Aracnoiditis cerebral, óptico-quiasmático, espinal: causas, síntomas y tratamiento. MF.

Arachnoiditis es una inflamación de la aracnoides del cerebro. Sin embargo, sólo uno aislado lesión aracnoides prácticamente no tiene lugar, ya que es desprovista de vasos sanguíneos de su propia, en general, el proceso prosigue con la cáscara suave( vascular).Por lo tanto, es más correcto hablar sobre leptomeningitis.

Causas de aracnoiditis

La aracnoiditis es causada con mayor frecuencia por infecciones, incluidas las neuroinfecciones. La causa de la aracnoiditis también puede ser intoxicación y trauma. En los caparazones aracnoideos y adyacentes, se observan su turbidez y engrosamiento. La aracnoiditis a menudo conduce a procesos adhesivos, como resultado de lo cual las adherencias del tejido conectivo aparecen entre las membranas;en lugares de adherencias, la turbidez y el crecimiento de los vasos son visibles, y algunas veces se forman quistes. Dependiendo de la localización del proceso principal distinguir aracnoiditis superficie convexa del cerebro( convexital), opto-quiasmática, fosa posterior y espinal.

síntomas de aracnoiditis

de los síntomas de aracnoiditis cerebral en primer lugar son los dolores de cabeza difusa, carácter menos local.

aracnoiditis convexital, por lo general situado en la parte frontal del cerebro, y por lo tanto, unos síntomas focales de carácter motor y sensorial. Puede haber ataques convulsivos focales y generales. Optoelectrónicos

aracnoiditis quiasmática se produce después de la lesión, las infecciones comunes y la inflamación en la transición desde la frontal cerca, etmoidal y los senos esfenoidales. La enfermedad comienza con una disminución gradual de la visión en ambos ojos. En el fondo de ojo, a veces se observa neuritis óptica. Puede haber síntomas de aumento de la presión intracraneal, y luego el curso de la enfermedad puede parecerse a una imagen similar a un tumor. En el diagnóstico de la aracnoiditis óptica-quiasmática debe tener siempre en cuenta la posibilidad de la neuritis óptica, que es la mitad de los casos es el debut de la esclerosis múltiple.

La aracnoiditis de la fosa craneal posterior ocurre después de lesiones, infecciones comunes y la transición del proceso inflamatorio a las membranas.de focos de focos cercanos. Previamente y más a menudo asombrado. VIII par de nervios craneales: hay ruido en los oídos, mareos, balanceo;Más tarde, se agrega una disminución en la audición y se elimina una prueba de calorías;a veces los pares VII y V de nervios están involucrados. El nistagmo puede ocurrir. En casos severos, la sintomatología focal se acompaña de un síndrome hipergénico-hidrocefálico pronunciado, que incluye pezones estancados. Con un curso pseudotumoroso, la aracnoiditis es indistinguible de un tumor en la fosa craneal posterior.

La aracnoiditis espinal se localiza con mayor frecuencia en la región lumbosacra o torácica;a veces hay una lesión difusa de la concha aracnoidea.

La aracnoiditis espinal se caracteriza por dolor de tipo radicular, al que pueden unirse los síntomas de compresión de la médula espinal.

diagnóstico aracnoiditis

crucial en el diagnóstico de la aracnoiditis espinal son los resultados de la mielografía con matsodilom. En algunos casos, el diagnóstico final de la naturaleza inflamatoria de la compresión de las raíces o la médula espinal se establece solo durante la revisión quirúrgica.

Debe señalarse tendencia injustificada a aracnoiditis diagnóstico de expansión en todos los casos poco claros de la enfermedad cerebral y espinal. Esta tendencia es especialmente evidente en el contingente de pacientes con dolores de cabeza crónicos. Mientras tanto, al menos el 90% de los casos de dolores de cabeza son causados ​​por factores vasomotores. Siempre debe recordar la frecuencia del síndrome celíaco con neurosis.

En los últimos años, gran parte se ha convertido en aparente rareza de la así llamada aracnoiditis fibra-quiasmática y por lo tanto reducido el número de intervenciones quirúrgicas para esta forma.

caras de diagnóstico altamente controvertidos y diferenciales de las formas aracnoiditis fosa posterior, que se muestran aisladas lesión VIII nervio en un dolor de cabeza moderado.

papel importante en la prevalencia del diagnóstico de aracnoiditis cerebral juega pnevmoentsefalogramm mala interpretación en tales casos. Por regla general, la imagen tradicional de "aracnoiditis quística" en realidad refleja rezidualyaye procesos atróficos y espacios de expansión podobolochechnyh es sufragánea del personaje. La amplia variabilidad de la imagen neumoencefalográfica normal también se subestima.

Tratamiento de la aracnoiditis

En presencia de focos infecciosos bacterianos: antibióticos, sulfonamidas. En todos los casos, se muestran preparaciones de yodo, bioestimulantes, diuréticos y analgésicos. Indicaciones

para la cirugía surgen cuando las lesiones aracnoiditis óptico-quiasmática e inflamatorias de las conchas fosa posterior que ocurre con una oclusión imagen. El tratamiento quirúrgico también incluye la compresión inflamatoria de la médula espinal y el dolor radicular persistente causado por la aracnoiditis.

Arachnoidite óptico-quiasmático

Se caracteriza principalmente por una disminución progresiva en la agudeza visual de uno o ambos ojos. En este caso, se encuentra un estrechamiento concéntrico de los campos visuales, un escotoma central y, con frecuencia, una hemianopsia bitemporal. Generalmente hay un disco estancado de nervios ópticos, su atrofia o cambios neuríticos. Algunos pacientes tienen el síndrome de Kennedy, una combinación de escotoma central y atrofia óptica primaria en un ojo con cambios estancados en el otro. Junto con la derrota del nervio óptico, lesiones de los nervios olfatorio y oculomotor, a menudo se observan signos piramidales ligeros.trastornos hipotalámicos también son posibles -. La diabetes insípida, la patología de diversos tipos de intercambios, pubertad precoz, etc.

A. opto-quiasmática con el desarrollo aguda en la mayoría de los casos tiene un pronóstico favorable. Con una disminución gradual en la agudeza visual, su recuperación también pasa lentamente y por lo general es incompleta. En el diagnóstico de la angina de pecho, los métodos adicionales de investigación son de gran importancia: eco-EG, EEG, tomografía computarizada, angiografía. A. prolongado prolongado, a menudo con exacerbaciones repetidas, que generalmente son causadas por enfermedades infecciosas y lesiones cerebrales traumáticas. Aracnoiditis

cerebral

convexital A. Cuando más frecuentemente proceso se localiza en las circunvoluciones centrales que normalmente se manifiestan clínicamente focal( dzheksonovskimi) encaja. Por estas convulsiones clónicas típicos ciertos grupos de músculos o parestesia( la localización A. en la circunvolución central posterior o superior de la región parietal) con la posterior distribución de acuerdo con la topografía de los centros de la motilidad o sensibilidad. La conciencia se conserva. El proceso puede extenderse al lado opuesto, lo que lleva a una violación de la conciencia. Lo más característico sigue siendo su componente focal. Después de un ataque, puede haber una debilidad a corto plazo de las extremidades en el lado de las convulsiones, y fuera del ajuste: hemiparesia leve o insuficiencia de los tractos cortical y espinal. En el EEG, se detecta un foco de actividad epiléptica.

A. La fosa craneal posterior generalmente fluye fuertemente, con un marcado sidromante hipertensivo. El dolor de cabeza( constante o paroxístico) se acompaña de vómitos repetidos, mareos y, a veces, bradicardia. Los primeros cambios estancados del fondo de ojo aparecen. De los síntomas de la lesión cerebral focal, generalmente hay ataxia estática y locomotora, nistagmo, temblor intencional, hipotensión muscular y otros, a menudo por un lado. Cuando el proceso se localiza en la región del ángulo cerebeloso, las raíces de los pares VII y VIII se ven afectadas, y en el proceso más común y el par VI de nervios craneales. A. la fosa craneal posterior tiene muchas manifestaciones comunes con un tumor de la misma localización, pero avanza más leve, sin un aumento claro de los síntomas.

Aracnoiditis espinal

La prevalencia del proceso se divide en diseminada, difusa y limitada. Las manifestaciones clínicas dependen de la naturaleza, prevalencia y localización del proceso. Se caracteriza por el síndrome de dolor radicular junto con el conductor y los trastornos segmentarios mal expresados. Se observan paresia periférica de músculos individuales, paresia central ligera o síntomas de insuficiencia córtico-espinal, trastornos sensoriales de tipo segmentario y conductor. En el líquido cefalorraquídeo, a menudo se determina la disociación de las células de las proteínas. Los niños son raros.

Aracnoiditis quística

Tiene muchas manifestaciones similares con tumor espinal extramedular;puede conducir al desarrollo del síndrome de compresión con la presencia de un bloque de espacio subaracnoideo, que se convierte en una indicación directa para la intervención quirúrgica.

Tratamiento. La terapia combinada debe tener en cuenta una posible etiología de la enfermedad, las manifestaciones clínicas y la etapa de su desarrollo. En todas las formas de A. prescribir antibióticos de amplio espectro - ampicilina o carbenicilina a 200-300 mg / kg por día durante 12-14 días, sulfonamidas( sulfadimetoksin de 0,25 mg / kg 1 vez al día durante 5-7 díasy otros), salicilatos. En casos severos, el uso de hormonas esteroides está indicado.antihistamínicos Ventajosamente asignación -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum etc., y cada 5-7 días deben ser reemplazados por la droga. El síndrome hipertensivo se elimina deshidratando la terapia. Asignar glicerol( 0,5-1,0 g / kg por día), furosemida( 0,02-0,04 g por día), y otros fármacos ampliamente usados ​​mejorar la circulación cerebral -. . Cinnarizine, Cavintonum, etc. En teonikolreducción remisión llevó a cabo la terapia con las vitaminas, los anticolinesterásicos( oksazil, neostigmina, galantamina), aminoácidos, fármacos nootrópicos( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et al.).Durante este período también muestra la absorbible terapia bioestimulantes - l y así sucesivamente para 32-64 unidades( dependiendo de la edad), extracto de aloe, etc. Cuando rumolon convulsiones jacksonianos necesitan tratamiento a largo plazo con anticonvulsivos( mejor benzonal, fenobarbital puro o en Glyuferal. -paplouferal).Cuando opto-quiasmática A. gota en la agudeza visual con a largo plazo( dentro de 4-6 semanas o más), la terapia hormonal. En estos casos se muestra la administración retrobulbar de hidrocortisona( 5-10 mg), y, a veces - cirugía. Cuando la atrofia del nervio óptico pasar lod-ciones de Bourguignon o lidazy elektoforez. El tratamiento quirúrgico - arranque( o vaciar) quistes, cicatrices, adherencias.

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aracnoiditis( meningitis) - autoinmune crónica difusa adherencias aracnoideas proliferativas preferiblemente suave y meninges.

Desde posiciones clínicos y de expertos importante distinguir dos forma de realización patógena aracnoiditis cerebral: true aracnoiditis

1. ( actual): adherencias activos naturaleza autoinmune, que fluye con la formación de anticuerpos a las membranas cerebrales, los cambios productivos en arahnoendoteliya forma hiperplasia conducen a mallas de defunción y obliteración likvoronosnyh canalesen el espacio subaracnoideoTípicas conchas de lesiones difusas que implican capa molecular de la corteza, los ventrículos a veces epéndimo, plexo horeoidnogo. El curso es crónicamente progresivo e intermitente.estado
2. residual después del SNC o traumatismo craneoencefálico con el resultado en la obliteración, cáscaras de fibrosis( por lo general restringido) para formar adherencias y quistes en el sitio de necrosis. Hay una regresión completa o parcial de los síntomas de período agudo( excepción - ataques epilépticos).Este último, como regla, está ausente.

Este capítulo trata sobre las cuestiones clínicas y la UIT relativas sólo los pacientes con la aracnoiditis real( real).

Epidemiología

evolución del concepto de enfermedad clínica( el subrayado es cierto aracnoiditis clínicamente real) obligado a revisar las ideas anteriores sobre su prevalencia. Aparentemente, aracnoiditis es de aproximadamente 3-5% entre las enfermedades orgánicas del sistema nervioso( Lobzin B. S., 1983).Dos veces más común en hombres. Claramente, predominan los jóvenes( hasta 40 años).El sobrediagnóstico es una causa importante innecesariamente gran número de pacientes con aracnoiditis cerebral, en BMSE inspeccionado. Los verdaderos datos sobre la discapacidad debida a aracnoiditis por la misma razón que faltan.

etiología y la patogénesis de la enfermedad polyetiology

.causas principales: la gripe y otras infecciones virales, amigdalitis crónica, rinosinusitis, otitis, lesión cerebral traumática. En general, la infección es la causa de la enfermedad en el 55-60% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico cerrado - 30%, 10-15% es, sin duda juzgar el factor etiológico es difícil( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983)

causa más frecuente de aracnoiditis infecciosa - la gripe. Aracnoiditis se desarrolla en el periodo de 3-5 meses a un año o más después de sufrir la gripe, debido al tiempo requerido para la implementación del proceso autoinmune.

La etiología rinosinusogénica se establece de forma fiable en el 13% de todas las aracnoiditis cerebrales( Gushchin AN, 1995).La enfermedad se desarrolla lentamente, generalmente en el contexto de la exacerbación de la rinosinusitis. Después de una lesión craneofacebral cerrada, el intervalo de luz también es largo( más a menudo de 6 meses a 1,5-2 años).La gravedad de la lesión no juega un papel decisivo, aunque con mayor frecuencia el proceso de adhesión se forma después de una contusión cerebral, una hemorragia subaracnoidea traumática. El principal factor patogénico es la formación de anticuerpos contra los antígenos de las membranas dañadas y el tejido cerebral.

Clasificación

Dependiendo de la localización primaria, la aracnoiditis se distingue: 1) convectiva;2) basilar( en particular, optico-chiasmal, interpeduncular);3) fosa craneal posterior( en particular, ángulo puente-cerebeloso, cisterna grande).Sin embargo, tal clasificación no siempre es posible debido a la difusión del proceso adhesivo.

Dadas las características patomorfológicas, es aconsejable distinguir entre la aracnoiditis adhesiva y la quística adhesiva.

Factores de riesgo para el inicio, progresión de

1. Infecciones agudas agudas( con mayor frecuencia meningitis viral, meningoencefalitis).
2. infecciones purulentas focales crónicas de localización craneal( amigdalitis, sinusitis, otitis, mastoiditis, periodontitis y DR.).
3. Lesión craneofacial cerrada, especialmente repetida.
4. Factores que predisponen y exacerban: trabajo físico pesado en condiciones de microclima desfavorable, exceso de trabajo, alcohol y otras intoxicaciones, traumas de localización diferente, influenza repetida, SARS.

Criterios clínicos y de diagnóstico para

1. Información anamnésica: 1) factores de riesgo etiológicos;2) desarrollo gradual, gradual. Inicialmente, a menudo los síntomas astheno-neuróticos, irritativos( ataques epilépticos), luego hipertensivos( dolor de cabeza, etc.).Deterioro gradual de la condición, a veces mejora temporal.

2. Examen neurológico: síntomas cerebrales y locales en diferentes proporciones según la localización preferencial del proceso.

1) Síntomas cerebrales generales. En el fondo hay una alteración de la licorodinámica( circulación de licor), más pronunciada con la obliteración de las aberturas de Magendi y Lushka, y mucho menos a causa de la corioependimatitis. Los síntomas clínicos son causados ​​por la hipertensión intracraneal( 96%) o por la hipotensión del licor( 4%).El síndrome hipertensivo es más frecuente y más pronunciado en la aracnoiditis de la fosa craneal posterior, cuando el 50% de los pacientes en un fondo de sintomatología focal observan discos estancados de nervios ópticos. Dolor de cabeza( en 80% de los casos), generalmente por la mañana, estallido, sensibilidad con movimiento de los globos oculares, tensión física, esfuerzo, tos, náuseas, vómitos. También se hace referencia a: mareos, naturaleza no sistémica, ruido en los oídos, pérdida de la audición, disfunción autonómica, aumento de la excitabilidad sensorial( intolerancia a la luz brillante, sonidos fuertes, etc.), dependencia meteorológica. Las manifestaciones neurasténicas son frecuentes( debilidad general, fatiga, irritabilidad, alteración del sueño).

Crisis liquorodinámicas( trastornos discirculatorios agudos), que se manifiestan por un aumento de los síntomas cerebrales. Es costumbre aislar los pulmones( dolor de cabeza a corto plazo, mareos leves, náuseas);severidad moderada( dolor de cabeza más severo, mala salud general, vómitos) y crisis severas. El último dura de varias horas a 1-2 días, se manifiesta por fuertes dolores de cabeza, vómitos, debilidad general, una violación de la adaptación a las influencias externas. A menudo y trastornos vegetativo-viscerales. Dependiendo de la frecuencia, se distinguen las crisis raras( 1-2 veces por mes y menos a menudo), de frecuencia media( 3-4 veces por mes) y frecuentes( más de 4 veces por mes).

2) Síntomas locales o focales. Determinado por la localización primaria de cambios orgánicos en las capas del cerebro y las estructuras adyacentes. En general, los síntomas focales se caracterizan por un predominio de los fenómenos de estimulación y no de pérdida. Una excepción es la aracnoiditis óptica-quiasmática.

- Aracnoiditis convectiva ( en el 25% de los pacientes, con mayor frecuencia etiología traumática).Característicamente, la prevalencia de síntomas locales( dependiendo de la lesión de la región de la circunvolución central, parietal, temporal).En forma aracnoiditis quística generalmente leve o moderadamente expresado por el motor y alteraciones sensoriales( insuficiencia piramidal, o monoparesia luz hemi, gemigipesteziya).Ataques epilépticos típicos( en el 35% de los pacientes), a menudo la primera manifestación de la enfermedad. En segundo lugar, las convulsiones parciales generalizadas( Jacksonianas), a veces con un déficit neurológico posparoxístico transitorio( parálisis de Todd) son frecuentes. Polimorfismo convulsiones característicos debido a la frecuente proceso temporal de localización: simple y compleja( psicomotor) con una generalización secundaria parcial, primaria generalizada, su combinación. En EEG en 40-80% de los pacientes( según diferentes datos) se detecta actividad epiléptica, incluidos los complejos de onda pico-lenta. Síntomas cerebrales: dolores de cabeza moderados y severos, condiciones de crisis más a menudo durante una exacerbación;

- aracnoiditis basilar( en el 27% de los pacientes) puede ser avanzado o localizada principalmente en la parte delantera, la fosa craneal media, en el tanque de interpeduncular o opto-quiasmática. Con una diseminación significativa en el proceso adhesivo, muchos nervios craneales están involucrados en la base del cerebro( pares I, III-VI), que determina la clínica de la enfermedad. La insuficiencia piramidal también es posible. Los síntomas cerebrales se expresan fácil y moderadamente. Las alteraciones mentales( fatiga, pérdida de memoria, atención, rendimiento mental) se observan con más frecuencia con la aracnoiditis de la fosa craneal anterior.

La sintomatología más distintiva en el caso de la aracnoiditis óptica-quiasmática. Actualmente, rara vez se diagnostica, ya que en la abrumadora mayoría de los casos, el síndrome quiasmático es causado por otras causas( ver "Diagnóstico diferencial").Se desarrolla con más frecuencia después de una infección viral( gripe), trauma, en un contexto de sinusitis. Los síntomas cerebrales generales son débiles o están ausentes. Los síntomas iniciales son la aparición de la red antes de los ojos, la reducción progresiva de la agudeza visual, más a menudo a la vez bilateral, durante 3-6 meses. En el fondo - primero neuritis, luego atrofia de los discos de los nervios ópticos. El campo de visión es concéntrico, con menos frecuencia un esófago central bilateral o bilateral, único o bilateral. Posibles trastornos metabólicos endocrinos debido a la participación en el proceso del hipotálamo;

- aracnoiditis fosa posterior ( en el 23% de los pacientes), por lo general post-infecciosa, otogenny. Muy a menudo hay un pesado, seudotumor en relación con liquorodynamics severos, los nervios craneales grupo de caudal, síntomas cerebelosos. Con la localización predominante en el área del ángulo cerebeloso-puente, ocurre una aparición más temprana del VIII par de nervios craneales( tinnitus, pérdida de la audición, mareos).En el futuro, el nervio facial sufre, insuficiencia cerebelosa, se revelan síntomas piramidales. El primer síntoma de la enfermedad puede ser el dolor facial como consecuencia de la neuropatía del trigémino. Aracnoiditis grandes tanques y estructuras adyacentes tiene la mayor gravedad del síndrome hipertensivo debido a la obliteración likvoronosnyh formas y violaciónes de la cara de salida del ladrón. Frecuentes crisis severas, expresaron síntomas cerebelosos. La complicación es el desarrollo del quiste syringomyelitic. En vista de la grave condición de los pacientes, a veces es necesario recurrir a la intervención quirúrgica.

3. Datos de investigación adicionales. La necesidad de una evaluación adecuada debido a las dificultades y errores frecuentes en el diagnóstico de la aracnoiditis.juicio inadecuado de la verdadera aracnoiditis( real) sólo sobre la base de los cambios morfológicos detectados en el PEG, con TC, RM estudio sin tener en cuenta las peculiaridades del cuadro clínico de la enfermedad( a progresistas primeros síntomas, la aparición de nuevos síntomas).Por lo tanto objetivación necesaria de quejas, la evidencia de síndrome hipertensivo, deterioro visual, la frecuencia y severidad de las crisis, convulsiones epilépticas.

Solo una comparación de los datos clínicos y los resultados de estudios adicionales dan bases para diagnosticar la aracnoiditis actual verdadera y distinguirla de los estados estables residuales:

Craniograma

• .A veces los síntomas detectables( impresiones digitales, la porosidad de la silla turca del respaldo general indican que teníamos en el pasado, aumento de la presión intracraneal( una lesión en la cabeza de edad, la infección) de por sí no puede testificar a favor de la aracnoiditis actual;
• eco-EG le permite obtener información sobre la presenciay la gravedad de la hidrocefalia, pero no le dice acerca de su personaje( normotensos, hipertensos) y la razón;
• punción lumbar de la presión del líquido cefalorraquídeo se incrementa en diversos grados, la mitad de los pacientes.x. En fosa aracnoiditis posterior aguda, basal puede alcanzar de 250 a 400 mm de agua. Art. de puesta. La reducción de presión se produce cuando horioependimatitah. El número de células( hasta varias decenas por 1 L) y proteínas( 0,6 g / L) aumentaen caso de que la actividad del proceso, el resto de pacientes normalmente, y el contenido de proteína, incluso por debajo de 0,2 g / l;
• PEG es de gran valor diagnóstico reveló signos aracnoiditis adhesiva, cicatrices, hidrocefalia interna o externa, de proceso atrófica. .Sin embargo, los datos pueden ser un diagnóstico aracnoiditis base PEG cierto sólo cuando las características particulares y curso clínico de la enfermedad. A menudo son evidencia de cambios residuales en el espacio subaracnoideo y la materia del cerebro después de una lesión, SNC, se producen en pacientes epilépticos sin signos clínicos de aracnoiditis;
• CT, MRI permite objetivar adhesivo y proceso atrófica, la presencia de hidrocefalia y su naturaleza( arezorbtivnaya, oclusión), cavidades quísticas, eliminan lesión de masa. La CT-cisternografía permite identificar signos directos de cambios en la configuración de los espacios y cisternas subpaternales. Sin embargo, la información recibida es de valor diagnóstico sólo cuando una punción lumbar adecuado datos de evaluación( especialmente la presión de licor estado), la enfermedad clínica global;
• EEG revela focos de irritación en aracnoiditis convexital, la actividad convulsiva( 78% de los pacientes con ataques epilépticos).Estos datos solo indican indirectamente la posibilidad de un proceso adhesivo y en sí mismos no son la base de un diagnóstico;estudios inmunológicos
• , la definición de serotonina y otros neurotransmisores en la sangre y el líquido cefalorraquídeo son importantes para juzgar la actividad del proceso inflamatorio de la cáscara, el grado de participación en su sustancia cerebral;estudio oftalmológico
• utilizado para propósitos de diagnóstico, no sólo en el aracnoiditis-óptico quiasmática pero difusa debido a la frecuente participación vías visuales en el proceso de la enfermedad;El diagnóstico de otorrinolaringología
• es importante principalmente para determinar la etiología de la aracnoiditis;El estudio psicológico experimental
• permite una evaluación objetiva del estado de las funciones mentales, el grado de asthenización del paciente.

Diagnóstico diferencial

1. Con proceso volumétrico( especialmente importante y más responsable).Se basa en las características del cuadro clínico, su dinámica. Las dificultades son más comunes con los tumores benignos de la fosa craneal posterior, la glándula pituitaria y la región selar( ver sección 7.2).

2. Optical aracnoiditis quiasmática: a) con neuritis óptica, sobre todo en la esclerosis múltiple, especialmente si observa en el inicio de la enfermedad. Algunas características clínicas de la neuritis retrobulbar: flujo remitente;generalmente derrota unilateral;disociación clínica entre la agudeza visual y la gravedad de los cambios en el fondo;disminución rápida( dentro de 1-2 días) en la agudeza visual y sus variaciones durante el día y espontánea( más de horas, días, varias semanas) la reducción de décimas o 1.0;inestabilidad del ganado central( ver también el Capítulo 3);b) con atrofia óptica hereditaria de Leber: herencia relacionada con el sexo, disminución progresiva de la agudeza visual en ambos ojos sin remisiones. A pesar de la información disponible sobre la presencia de adherencias en la región quiasmática, no puede considerarse una aracnoiditis quiasmática;c) con un tumor de la región quiasmático-selar( ver Sección 7.2).

3. Con neurosarcoidosis.conchas Derrota ósea frecuente y clínicamente proceso granulomatoso más sorprendente manifestación sarkoidoznogo( Makarov Yu et al., 1995).Se desarrolla en el 22% de los pacientes con sarcoidosis, lesión orgánica del sistema nervioso en el contexto de granulomatosis pulmonar o ganglios linfáticos periféricos. Los granulomas sarcoideos se localizan en las capas blandas y aracnoides, principalmente en base al cerebro. El proceso puede ser difuso y limitado, con mucha frecuencia localización ocular-quiasmática, mucho menos a menudo en la región de la fosa craneal posterior. Los granulomas ocupan el área hipo-talamo-pituitaria, que a veces se manifiesta como diabetes insípida severa, otros trastornos endocrinos. Basado en el cerebro, múltiples granulomas están bien identificados por MRI.El cuadro clínico corresponde a la ubicación predominante de los granulomas. Las infracciones Likvorodinamichesky, la hidrocefalia son más expresadas a la aracnoiditis extendida. Durante la exacerbación en el líquido cefalorraquídeo puede haber una pequeña pleocitosis linfocítica. La sarcoidosis es en realidad uno de los factores etiológicos de la aracnoiditis. Sin embargo, especialmente la patogénesis de la( proceso de producción en el contexto de granulomas específicos), buena kurabilnost( corticosteroides, presotsil, Plaquenil, antioxidantes), la derrota de las conchas a lo largo de sarcoidosis de los pulmones y otros órganos internos se ven obligados a considerarlo como una enfermedad independiente.

4. Con consecuencias cerrada o abierta traumatismo craneoencefálico( típicamente pesado), sistema nervioso central( meningitis, meningoencefalitis) con adherentes residuales, cambios fibrosos, quísticos en las conchas por lo general limitados, sin curso progresivo de la enfermedad. Las convulsiones epilépticas en esta situación no son motivo para diagnosticar la aracnoiditis actual verdadera. Lo mismo debe tenerse en cuenta en el caso de la epilepsia idiopática, cuando el PEG o los métodos de visualización revelan cambios locales en el caparazón.

5. Con la neurosis( neurastenia frecuencia) o síndrome neurótico en enfermedades y lesiones del sistema nervioso orgánicos( debido a trastornos mentales frecuentes en el cuadro clínico de aracnoiditis real).

El curso y el pronóstico de

en gran medida están determinados por la etiología, la localización primaria del proceso adhesivo. La base para el diagnóstico de aracnoiditis verdadera es un curso crónico con exacerbaciones. La probabilidad de algunos contratiempos, estado de compensación relativa( y, a veces a largo plazo) que a menudo viene con la edad a causa de proceso atrófica y, en consecuencia, una disminución en la gravedad de los trastornos de dinámica de licor. Clínicamente, el pronóstico suele ser favorable. Es peor con la forma quiasmático-óptica, mejor con convecital. El peligro representa la aracnoiditis de la fosa craneal posterior con hidrocefalia oclusiva. Carga de la enfermedad, y algunas veces otros pronostican los efectos del trauma, SNC, actuando como factor etiológico de la aracnoiditis. El pronóstico laboral es peor en pacientes con recaídas frecuentes, crisis, ataques epilépticos, deterioro progresivo de la visión.

Principios del tratamiento

1. Debe realizarse en un hospital después del diagnóstico utilizando métodos y conclusiones adicionales sobre la aracnoiditis verdadera( real).
2. Está determinado por la etiología( la presencia del foco de infección), la localización y actividad predominantes del proceso adhesivo.
3. Repita las tasas y la duración de la terapia con medicamentos:
   • glucocorticoides( prednisolona) a una dosis de 60 mg por día durante 2 semanas;
   • absorbible( bioquinol, pirógeno, rumalona, ​​lidasa, etc.);Deshidratación de
   • ( con aumento de la presión intracraneal);
   • antihistamínico, antialérgico( fenkarol, tavegil, dimedrol, etc.);
   • estimula los procesos metabólicos en el cerebro( nootrópicos, cerebrolisina, etc.);
   • trastornos mentales correctivos que lo acompañan( tranquilizantes, sedantes, antidepresivos);
   • fármacos antiepilépticos( teniendo en cuenta la naturaleza de las crisis epilépticas).
4. Tratamiento quirúrgico. Indicaciones que tienen en cuenta la naturaleza del curso y la gravedad de las manifestaciones clínicas en la aracnoiditis de la fosa craneomaxical posterior a la cráneo. Estimulación de los nervios ópticos a través de electrodos implantados con una disminución significativa de la agudeza visual. Además, la sanación de los focos de infección( sinusitis, otitis, etc.).

Experiencia médica y social VUT Criterios

1. Entre el diagnóstico primario, el tratamiento. Dependiendo de la severidad de la enfermedad VL de 1 a 3 meses. El tratamiento continuado de baja por enfermedad, dada la naturaleza del proceso, el grado de reducción( compensación) de las funciones alteradas - en un promedio de 1-2 meses( si es posible en el futuro para volver a trabajar en la especialidad o menor cualificación con una reducción de salario).
2. en las exacerbaciones de BH durante 3-4 semanas o más, dependiendo de su gravedad y tratamiento eficacia( durante el periodo de paciente interno o tratamiento ambulatorio).Teniendo en cuenta la profesión y las condiciones de trabajo: a lo grande en la tensión física relacionada con el trabajo, llevado a cabo bajo el impacto de otros factores desfavorables en el proceso de trabajo( psico-emocional, visual, vestibular, y otros.).Después de la crisis
3. pesada - baja por enfermedad durante 3-4 días.
4. Después de la cirugía para fosa aracnoiditis posterior, quiasmática óptica( por lo general al menos 3-4 meses, seguido dirección a BMSE).principales razones

de Violación

1. incapacidad de las funciones visuales: el alivio progresivo y estrechamiento del campo de visión.fracaso social se produce al tiempo que limita la posibilidad de pérdida o la capacidad orientación de la vista detallada. En este sentido, se limita o se pierde la capacidad de trabajar en muchas ocupaciones, o pacientes que necesitan asistencia constante.
2. Violaciones liquorodynamics manifiestan síndrome generalmente hipertensiva con estados krizovoe repetidas. Confirmado en el examen hospitalario, en particular los resultados de la punción lumbar, crisis hipertensivas limitan las funciones vitales de los pacientes. Durante la crisis del peso normal y es muy intenso, es posible trastorno de la orientación disminuye la capacidad de toma de decisiones, lo que resulta en una incapacidad temporal para continuar.las crisis repetidas, especialmente acompañados de mareos, trastornos vegetativos pueden limitar significativamente la actividad de la vida y los pacientes con discapacidad.convulsiones epilépticas
3. conducen a una restricción de la vida y la alteración de la capacidad de trabajo debido a la pérdida periódica de control del paciente sobre su comportamiento, y por lo tanto no se pueden utilizar en un número de profesiones.
4. síndrome asténico-neurótica, autonómica relacionada distonía plomo a una mala adaptación( reducir la tolerancia a los factores climáticos, ruido, luz brillante, tensiones de fabricación).Esto limita las funciones vitales de los pacientes, dependiendo de la naturaleza y las condiciones de empleo.
5. combinación de estos síndromes cerebelosos, trastornos vestibulares( principalmente en el posterior craneal aracnoiditis fosa) exacerba el grado de restricción de las funciones vitales debido a la violación de la capacidad locomotor, reducción de la actividad manual. Esta puede ser la razón de las restricciones y en ocasiones discapacidad. Ejemplos de formulaciones

diagnóstico

• fosa aracnoiditis cerebral posterior( otogenny) con un síndrome hipertensivo pronunciado, las crisis graves frecuentes, trastornos cerebelosos moderados y vestibulares en la fase aguda;Aracnoiditis
• cerebro( post-traumática) localización convexital con convulsiones secundariamente generalizadas raras, luz crisis hipertensivas raras en remisión;efectos
• de traumatismo craneoencefálico cerrado en la forma de una síntomas madre orgánicos de luz, fibra aracnoiditis quiasmática con atrofia parcial de los nervios ópticos de ambos ojos, disminución moderada de la agudeza visual y el estrechamiento concéntrica del campo de visión expresaron síndrome asténico, un curso lentamente progresivo.tipos

contraindicado y condiciones de trabajo

1. contraindicaciones generales: el estrés físico y mental importante, el impacto de factores adversos en el proceso de trabajo( tiempo, vibración, ruido, exposición a sustancias tóxicas, etc.).
2. individual - en función del síndrome subyacente o combinación de varios trastornos clínicamente importantes:, liquorodynamic, crisis epilépticas visuales, disfunción vestibular, etc. Por ejemplo, con significativas pacientes discapacidad visual trabajo disponible que requieren la fatiga visual constante o colores claramente que distinguen( corrector grabador. operador de la computadora, artista kolorimetrist y otros.).pacientes sin discapacidad

Con exacerbaciones

1. raras( remisión prolongada) para los trastornos pulmonares liquorodynamics ataques epilépticos raras o ausencia de otros trastornos de moderación sin afectar la posibilidad de continuar con la función( a veces con restricciones menores en la recomendación KEK) y sin discapacidad.
2. En la etapa de compensación después de una terapia exitosa, racionalmente empleada( a menudo reconocida anteriormente con capacidad limitada).

Indicaciones para derivar a BMSE

1. Insuficiencia persistente y grave de la función( a pesar del tratamiento).Síndrome principalmente hipertensivo, ataques epilépticos, defecto visual.
2. curso progresivo de las exacerbaciones repetidas, aumento de los síntomas neurológicos, lo que requiere la transición al trabajo con una reducción en las cualificaciones o disminución significativa en el volumen de la actividad industrial.

requiere mínimo cuando la dirección de la encuesta BMSE

1. resultados de la investigación liquorologic( presión, composición CSF), preferiblemente en la dinámica.
2. Datos de PEG, CT, MRI.Craniograma
3. .
4. Echo-EG.
5. EEG.
6. Resultados del examen oftalmológico( fondo de ojo obligatorio, agudeza y campo de visión en dinámica) y examen otorrinolaringológico.
7. Los datos de la investigación psicológica experimental.
8. Pruebas clínicas de sangre, orina. Criterios

discapacidad III Grupo: fracaso social, debido a la necesidad de cambiar las condiciones de trabajo en función de la naturaleza de los trastornos funcionales( convulsiones, síndrome hipertensivo, trastornos de la visión y otros.).Los pacientes en necesidad de una reducción sustancial en el volumen de trabajo o el reciclaje en relación con la pérdida de la profesión( de acuerdo con los criterios limita la capacidad de orientación, el trabajo de primer grado).En el próximo reexamen es necesario tener en cuenta que una rehabilitación exitosa( curso favorable de la enfermedad, empleo racional) es la base para reconocer que el paciente es apta para el trabajo.grupo

II: marcada limitación de las funciones vitales, debido a la evolución progresiva de la enfermedad, las exacerbaciones frecuentes, persistente grave deterioro de la función visual( disminución de la agudeza visual del 0,04 a 0,08 para un mejor ojo que ve, el estrechamiento del campo visual a 15-20 °), liquorodynamictrastornos con frecuentes crisis graves, convulsiones frecuentes, vestibular, disfunción cerebelosa, o una combinación de dichas violaciones( criterios para limitar la capacidad de trabajar un segundo o tercer grado, a opentatsii, para controlar el comportamiento de segundo grado).Los resultados favorables del tratamiento, la estabilización relativa en el curso de la enfermedad, hacen posible la dinámica positiva de la discapacidad.grupo

I: determina raramente, por lo general cuando aracnoiditis optikohiazmalnom( ceguera, reducción de la agudeza visual a 0,03 para ambos o mejor ver el ojo y un estrechamiento brusco del campo de visión a 10 ° o menos en todos los meridianos) - por criterios limitantescapacidad de orientación y autoservicio de tercer grado.

En el caso de deficiencia visual persistente e irreversible después de la observación durante 5 años, un grupo de la discapacidad se establece sin especificar el período de re-examen.

Después de la cirugía de la fosa posterior o aracnoiditis opto-quiasmática en el primer examen se define generalmente II discapacidad, la decisión experta en adelante depende de los resultados de la operación.

Causas de la discapacidad: 1) una enfermedad común;2) lesión laboral( con aracnoiditis postraumática);3) discapacidad debido a enfermedad recibida durante el servicio militar y otras razones militares. Prevención de la discapacidad

La prevención primaria: enfermedades virales

1. de advertencia( influenza et al.), Que causan aracnoiditis;
2. tratamiento oportuno de procesos inflamatorios de localización craneal( rinosinusitis, otitis, amigdalitis, etc.);
3. tratamiento adecuado de víctimas con lesión cerebral traumática( incluida leve).

Prevención secundaria:

1. diagnóstico oportuno y la terapia óptima de un paciente con aracnoiditis diagnosticada;
2. cumplimiento de los términos de VN teniendo en cuenta la gravedad de la exacerbación, la naturaleza y las condiciones de trabajo;
3. observación dispensario( 2 veces al año), cursos repetidos de terapia anti-recaída, incluso en el dispensario, sanatorios.

prevención terciaria:

1. prevención de recaídas mediante la eliminación de los factores de riesgo de progresión de la enfermedad, incluyendo el proceso de trabajo( con la cuenta de contra dependiendo del cuadro clínico subyacente);
2. si es necesario, tratamiento quirúrgico oportuno;
3. una definición bien fundada de discapacidad, reciclaje y capacitación de personas con discapacidad del III grupo con empleo posterior.programa de rehabilitación

Rehabilitación

individual debe adaptarse a la gravedad de las manifestaciones clínicas, localización preferencial de las adherencias y las características de la enfermedad. Potencial de rehabilitación en pacientes con aracnoiditis tópica generalmente bastante alto( grave excepción-óptico-quiasmática aracnoiditis).Es posible alcanzar un nivel de rehabilitación total o parcial. En el programa de rehabilitación completa

( en pacientes con limitación leve o moderada de la actividad vital, curso relativamente benigno de la enfermedad) incluyó examen clínico, el tratamiento antirecurrent, en particular, el tratamiento en un hospital, clínica, preventiva;medidas para el empleo racional mediante la creación de condiciones de trabajo más ligeras para la conclusión de la KEK.

El programa de rehabilitación parcial( para pacientes con limitación moderada o significativa de la actividad vital) debe proporcionar medidas terapéuticas más activas, si es necesario, un tratamiento rápido;empleo racional al proporcionar un volumen reducido de actividad productiva o la transferencia a otro trabajo, que puede deberse a la pérdida de la profesión. En este sentido, se determina el grupo III de discapacidad y es necesario volver a capacitarse. Este último se basará en las características clínicas de la enfermedad, la edad de la educación general a través de la formación en la universidad, escuela profesional de los sistemas de protección social, discipulado personal. Ejemplos de trabajos disponibles: . Maestro de reparación de electrodomésticos, equipos de televisión y radio, técnico, animales de granja, administrador, gerente, etc.

dinámica positiva de la discapacidad y volver a trabajar sin restricciones, siempre que un tratamiento eficaz, el uso de medidas adecuadas de rehabilitación profesional y social se consigue en70-80% de los pacientes con aracnoiditis cerebral.