Συμπτώματα τοξοπλάσμωσης

Τοξοπλάσμωση - ασθένεια, πρωτοζωική μόλυνση που προκαλείται από ένα υποχρεωτικό ενδοκυτταρικό πρωτόζωο Toxoplasma gondii, τα οποία έχουν ένα πολύπλοκο κύκλο ζωής.Η λοίμωξη αυτή χαρακτηρίζεται από μια τάση να χρόνια πορεία με την ανάπτυξη των λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, ΚΝΣ, μυοκάρδιο και τα μάτια.Πώς να θεραπεύσετε αυτή την ασθένεια με λαϊκές θεραπείες, κοιτάξτε εδώ.

Ο τελικός ιδιοκτήτης τοξοπλάσματος μπορεί να είναι εγχώρια γάτα, καθώς και άγριοι εκπρόσωποι της οικογένειας των γατών.Ενώ μολύνουν γάτες πεπτικής από παράσιτα διαπερνούν τα επιθηλιακά κύτταρα του εντέρου, όπου, μετά από αρκετές γενιές ασεξουαλικής μορφή μακρο-και microgamete.Η σεξουαλική διαδικασία ολοκληρώνεται με το σχηματισμό ωοκύστεων, τα οποία εκκρίνονται στο εξωτερικό περιβάλλον.Ο άνθρωπος - ενδιάμεσος ξενιστής του παρασίτου, αλλά δεν απαλλάσσει τον παθογόνου στο περιβάλλον και δεν αποτελεί κίνδυνο για τους άλλους επιδημίας.Στους ανθρώπους, το τοξόπλασμα αναπαράγουν μόνο αγενή και να περάσει δύο στάδια της ανάπτυξης:

κύρια οδός μόλυνσης τοξοπλάσμωση - από του στόματος( τρώνε ωμό κρέας, τα λαχανικά και τα μούρα, μολυσμένο έδαφος, βρώμικα χέρια κατά την επαφή με γάτες).Ωστόσο, δεν είναι λιγότερο σημαντική για την κλινική πρακτική έχει συγγενή οδός μόλυνσης - ενδομήτρια λοίμωξη του εμβρύου από μια έγκυο μέσω του πλακούντα.Αποδείχθηκε εμβρυϊκή μόλυνση μόνο από γυναίκες με πρωτογενή μόλυνση που αποκτήθηκε κατά τη διάρκεια αυτής της εγκυμοσύνης.Όταν μολύνει τις γυναίκες που τρίμηνο της κύησης, συγγενούς τοξοπλάσμωσης σε ένα παιδί είναι εγγεγραμμένο στο 15-20% των περιπτώσεων, τρέχει σκληρά.Όταν μολυνθεί στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το 65% των νεογνών μολύνονται.Σε γυναίκες με χρόνια ή λανθάνουσα τοξοπλάσμωση, η μετάδοση του αιτιολογικού παράγοντα στο έμβρυο δεν έχει αποδειχθεί.

Αιτιολογία. αιτιολογικός παράγοντας της τοξοπλάσμωσης - Toxoplasma gondii - είναι ένα είδος πρωτόζωα( πρωτόζωα), κατηγορία σπορόζωα( Srotozoa), αποκόλληση κοκκιδίων( Κοκκίδια), το γένος τοξόπλασμα.Ένα ενδοκυτταρικό ενδοκυτταρικό παράσιτο που επηρεάζει οποιαδήποτε πυρηνικά κύτταρα, κυρίως ένα ιστοφαγοκυτταρικό σύστημα.Toxoplasma έχει έναν περίπλοκο κύκλο ανάπτυξης με μια αλλαγή του ξενιστή.Οριστικά ξενιστής είναι η γάτα και άλλα αιλουροειδή στο έντερο που εμφανίζεται σεξουαλικό κύκλο της ανάπτυξης, με αποκορύφωμα το σχηματισμό ανώριμων κύστεων, που απελευθερώνονται στο περιβάλλον με τα περιττώματα.Στο έδαφος μετά από 3-7 ημέρες σχηματίζονται ωοκύστεις, οι οποίες παραμένουν για 1,5-2 χρόνια.Ο άνθρωπος είναι ένα ενδιάμεσο ξενιστή, στο σώμα που εκτείνεται T. gondii ασεξουαλική ανάπτυξη, η οποία περιλαμβάνει δύο στάδια - ταχυζωιτες( πολλαπλασιαζόμενα παράσιτα) και bradyzoites( επίμονη σε κύστεις).Οι τροφοζώτες είναι χαρακτηριστικές του οξεικού σταδίου, οι ωοκύστες των ιστών είναι για το χρόνιο στάδιο της νόσου.

Το μέγεθος του παρασίτου στο στάδιο τροφοζωής είναι 4-7 x 2-4 μm.Οι κύστες έχουν στρογγυλεμένο σχήμα, διαμέτρου μέχρι 100 μm, που περιέχει μέχρι 3.000-5.000 παράσιτα.

κύστεις και ωοκύστεις είναι ανθεκτικά σε χημειοθεραπευτικά φάρμακα, φυσικών και χημικών παραγόντων, υψηλές και χαμηλές θερμοκρασίες, καλά διατηρημένα στο χώμα.

τροφοζωίδια ευαίσθητα σε πυριμεθαμίνη, σπιραμυκίνη, σουλφοναμίδες, τετρακυκλίνες.Γρήγορα πεθαίνουν με ξήρανση, θέρμανση, υπό την επίδραση των απολυμαντικών.

τοξόπλασμα έχει ένα τροπισμό για τις τρεις ομάδες των φορέων που ορίζει την μοναδικότητα της κλινικής νόσου:

• να λεμφοειδή ιστό - Οι λεμφαδένες, το ήπαρ και τη σπλήνα?

• σε μυϊκό ιστό - σκελετικούς μύες, μυοκάρδιο,

• σε όργανα "απαγορευμένα" για το ανοσοποιητικό σύστημα, - στο κεντρικό νευρικό σύστημα, στα μάτια.

Επιδημιολογία. Η τοξοπλάσμωση είναι μια ανθρωποζωοτική λοίμωξη.

είναι πηγές των εγχώριων και των αγροτικών ζώων:

• γάτες και άλλα μέλη της οικογένειας γάτα, στο έντερο που περνά η σεξουαλική αναπαραγωγή του παθογόνου με την απελευθέρωση των ωοκυστών στα κόπρανα στο περιβάλλον?

• γουρούνια, αγελάδες, πρόβατα, κτλ, Σε μυϊκό ιστό που είναι υπό τη μορφή Toxoplasma κύστεων.

Μεταγωγή:

1. Φάρμακα για το πεπτικό πορεία πραγματοποιείται από την κατανάλωση ωοκύστεων στο έντερο με το χώμα μολυσμένο με κόπρανα της γάτας, και με την κατανάλωση επαρκώς μαγειρεμένο κρέας από μολυσμένα ζώα.

2. Η παρεντερική οδός μόλυνσης περιγράφεται σε εργαζόμενους κρέατος, γαλακτοκομικών, μέσω των μεταγγίσεων αίματος, μεταμοσχεύσεις οργάνων, ενδο-μόλυνση.

3. Η κατακόρυφη οδός πραγματοποιείται κυρίως με την πρωταρχική μόλυνση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης( ο κίνδυνος μόλυνσης του εμβρύου είναι 30-40%).Τα τελευταία χρόνια έχουν περιγραφεί περιπτώσεις κάθετης μετάδοσης παθογόνων παραγόντων σε μολυσμένες με HIV γυναίκες με επανενεργοποίηση της χρόνιας τοξοπλάσμωσης.

Σύγχρονες ιδέες για την παθογένεση της τοξοπλάσμωσης προβλέπουν την παρουσία δύο μορφών της νόσου: συγγενείς και αποκτημένες.

Η επίκτητη τοξοπλάσμωση εμφανίζεται όταν η μόλυνση μεταδίδεται με διατροφικές ή παρεντερικές οδούς.Μέσα στο ανθρώπινο σώμα, παθογόνα μέσα από τα λεμφικά κανάλια διεισδύουν στους περιφερειακούς λεμφαδένες.Με επαρκείς μηχανισμούς φραγής, η ασθένεια δεν αναπτύσσεται, τα παθογόνα πεθαίνουν.Η ανοσοανεπάρκεια προάγει τον πολλαπλασιασμό των παρασίτων, την είσοδό τους στο αίμα και την αιματογενή εξάπλωση μέσω διαφόρων οργάνων.Η παράσταση είναι, κατά κανόνα, σύντομη.Τα Toksoplazms καθιζάνουν στο ήπαρ, τη σπλήνα, το μυελό των οστών, τους λεμφαδένες, το νευρικό σύστημα, το μυοκάρδιο, τους σκελετικούς μύες, τα μάτια και πολλαπλασιάζονται σε αυτά.Δημιουργούνται λοιμώδη κοκκιώματα, που αποτελούνται από επιθηλιοειδή κύτταρα, μακροφάγα, κύτταρα πλάσματος, λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα και άλλα στοιχεία.Στο νευρικό σύστημα, τα μάτια, οι σκελετικοί μύες, είναι δυνατό να αναπτυχθούν εστίες νέκρωσης με την επακόλουθη εναπόθεση αλάτων ασβεστίου.Με την ανάπτυξη της ανοσολογικής απόκρισης( 7 έως 12 ημέρες), συμβαίνει ο θάνατος ελεύθερων και ενεργών ενδοκυτταρικών παρασίτων.Μόνο τα τοξοπλάσματα παραμένουν στις κύστεις.Ως αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης κατάποσης των προϊόντων τοξοπλάσματος, αρχίζει η ευαισθητοποίηση του σώματος και αναπτύσσεται μια συγκεκριμένη αλλεργία, η οποία ανιχνεύεται με τη βοήθεια ενδοδερμικής δοκιμής με τοξοπλαμίνη.

Στο ανθρώπινο σώμα, η τοξοπλάσμωση με τη μορφή κύστεων μπορεί να επιμείνει επ 'αόριστον, κυρίως στους ιστούς του εγκεφάλου, των ματιών, των εσωτερικών οργάνων.Στο μέλλον, πεθαίνουν, ασβεστοποιούνται, επιλύονται.Με την ανάπτυξη των κύστεων CID κελύφους σπάσει και τα απελευθερωμένα παράσιτα πολλαπλασιάζονται ξαφνιάσματος διευθετούνται γειτονικά κύτταρα μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που εξηγεί την χρόνιων τοξοπλάσμωση πορεία υποτροπής.

Χαρακτηριστικά της παθογένειας της συγγενούς τοξοπλάσμωσης προσδιορίζονται από διάφορους παράγοντες.Η συχνότητα της τοξόπλασμα κάθετης μετάδοσης εξαρτάται από την περίοδο κύησης.Λόγω της «γήρανση» του πλακούντα συμβαίνει αυξάνοντας τη διαπερατότητα της, έτσι ώστε η συχνότητα της εμβρυϊκής μόλυνσης αυξάνεται από 10% στο πρώτο τρίμηνο σε 60% κατά το τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.Από την άλλη πλευρά, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η ένταση της οργανογένεσης, η ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος και η φλεγμονώδης αντίδραση του εμβρύου.Όταν η λοίμωξη κατά το πρώτο τρίμηνο τα μισά παιδιά η νόσος είναι η κλινική εκδήλωση, και αν έχουν μολυνθεί κατά το τρίτο τρίμηνο συγγενή τοξοπλάσμωση λαμβάνει σχεδόν πάντα χώρα στο διαγραφούν ή subkli-χνικές μορφή.

είναι γνωστό ότι η φλεγμονώδης απόκριση του εμβρύου ωριμάζει κατά τη διάρκεια της οντογένεσης.Στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης εναλλακτική φλεγμονής κυριαρχεί συστατικό και η ένταση της οργανογένεσης είναι αρκετά υψηλή.Σε σχέση με αυτή τη μόλυνση στις δύο πρώτες εβδομάδες της κύησης αποτελεσμάτων σε εμβρυϊκό θάνατο ή blastopatii - συστηματική παθολογία παρόμοια με μια γενετική ασθένεια.Η μόλυνση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης της 15-75 ημέρες, που ακολουθείται από μια διακοπή ή το σχηματισμό embryopathy - αληθές δυσμορφίες στο όργανο και κυτταρικό επίπεδο.Ακολούθως οργανογένεση ένταση μειώνεται πραγματοποιείται η ωρίμανση πολλαπλασιαστικό συστατικό της φλεγμονώδους απόκρισης.Όταν μολυνθεί με τοξόπλασμα στην κύηση 76- 180 ημέρες μπορεί να διακόψει την πρώιμη ανάπτυξη ή fetopathy του - γενικευμένη φλεγμονώδη απόκριση με αποτέλεσμα με ινο-αρτηριοσκληρωτική σώματα παραμόρφωσης( ψευδής ελαττώματα).Ο τρίτος όρος της εγκυμοσύνης το έμβρυο σχηματίζεται φλεγμονή εξιδρωματική συνιστώσα.Λοίμωξη μετά την 180η ημέρα της κύησης σχετίζεται με μεταγενέστερη ανάπτυξη fetopathy - γενικευμένων αλλοιώσεις των διαφόρων συστημάτων και οργάνων( ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, καρδίτιδα, πνευμονία, κλπ).ΚΝΣ και τα μάτια με συγγενή τοξοπλάσμωση συμβαίνει σε μεταγενέστερη ημερομηνία από την παθολογία των άλλων οργάνων.Όταν προσβληθεί λίγο πριν από την παράδοση το μωρό γεννιέται με την κλινική της οξείας συγγενή τοξοπλάσμωση.Κατά τη μόλυνση, στη μέση του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης, η οξεία φάση της νόσου λαμβάνει χώρα in utero, και στην κλινική συμπτωματολογία κυριαρχείται από τα συμπτώματα του ΚΝΣ και τα μάτια( υποξεία εκ γενετής τοξοπλάσμωση).Όταν μολυνθεί κατά το δεύτερο τρίμηνο της οξείας και υποξείας στάδιο τελειώνει πριν από τη γέννηση, και εκ γενετής τοξοπλάσμωση εμφανίζεται σε χρόνια μορφή με κλινική εκδήλωση, με τη μορφή των υδροκέφαλο, αποτιτάνωση στον εγκέφαλο και χοριοαμφιβληστροειδίτιδα με οπτική ατροφία.Κατά τη μόλυνση, ακόμη και νωρίτερα στάδια της εγκυμοσύνης το μωρό γεννιέται με την κλινική υπολειμματική μορφές συγγενούς τοξοπλάσμωσης, η οποία αντιπροσωπεύεται από τα ακαθάριστα υπολειπόμενες ενέργειες.

γενικά αποδεκτή ταξινόμηση των τοξοπλάσμωση δεν είναι, έτσι, στην πράξη, σας συνιστούμε να χρησιμοποιήσετε μια λειτουργική έκδοση της ταξινόμησης της νόσου( Πίνακας.).

Πίνακας

κατάταξη της τοξοπλάσμωσης στα παιδιά

περίοδο επώασης που αποκτήθηκαν τοξοπλάσμωση - από μερικές ημέρες έως 3 εβδομάδες.

επίκτητης οξείας και χρόνιας τοξοπλάσμωση μπορεί να συμβεί κυρίως επηρεάζουν τα λεμφαδένες( μορφή limfonodulyarnaya), νευρικού συστήματος( μηνιγγοεγκεφαλικός μορφή), οφθαλμό( σχήμα των ματιών), καρδιάς( myocarditic μορφή), του πνεύμονα( πνευμονική μορφή), ήπαρ( ικτερικά μορφή), γαστρεντερική(εντερική μορφή), δερματικά εξανθήματα( μορφή εξανθασμού).Ίσως ο σχηματισμός μιας γενικευμένη μορφή με μια ήττα του σπλαχνικού οργάνων και το νευρικό σύστημα.Συχνά υπάρχουν σβησμένες, υποκλινικές, λανθάνοντες ασυμπτωματικές μορφές.

Η ασθένεια αρχίζει συχνά με πρόδρομα φαινόμενα: κακουχία, γενική αδυναμία, κεφαλαλγία, απώλεια της όρεξης, πυρετός, πόνοι μυών και αρθρώσεων.Στο μέλλον, τα συμπτώματα που σχετίζονται με τον κυρίαρχο εντοπισμό της μολυσματικής διαδικασίας εμφανίζονται πρώτα.μορφή

Limfonodulyarnaya χαρακτηρίζεται από μία αύξηση στην ινιακή, αυχενική, μερικές φορές - μασχαλιαία και βουβωνικοί λεμφαδένες.Περιγράφεται mezenterealnye λεμφαδενίτιδα με κοιλιακό άλγος, κόμβοι απώλεια βρογχοπνευμονικής.Οι λεμφαδένες φθάσουν μεγέθη από 1,5 έως 3,5 εκατοστά σε διάμετρο, ανώδυνη, ελαστική σύσταση, κινητά, δεν συγκολλημένες στους περιβάλλοντες ιστούς και ο ένας στον άλλο.Συχνά το ήπαρ και ο σπλήνας διευρύνονται ταυτόχρονα.Πιθανές εκδηλώσεις οξείας αμυγδαλίτιδας.Ένας αριθμός ασθενών αδενικού μορφή εμφανίζεται με υποτροπές, οι οποίες χαρακτηρίζονται από αύξηση στους λεμφαδένες και τρυφερότητα, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης.

Μηνιοεγκεφαλική μορφή. Τοξοπλάσμωση μπορεί να προκαλέσει οξεία, υποξεία και χρόνιες ασθένειες του νευρικού συστήματος.Οδηγεί σε σοβαρές αλλοιώσεις, τόσο οργανικές όσο και λειτουργικές.

Επίκτητης Κατανείμετε neyrotoksoplazmoza ακόλουθες μορφές: εγκεφαλική( εγκεφαλίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, μηνιγγίτιδα, αγγειίτιδα, ψευδοόγκος μηνιγγοεγκεφαλίτιδα), συχνές( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), νωτιαία( μυελοπάθεια), βλάβες των περιφερικών νεύρων( μονο- και πολυνευροπάθεια).

Η κλινική Toxoplasma μηνιγγοεγκεφαλίτιδα κυριαρχείται από σημάδια της υπέρτασης CSF, βλάβη των μηνίγγων, το στέλεχος του εγκεφάλου και την παρεγκεφαλίδα.Η φύση της φλεγμονής είναι serous.Ταχέως αναπτυσσόμενη σύνδρομο υπερτασικούς-υδροκεφαλικού που είναι λανθασμένες υποψίες ενός όγκου στον εγκέφαλο.

Η χρόνια τοξοπλάσμωση που συνοδεύει τη χρόνια συνοδεύεται συχνά από βλάβες στο αραχνοειδές του εγκεφάλου.Toxoplasma leptomeningity γενικά διάχυτη, αλλά είναι δυνατόν και προτιμησιακών απώλεια του οπίσθιου βόθρου κέλυφος, γέφυρα-παρεγκεφαλιδική γωνία.

Στην κλινική υπάρχουν εξάρσεις της ενδοκρανιακής υπέρτασης, πιθανή εμπλοκή στην επένδυμα των κοιλιών του εγκεφάλου διαδικασία με την ανάπτυξη συμφύσεων στη βάση του εγκεφάλου και της μετέπειτα κρίσεις υπέρτασης.

οργανική βλάβη του αγγειακού τοιχώματος και την παραβίαση της νεύρωσης των εγκεφαλικών αγγείων οδηγεί στην ανάπτυξη της εγκεφαλικής αγγειίτιδας, εκδηλώνεται με αγγειακή κρίσεις, δυναμική διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.

τοξόπλασμα dientsefalit χαρακτηρίζεται ευερέθιστου αδυναμία, ψυχικές υπεραισθησία, διαταραχές του ύπνου, σοβαρή adynamia, ενδοκρινικές και καρδιαγγειακές παθήσεις.Σπονδυλική μορφή

( μυελίτιδα) είναι σπάνιο για ασθένεια υποξεία.Ίσως η επικρατούσα βλάβη των οπίσθιων στηλών του νωτιαίου μυελού.

Τα περιφερικά νεύρα επηρεάζονται στους περισσότερους ασθενείς με νευροτοξοπλάσμωση.ενδιαφερόμενο πόνο και παραισθησία στα άκρα ασθενείς, αντικειμενικά ανιχνεύεται τρυφερότητα κατά μήκος των ριζών και των περιφερικών νεύρων, τα θετικά συμπτώματα της έντασης, περιφερική διαταραχή ευαισθησία στον πόνο, αυτόνομου-τροφικών διαταραχών( ψύξη, κυάνωση, υπερτρίχωση, υπερκεράτωση, τροφικά διαταραχές των νυχιών).

ήττα αυτόνομο σύστημα παρατηρείται στη χρόνια απέκτησε τοξοπλάσμωση και εμφανίζεται νόσο Crocq, το «μαρμάρινο» του δέρματος, υπεριδρωσία δέρματος.Πιθανές επιθέσεις από ταχυκαρδία, ζάλη, εφίδρωση.

οφθαλμική μορφή προχωρά η χοριοαμφιβληστροειδίτιδα και κοκκιωματώδη ραγοειδίτιδα.Η ασθένεια έχει ένα χρόνιο πορεία υποτροπής και συχνά συνοδεύεται από άλλα κλινικά σημεία λοίμωξης - λεμφαδενοπάθεια, μεταβολές της καρδιάς και του νευρικού συστήματος.Η ικανότητα των παρασίτων να παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στον αμφιβληστροειδή προκαλεί τη δυνατότητα πολλαπλών υποτροπών.Αρχικά, μπορεί να υπάρχουν αλλαγές στο είδος μελαγχρωστική, και μόνο μετά από επανειλημμένες υποτροπές κατά τη διαδικασία περιλαμβάνει την χοριοειδούς.Κατά κανόνα, το ένα μάτι επηρεάζεται πρώτα, και στη συνέχεια το άλλο.Οι αλλαγές και στα δύο μάτια συνήθως συνεχίζονται με τον ίδιο τρόπο.Η χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία μπορεί να οδηγήσει σε ατροφία του δίσκου οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδούς με μερική ή ολική απώλεια όρασης.

Η καρδιακή προσβολή καταλαμβάνει ένα από τα κύρια σημεία της συχνότητας μεταξύ των παθολογιών των εσωτερικών οργάνων.Ανάπτυξη εστιακής ή διάχυτης μυοκαρδίτιδας, περικαρδίτιδας.Οι ασθενείς ανησυχούν για αδυναμία, κόπωση, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνο στο στήθος.Αντικειμενικά, αποκαλύπτεται η επέκταση των ορίων της καρδιάς, η κώφωση των τόνων, το συστολικό ρούμι.Είναι δυνατή η κολπική μαρμαρυγή.Το ΗΚΓ ανιχνεύονται διαταραχές αγωγής, αυξημένη σύνθετη PQ, αρνητική ή διφασικό Τ κυμάτων

ήττα αναπνευστικού, γαστρεντερικού σωλήνα, του ήπατος, των νεφρών αναπτύσσεται συχνά σε ασθενείς με γενικευμένη μορφή της νόσου.

Η γενικευμένη μορφή του συνοδεύεται από πυρετό, ρίγη, πόνο των μυών και των αρθρώσεων.Στις πρώτες 3-4 ημέρες στη διαδικασία εμπλέκονται μυοκάρδιο, ήπαρ, νεφρά, έντερα, νευρικό σύστημα.Τα συμπτώματα της δηλητηρίασης εκφράζονται απότομα.Συχνά υπάρχει ένα κοφτερό-παλαμιαίο εξάνθημα.Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή, ένα δυσμενές αποτέλεσμα είναι δυνατόν.

αποκτήθηκαν τοξοπλάσμωση σε μερικούς ασθενείς έχει οξεία πορεία, αλλά συχνά η διαδικασία γίνεται χρόνια.Σε ασθενείς με χρόνια τοξοπλάσμωση εκτός από την τοξίκωση και χαμηλό πυρετό αποκαλύπτουν λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία, νευρική βλάβη( χρόνια μηνιγγίτιδα), οφθαλμό( χοριοαμφιβληστροειδίτιδα), ήπαρ( χρόνια ηπατίτιδα), την καρδιά( μυοκαρδίτιδα).

κλινική εικόνα της συγγενούς τοξοπλάσμωσης εξαρτάται από τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά την οποία δεν υπήρχε μόλυνση του εμβρύου.

τοξόπλασμα Η μόλυνση του εμβρύου μετά την ολοκλήρωση της οργανογένεσης κατά τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης με αποτέλεσμα τη γέννηση ενός παιδιού με συμπτώματα οξείας γενικευμένη μορφή.Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή γενική κατάσταση, σοβαρή δηλητηρίαση, υψηλό πυρετό, εξάνθημα άφθονη πολυμορφικές( roseolous, pyatnistopapuleznaya, αιμορραγική), ηπατοσπληνομεγαλία, ίκτερο χρωματισμό του δέρματος και σκληρού χιτώνα, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια.Ίσως η ανάπτυξη των αιμορραγικό σύνδρομο, πνευμονία, μυοκαρδίτιδα, δυσπεψίας διαταραχές.Κατά τη διάρκεια της οξείας συγγενείς toksaplazmoza σοβαρό, πιθανώς θανατηφόρα.

μορφή υποξείας παρατηρείται στην περίπτωση της μόλυνσης του εμβρύου κατά τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης και της ανάπτυξης μιας γενικευμένης οξεία μορφή στη μήτρα.Μέχρι τη στιγμή της γέννησης της οξείας τοξοπλάσμωση αντικαθίσταται από τη μορφή υποξείας.Κλινικά η διάγνωση τοξόπλασμα μηνιγγοεγκεφαλίτιδα ή εγκεφαλίτιδα.Είναι αρκετά κοινή ασθένεια των ματιών( χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, οπτική ατροφία).Εφιστάται προσοχή στον προοδευτικό υδροκεφαλισμό.Vlikvore εμφανίζουν λεμφοκυττάρωση, μια υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, πρωτεΐνες-διαστάσεως κυττάρων xanthosis.Τα ασβεστίδια αποκαλύπτονται στο κρανιογράφημα.

Κατά την μόλυνση του εμβρύου κατά τη διάρκεια των 3 πρώτων μηνών της κύησης, κατά τη διάρκεια της εμβρυογένεσης, οξεία γενικευμένη στάδιο της μόλυνσης μπορεί να οδηγήσει σε αποβολή ή γέννηση ενός παιδιού με συμπτώματα χρόνιας τοξοπλάσμωσης.Περιγράφεται η τριάδα των χρόνιων συγγενούς τοξοπλάσμωσης: υδροκέφαλος, ενδοκράνια αποτιτανώσεις, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα.Έχουν καχεκτική σωματική και διανοητική ανάπτυξη, σπαστική παράλυση, σπασμοί, ηπατοσπληνομεγαλία συχνά παρατεταμένη ίκτερο, αναιμία.Με την ηλικία, το παιδί έχει σχηματίσει υδροκέφαλο, οπτική ατροφία νεύρων.

σε 75-80% των ασθενών με συγγενή τοξοπλάσμωση απαντάται σε μια λανθάνουσα μορφή.Οι συνέπειες της υποτονικής εγκεφαλίτιδας τοξόπλασμα μπορεί να συμβεί αργότερα σε παιδιά ηλικίας άνω των 5-7 ετών της ζωής.Υποθαλάμου σύνδρομο ως μια εκδήλωση της γενετής τοξοπλάσμωσης διαγνώστηκε σε εφηβείας και προεφηβικής ηλικίας και εκδηλώνεται κυρίως νευροενδοκρινείς διαταραχές.Το σωματικό βάρος των παιδιών υπερβαίνει την κανονική αναλογία με την ανάπτυξη κατά 25-40%.Η παχυσαρκία είναι ομοιόμορφη.Η ανάπτυξη του σκελετού είναι αρμονική.Στα αγόρια, υπάρχουν αλλαγές των εξωτερικών γεννητικών οργάνων του τύπου gipogenitalizme.Τα κορίτσια είναι πιο πιθανό να έχουν εξωτερικά σημάδια πρόωρης ωρίμανσης.Νοημοσύνη των παιδιών αυτών αντιστοιχεί σχεδόν πάντα με την ηλικία, αλλά έχει εκφράσει διαταραχές στη συναισθηματική και βουλητική.

Συγγενής neyrotoksoplazmoz μπορεί να είναι η αιτία του διεγκεφάλου επιληψίας, η οποία εκδηλώνεται με την ηλικία των 13-15 ετών.Κατασχέσεις διεγκεφαλικούς επιληψία συμμετέχετε σε μια προϋπάρχουσα παθολογικά συμπτώματα: ακράτεια ούρων, οπτικές ψευδαισθήσεις, εφιάλτες, η παρατεταμένη πυρετό, διόγκωση των λεμφαδένων.Intelligence σε αυτούς τους ασθενείς αντιστοιχεί στην ηλικία, αλλά εξέφρασε συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη ικανότητα εργασίας.Μια αντικειμενική εξέταση αποκάλυψε τα συμπτώματα της αγγειακής νεύρωση, ιδιαίτερα κατά τη στιγμή της διεγκεφαλικούς κρίσης.

ασθενείς με υποτροπιάζον meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, σε αντίθεση με άλλες μορφές συγγενούς neyrotoksoplazmoza σπάνια ασθένεια των ματιών, ασβεστοποίηση σε ακτινογραφία του κρανίου.Τα συμπτώματα της βλάβης στο νευρικό σύστημα σε συνδυασμό με τα χαρακτηριστικά του εσωτερικού οργάνου( μυοκαρδίτιδα, gepatoholetsistitah, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια).Μεταξύ των ασθενών κυριαρχούν κορίτσια ηλικίας 7 έως 14 ετών.Η ασθένεια ξεκινά ως οξεία ή υποξεία, και χαρακτηρίζεται από την παρουσία των μηνίγγων συνδρόμου, ουσίες mikrosimptomatikoy εγκεφαλική βλάβη, περιφερικά νεύρα, το αυτόνομο-τροφικών διαταραχών στα περιφερικά άκρα.

διάγνωση της τοξοπλάσμωσης βασίζεται σε στοιχεία από επιδημιολογικές ιστορία, τα κλινικά συμπτώματα και εργαστηριακές εξετάσεις.Το έκθεμα λευκοπενία αιματός

, ουδετεροπενία, σχετική λεμφοκυττάρωση, αύξηση των ηωσινοφίλων, φυσιολογική ΤΚΕ.Σε

likvorogramme ασθενείς Toxoplasma μηνιγγοεγκεφαλίτιδα αποκαλύπτουν xanthosis, λεμφοκυττάρωση και αυξημένη περιεκτικότητα πρωτεΐνης.Ακτινογραφίες

κρανίο του ασθενούς με τοξοπλάσμωση εμφανίζουν αυξημένη αγγειακή μοτίβο, ψηφιακή εμφανίσεις, αρμούς διαστολής μεσοπλεύριους, την παρουσία της ενδοκρανιακής αποτιτανώσεις.Οι ασβεστοποιήσεις εντοπίζονται κυρίως στην περιοχή των περιτονιακών βαλβίδων.Έχουν ένα μέγεθος από 1,2 έως 3,4 mM, κυκλικό, οβάλ ή ακανόνιστο σχήμα, είναι διατεταγμένα σε ένα ή μία γραμμή αλυσίδας διακεκομμένη.

Υπάρχουν τρεις ομάδες των μεθόδων εργαστηριακή διάγνωση της τοξοπλάσμωσης.

1. Μέθοδοι που αποσκοπούν στην άμεση ανίχνευση τοξοπλάσματος, των αντιγόνων και του DNA:

• Μέθοδος καλλιέργειας.

• μικροσκοπία των επιχρισμάτων αίματος, φυγοκεντρήθηκαν εγκεφαλονωτιαίο υγρό, βιοψίες λεμφαδένων σε άλλα όργανα και ιστούς, όταν χρωματίστηκαν με Giemsa Romanovskomu- ή επαργύρωση.

• Αντίδραση ανοσοφθορισμού - μια ρητή μέθοδος ανίχνευσης τοξοπλάσματος σε κηλίδες - εκτυπώσεις του εγκεφάλου, φυγοκεντρητές.

• Αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης - ανίχνευση τοξόπλασμα DNA στο αίμα και CSF.

• Βιολογική δοκιμή για μόλυνση εργαστηριακού ζώου.

παράγοντας που περιορίζει την αποτελεσματικότητα των μεθόδων για την άμεση ανίχνευση του Toxoplasma για την in vivo διάγνωση της νόσου, είναι μια σύντομη παραμονή των παθογόνων που διατίθενται για τη μελέτη των βιολογικών υγρών.

2. Μέθοδοι που χαρακτηρίζουν μια συγκεκριμένη χυμική ανοσοαπόκριση.Οι παραδοσιακές ορολογικές αντιδράσεις( RNIF, RAC) σε ζευγαρωμένους ορούς χρησιμοποιούνται σήμερα σπάνια.Η υψηλή ευαισθησία και εξειδίκευση κατέχει η μέθοδος του FA, η οποία επιτρέπει την ξεχωριστή ανίχνευση αντισωμάτων κατηγοριών IgM και IgG.Προς το παρόν, έχουν αναπτυχθεί πειραματικά συστήματα που καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατηγορίας IgA και ιριδισμού αντισωμάτων IgG.

• Τα IgM αντισώματα εμφανίζονται από την πρώτη-δεύτερη εβδομάδα μετά την αρχική μόλυνση και την κορυφή στο τέλος του πρώτου μήνα.Αργότερα, ο τίτλος τους μειώνεται.Σε 70% των ασθενών, τα IgM αντισώματα εξαφανίζονται μέχρι τον τρίτο μήνα μετά τη μόλυνση, 10% από τον 12ο μήνα.Αυτό καθιστά δύσκολο τον προσδιορισμό του χρονισμού της μόλυνσης, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό κατά την εξέταση των εγκύων γυναικών.Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι με την επιδείνωση της χρόνιας τοξοπλάσμωσης τα αντισώματα κατηγορίας IgM δεν συντίθενται.Όταν επανεμφανίζονται σε ασθενείς με χρόνια ή λανθάνουσα τοξοπλάσμωση, μπορεί να εμφανιστούν στο αίμα αντισώματα IgM.

• Τα αντισώματα IgG αρχίζουν να συντίθενται από τη δεύτερη εβδομάδα μετά την αρχική μόλυνση.Ο τίτλος τους αυξάνεται εντός δύο έως τριών μηνών.Κατά τους επόμενους 12 μήνες, ο τίτλος IgG σταθεροποιείται σε υψηλό επίπεδο, μειώνεται περαιτέρω και έχει κυματιστό χαρακτήρα.Όταν μπορεί να αυξηθεί επανενεργοποίηση περιεκτικότητα αντισωμάτων IgG, αλλά αυτό δεν παρατηρείται σε όλους τους ασθενείς, ιδιαίτερα κατά χοριοαμφιβληστροειδίτιδα σε παιδιά και εφήβους με συγγενή τοξοπλάσμωση.Μεγάλη σημασία σήμερα είναι η μελέτη της οξύτητας των αντισωμάτων της κατηγορίας IgG( αντοχή και δέσμευση με αντιγόνο).Στην πρωταρχική μόλυνση συντέθηκαν πρώτα αντισώματα με χαμηλή avidity( indexability 30-50%).Μετά από 1-7 μήνες, αρχίζουν να παράγονται υψηλά αντισώματα κατηγορίας IgG με δείκτη βιωσιμότητας άνω του 50%.Η εμφάνισή τους δείχνει το τέλος της οξείας φάσης της νόσου.

• Για τη διάγνωση του Toxoplasma εγκεφαλίτιδας τώρα αναπτύξει ένα σύστημα δοκιμής που επιτρέπει να προσδιορισθεί η σύνθεση INTRATE-Calne atitoksoplazmennyh τάξη αντισωμάτων IgG.

• Τα αντισώματα κατηγορίας JgA με βραχεία ημιζωή( 4-5 ημέρες) αποτελούν δείκτη της δραστηριότητας της μολυσματικής διαδικασίας.Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας δεν διεισδύουν στον πλακούντα.Αρχίζουν να συντίθενται 10-14 ημέρες μετά την αρχική μόλυνση.Κατά τη διάρκεια των πρώτων τριών μηνών, ο τίτλος τους αυξάνεται και στη συνέχεια παραμένει σταθερός για 3-6 μήνες.Αργότερα εξαφανίζονται, συνήθως αργότερα από τα αντισώματα της κατηγορίας IgM.Ωστόσο, σε μερικούς ασθενείς με IgA-αντισώματα ανιχνεύονται 4 έτη μετά την ορομετατροπή καταχωρηθεί.Όταν επανενεργοποιείται η τοξοπλάσμωση, επανεμφανίζεται το IgA στο αίμα.Η εξαφάνιση της IgA στο υπόβαθρο της θεραπείας με αντιτοξικό πλάσμα αποδεικνύει την αποτελεσματικότητά της.

• Ανοσοστύπωση - ορολογική μέθοδος, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό αντισωμάτων σε μεμονωμένα αντιγόνα τοξοπλάσματος.σημειωτές ενεργή φάση είναι αντισώματα προς τοξοπλάσμωση MAGI( ρ65), SAG1( REO), δείκτες ανενεργό φάση - GRA7 αντισώματος( Ρ29), GRA8( ρ35).Το ανοσοαποτύπωμα συνιστάται να χρησιμοποιείται για την επιβεβαίωση της διάγνωσης σε έγκυες γυναίκες και σε ασθενείς με IDS.

3. Η υπερευαισθησία του καθυστερημένου τύπου στην τοξοπλάση ανιχνεύεται μέσω ενδοδερμικής δοκιμής με τοξοπλασμίνη.0,1 ml τοξοπλασμίνης εγχέεται στην πρόσθια επιφάνεια του αντιβραχίου.Η αντίδραση αξιολογείται μετά από 48 ώρες.Το δείγμα θεωρείται θετικό για υπεραιμία και διείσδυση περισσότερο από 10 mm.Γίνεται θετική την 4-5η εβδομάδα μετά την αρχική μόλυνση και επιμένει σε όλη τη ζωή.Στα παιδιά των πρώτων δύο ετών της ζωής, μια δοκιμή με τοξοπλασμίνη μπορεί να είναι ψευδώς αρνητική.Για τη διάκριση των αδρανών και ενεργών φάσεων της χρόνιας τοξοπλάσμωσης συνιστάται ένα δείγμα με αραιωμένη τοξοπλαμίνη( 1: 10).Μια θετική δοκιμή υποδεικνύει μια ενεργή φάση της διαδικασίας μόλυνσης.

θα πρέπει να διακρίνει τη μόλυνση με τοξόπλασμα( φορέα) από την πραγματική τοξοπλάσμωση( ασθένεια), έτσι ώστε βασικά στην εργαστηριακή διάγνωση θεωρείται ότι δεν ανιχνεύσει το γεγονός μιας θετικής ανοσολογικής απόκρισης( ΑΤ), και την ενημέρωση της φύσης της διαδικασίας - ένα φορείο ή ασθένεια.Ο σύνθετος ορισμός των κατηγοριών AT IgM και IgG καθιστά δυνατή την ταχεία επιβεβαίωση ή άρνηση της διάγνωσης.Η βασική μέθοδος προς το παρόν είναι η ELISA, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση κατηγοριών ΑΤΜ IgM και IgG.Το

AT-class IgM στην τοξόπλασμα στον ορό είναι φυσιολογικό.

αντισώματα IgM εμφανίζονται στην οξεία περίοδο μόλυνσης( η πρώτη εβδομάδα σε ένα τίτλο 1:10), φτάνουν στο μέγιστο μέσα σε ένα μήνα( σε 2-3 εβδομάδες μετά την μόλυνση) και εξαφανίζονται σε 2-3 μήνες( η παλαιότερη - μετά από 1 μήνα).Εντοπίζονται στο 75% των συγγενών μολυσμένων νεογνών και στο 97% των μολυσμένων ενηλίκων.Τα αρνητικά αποτελέσματα του προσδιορισμού του ΑΤ IgM επιτρέπουν την εξαίρεση μιας οξείας λοίμωξης διάρκειας μικρότερης των 3 εβδομάδων, αλλά δεν αποκλείουν μια μόλυνση μεγαλύτερης διάρκειας.Όταν επαναμόλυνση τίτλος IgM αντισώματα αυξήσεις πάλι( στην ανοσοανεπάρκειας παρουσία δεν αυξήθηκε, σε τέτοιες περιπτώσεις για τον υπολογιστή διάγνωση δείχνεται ή απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού του εγκεφάλου, τον εντοπισμό πληθυντικό στρογγυλεμένες πυκνές εστίες).Η παρουσία ρευματοειδούς παράγοντα και / ή αντιπυρηνικού AT στο αίμα των ασθενών μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς θετικά αποτελέσματα της μελέτης.Σε άτομα με ανοσοανεπάρκεια Ig IgM σε οξεία περίοδο μόλυνσης, συνήθως δεν υπάρχουν.

Η έγκαιρη διάγνωση της τοξοπλάσμωσης είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τις έγκυες γυναίκες, λόγω του κινδύνου της εμβρυϊκής λοίμωξης που μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκό θάνατο( αυτόματη αποβολή) ή τη γέννηση ενός παιδιού με μια σοβαρή ήττα.Η ειδική θεραπεία των γυναικών στα αρχικά στάδια της μολυσματικής διαδικασίας μειώνει τον κίνδυνο βλάβης του εμβρύου κατά 60%.Επειδή τα αντισώματα κατηγορίας IgM δεν διεισδύουν στον πλακούντα, η ανίχνευσή τους στο αίμα του νεογέννητου υποδεικνύει μια έμφυτη μόλυνση.Το

κατηγορίας IgG εμφανίζεται στην περίοδο ανάρρωσης και έχει ανακτηθεί για έως και 10 χρόνια.Προσδιορισμός της κατηγορίας αντισωμάτων IgG χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση μια περίοδο ανάρρωσης και της αξιολόγησης έντασης τοξοπλάσμωση ανοσίας μετά τον εμβολιασμό.Ψευδώς θετικά αποτελέσματα μπορούν να ληφθούν από ασθενείς με ΣΕΛ και ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Άτομα με θετικούς τίτλους αντισωμάτων προς τοξοπλάσμωσης προτείνουμε μελέτες ορολογική εκ νέου συμπεριφορά σε 10-14 ημέρες για να καθορίσει τη δυναμική της νόσου.Η απουσία αύξησης των τίτλων ΑΤ δείχνει μια χρόνια τοξοπλάσμωση.Η αύξηση των τίτλων για 3-4 αραιώσεις ορού δείχνει μια ενεργή πορεία μόλυνσης.Ενδείξεις

για τη χρήση των ορολογικών δοκιμών για τοξοπλάσμωση:

• Επιβαρύνεται μαιευτική ιστορία - αυτόματες αποβολές, θνησιγένειας, απείλησε αποβολή, προεκλαμψία, λοιμώξεις κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

• Επικοινωνήστε με την έγκυο γυναίκα με γάτες, τρώγοντας ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένο κρέας, δοκιμάζοντας φρέσκο ​​κιμά.

• Μακροπρόθεσμος πυρετός ή υπογαστρικός πυρετός και συμπτώματα δηλητηρίασης σε παιδί.νόσος

• CNS - εγκεφαλίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα αραχνοειδίτιδα, υδροκέφαλο, μικροκεφαλία, αποτιτάνωση στον εγκέφαλο.

• Βλάβη των ματιών - χοριορητινίτιδα, ραγοειδίτιδα, μικροφθαλμία, ατροφία του οπτικού νεύρου.

• Ηπατοσπληνομεγαλία, ίκτερος, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια.

• Μυοκαρδίτιδα.

• Πολύμορφο εξάνθημα.

• Προγεννητικότητα, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης, υστέρηση στη φυσική ανάπτυξη.

• ανίχνευση ειδικών κλάσεων αντισωμάτων IgM, IgA, IgG αύξηση τάξη στον τίτλο του αντισώματος, ανίχνευση του Toxoplasma DNA στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό με PCR.

• επιδημιολογική αναισθησία - επαφή με γάτες, ανεπαρκής κατανάλωση θερμικώς μεταποιημένων προϊόντων ζωικής προέλευσης,

• δεδομένων ιστορία - συχνά λοιμώδη νοσήματα που συνοδεύεται από πυρετό, διόγκωση των λεμφαδένων, του ήπατος, πόνους στις αρθρώσεις και στους μύες, εξάνθημα, αναιμία?

• κλινικά κριτήρια - η συμμετοχή ενός αριθμού συστημάτων οργάνων, συμπεριλαμβανομένων των λεμφαδένων( αύξησή τους), του ήπατος( αύξηση του, ικτερικά χρώση του δέρματος και σκληρού χιτώνα) της καρδιάς( μυοκαρδίτιδα), νευρικού συστήματος( ασθενικές σύνδρομο, συναισθηματική και αγγειακή. αστάθεια, διαταραχές ευαισθησία του τύπου «γάντια» και «κάλτσες» διεγκεφάλου διαταραχές, κλπ), ασθένεια των ματιών( χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, ραγοειδίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα)?

• Χαρακτηριστικές αλλαγές στο νευροσκόνα, ακτινογραφία του κρανίου( calcinates).

• θετικές αλλεργικές ενδοδερμικές εξετάσεις με τοξοπλαμσίνη.

• Ανίχνευση συγκεκριμένων αντισωμάτων με ELISA.

• ανίχνευση τοξόπλασμα στο αίμα, CSF.

θεραπεία της τοξοπλάσμωσης σε βρέφη και μικρά παιδιά με σοβαρή και περίπλοκη μορφές της νόσου γίνεται σε νοσοκομείο, σε ηλικιωμένους ασθενείς με διαγραφούν και υποκλινικές μορφές - μια βάση εξωτερικών ασθενών.Οι ασθενείς παρουσιάζουν μια ισορροπημένη διατροφή.

φάρμακα που χρησιμοποιούνται για την αιτιώδη θεραπεία, ενεργούν μόνο σχετικά με την βλαστική μορφή του τοξοπλάσματος( ταχυζωιτών) και αναποτελεσματικές εναντίον παρασίτων που βρίσκονται σε κύστες.Τα φάρμακα επιλογής είναι η πυριμεθαμίνη, η σπιραμυκίνη( ισμαμυκίνη), η κλαριθρομυκίνη( φορομυλίδιο).Η πυριμεθαμίνη είναι ένας ανταγωνιστής του φολικού οξέος.Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου αυξάνεται με το συνδυασμό του με τα σουλφοναμίδια( σουλφαδιμεζινόμη, σουλφαδιαζίνη, κλπ.).Κατά τη λήψη πυριμεθαμίνη αρκετά συχνά αναπτύσσουν παρενέργειες -. Αναστολή της αιμοποίησης στο μυελό των οστών, κεφαλαλγία, ζάλη, πόνο στην καρδιά και στην κοιλιά, ναυτία, έμετος, διάρροια, κ.λπ. Για να τους εμποδίσει ταυτόχρονα με πυριμεθαμίνη χορηγείται φολινικό οξύ( λευκοβορίνη) ή μπύραζύμη.Υψηλή δραστικότητα αντιτοξοπλασμάτων κατέχεται από το μακρολιδικό αντιβιοτικό σπιραμυκίνη( ισμαμυκίνη).Ενδείξεις

για την αιτιώδη θεραπεία:

• Τα παιδιά κάτω από την ηλικία των 3 μηνών με αποδεδειγμένη συγγενή τοξοπλάσμωση, και αν δεν μπορεί να εξαλείψει τη νόσο, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων.

• Τα παιδιά ηλικίας 3 έως 12 μήνες με νέα διάγνωση συγγενούς τοξοπλάσμωσης στην παρουσία των κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων της ενεργού φάσης της ασθένειας.

• Παιδιά μεγαλύτερα από ένα έτος σε μια τεκμηριωμένη οξεία φάση της νόσου, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων, καθώς επίσης και κατά την περίοδο έξαρσης της χρόνιας τοξοπλάσμωσης.

Αιτιοτροπική θεραπεία για συγγενή τοξοπλάσμωση.Όταν συγγενή τοξοπλάσμωση γενικευμένη μορφή προτείνουμε τριπλή θεραπεία( πυριμεθαμίνη, σουλφαδιαζίνη + + φολλινικού ασβεστίου).Πυριμεθαμίνη τις πρώτες 2 ημέρες χορηγείται σε μία δόση των 2 mg / kg / ημέρα σε 2 διηρημένες δόσεις από το στόμα, τότε σε μια δόση 1 mg / kg / ημέρα σε 2 διηρημένες δόσεις από το στόμα για 2-6 μήνες.Αργότερα μεταβαίνουν σε δόση 1 mg / kg / ημέρα σε 2 διαιρεμένες δόσεις 3 φορές την εβδομάδα.Ταυτόχρονα χορηγούνται σουλφαδιαζίνη εις 50 mg / kg / ημέρα σε 2 διηρημένες δόσεις προς τα μέσα και φολλινικό ασβέστιο( λευκοβορίνη), 10 mg 3 φορές την εβδομάδα.Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 12 μήνες.

Δεδομένων των συχνών αρνητικών επιπτώσεων με πυριμεθαμίνη ενδεχομένως τριπλά-interlace τέσσερα μαθήματα εβδομάδα με σπιραμυκίνη υποδοχή( Rovamycinum) σε μια δόση 300 χιλιάδες. U / kg / ημέρα σε 2-3 διαιρεμένες δόσεις από του στόματος ή μονοθεραπείες αυτού του φαρμάκου.Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 12 μήνες.

Όταν διαγραφούν και υποκλινικές μορφές της συγγενούς τοξοπλάσμωσης σε ένα παιδί ηλικίας κάτω των 3 μηνών, καθώς και σε πρόσφατα διαγνωστεί συγγενής τοξοπλάσμωση σε παιδιά ηλικίας 3 έως 12 μήνες με την παρουσία των κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων της φάσης δραστηριότητας της νόσου σπιραμυκίνη χρησιμοποιηθεί μέσα σε 2-4 εβδομάδες.

Η αιτιοτροπική θεραπεία της επίκτητης τοξοπλάσμωσης.Σε οξεία παρόξυνση της χρόνιας τοξοπλάσμωση και τοξοπλάσμωση σε παιδιά ηλικίας 1 έως 9 ετών σπιραμυκίνη χρησιμοποιείται σε μία δόση των 150-300 χιλιάδων. U / kg / ημέρα σε 3 2-

χορήγηση από του στόματος για 14 ημέρες.Ασθενείς ηλικίας άνω των 9 ετών και ταυτόχρονα με τη σπιραμυκίνη ντοξυκυκλίνη( την πρώτη ημέρα έως 200 mg, και στη συνέχεια 100 mg μία φορά ημερησίως από του στόματος) και μετρονιδαζόλη( 250 έως 500 mg / ημέρα σε 3 διαιρεμένες δόσεις από του στόματος) επί 10 ημέρες.Με την ανάπτυξη της χοριορετινίτιδας, η πορεία της αντιπρωτοζωικής θεραπείας είναι 4 εβδομάδες.Σε ασθενείς με χρόνια τοξοπλάσμωση την ηλικία των 5 ετών μετά την πορεία της αιτιώδους θεραπείας διεξάγεται κατά προτίμηση ειδική ανοσοθεραπεία toksoplazminom.Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε δύο στάδια είναι μεγαλύτερη από το 90%.

παθογενετική θεραπεία περιλαμβάνει δραστηριότητες που αποσκοπούν στην εξάλειψη από τις κορυφαίες γραμμές της παθογένεσης της νόσου.Σημασία στιγμή που επισυνάπτεται toksoplazminoterapii.Αυτή η μέθοδος παρουσιάζεται σε παιδιά κάτω των 5 ετών της ζωής με τη δραστική μορφή της χρόνιας τοξοπλάσμωσης.Χρησιμοποιήστε αραιώσεις εργασίας του φαρμάκου, η οποία όταν χορηγείται ενδοδερμικά υπεραιμία διαμέτρου και της διείσδυσης του δέρματος είναι από 5 έως 10 mm, και το συνολικό ήπια αντίδραση( συνήθως αραίωση 1: 10,000 - 1: 100.000, και μερικές φορές 1: 10000000).Την πρώτη ημέρα toksoplazminom ενίεται ενδοδερμικά με 0,1 ml ενός 3 σημείο παλαμιαία επιφάνεια του αντιβραχίου.Στη συνέχεια, ο αριθμός των σημείων αυξάνεται με την εισαγωγή μιας ημέρας, που οδηγεί σε 10 πόντους την όγδοη ημέρα της θεραπείας.Δεδομένου ότι η αντίδραση αναγωγής του τοπικού toksoplazminom αραίωσης μειώνεται.Ταυτόχρονα πραγματοποιήσει τη συνολική UFO, τα οποία αυξάνουν τη δόση σε 1/4 biodozy στις πρώτες 2 ημέρες θεραπείας με 1 biodozy στις τελευταίες 2 ημέρες θεραπείας.Όταν χοριοαμφιβληστροειδίτιδα toksoplazminoterapiyu διενεργείται 4-6 μήνες μετά την ανακούφιση της οξείας εκδηλώσεων της νόσου ή την επιδείνωση της χρόνιας διεργασίας στο βυθό.Η πορεία επαναλαμβάνεται μετά από 12 μήνες( ποσοστό υποτροπής μικρότερο του 1%).θεραπεία

Παθογενετική πρέπει να περιλαμβάνουν την ονομασία του αντιισταμινικά, καθώς και ανοσορυθμιστές( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat nukleinat νάτριο, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) και κυτοκίνης παρασκευάσματα( leukinferon, roncoleukinκαι άλλα) υπό τον έλεγχο του ανοσογραφήματος.Για την πρόληψη προβιοτικά dysbiosis χρησιμοποιείται( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held θεραπεία αποτοξίνωσης: για ήπια έως μέτρια μορφές συνταγογραφηθεί υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, με σοβαρές και πολύπλοκες μορφές, - ενδοφλέβια έγχυση σταγόνα διαλυμάτων γλυκόζης-φυσιολογικού ορού.Εκχώρηση πολυβιταμίνες, βιταμίνες και ανόργανα συστατικά, τα παρασκευάσματα μεταβολικής θεραπείας( Riboxinum, συν-καρβοξυλάση, κυτόχρωμα, Elkar et αϊ.), Plant adaptogens( ginseng, Σιβηρίας ginseng, κλπ), χηλικούς παράγοντες( σμηκτίτη, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Με ενδείξεις χρησιμοποιώντας αναστολείς πρωτεάσης( contrycal, trasilol, gordoks), αγγειοδραστικά φάρμακα( Cavintonum, aktovegin, κινναριζίνη, πεντοξυφυλλίνη et αϊ.), Hepatoprotectors, θεραπεία με οξυγόνο.Εάν είναι απαραίτητο, να διορίζει φυσιοθεραπεία: . UVR ρεύματα D'Arsonval Diadynamic ρεύματα, διαθερμία, λουτρά παραφίνης, κλπ Θεραπεία aeroionotherapy ξεχωριστές κλινικές οντότητες( . Ηπατίτιδα, εγκεφαλίτιδα, κλπ) πραγματοποιείται από τις γενικές αρχές.θεραπεία

Συμπτωματική περιλαμβάνει τη χορήγηση αντιπυρετικά φάρμακα και οι ενδείξεις των καρδιακών γλυκοζιτών.

χρονισμό, τη συχνότητα και τον όγκο των ιατρείο έρευνας παρατήρησης εξαρτάται από τη μορφή της τοξοπλάσμωσης.

παιδιά με οξεία τοξοπλάσμωση, ένας ειδικός παιδίατρος και μολυσματική ασθένεια επιθεωρούνται 1 κάθε 6 μήνες για 10 χρόνια.Διαβούλευση ειδικούς( νευρολόγος, οφθαλμίατρος) πραγματοποιείται 1 φορά σε 6 μήνες έως 10 χρόνια.Ορολογικών δεικτών της τοξοπλάσμωσης ELISA εξετάστηκαν 1 φορά σε 3-6 μήνες.

Ασθενείς με χρόνια τοξοπλάσμωση εξετάζονται από έναν παιδίατρο και ειδικός μολυσματική ασθένεια σε 1 και 3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, και στη συνέχεια 1 φορά σε 6 μήνες.ειδικοί Διαβούλευση( νευρολόγος, οφθαλμίατρος) διατηρείται σε 1 και 3 μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, και στη συνέχεια 1 φορά σε 6 μήνες.Ορολογικών δεικτών της τοξοπλάσμωσης ELISA εξετάστηκαν 1 φορά σε 3-6 μήνες.θεραπείας

αποκατάστασης περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. προστατευτικό καθεστώς.

2. Υγιεινή διατροφή.

3. ανοσοτροποποιητικά( timalin, taktivin, timogen, imunofan, σε lioksidony, likopid, derinat nukleinat νάτριο, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Και παρασκευάσματα κυτοκίνης( leukinferon, roncoleukin) υπό ανοσογράφημα έλεγχο.

4. Οι ιντερφερόνες( viferon, kipferon, ρεαφερόνη-ΕΕ-lipint et al.) Και πηνία( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).ποσοστά

5. Πολυβιταμίνες για 1 μήνα.

6. Φυτικά Adaptogens τιμές για 1 μήνα.

7. θεραπεία Μεταβολικό( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - η πορεία 2-3 εβδομάδων.

8. LFK.

9. Μασάζ.

10. Φυσιοθεραπεία - UFO, D'Arsonval ρεύματα, diadynamic ρεύματα, διαθερμία, λουτρά παραφίνης, aeroionotherapy.

11. Βελονισμός.

12. Θεραπεία σανατόριο.

Ειδική προφύλαξη της τοξοπλάσμωσης δεν έχει αναπτυχθεί, έτσι ώστε η κύρια σημασία αποδίδεται από μη ειδικές δραστηριότητες δίνονται των διαύλων επικοινωνίας.

κατέχει μια σημαντική θέση την προσωπική υγιεινή, θερμική επεξεργασία κρέατος, το όριο επαφή με τις γάτες, που ελέγχονται για τοξοπλάσμωση και τη θεραπεία σε περίπτωση ασθένειας.

Η προφύλαξη της συγγενούς τοξοπλάσμωσης πραγματοποιείται στα στάδια προ-γραπτικής και εγκυμοσύνης.Είναι απαραίτητο να εξετάσετε τις γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, κατά προτίμηση 2 μήνες πριν από την προγραμματισμένη εγκυμοσύνη.Όταν ανιχνεύονται οι δείκτες της ενεργής φάσης της τοξοπλάσμωσης, αντιμετωπίζεται.Ελλείψει αντισωμάτων με τις γυναίκες, έχουν ενημερωθεί για την πρόληψη της μόλυνσης από τοξόπλασμα.

Στο στάδιο της βαρύτητας απαιτείται έγκαιρη ορολογική εξέταση εγκύων γυναικών, κατά προτίμηση κατά τις πρώτες 10-12 εβδομάδες εγκυμοσύνης.Οι οροαρνητικές γυναίκες εξηγούν τα μέτρα για την πρόληψη της τοξοπλάσμωσης και συνιστούν επανεξέταση κατά την περίοδο κύησης 20-22 και 30-32 εβδομάδων.Όταν εντοπίζονται υψηλά αντισώματα κατηγορίας IgG, μια γυναίκα αποκλείεται από την ομάδα κινδύνου.Κατά τον προσδιορισμό τάξεις atitel IgM, IgA, και χαμηλή απληστία IgG πρέπει να επανεξετάζονται σε διαστήματα 7-14 ημερών, το οποίο επιτρέπει τη διάγνωση της οξείας τοξοπλάσμωση σε έγκυες και καθορίζουν τον κίνδυνο εμβρυϊκή λοίμωξη( Πίνακας.).

Σε δύσκολες περιπτώσεις, προτείνουμε περαιτέρω άμεσες μεθόδους για την ανίχνευση του παθογόνου και χρησιμοποιώντας imunoblota( δείκτες δραστική φάση είναι αντισώματα στα αντιγόνα MAG1 και SAG1).

Κατά τον προσδιορισμό της οξείας τοξοπλάσμωση παρέχουν συμβουλευτική εγκύων σχετικά με τον κίνδυνο της συγγενούς τοξοπλάσμωσης σε ένα παιδί και εξετάζουν άμβλωση.Όταν παρατείνεται η εγκυμοσύνη, συνταγογραφείται προληπτική θεραπεία με σπιραμυκίνη και συνιστάται προγεννητική διάγνωση συγγενούς τοξοπλάσμωσης στο έμβρυο.Για το σκοπό αυτό, μια μελέτη υπέρηχο, ο προσδιορισμός της τάξης αντισωμάτων IgM σε εμβρυϊκό αίμα που λαμβάνονται από ομφαλοπα- και την ανίχνευση Toxoplasma DNA με PCR στο αμνιακό υγρό που λαμβάνεται με αμνιοκέντηση.Ελλείψει εργαστηριακών σημείων συγγενούς τοξοπλάσμωσης και σε περίπτωση που η προγεννητική διάγνωσή της δεν πραγματοποιήθηκε, η θεραπεία με σπιραμυκίνη συνεχίζεται μέχρι την παράδοση.Όταν οι εργαστηριακοί δείκτες της συγγενούς τοξοπλάσμωσης εντοπίζονται στο έμβρυο, επανεξετάζεται το ζήτημα της άμβλωσης.Στην περίπτωση της παράτασης της διάρκειας της κύησης III εναλλάσσονται μαθήματα τριπλό-σκοπού τριών εβδομάδων( πυριμεθαμίνη, σουλφαδιαζίνη + + φολλινικού ασβεστίου) και σπιραμυκίνη.Κατά το πρώτο και το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιείται ένας συνδυασμός ερυθρομυκίνης και σουλφαδιαζίνης αντί της τριμερούς θεραπείας.