degeneratiivsed muutused veresoonte seinte väikeste kotikeseliste eendite moodustumisel. Pikemas hapniku puuduses, mis kaasneb silma võrkkesta verest, pannakse see kaltsiumisooladesse ja lipiididesse. Lipiidide sadestumine võrkkestas viib tihedate plaastrite moodustumiseni. Kõigi võrkkesta anuma patoloogiliste muutuste tagajärjel tekivad infiltreerumised ja armid. Kui protsess on kaugel, võib tekkida võrkkesta eraldumine ja pimedus. Patoloogiliselt laienenud veresoonte ja infarktide katkestused põhjustavad silma klaaskeha hemorraagia. Lisaks võib tekkida glaukoom.

Diabeetilise retinopaatia avastamiseks tuleb läbi viia mitmeid uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimuse meetodiks on: väline silmauuring nägemisteravust ja vaatevälja, sarvkesta uuringutes vikerkesta ja eeskambri nurga abil pilulambile. Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuse korral viiakse läbi silma ultraheli. Kui on vajadus, siis uuritakse võrkkesta veresooni ja pildistatakse silma põhjaosa.

Selle tüsistuse ravis peamine põhimõte on saavutada diabeedi metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimedaksjäämise vältimiseks viiakse läbi võrkkesta fotokoagulatsioon. Seda tehnikat saab kasutada silma diabeedi kahjustuse mis tahes etapis, kuid kõige varajasematel etappidel on saavutatud suurim mõju. Selle tehnika eesmärk on lõpetada äsja moodustunud võrkkesta veresoonte toimimine. Kui on vajadus, siis on võimalik vitrectomy - klaaskeha eemaldamine.

Diabeetiline neuropaatia Diabeetiline neuropaatia

vahenditega kahjustuse kesk- ja perifeerse närvisüsteemi temperatuuril diabeeti. Selle tüsistuse tekkimisel on krooniline veresuhkru taseme tõus. Diabeedi neuropaatia arengus on kolm teooriat. Vastavalt esimesele teooriale on närvis sisalduva veresuhkru kõrge sisaldus glükoosisisalduse märkimisväärses suurenemises. Kuna liigsetes kogustes glükoos ei allu täielikule ainevahetusele, aitab see kaasa sorbitooli moodustumisele. See aine on osmootselt aktiivne, see tähendab, et ta tõmbab vett selle taga. Sorbitooli kontsentratsiooni suurendamise tulemusena närvides esineb progresseeruva iseloomuga ödeem. KOKKUVÕTE teine ​​teooria on, et tänu veresoonte kahjustusi, närvi pakkumise, ei ole piisavalt hapniku transporti neid, mis omakorda toob kaasa kahjustunud ainevahetust ja välimus microbleeds. Kolmanda teooria kohaselt on kahjustatud proteiinid, mis moodustavad mis tahes närvi aluse.

Diabeedi neuropaatia manifestatsioon sõltub selle tüübist.

Sensori neuropaatia esineb esialgu vibratsiooni tundlikkuse häirete suhtes. Selle häire tuvastamine toimub gradueeritud häälestuse kahvliga, mis on paigaldatud tarsuse esimese luu pea külge. Selle rikkumise avastamine põhineb inimlikul kogemusel vibreerivast häälestustehest. Kõige sagedasem märk selle diabeedi komplikatsiooni kohta on tuimus ja "indekseerimine" alajäsemetel. Suhkurtõve närvisüsteemi kahjustuse tavapärane ilming on jalgade tundlikkus, mis tunnevad soojaks. Sensomotoorse neuropaatiat iseloomustab rahutute jalgade sündroomi ilmnemine. See sündroom koosneb suurenenud tundlikkusest ja öise hiiliva indekseerimise tunne. Nagu haigus progresseerub, ilmnevad need tunded kätes, samuti rindkere ja kõhu piirkonnas. Pikaajalisel diabeedi kestus on hävitamine väikeste närvikiude valu, mis avaldub spontaanne lakkamist valulikkuse. Sensorimotoorsed neuropaatia võib olla seotud vähenenud tundlikkusega, mis on märk kaotuse tundlikkust tüüp "ladustamine ja kinnas"( st vähenes tundlikkus süles on vastav osa, et harjutamist kindad ja jalad -. . Stocking).Lisaks võib liikumisega kaasneda raskusi, samuti liikumise kooskõlastamise katkemist. Kuna valutundlikkus on häiritud, ei märka sageli väikesed suu vigastused, mis on siis lihtsalt nakatunud.

Südame-veresoonkonna

( kardiovaskulaarse) tekkida neuropaatia iseloomustab kiire südame löögisagedus( tahhükardia) üksi, st. E. ilma füüsilise pingutuse. Haiguse progressioon põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi kaotust, mis väljendub tahhükardia väheses vähenemises. Kõik need muutused südame lihase aktiivsuse närvisüsteemi reguleerimisel põhjustavad selle füüsilise koormusega kohanemise katkemist.

Seedetrakti( seedetrakti) kujul diabeetiline neuropaatia põhjustab häireid närvisüsteemi reguleerimise seedetraktis. See vorm kahju avaldub rikkumise toidu liikumist läbi söögitoru, söögitoru seina tekkinud põletik casting seal happeliste maosisu( refluksösofagiiti) on tähistatud parees( häiritud motoorset aktiivsust) mao milles võib esineda aeglustusrajale ja kiirenduse selle tühjendamisel. Soole motoorse funktsiooni kahjustuse tagajärjel tekib kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine. Lisaks rikutakse seedetrakti mahla pankrease moodustumist. Sageli see arendab süljeeritus ja sapiteede düskineesia, kus suurenenud kalduvus moodustada kivid sapijuhade.

Urogenitaalne vorm on protsessi levikule sakraalse närvipõimiku tagajärg. Sellisel juhul on urogenitaaltrakti funktsioonide reguleerimine halvenenud. Ilmne selles vormis diabeetiline neuropaatia puudumine toon kusejuhakoolikud ja põie tagasijooksu tagasijooksu( alates kusejuhakoolikud põide või põies neerudele) või paigalseisu uriini, suurenenud vastuvõtlikkus nakkustele Urinaarsüsteemi.50% -l meestest esineb erektsiooni ja ejakulatsiooni rikkumine ning on märgitud ka munandite valu tundlikkuse rikkumist. Naistel võib tekkida vaginaalne niisutav häire.

Mõjutatud võime tuvastada veresuhkru taseme langust. Tavaliselt, kui redutseerivate suhkrute esineb avariivabastus glükagooni hormoon vereringesse, mis stimuleerib glükoosi tootmist organismis erinevate ainete. Selle esmane vabanemine toimub närvisüsteemi kaudu kõhunäärme stimuleerimise tulemusena. Mis areng diabeetiline neuropaatia, mis on tingitud häired närvisüsteemi funktsiooni vabanemise hormooni vereringesse toimub. Samuti on kaotatud sümptomid, mis on veresuhkru taseme langetamise lähteained. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et inimene kaotab võimsuse tuvastada hüpoglükeemia läheneva seisundi.

Diabeetiline neuropaatia on lisatud rikkumise õpilane funktsiooni, mis avaldub kohanemise nägemispuudega pimedas.

Higi näärmete funktsiooni rikkumine areneb naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higi näärmete funktsioon langeb, muutub nahk kuivaks - anhüdroos areneb.

Selle tüsistuse korral viiakse ravi läbi kolmes etapis. Esimene etapp on saavutada suhkurtõve metaboolsete protsesside normaalne käik. Selleks viiakse läbi intensiivne insuliinipreparaatidega töötlemine. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastumise stimuleerimine. Selleks kasutatakse narkootikume lipoehape ja rühma vitamiinid B. mõjul lipoehape preparaadid taastunud energiabilanss närvi formatsioonid ja takistab edasist kahjustust. Sellise ravi kestus on 3-6 kuud. Kolmas etapp on läbi viia ravi, mille eesmärk on kõrvaldada kõik diabeetilise neuropaatia vormis sõltuvad ebasoodsad ilmingud.

diabeetilise jala sündroom

diabeetilise jala sündroom - patoloogilise seisundi jalalaba diabeedi korral esineva taustana perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste ning avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, Luude ja liigeste kahjustused ja mädane kärbumiste protsesse.

on kolm vorme diabeetilise jala sündroom: neuropaatilise, isheemilise ja segatüüpi( neuroischemic).60-70% diabeedi suu sündroomi juhtudest on neuropaatiline vorm.

neuropaatiline vorm. Esialgu edasi suhkurtõve kahju närvisüsteemi asub lüüasaamist närvid osakonnad, mis mõjutab pikim närve. Selle tulemusena lüüasaamist kiud, mis moodustavad nende närvid arendab puudujääk "toitaine" impulsse lihased, kõõluste, sidemete, luude ja naha, mis viib nende lõppemiseni. Selle tagajärg on mõjutatud jalga deformatsioon. Sellisel juhul toimub jalajälje koormuse ümberjaotamine, millega kaasneb ka üksikute osade koormuse liigne suurenemine. Sellised piirkonnad võivad olla metatarsaalsete luude pea, mis avaldub nendes piirkondades naha paksenemisega. Selle tulemusena asjaolu, et need osad jalalaba pideva surve all, pehmete kudede nendes valdkondades eksponeeritakse põletikuliste kokkuvarisemist. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandilise defekti tekkimiseni. Kuna higi näärmete funktsioon on rikutud, muutub nahk kuivaks ja hõlpsalt sellel tekivad praod. Valu sensatsioonitüübi rikkumise tagajärjel ei pruugi see isik seda märkida. Tulevikus tekib kahjustuste infektsioon, mis põhjustab haavandite esilekerkimist. Nende moodustumist soodustab immuunpuudulikkus, mis tekib diabeedi süvenemise korral. Diabeedi jala neuropaatilise vormi arenguga kaasneb jäsemete veresoonte muutumine. Jalakatte laienemise tulemusena areneb selle turse ja temperatuuri tõus. Kuna vaskulaarsete häiretega vastavalt voolu hapnikuvaegus arendab mis voolab kudedega suu, mis aitab kaasa ka süvenemine protsessi. Mõjul võimenduse compression suu turse arterite võib ilmneda( "Blue varba" sümptom).

Seda tüüpi suuõõne diabeedi iseloomustab kolme liiki kahjustused. Nende hulka kuuluvad haavandid, luude kahjustused ja jalajoone liigesed ning tursed. Haavandid paiknevad enamasti talla piirkonnas ja varvaste vahel. Neuropaatia korral võivad tekkida spontaansed luumurdud. Mõnel juhul on need luumurrud valututeks. Sellisel juhul suureneb jalgade paistetus, märgatakse selle punetus. Luu-sideme aparatuuri hävitavad protsessid võivad võtta suhteliselt pikka aega. Tavaliselt kaasneb sellega selgelt väljendunud luu deformatsioon, mida nimetatakse Charcoti liigestuseks. Turse arenenud tagajärjel toon düsregluatsioon väikeste laevade suu ja sealt neid vere vedel osa kude. Ravi

hõlmab mitmeid tegevusi: saavutada normaliseerimiseks ainevahetuse diabeet, antibiootikumide kasutamine, haavade raviks, puhata ja mahalaadimist suu eemaldamine naha paksenemine osa ja kannab spetsiaalselt valitud jalatseid.

isheemilise kujul diabeetilise jala sündroom areneb rikkudes põhi voolu jäsemetes, mis ilmnevad aterosklerootiliste kahjustuste arterites.

Nahakatted kahjustatud jalga võtavad kahvatu või tsüanootset värvi. Harvematel juhtudel muutub pindade kapillaaride laienemise tulemusena roosakas-punane toon. Nende anumate laienemine toimub hapnikuvaegusega veres. Suhkruhaiguse isheemilise vormi korral muutub nahk puhtale küljele. Haavandid moodustuvad varvaste otstes ja kanna servapinnal. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi komplikatsiooni vormi valu ilmumine.

Instrumenteeritud uurimismeetodid kasutatakse arteriaalse verevoolu kindlakstegemiseks alajäsemete veresoontes. Selleks Doppleri meetodil, alajäsemete angiograafia kompuutertomograafiat, magnetresonantstomograafiat ja ultraheliuuringuid veresooned.

Nagu neuropaatilise vormi korral, on vajalik saavutada metaboolsete protsesside normaliseerumine. Diabeedi jala antud alaosa löömine võib olla erineva raskusastmega. Tavaline ravimeetod, mis on eelistatud diabeetilise jalalaba isheemilise vormi puhul, on operatsioon normaalse verevoolu taastamiseks jäseme tõttu, mis on tingitud anumate plastilisusest. Juhul, kui puuduvad nekrootilised ja haavandilised kahjustused, on kõndimine soovitatav 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa jäseme verevoolu arengule. Verehüüvete tekke vältimiseks veresoontes soovitatakse kasutada aspiriini 1/4 tabletis päevas, samuti spetsiaalseid ravimeid, mis takistavad vere hüübimist veresoontes. Kui juba on trombiid, kasutatakse nende sulamist soodustavaid ravimeid. Juhul, kui diabeetilise jala mis tahes varianti sisaldav pankrease-nekrootiline protsess on üsna ulatuslik, otsustatakse alajäseme amputatsiooni küsimus.

Diabeedi jala sündroomi arengu ennetamise peamine meetod on diabeedi piisav ravi ja ainevahetusprotsesside säilitamine optimaalsel tasemel. Iga külastus arstiga nõuab alajäsemete uurimist. Sellised uuringud tuleks läbi viia vähemalt kord kuue kuu jooksul. Samuti on tähtis mitte unustada jalajälgimise põhireegleid. On vaja hoida jalgade puhtust ja kuivust, hoida sooja jalutusvanni, koorida, et vältida naha pragusid.

Diabeetilise patsiendi hügieen

Hügieen mängib väga olulist rolli diabeediga inimeste elus. See hõlmab mitte ainult isikliku hügieeni järgimist, koduhügieeni säilitamist, riideid, toitumist, vaid ka doseeritud kehalise kasvatuse arengut, terapeutilise kehalise väljaõppe komplekse, kõvenemist, halbade harjumuste välistamist. Füüsilised harjutused ja järgnevad veeprotseduurid( hõõrumine, dousing, duššimine või suplemine) tugevdavad keha hästi, suurendades selle resistentsust haigustele.

Suuhügieen.

Suhkurtõve korral tuleb hoolitseda suuõõne eest, sest sellega kaasnevad hammaste ja igemete haigused sagedamini ja voolavamalt. Diabeedihaige peaks külastama hambaarsti regulaarselt( iga kuue kuu tagant), õigeaegset kariesiravi ravi ja eemaldama hambakivi.

Suu hooldus.

Suhkurtõvega jalgade vigastuste oht on väga kõrge. On isegi mõiste "diabeetiline jalg" sündroom. Kui perifeersed närvilõpmed ja anumad on kahjustatud, väheneb jäsemete erinevate osade tundlikkus ja verevarustus järsult. Sellistel juhtudel võivad tavalised kingad põhjustada suu kurnatusi, haavandeid ja diabeetilise gangreeni arengut. Jalakaalu deformeerumine põhjustab istanduspinna suurema surve all olevate alade moodustumist. Selle tagajärjel tekib suu pehmete kudede põletik, millele järgneb haavandite tekkimine. Peale selle põhjustab mis tahes kahjustus nahale, mille glükeemia on suurenenud ja vilets verevarustus põhjustab haavade nakatumise haavade ja osteoartikulaarse aparaadi haavu nakkust. Diabeedi jala ravi on keeruline ja pikk protsess. Kuid haigusi ja komplikatsioone on võimalik vältida, rakendades individuaalseid ennetusmeetmeid jalgade hooldamiseks.

jalgjuhtimine.

Iga diabeedihaige peab iga päev hoolikalt valgust hoolikalt uurima oma jalgu. Erilist tähelepanu tuleb pöörata: naha muutustele põlisfunktsioonide vahel. Seennakkustega konsulteerige koheselt dermatoloogiga. Horny nahk, praod, kallused sõrmede - kõik see võib põhjustada nakkushaiguse protsessi arengut.

Pese oma jalgu hommikul ja õhtul, kasutades sooja vett temperatuuril 37-38 ° C.

Kasutage pehmet käsnat ja neutraalset seepi, et pesta jalad.

Jalavannide kestus ei ületa 5 minutit.

Pärast pesemist pühkige jalad, eriti piklikud ruumid, põhjalikult pehme rätikuga.

Jalaga käitlemisel ärge kunagi kasutage teravaid esemeid( terasid, teravaid käärid, habemenuga), maisi plaastreid, salve. Loputage nahk pimsskiviga.

Küünte lõikamiseks kasutage ümarate otstega käärreid ja lõigake küüned ainult sirgeks.

kingade valik.

Kui valite õiged kingad ja sisetallad, võite vältida "diabeetilise jalga" sündroomi tekkimist.

Tavaliselt peaks kingad andma stabiilsust( nööripüksid kindlalt jalga liigeste kinnitamiseks);Lai, madal kand on usaldusväärne jalgade toetus.

kingad peaks olema suurus: laius kinga peaks vastama jala laius( esimesel ühine pöial).

Kinga ülemine osa peaks olema valmistatud looduslikest materjalidest.

Vali jalanõud pärastlõunal. Selleks ajaks jalgade paksenemine, enne jalanõude panemist kontrollige seda oma käega, et välistada ebakorrapärasused( kortsud, jämedad õmblused).

Kinga deformatsioon või painutamine on ebanormaalse käigu märk. Sellisel juhul on parem konsulteerida arstiga.

Kui haiget jalga, siis pead tegema järgmist:

desinfitseerida haava antiseptikumid( vältida värvaineid lahendusi: jood, briljantrohelist, kui nad varjata tsooni põletiku);

-d ei tohi arsti soovitusega kasutada koos salvi või bakteritsiidse kipsiga;

, asetage haava kohta kuiv steriilne tampoon ja sidumismaterjal.

Igapäevaelus on parem kasutada lihtsaid sokke( sukad), oma suurust või numbrit suuremaks ja sünteetiliste kiudude väikest lisamist. Sokke või sukad tuleb vahetada iga päev. Isegi kodus ei tohi käia paljajalu, ei ole soovitav ka jalatseid avatud varbadega.

Igapäevaelu rütmi järgimine on tervise säilitamise oluline tegur. Kõigepealt räägime töö ja puhkuse vaheldumisest, ärkvelolekust ja unest. Igat liiki puhkuse seas on kõige füsioloogiliselt oluline uni. Selle kahjustused kahjustavad oluliselt diabeedi ravi tõhusust. Et tagada kiire une ja sügava une soovitatakse:

• viimast sööki vähemalt 2 tundi enne magamaminekut( välja arvatud on lubatud ainult patsientidel, kes kasutavad insuliini ja pikatoimelised altid hüpoglükeemilist riigid - näiteks patsientide, on soovitav 30-40 minutitenne unistust võtta kerge täiendav õhtusöök - puu, keefir);

• pool tundi õhtune jalutuskäik vabas õhus;

• magage hästiventileeritavas kohas;

• voodis peaks olema mugav, tuttav koht, lõõgastuda;

• lihaseid korralikult lõõgastuda saate enesekindla hüpnoosini.

. Magamishäirete ja rahustite vajaduse üle otsustab arst eraldi.

Psühhoteraapia

Suhkruhaigus on haigus, mis kaasneb inimese elule. Paljudel patsientidel tekib selline olukord sageli depressiooni, huvi kaotamise vastu nende ümbruses olevas maailmas. Endokrinoloog tuleb alati läbi patsientide ja tema pereliikmed psühhoteraapia vestlus, rõhutades samas, et õige raviviisi ja patsient võib elada normaalset elu, et täita oma ametialaseid kohustusi ja ei tunne oma alaväärsustunnet. On väga oluline luua patsiendile soodsa psühholoogilise olukorra tööl, perekonnas, ümbritseda teda arusaama ja hooldusega.

päeva režiim.

Vastavus on eriti oluline insuliiniga inimestele. Siinkohal tuleks mainida, et insuliini manustamise aeg on seoses toidu tarbimisega erinev. Insuliini võib süstida vahetult enne sööki, 10-15 minutit enne sööki jne. Insuliini süstimise ja toidu tarbimise vaheline intervall ei tohi ületada ühte tundi. Insuliini manustamise aeg seoses toiduga on rangelt individuaalne. Seda määrab arst. Mitte kõik kodus, töökeskkonnas ei suuda ligikaudse igapäevase rutiini rajada, sanatooriumile lähedal. Vaatamata sellele peavad suhkurtõvega patsiendid jälgima igapäevast rutiini, tuginedes tõelistele võimalustele. Patsiendi seisund on diabeet, tervise, töövõime on väga suur, sõltuvalt täitmise korra, mis ei pea olema nagu abinõuna.

Rubriik spaateenused, mõned diabeetikute ootuses häid tulemusi juba mõnda aega enne reisi ja teedel enam järgida määratud režiimi, mis on tervisele kahjulik. Selle tagajärgede kõrvaldamiseks on abinõuna vaja lisaaega, et patsient saaks normaalsesse seisundisse ja alustada täieõiguslikku ravi. Samuti tuleb rõhutada, ja patsientidel, kes täielikku spaateenused, kui nad lubavad end lõpuks viibimise ja mõnikord koduteel murda määratud režiimis.

Sanatooriumitöötlemise edukus, nagu mis tahes muu ravi, võib olla diabeedi inimestele püsiv ainult siis, kui ettenähtud režiimi rangelt järgitakse. Määratud ajal kõiki olulisi komponente selle elementide( toit, insuliin, korrapäraselt vahelduvatest töö- ja puhkeaega, hügieenireegleid, võimlemistunde, sport jne), kuid see aitab kaasa tervise säilitamist.

Memo

patsientidel säilitada head tervist, säilitada kõrge tööjõu aktiivsust ja tüsistuste ennetamine patsientidel suhkurtõbi igapäevaelus peavad vastama erikohtlemist ja profülaktilist ravi. Selle peamised nõuded on järgmised:

1. Dieettoitmine on kõigi suhkurtõve vormide ravi aluseks. Alates igapäevasest dieeti tuleks välja arvata suhkrut, kondiitritooted, manna, rasvavorstid, alkohol, õlu, viinamarjad, suhkru puuviljamahlad. Piirata kergesti seeditavate süsivesikute( pagaritooted, kartulid ja teraviljad, magusad puuviljad) sisaldavad toiduained. Toit peaks sisaldama köögivilju, puuvilju, piima, kodujuustu. Eriti oluline on toidu tarbimine rangelt kindlaksmääratud aja jooksul vastavalt insuliini kasutusele võtmisele.

2. Päevas on vaja selget režiimi. Hommikust üles, töö( uuring), insuliini manustamine, söömine ja ravimid, aktiivne puhkus, magamaminekut tuleks teha kindlal ajal.Ärge lubage vaimset ja füüsilist ülekoormust. Pühapäeviti tuleb täielikult kasutada välitingimustes.

3. Järgige koduhügieeni ja -hügieeni reegleid. Kehaline kasvatus, sport( mitte võimsus liiki) on kasulik mõju ainevahetusele, suurendada glükoosi imendumist, madalam insuliinivajadus, oleks lihtsam haiguse, suurendada tõhusust.

4. Määratud ravimeid tuleb võtta kindlal ajal. Ravimi asendamine, annuse muutmine ja isegi rohkem, et neid ei saa arsti teadmata.

5. Järgige insuliini manustamise puhtust ja steriilsust. Süstekohti tuleb muuta nii, et korduvaid süstimisi samasse kohta ei esine sagedamini 1-2 korda kuus.

Insuliinit saavatel patsientidel võivad tekkida hüpoglükeemilised seisundid. Esimesed märgid - väsimus, käte värisemine, higistamine, tuimus huulte, keele, nälg, segadust, kuni teadvusetus( hüpoglükeemia kooma).See on hõlbustanud enneaegset või ebapiisav toitumine, kehtestamine liig insuliini annust, liigne füüsiline aktiivsus, alkoholi( eriti alkohoolsete jookide).Selleks, et kõrvaldada ägeda hüpoglükeemia peate süüa 20 g glükoosi, 200 ml suhkrut sisaldavaid jooke, 4-5 tükki suhkrut, kommid, peate Kandke passi diabeetik. Lisaks igapäevasele enesekontrolli halva enesetunde sageli mõõta veresuhkru ja uriini uuringud uriinis atsetoon, jätkata ravi insuliiniga või diabeedivastaste tabletid, pöörduda arsti poole.

6. Äge nakkushaigus, enneaegne ja ebapiisav insuliini, vaimse ja füüsilise kurnatuse, jõhkrate režiimi päeval, ja toidu ja muude põhjuste võib põhjustada dekompensatsiooniseisundisse diabeedi ja kooma.

7. Valides elukutse ja töö, et diabeetikute vaja arvestada piirangud, mille omadused haiguse vajadust vältida selle komplikatsioone. Sugulased ja sõbrad peaksid teadma hüpoglükeemia ravi reegleid.

8. Kompenseeritud suhkruhaigus ei saa olla abielu ja normaalse pereelu takistuseks. Suhkurtõve varajase avastamise ja ennetamise eesmärgil on vaja regulaarselt( 1 kord 2 korda aastas) uurida oma lapsi.

9. Selleks, et vältida tüsistusi, kõige sagedasem silmakahjustus, neerud, maks, jalad, närvisüsteem tõbi, igemete, patsiendi saharnymdiabetom peaks olema pidevalt meditsiinilise järelevalve all, mida peetakse apteegi. Indikaatorid

diabeedi kompensatsiooni on: üldine tervislik eluviis, säästes töövõimetuse puudumine janu, suukuivus, vähene märke silmakahjustus, neerud, maks, närvisüsteemi, jalad, suu, valiku 1,5-2 liitrit uriini päevas ja mittevõi suhkru jäljed selles, suhkrusisaldus veres 7,8-8 mmol / l ilma selle kontsentratsiooni ootamatu kõikumiseta päeva jooksul.

Diabeedihaige peab alati kandma koos temaga ja hoidma diabeedikaarti ligipääsetavas kohas, mis on vajalik kiirabi õigeaegseks osutamiseks hädaolukorra tekkimisel( teadvuseta).

Kui te tunnete, et puuduvad sobivad materjalid või spetsiifiline arstiabi efektiivseks diabeedi kontrolliks, võtke ühendust oma kohaliku diabeetilise ühinguga.