Toxoplasmose Symptome

Toxoplasmose - Krankheit, Protozoen-Infektion verursacht durch einen obligat intrazelluläre Protozoen Toxoplasma gondii, die einen komplexen Lebenszyklus haben. Diese Infektion ist durch eine Tendenz zum chronischen Fluss mit der Entwicklung von Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Läsionen des zentralen Nervensystems, Myokard und Augen gekennzeichnet. Wie man diese Krankheit mit Volksmedizin behandelt, schaue hier.

Der letzte Besitzer von Toxoplasma kann eine Hauskatze sein, ebenso wie wilde Vertreter der Katzenfamilie. Wenn eine Katze mit einer Nahrungsmittelmethode infiziert wird, gelangen Parasiten in die Epithelzellen des Darms, wo nach mehreren asexuellen Generationen Makro- und Mikrogameten gebildet werden. Der Sexualprozeß wird durch die Bildung von Oozysten vervollständigt, die in die äußere Umgebung ausgeschieden werden. Der Mensch ist ein intermediärer Wirt des Parasiten, isoliert aber den Erreger nicht in die äußere Umgebung und stellt keine epidemische Bedrohung für andere dar. Beim Menschen reproduzieren Toxoplasma nur ungeschlechtlich und passieren zwei Phasen der Entwicklung:

Hauptweg der Infektion Toxoplasmose - oral( Verzehr von rohem Fleisch, Gemüse und Beeren, kontaminierten Boden, schmutzige Hände auf dem Kontakt mit Katzen).Für die klinische Praxis ist jedoch der angeborene Infektionsweg ebenso wichtig - die intrauterine Infektion des Fötus von der schwangeren Frau durch die Plazenta. Es ist nachgewiesen, fetale Infektion nur von Frauen mit einer Primärinfektion während dieser Schwangerschaft erworben. Wenn eine Frau im ersten Trimester der Schwangerschaft infiziert ist, ist die angeborene Toxoplasmose bei einem Kind in 15-20% der Fälle registriert, es ist schwer. Bei Infektion im dritten Trimester der Schwangerschaft sind 65% der Neugeborenen infiziert. Bei Frauen mit chronischer oder latenter Toxoplasmose ist die Übertragung des Erregers auf den Fetus nicht belegt.

Ätiologie. Erreger der Toxoplasmose - Toxoplasma gondii - ist eine Art von Protozoen( Einzeller), Klasse Sporozoa( Srotozoa), Ablösung von Kokzidien( Coccidia), der Gattung Toxoplasma. Ein intrazellulärer intrazellulärer Parasit, der auf beliebige Kernzellen wirkt, vorwiegend auf ein histophagozytisches System. Toxoplasmen haben einen komplexen Entwicklungszyklus mit einem Wirtswechsel. Der letzte Besitzer ist die Katze und andere Tiere der Katzenfamilie, in deren Darm der sexuelle Zyklus der Entwicklung stattfindet, der mit der Bildung von unreifen Zysten endet, die mit Kot in die äußere Umgebung freigesetzt werden. Im Boden nach 3-7 Tagen bilden sich Oozysten, die 1,5-2 Jahre bestehen bleiben. Der Mensch ist ein Zwischenwirt, in dem Körper, die T. gondii asexuelle Entwicklung erstreckt, mit zwei Stufen - Tachyzoiten( proliferierenden Parasiten) und Bradyzoiten( persistent in Zysten).Trophozoiten sind charakteristisch für das akute Stadium, Gewebe Oozysten sind für das chronische Stadium der Krankheit.

Die Parasitengröße im Trophozoiten beträgt 4-7 x 2-4 μm. Zysten haben eine runde Form mit bis zu 100 μm Durchmesser und enthalten bis zu 3.000-5.000 Parasiten.

Zysten und Oozysten sind resistent gegen Chemotherapeutika, physikochemische Faktoren, hohe und niedrige Temperaturen, gut im Boden konserviert.

Trophozoiten sind empfindlich gegenüber Pyrimethamin, Spiramycin, Sulfonamiden, Tetracyclin. Schnell sterben mit Trocknen, Erhitzen, unter dem Einfluss von Desinfektionsmitteln.

Toxoplasma hat einen Tropismus für die drei Gruppen von Stellen, die die Einzigartigkeit der klinischen Erkrankung definiert:

• auf Lymphgewebe - den Lymphknoten, Leber und Milz;

• zu Muskelgewebe - Skelettmuskeln, Myokard;

• für Organe "verboten" für das Immunsystem, - für das zentrale Nervensystem, für die Augen.

Epidemiologie. Toxoplasmose ist eine anthropozoonotische Infektion.

sind Quellen von Haus- und Nutztieren:

• Katzen und andere Mitglieder der Familie der Katzen, im Darm, die sexuelle Fortpflanzung des Erregers mit der Veröffentlichung von Oozysten im Kot in die Umwelt gelangt;

• Schweine, Kühe, Schafe usw., in deren Muskelgewebe das Toxoplasma in Form von Zysten vorliegt.

Transduction:

1. Aliment Pfad wird durch die Einnahme von Oozyten im Darm mit dem Boden mit dem Kot von Katzen verunreinigte durchgeführt und durch von infizierten Tieren unzureichend gekochtes Fleisch zu essen.

2. Der parenterale Weg der Infektion wird bei Fleischverpackungs Arbeitern, durch Bluttransfusionen, Organtransplantationen, intra-Infektion beschrieben.

3. Der vertikale Weg wird hauptsächlich mit der Primärinfektion während der Schwangerschaft realisiert( das Infektionsrisiko des Fötus liegt bei 30-40%).In den letzten Jahren wurden Fälle einer vertikalen Übertragung von Pathogenen bei HIV-infizierten Frauen mit Reaktivierung einer chronischen Toxoplasmose beschrieben.

Moderne Ideen über die Pathogenese von Toxoplasmose sorgen für das Vorhandensein von zwei Formen der Krankheit: angeborene und erworbene.

Erworbene Toxoplasmose tritt auf, wenn die Infektion durch Nahrungsmittel- oder parenterale Wege übertragen wird. Beim Eindringen in den menschlichen Körper dringen Krankheitserreger durch die Lymphbahnen in die regionalen Lymphknoten ein. Bei ausreichenden Barrieremechanismen entwickelt sich die Krankheit nicht, die Krankheitserreger sterben ab. Immunschwäche fördert die Vermehrung von Parasiten, ihren Eintritt in das Blut und die hämatogene Ausbreitung durch verschiedene Organe. Die Parasitämie ist in der Regel kurz. Toksoplazmen siedeln sich in der Leber, der Milz, dem Knochenmark, den Lymphknoten, dem Nervensystem, dem Myokard, den Skelettmuskeln, den Augen an und vermehren sich darin. Es entstehen infektiöse Granulome, bestehend aus Epitheloidzellen, Makrophagen, Plasmazellen, Lymphozyten, Eosinophilen und anderen Elementen. Im Nervensystem, in den Augen, in der Skelettmuskulatur können Nekroseherde mit nachfolgender Ablagerung von Calciumsalzen entstehen. Mit der Entwicklung der Immunantwort( 7 bis 12 Tage) tritt der Tod von freien und aktiven intrazellulären Parasiten auf. Nur Toxoplasma verbleibt in den Zysten. Durch wiederholte Einnahme von Toxoplasma-Produkten beginnt eine Sensibilisierung des Körpers und es entsteht eine spezifische Allergie, die mit Hilfe eines intradermalen Tests mit Toxoplasma nachgewiesen wird.

Im menschlichen Körper kann Toxoplasma in Form von Zysten endlos persistieren, hauptsächlich in den Geweben des Gehirns, der Augen, der inneren Organe. In der Zukunft sterben sie, verkalken, lösen sich auf. Mit der Entwicklung von IDS werden die Zystenschalen zerstört und die freigesetzten Parasiten, die sich multiplizieren und eine Reihe von lokalisierten Zellen beeinflussen, können in den Blutkreislauf gelangen, was den wiederkehrenden Verlauf der chronischen Toxoplasmose erklärt.

Merkmale der Pathogenese der kongenitalen Toxoplasmose werden durch eine Reihe von Faktoren bestimmt. Die Häufigkeit des vertikalen Toxoplasmas hängt von der Tragzeit ab. Im Zusammenhang mit der "Alterung" der Plazenta nimmt ihre Permeabilität zu, so dass die Infektionsrate des Feten von 10% im ersten Trimenon auf 60% im dritten Trimenon der Schwangerschaft ansteigt. Auf der anderen Seite spielen die Intensität der Organogenese, die Reifung des Immunsystems und die Entzündungsreaktion des Fötus eine wichtige Rolle. Im Falle einer Infektion im ersten Trimenon hat bei der Hälfte der Kinder die Krankheit eine klinische Manifestation, und bei der Infektion im dritten Trimenon verläuft die kongenitale Toxoplasmose fast immer in einer gelöschten oder subklinischen Form.

ist bekannt, dass die entzündliche Reaktion des Fötus während der Ontogenese reift. Im ersten Trimester der Schwangerschaft alterativ Entzündung vorherrscht Komponente und Organogenese Intensität hoch genug ist. Im Zusammenhang mit dieser Infektion in den ersten beiden Wochen der Schwangerschaft führt zu fetalen Tod oder blastopatii - systemische Pathologie ähnlich einer genetischen Erkrankung. Infektion während der Schwangerschaft von 15 bis 75 Tagen durch eine Unterbrechung oder die Bildung von Embryopathie gefolgt - wahren Fehlbildungen an der Orgel und zellulärer Ebene. Anschließend Organogenese Intensität abnimmt auftritt Reifung proliferative Komponente der Entzündungsreaktion.generaliEntzündungsReaktion mit Ergebnis mit Fibro-sklerotische Deformationskörper( falsche Defekte) - Wenn mit Toxoplasma in der Schwangerschaft infiziert 76- 180 Tage kann seine frühe Entwicklung oder fetopathy unterbrechen. Im dritten Schwangerschaftshalbjahr bildet der Fetus eine exsudative Komponente der Entzündung.generalisierte Läsionen verschiedenen Systeme und Organe( Hepatitis, Enzephalitis, Chorioretinitis, Karditis, Lungenentzündung, etc.) - Infektion nach dem 180. Tag der Schwangerschaft ist mit späterer Entwicklung von fetopathy verbunden. CNS und Augen mit angeborener Toxoplasmose treten zu einem späteren Zeitpunkt als die Pathologie anderer Organe. Wenn infiziert kurz vor der Auslieferung wird das Baby mit der Klinik der akuten angeborener Toxoplasmose geboren. Bei Infektion, in der Mitte des dritten Trimester der Schwangerschaft, die akute Phase der Erkrankung erfolgt in utero und in der klinischen Symptomatik ist durch Symptome von ZNS und Augen( subakute angeborene Toxoplasmose) dominiert. Wenn im zweiten Trimester des akuten und subakuten Stadiums infizierte endet vor der Geburt, und angeborene Toxoplasmose tritt in chronischer Form mit dem klinischen Manifestation in Form von Hydrocephalus, Verkalkungen im Gehirn und Chorioretinitis mit Optikusatrophie. Bei Infektion, in noch früheren Stadien der Schwangerschaft ist das Baby mit der Klinik Rest Formen von angeborener Toxoplasmose geboren, die durch die groben Resteffekte dargestellt.

allgemein anerkannten Klassifizierung der Toxoplasmose ist nicht, also in der Praxis empfehlen wir eine funktionierende Version der Klassifikation der Erkrankung mit( Tabelle.).

Tabelle

Klassifizierung von Toxoplasmose bei Kindern

Inkubationszeit Toxoplasmose erworben - von einigen Tagen bis 3 Wochen.

erworbene akute und chronische Toxoplasmose kann vor allem auftreten, die Lymphknoten zu beeinflussen( limfonodulyarnaya Form), Nervensystem( Meningoenzephalitis-Form), Auge( Augenform), Herz( myocarditic Form), Lunge( Lungenform), Leber( icteric Form), Magen-Darm(Darmform), Hautausschläge( Exanthemform).Es ist möglich, eine verallgemeinerte Form mit Beteiligung der viszeralen Organe und des Nervensystems zu bilden. Oft sind es gelöschte, subklinische, latente asymptomatische Formen.

Die Krankheit beginnt oft mit einer prodromal Erscheinung: Unwohlsein, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Fieber, Muskel- und Gelenkschmerzen. In der Zukunft erscheinen zuerst die mit der vorherrschenden Lokalisation des Infektionsprozesses verbundenen Symptome.

Limfonodulyarnaya Form durch eine Erhöhung des Hinterhaupts gekennzeichnet, Gebärmutterhals-, manchmal - Achsel- und Leistenlymphknoten. Beschrieben mezenterealnye Lymphadenitis mit Bauchschmerzen, Verlust bronchopulmonary Knoten. Lymphknoten erreichen Größen von 1,5 bis 3,5 cm im Durchmesser, schmerzlos, elastische Konsistenz, bewegliche, nicht an die umgebenden Gewebe gelötet und miteinander. Oft sind Leber und Milz gleichzeitig vergrößert. Mögliche Manifestationen einer akuten Tonsillitis. Eine Anzahl von Patienten Drüsenform tritt bei Rezidiven, die durch eine Erhöhung in den Lymphknoten und Weichheit, Vergiftungssymptome charakterisiert ist.

Meningoenzephalitische Form. Toxoplasmose verursachen können akute, subakute und chronische Erkrankungen des Nervensystems. Es führt zu schweren Läsionen, sowohl organisch als auch funktionell.

Acquired Weisen neyrotoksoplazmoza folgenden Formen: cerebral( Enzephalitis, Meningoenzephalitis, Meningitis, Vaskulitis, Pseudo Meningoenzephalitis), häufig( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinal( Myelopathie), Läsionen der peripheren Nerven( mono- und Polyneuropathie).

Die Klinik Toxoplasma dominiert Meningoenzephalitis durch Anzeichen von CSF Hypertonie, Läsion der Hirnhaut, Hirnstamm und Kleinhirn. Die Art der Entzündung ist serös. Das hypertensiv-hydrozephale Syndrom nimmt rasch zu, was als Fehleinschätzung für den Hirntumor dient.

Chronische erworbene Toxoplasmose ist oft von einer Schädigung der Arachnoidea des Gehirns begleitet. Toxoplasma leptomeningity Allgemeinen diffundieren, aber es ist möglich und eine bevorzugte Verlust der posterioren Fossa Schale, brücken cerebellar Winkel.

In der Klinik gibt es Anfälle von intrakraniellen Hypertension, möglicher Beteiligung an der Ependym der Ventrikel des Gehirns Prozesses mit der Entwicklung von Adhäsionen an der Basis des Gehirns und die anschließenden hypertensive Krisen.

organische Läsion der Gefäßwand und die Verletzung der Innervation des Hirngefäßes führt zur Entwicklung der zerebralen Vaskulitis, durch vaskuläre Krisen manifestierte, dynamische Hirndurchblutungsstorungen.

Toxoplasma dientsefalit reizbare Schwäche gekennzeichnet, psychische Hyperästhesie, Schlafstörungen, schwere adynamia, endokrinen und kardiovaskulären Erkrankungen.

Spinale Form( Myelitis) ist selten, der Krankheitsverlauf ist subakut. Vielleicht die vorherrschende Läsion der hinteren Säulen des Rückenmarks.

Periphere Nerven sind bei den meisten Patienten mit Neurotoxoplasmose betroffen. Betroffenen Patienten Schmerzen und Parästhesie in den Extremitäten, objektiv erkannt Zartheit entlang der Wurzeln und die peripheren Nerven, die positiven Symptome der Spannung, die Störung peripherer Schmerzempfindlichkeit, autonomer-trophische Störungen( Kühlung, Zyanose, Hypertrichosis, Hyperkeratosis, trophische Störungen der Nägel).

Niederlage autonomes System ist bei chronischer Toxoplasmose beobachtet und scheint Crocq-Krankheit, „marmoriert“ Haut, Haut Hyperhidrose. Mögliche Attacken von Tachykardie, Schwindel, Schwitzen.

Ocular Form läuft wie Chorioretinitis und granulomatöse Uveitis. Die Krankheit hat einen chronischen rezidivierenden Verlauf und wird oft von anderen klinischen Anzeichen einer Infektion begleitet - Lymphadenopathie, Veränderungen des Herzens und des Nervensystems. Die Fähigkeit von Parasiten, lange Zeit in der Netzhaut zu bleiben, verursacht die Möglichkeit mehrerer Schübe. Anfänglich können die Veränderungen entsprechend der Art der Retinitis ablaufen und nur bei wiederholten Rückfällen ist die Gefäßhülle in den Prozess involviert. In der Regel wird zuerst ein Auge und dann das andere Auge betroffen. Veränderungen in beiden Augen verlaufen normalerweise auf die gleiche Weise. Chronisch rezidivierende Verlauf kann zu einer Atrophie der Sehnervs und Netzhaut mit teilweisem oder totalem Verlust des Sehvermögens führen.

Der Herzinfarkt nimmt eine der führenden Stellen in der Frequenz unter den Pathologien der inneren Organe ein. Entwicklung fokaler oder diffuser Myokarditis, Perikarditis. Die Patienten sind besorgt über Schwäche, Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Brustschmerzen. Objektiv werden die Erweiterung der Herzgrenzen, die Taubheit der Töne, das systolische Geräusch enthüllt. Vorhofflimmern ist möglich. Das EKG erfaßten Leitungsstörungen, erhöhte komplexe PQ, negativ oder biphasische T-Wellen

Niederlage Atmungs-, Gastrointestinaltraktes, der Leber, der Nieren entwickelt sich oft bei Patienten mit generalisierte Form der Erkrankung.

Die generalisierte Form von wird von Fieber, Schüttelfrost, Muskel- und Gelenkschmerzen begleitet. In den ersten 3-4 Tagen im Prozess beteiligt Myokard, Leber, Nieren, Darm, Nervensystem. Die Symptome der Intoxikation werden scharf ausgedrückt. Oft gibt es einen fleckig-papulösen Ausschlag. Die Krankheit ist durch einen schweren Verlauf gekennzeichnet, ein ungünstiges Ergebnis ist möglich.

Die erworbene Toxoplasmose bei einigen Patienten hat einen akuten Verlauf, aber oft verläuft der Prozess chronisch. Bei Patienten mit chronischer Toxoplasmose zusätzlich zu Rausch und niedriges Fieber offenbare Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Nervenschäden( chronische Meningitis), Auge( Chorioretinitis), Leber( chronische Hepatitis), das Herzens( Myokarditis).

Das klinische Bild der kongenitalen Toxoplasmose hängt vom Gestationsalter ab, bei dem der Fetus infiziert wurde.

Infektion des Fötus mit Toxoplasma nach Abschluss der Organogenese in den letzten Monaten der Schwangerschaft führt zur Geburt eines Kindes mit Symptomen einer akuten generalisierten Form. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch schwere Allgemeinzustand, schweren Vergiftungen, hohes Fieber, Hautausschlag reichlich polymorphe( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hämorrhagische) gekennzeichnet, Hepatosplenomegalie, Gelbsucht Hautfärbung und Lederhaut, generalisierte Lymphadenopathie. Mögliche Entwicklung von hämorrhagischen Syndrom, Lungenentzündung, Myokarditis, dyspeptischen Störungen. Der Verlauf der akuten angeborenen Toxaplasmose ist schwerwiegend, ein Letalausgang ist möglich.

Subakute Form wird bei Infektion des Feten in den letzten Monaten der Schwangerschaft und Entwicklung der generalisierten akuten Form in utero beobachtet. Zum Zeitpunkt der Geburt wird die akute Toxoplasmose durch eine subakute Form ersetzt. Klinisch diagnostizierte Toxoplasma Meningoenzephalitis oder Enzephalitis. Sehr charakteristisch für die Niederlage der Augen( Chorioretinitis, Optikusatrophie).Auf den progressiven Hydrozephalus wird hingewiesen. Vlivore detektieren lymphozytäre Pleozytose, hohen Proteingehalt, Protein-Zell-Dissoziation, Xantochromie. Calciozyten sind auf dem Kraniogramm aufgedeckt.

Bei Infektion des Fötus während der ersten 3 Monate der Schwangerschaft, während der Embryonalentwicklung, akute generali Stadium der Infektion kann in Abtreibung oder Geburt eines Kindes mit Symptomen einer chronischen Toxoplasmose führen. Eine Trias chronisch kongenitaler Toxoplasmose wird beschrieben: Hydrocephalus, intrakranielle Verkalkungen, Chorioretinitis. Es gibt eine Verzögerung in der körperlichen und geistigen Entwicklung, spastische Lähmung, konvulsives Syndrom, Hepatosplenomegalie, oft verlängerte Gelbsucht, Anämie. Mit dem Alter entwickelt das Kind Hydrocephalus, Optikusatrophie.

Bei 75-80% der Patienten kommt es zu einer kongenitalen Toxoplasmose in latenter Form. Die Folgen einer langsamen Toxoplasmaenzephalitis können später bei Kindern auftreten, die älter als 5-7 Jahre sind. Das Hypothalamus-Syndrom als Manifestation kongenitaler Toxoplasmose wird in der Pubertät und im präpubertären Alter diagnostiziert und manifestiert sich hauptsächlich als neuroendokrine Störungen. Das Körpergewicht von Kindern übersteigt das normale Verhältnis mit Wachstum um 25-40%.Adipositas ist einheitlich. Die Entwicklung des Skeletts ist harmonisch. Bei Jungen treten Veränderungen der äußeren Geschlechtsorgane je nach Art des Hypogenitalismus auf. Mädchen haben eher äußere Anzeichen vorzeitiger Reifung. Der Intellekt dieser Kinder entspricht fast immer dem Alter, aber es gibt ausgesprochene Verstöße im emotional-volitionalen Bereich.

Angeborene Neurotoxoplasmose kann die Ursache der Zwischenepilepsie sein, die sich im Alter von 13-15 Jahren manifestiert. Attacken der Zwischenepilepsie kommen zu den vorbestehenden pathologischen Symptomen hinzu: Harninkontinenz, visuelle Halluzinationen, Nachtangst, verlängertes Fieber, Lymphadenopathie. Der Intellekt bei diesen Patienten entspricht dem Alter, aber die emotionale Labilität drückt sich aus, die Arbeitsfähigkeit ist reduziert. Bei objektiver Untersuchung zeigen sich insbesondere zur Zeit der Zwischenhirnkrise Symptome der Gefäßinnervation.

Patienten mit rezidivierendem meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, im Gegensatz zu anderen Formen des angeborenen neyrotoksoplazmoza selten Augenkrankheit, Verkalkung auf Röntgenstrahl des Schädels gesehen. Symptome einer Schädigung des Nervensystems sind mit Anzeichen einer Schädigung der inneren Organe( Myokarditis, Hepatocholecystitis, generalisierte Lymphadenopathie) verbunden. Unter den Patienten überwiegen Mädchen von 7 bis 14 Jahren. Die Krankheit beginnt als akute oder subakute und durch die Anwesenheit von meningealen Syndrom, Hirnschäden mikrosimptomatikoy Substanzen, peripheren Nerven, dem autonomen-trophischen Störungen in den distalen Extremitäten.

Die Diagnose der Toxoplasmose basiert auf der epidemiologischen Anamnese, den klinischen Symptomen der Erkrankung und der Laboruntersuchung.

Im Hämogramm werden Leukopenie, Neutropenie, relative Lymphozytose, erhöhte Eosinophile, normale ESR nachgewiesen. In

likvorogramme Patienten offenbare xanthosis, lymphatische pleocytosis und erhöhten Proteingehalt Toxoplasma Meningoenzephalitis. Radiographien

Schädel des Patienten mit Toxoplasmose zeigen erhöhte vaskuläre Muster, digitales Eindrücken, Intercostales Dehnfugen, um das Vorhandensein von intrakraniellen Verkalkungen. Verkalkungen befinden sich hauptsächlich in der occipitonealen Parietalregion. Sie haben eine Größe von 1-2 bis 3-4 mm, runde, ovale oder unregelmäßige Form, sind nacheinander angeordnet oder in Form einer Kette, eine gestrichelte Linie.

Es gibt drei Gruppen von Methoden zur Labordiagnose von Toxoplasmose.

1. Methoden zum direkten Nachweis von Toxoplasma, ihren Antigenen und DNA:

• Kulturmethode.

• Mikroskopie von Blutausstrichen, zentrifugiert, Zerebrospinalflüssigkeit, Biopsien von Lymphknoten auf andere Organe und Gewebe, wenn es durch Giemsa Romanovskomu- oder Versilberung gefärbt.

• Immunfluoreszenz-Reaktion - eine Express-Methode zum Nachweis von Toxoplasma in Schlieren - Abdrücke des Gehirns, Zentrifugen.

• Polymerase-Kettenreaktion - Nachweis von DNA-Toxoplasma in Blut und Liquor.

• Bioassay zur Infektion eines Versuchstieres.

Faktor, den die Wirksamkeit der Methoden zum direkten Nachweis von Toxoplasma für die in-vivo-Diagnose der Krankheit zu begrenzen, ist ein kurzer Aufenthalt von Krankheitserregern für die Untersuchung von biologischen Flüssigkeiten.

2. Methoden, die eine spezifische humorale Immunantwort charakterisieren. Herkömmliche serologische Reaktionen( RNIF, RAC) in gepaarten Seren werden derzeit selten verwendet. Hohe Empfindlichkeit und Spezifität besitzt die Methode der I FA, die einen getrennten Nachweis von Antikörpern der Klassen IgM und IgG ermöglicht. Zur Zeit wurden Testsysteme entwickelt, die es ermöglichen, Antikörper der IgA-Klasse und Avidität von IgG-Antikörpern zu bestimmen.

• IgM-Antikörper treten in der ersten bis zweiten Woche nach der Primärinfektion auf und erreichen ihren Höhepunkt am Ende des ersten Monats. Später nimmt ihr Titer ab. Bei 70% der Patienten verschwinden die IgM-Antikörper im dritten Monat nach der Infektion, 10% bis zum 12. Monat. Dies macht es schwierig, den Zeitpunkt der Infektion zu bestimmen, was besonders wichtig ist, wenn schwangere Frauen untersucht werden. Es sollte daran erinnert werden, dass mit der Exazerbation der chronischen Toxoplasmose IgM-Klasse-Antikörper nicht synthetisiert werden. Wenn sie bei Patienten mit chronischer oder latenter Toxoplasmose erneut infiziert werden, können Antikörper der Klasse IgM im Blut wieder auftauchen.

• IgG-Antikörper werden ab der zweiten Woche nach der Primärinfektion synthetisiert. Ihr Titer erhöht sich innerhalb von zwei bis drei Monaten. In den nächsten 12 Monaten stabilisiert sich der IgG-Titer auf hohem Niveau, nimmt weiter ab und hat einen wellenförmigen Charakter. Bei Reaktivierung Inhalt IgG-Antikörper kann erhöht werden, dies ist jedoch nicht bei allen Patienten beobachtet, vor allem während Chorioretinitis bei Kindern und Jugendlichen mit angeborener Toxoplasmose. Von großer Bedeutung ist heutzutage die Untersuchung der Avidität von Antikörpern der Klasse IgG( Stärke und Bindung mit Antigen).Bei der Primärinfektion werden zunächst Antikörper mit geringer Avidität synthetisiert( Index-Stärke 30-50%).Nach 1 bis 7 Monaten beginnt die Produktion von Antikörpern der IgG-Klasse mit einem Aviditätsindex von mehr als 50%.Ihr Aussehen weist auf das Ende der akuten Phase der Erkrankung hin.

• Für die Diagnose von Toxoplasma-Enzephalitis entwickelte nun ein Testsystem ermöglicht INTRATE-Calne Synthese atitoksoplazmennyh IgG-Antikörper zu bestimmen.

• Antikörper der Klasse JGA kurze Halbwertzeit unter Berücksichtigung( 4-5 Tage) sind aktive Infektionsmarker. Antikörper dieser Klasse durchdringen die Plazenta nicht. Sie beginnen 10-14 Tage nach der Primärinfektion zu synthetisieren. Während der ersten drei Monate steigt ihr Titer, bleibt dann 3-6 Monate stabil. Später verschwinden sie, gewöhnlich später als Antikörper der Klasse IgM.Bei einigen Patienten werden jedoch 4 Jahre nach der registrierten Serokonversion IgA-Antikörper nachgewiesen. Bei der Reaktivierung von Toxoplasmose tauchen IgA wieder im Blut auf. Das Verschwinden von IgA auf dem Hintergrund der antitoxischen Plasmatherapie zeugt von seiner Wirksamkeit.

• Immunoblot - serologische Methode, mit der Antikörper gegen einzelne Toxoplasma-Antigene bestimmt werden können. Aktive Phase Marker sind Antikörper gegen Toxoplasmose MAGI( p65), SAG1-( REO), Indikatoren inaktive Phase - Antikörper GRA7( P29), GRA8( p35).Der Immunoblot wird empfohlen, um die Diagnose bei Schwangeren und bei Patienten mit IDS zu bestätigen.

3. Überempfindlichkeit des verzögerten Typs gegenüber Toxoplasma wird mittels eines intradermalen Tests mit Toxoplasmin nachgewiesen.0,1 ml Toxoplasmin wird in die vordere Oberfläche des Unterarms injiziert. Die Reaktion wird nach 48 Stunden bewertet. Die Probe gilt als positiv für Hyperämie und Infiltration von mehr als 10 mm. Es wird in der 4-5. Woche nach der Primärinfektion positiv und bleibt während des gesamten Lebens bestehen. Bei Kindern der ersten zwei Lebensjahre kann ein Test mit Toxoplasmin falsch-negativ sein. Zur Unterscheidung der inaktiven und aktiven Phasen der chronischen Toxoplasmose wird eine Probe mit verdünntem Toxoplasmin( 1: 10) empfohlen. Ein positiver Test weist auf eine aktive Phase des Infektionsprozesses hin.

sollte eine Infektion mit Toxoplasma( Träger) von der tatsächlichen Toxoplasmose( Krankheit), so grundlegend in der Labordiagnostik unterscheiden gilt als nicht die Tatsache einer positiven Immunantwort( AT), zu erkennen und die Natur des Prozesses aktualisieren - eine Beförderung oder Krankheit. Die komplexe Definition der AT-Klassen IgM und IgG ermöglicht es, die Diagnose schnell zu bestätigen oder zu verweigern. Die derzeit wichtigste Methode ist der ELISA, der es ermöglicht, ATM-Klassen von IgM und IgG nachzuweisen.

AT-Klasse IgM gegen Toxoplasma im Serum ist normal.

IgM-Antikörper werden in der akuten Infektionsperiode( die erste Woche in einem Titer von 1:10), erreicht einen Höhepunkt innerhalb von einem Monat( bei 2-3 Wochen nach der Infektion) und verschwindet in 2-3 Monaten( frühestens - nach 1 Monat).Sie werden bei 75% der kongenital infizierten Neugeborenen und bei 97% der infizierten Erwachsenen nachgewiesen. Negative Ergebnisse der Bestimmung von AT IgM erlauben den Ausschluss einer akuten Infektion, die weniger als 3 Wochen dauert, schließen jedoch eine Infektion von längerer Dauer nicht aus. Wenn Reinfektion Titer IgM wieder zunimmt Antikörper( in Gegenwart immunodeficiency nicht erhöht wird, in solchen Fällen für den Diagnosecomputer gezeigt, oder Magnetresonanztomographie des Gehirns erfassen Plural dichte Foci gerundet).Das Vorhandensein von Rheumafaktor und / oder antinukleärer AT im Blut von Patienten kann zu falsch positiven Ergebnissen der Studie führen. Bei Personen mit Immundefizienz von Ig IgM in einer akuten Infektionszeit gibt es normalerweise keine.

Eine frühzeitige Diagnose der Toxoplasmose ist besonders wichtig für Schwangere wegen der Gefahr der fetalen Infektion, die zu Tod des ungeborenen Kindes( Spontanabort) oder die Geburt eines Kindes mit einer schweren Niederlage führen kann. Spezifische Behandlung von Frauen in den frühen Stadien des Infektionsprozesses reduziert das Risiko einer Schädigung des Fötus um 60%.Da Antikörper der IgM-Klasse die Plazenta nicht durchdringen, deutet der Nachweis von ihnen im Blut des Neugeborenen auf eine angeborene Infektion hin.

АТ Klasse IgG erscheinen in der Zeit der Rekonvaleszenz und haben sich für bis zu 10 Jahren erholt. Definition der AT-Klasse IgG wird für die Diagnose der Rekonvaleszenz von Toxoplasmose und die Bewertung der Intensität der Immunität nach der Impfung verwendet. Falsch positive Ergebnisse können von Patienten mit SLE und rheumatoider Arthritis erhalten werden.

Personen mit positiven AT-Titern für Toxoplasmose wird empfohlen, serologische Tests 10-14 Tage später erneut durchzuführen, um die Dynamik der Krankheit festzustellen. Das Fehlen eines Anstiegs der AT-Titer weist auf eine chronische Toxoplasmose hin. Der Anstieg der Titer für 3-4 Verdünnungen des Serums zeigt einen aktiven Verlauf des Befalls an.

Indikationen zur Verwendung von serologischen Tests für Toxoplasmose:

• Belastet geburtshilflicher Geschichte - Aborte, Totgeburten, drohende Fehlgeburt, Präeklampsie, Infektionen während der Schwangerschaft.

• Schwangere mit Katzen in Kontakt bringen, ungenügend thermisch verarbeitetes Fleisch essen und frisches Hackfleisch probieren.

• Langfristiges fieberhaftes oder subfebriles Fieber und Vergiftungssymptome bei einem Kind.

• ZNS-Erkrankung - Enzephalitis, Meningoenzephalitis Arachnoiditis, Hydrozephalus, Mikrozephalie, Verkalkungen im Gehirn.

• Augenschädigung - Chorioretinitis, Uveitis, Mikrophthalmie, Atrophie des Sehnervs.

• Hepatosplenomegalie, Gelbsucht, generalisierte Lymphadenopathie.

• Myokarditis.

• Polymorphes Exanthem.

• Frühgeburtlichkeit, intrauterine Wachstumsverzögerung, Verzögerung der körperlichen Entwicklung.

• Nachweis spezifischer Antikörper der IgM-Klasse, IgA, Wachstum des IgG-Klassentiters, Nachweis von DNA-Toxoplasma im Blut und Liquor mittels PCR-Methode.

• epidemiologische Geschichte - Kontakt mit Katzen, Essen nicht ausreichend wärmebehandelte Erzeugnisse tierischen Ursprungs;

• Verlaufsdaten - häufige Infektions begleitet Krankheiten, die durch Fieber, geschwollene Lymphknoten, Leber, Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Hautausschlag, Anämie;

• klinischen Kriterien - die Beteiligung einer Reihe von Organsysteme, einschließlich der Lymphknoten( ihre Erhöhung), Leber( seine Erhöhung, ikterische Färbung der Haut und der Lederhaut) des Herzens( Myokarditis), des Nervensystems( asthenic Syndrom, emotionale und Gefäß. Labilität, Sensibilitätsstörungen des Typs "Handschuhe" und "Socke" diencephalic Störungen, etc.), Augenerkrankungen( Chorioretinitis, Uveitis, Iridozyklitis);

• charakteristische Veränderungen auf dem Neurosonogramm, Röntgenaufnahme des Schädels( kalziniert);

• positive allergische intradermale Tests mit Toxoplasmin;

• Nachweis spezifischer Antikörper mittels ELISA;

• Nachweis von Toxoplasma im Blut, Liquor.

Behandlung von Toxoplasmose bei Säuglingen und Kleinkindern mit schweren und komplizierten Formen der Krankheit ist, mit gelöscht und subklinische Formen bei älteren Patienten in einem Krankenhaus durchgeführt - ambulant. Den Patienten wird eine ausgewogene Ernährung gezeigt.

Medikamente zur kausalen Therapie eingesetzt, wirken nur auf der vegetative Form von Toxoplasma( Tachyzoiten) und unwirksam gegen Parasiten, die in Zysten sind. Die Medikamente der Wahl sind Pyrimethamin, Spiramycin( Rovamycinum), Clarithromycin( fromilid).Pyrimethamin ist ein Folsäureantagonist. Die Wirksamkeit des Arzneimittels steigt mit seiner Kombination mit Sulfonamiden( Sulfadimezinom, Sulfadiazinom, etc.).Wenn Pyrimethamin Empfang entwickeln oft Nebenwirkungen -. Die Hemmung der Hämatopoese Knochenmark, Kopfschmerzen, Schwindel, Schmerzen im Herzen und in den Bauch, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, etc. Um sie mit Pyrimethamin verabreicht Folinsäure( Leucovorin) oder Bier gleichzeitig zu verhindern, Hefe. Hohe Aktivität hat antitoksoplazmennoy Mohn rolidny Antibiotikum Spiramycin( Rovamycinum).Indikationen

für kausale Behandlung:

• Kinder im Alter von 3 Monaten mit bewährter angeborener Toxoplasmose, und wenn Sie die Krankheit nicht beseitigen können, unabhängig von der Schwere der klinischen Manifestationen.

• Kinder im Alter von 3 bis 12 Monate mit neu diagnostizierten angeborenen Toxoplasmose in Gegenwart von klinischem und Laborparameter der aktiven Phase der Erkrankung.

• Kinder älter als ein Jahr in einem dokumentierten akuten Stadium der Erkrankung, unabhängig von der Schwere der klinischen Symptome, sowie in der Zeit der Exazerbation einer chronischen Toxoplasmose.

Etiotrope Therapie bei angeborener Toxoplasmose. Wenn kongenitale Toxoplasmose verallgemeinerte Form empfiehlt Tripel-Therapie( Pyrimethamin, Sulfadiazin + + Calciumfolinat).Pyrimethamin die ersten 2 Tage in einer Dosis von 2 mg / kg / Tag in 2 Dosen oral verabreicht, dann bei einer Dosis von 1 mg / kg / Tag in 2 Dosen oral für 2-6 Monate. Später wechseln sie 3 Mal pro Woche in 2 Dosen auf eine Dosis von 1 mg / kg / Tag. Gleichzeitig Sulfadiazin bei 50 mg / kg / Tag in aufgeteilten Dosen 2 nach innen und Calciumfolinat( Leucovorin) verabreicht, 10 mg 3-mal pro Woche. Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 12 Monate.

die häufigen Nebenwirkungen im Zusammenhang mit Pyrimethamin möglicherweise Triple-Interlace-4 Wochen Kursen mit Rezeption Spiramycin( Rovamycinum) Da bei einer Dosis 300,000. U / kg / Tag in 2-3 aufgeteilten Dosen oral oder Monotherapien dieser Droge. Die Gesamtbehandlungsdauer beträgt 12 Monate.

Wenn gelöscht und subklinische Formen der angeborenen Toxoplasmose bei einem Kind jünger als 3 Monate sowie in neu angeborene diagnostizierte Toxoplasmose bei Kindern im Alter von 3 bis 12 Monate in Gegenwart von klinischem und Laborparameter der Phase der Krankheitsaktivität Spiramycin innerhalb von 2-4 Wochen verwendet.

Etiotrope Therapie der erworbenen Toxoplasmose. Bei akuter Exazerbation einer chronischen Toxoplasmose und Toxoplasmose bei Kindern im Alter von 1 bis 9 Jahren bei einer Dosis von 150-300 Spiramycin verwendet Tausend. U / kg / Tag in 3 2-

oraler Verabreichung für 14 Tage. Patienten im Alter von 9 Jahren und gleichzeitig mit Spiramycin Doxycyclin( am ersten Tag bis 200 mg, dann 100 mg einmal täglich oral) und Metronidazol( 250 bis 500 mg / Tag in drei aufgeteilten Dosen oral) für 10 Tage. Mit der Entwicklung der Chorioretinitis dauert der Verlauf der Antiprotozoaltherapie 4 Wochen. Bei Patienten mit chronischer Toxoplasmose das Alter von 5 Jahren nach dem Verlauf der kausalen Behandlung wird vorzugsweise eine spezifische Immuntherapie toksoplazminom durchgeführt. Die Wirksamkeit der zweistufigen Behandlung beträgt mehr als 90%.

pathogenetische Therapie beinhaltet bei der Beseitigung der führenden Linien der Pathogenese der Erkrankung richtet Aktivitäten. Der Toxoplasmotherapie kommt derzeit eine große Bedeutung zu. Dieses Verfahren wird mit der aktiven Form der chronischen Toxoplasmose auf Kinder unter 5 Jahren des Lebens gezeigt. Verwenden Arbeitsverdünnungen des Arzneimittels, das, wenn es intradermal Durchmesser Hyperämie und Infiltration der Haut verabreicht wird, von 5 bis 10 mm, und die Gesamtreaktions mild( gewöhnlich Verdünnung von 1: 10.000 - 1: 100.000, und manchmal 1: 10000000).Auf dem ersten Tag toksoplazminom intradermal mit 0,1 ml einer 3-Punkt-volaren Oberfläche des Unterarms. Anschließend wird die Anzahl der Punkte durch die Einführung eines Tages erhöht, bis 10 Punkte am achten Tag der Behandlung führt. Da die Reduktionsreaktion der lokalen Verdünnung toksoplazminom reduziert. Zur gleichen Zeit des Gesamt UFO durchzuführen, die die Dosis auf 1/4 biodozy in den ersten 2 Tagen nach der Behandlung bis 1 biodozy in den letzten 2 Tagen nach der Behandlung erhöhen. Wenn Chorioretinitis toksoplazminoterapiyu 4-6 Monate nach der Linderung von akuten Manifestationen der Erkrankung oder Exazerbation einer chronischen Prozess im Fundus durchgeführt. Der Kurs wird nach 12 Monaten wiederholt( Rezidivrate von weniger als 1%).

pathogenetische Therapie sollte die Bezeichnung von Antihistaminika umfassen, sowie Immunmodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat Natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Und Zytokin-Zubereitungen( leukinferon, roncoleukinund andere) unter der Kontrolle des Immunogramms. Zur Verhinderung dysbiosis Probiotika verwendet( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Gehaltene Entgiftungstherapie: für leichte bis mittelschwere Formen exzessives Trinken verschrieben, mit schweren und komplizierten Formen, - intravenöser Tropfeninfusion von Glucose-Salzlösungen. Vergeben Multivitamine, Vitamine und Mineralstoffe, Stoffwechseltherapie Zubereitungen( Riboxinum, Cocarboxylase, Cytochrom, Elkar et al.), Pflanzen adaptogens( Ginseng, sibirischen Ginseng, etc.), Chelatoren( Smectit, Filtrum, Polyphepanum, ENTEROSGEL et al.).Durch Indikationen Protease-Inhibitoren( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive Medikamente( Cavintonum, aktovegin, Cinnarizin, Pentoxifyllin et al.), Hepatoprotectors, Sauerstofftherapie verwendet wird. Bei Bedarf ernennen Physiotherapie: . UVR Ströme D'Arsonval Diadynamik, Diathermie, Paraffinbäder etc. Die Behandlung aeroionotherapy separaten klinischen Einheiten( . Hepatitis, Enzephalitis, etc.) wird von allgemeinen Grundsätzen durchgeführt.

symptomatische Therapie beinhaltet die Verabreichung von fiebersenkenden Medikamenten und Indikationen von Herzglykosiden.

Timing, Frequenz und Lautstärke von Apotheke Beobachtung Umfrage ist abhängig von der Form der Toxoplasmose.

Kinder mit akuter Toxoplasmose, ein Kinderarzt und Spezialist für Infektionskrankheiten untersuchten 1 alle 6 Monate für 10 Jahre. Beratung von Spezialisten( Neurologe, Augenarzt) 1 mal bis 10 Jahre in 6 Monaten durchgeführt. Serologischer Marker der Toxoplasmose ELISA untersucht 1 mal in 3-6 Monaten.

Patienten mit chronischen Toxoplasmose von einem Kinderarzt untersucht und Spezialistin für Infektionskrankheiten bei 1 und 3 Monaten nach Beginn der Behandlung, und dann 1 Mal in 6 Monaten. Beratung Fach( Neurologen, Ophthalmologen) auf 1 und 3 Monate nach Beginn der Behandlung gehalten und dann 1-mal in 6 Monaten. Serologischer Marker der Toxoplasmose ELISA untersucht 1 mal in 3-6 Monaten.

Rehabilitation Therapie umfasst folgende Tätigkeiten:

1. Schutzregime.

2. Gesundheitsnahrung.

3. Immunmodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan, in lioksidony, likopid, derinat Natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Und Zytokin-Zubereitungen( leukinferon, roncoleukin) unter Kontrolle Immunogramm.

4. Interferone( viferon, kipferon, Reaferon-EU-lipint et al.) Und Induktoren( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitamine Preise für 1 Monat.

6. Gemüse adaptogens Raten für 1 Monat.

7. Metabolic Therapie( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - der Verlauf von 2-3 Wochen.

8. LFK.

9. Massage.

10. Physiotherapie - UFO, D'Arsonval Ströme, Diadynamik, Diathermie, Paraffinbäder, aeroionotherapy.

11. Akupunktur.

12. Sanatoriumsbehandlung.

Spezifische Prophylaxe von Toxoplasmose sind nicht entwickelt, so dass die Haupt Bedeutung von nicht-spezifischen Aktivitäten des Übertragungsweg gegeben angebracht ist.

Wichtig ist die Beachtung der Körperpflege, die Hitzebehandlung von Fleisch, die Beschränkung des Kontakts mit Katzen, die Untersuchung auf Toxoplasmose und die Behandlung im Krankheitsfall.

Die Prophylaxe der kongenitalen Toxoplasmose wird in den Stadien vor und nach der Gravidität durchgeführt. Es ist notwendig, Frauen im gebärfähigen Alter zu untersuchen, vorzugsweise 2 Monate vor der geplanten Schwangerschaft. Wenn die Marker der aktiven Phase der Toxoplasmose festgestellt werden, wird es behandelt. In Abwesenheit von Antikörpern bei Frauen werden sie angewiesen, eine Toxoplasma-Infektion zu verhindern.

Im Gravitationsstadium ist eine frühzeitige serologische Untersuchung von Schwangeren erforderlich, vorzugsweise in den ersten 10-12 Schwangerschaftswochen. Seronegative Frauen erklären die Maßnahmen zur Vorbeugung von Toxoplasmose und empfehlen eine zweite Untersuchung in der Tragzeit von 20-22 und 30-32 Wochen. Wenn hohe Antikörper der IgG-Klasse nachgewiesen werden, wird eine Frau aus der Risikogruppe ausgeschlossen. Beim Nachweis von IgM-, IgA- und low-grade-IgG-Klassen ist eine erneute Untersuchung im Abstand von 7-14 Tagen erforderlich, die die Diagnose einer akuten Toxoplasmose bei einer schwangeren Frau ermöglicht und das Infektionsrisiko des Fetus bestimmt( Tabelle).

In schwierigen Fällen werden zusätzlich direkte Methoden zum Nachweis des Erregers und die Verwendung des Immunoblots empfohlen( die Marker der aktiven Phase sind Antikörper gegen die Antigene MAG1 und SAG1).

Wenn eine akute Toxoplasmose diagnostiziert wird, wird die Beratung der Schwangeren über das Risiko einer kongenitalen Toxoplasmose bei einem Kind durchgeführt und das Problem der Abtreibung behandelt. Bei Schwangerschaftsverlängerung wird eine vorbeugende Behandlung mit Spiramycin verschrieben und die vorgeburtliche Diagnose einer angeborenen Toxoplasmose beim Fetus empfohlen. Verwenden Sie dazu Ultraschall, den Nachweis von IgM-Antikörpern in fetalem Blut während der Cordocentese und den Nachweis von Toxoplasma-DNA durch PCR im Fruchtwasser, das in der Amniozentese gewonnen wird. In Ermangelung von Laborzeichen einer angeborenen Toxoplasmose und für den Fall, dass ihre vorgeburtliche Diagnose nicht durchgeführt wurde, wird die Behandlung mit Spiramycin bis zur Entbindung fortgesetzt. Wenn im Fötus die Labormarker der kongenitalen Toxoplasmose gefunden werden, wird das Problem der Abtreibung erneut untersucht. Bei einer Verlängerung der Schwangerschaft im dritten Semester wechseln sich die dreiwöchigen Kurse der Triterapie( Pyrimethamin + Sulfadiazin + Calciumfolinat) und Spiramycin ab. Im ersten und zweiten Trimester der Schwangerschaft wird eine Kombination aus Erythromycin und Sulfadiazin anstelle der Triterapie verwendet.