Virale Hepatitis mit

HCV( Hepatitis C), - eine Viruserkrankung tritt am häufigsten in Form von Post-Transfusions-Hepatitis mit Vorherrschen anikterisch und Licht bildet, und anfällig für chronischen Prozess. Der Erreger ist das Hepatitis-C-Virus( HCV), das RNA enthält. Basierend auf phylogenetische Analyse zugeordnet 6 HCV-Genotypen und mehr als 80 Subtypen. Genotyp 1 ist der häufigste Genotyp auf der ganzen Welt( 40-80% der Isolate).Genotype 1a - die vorherrschende Subtyp für die USA und 1b ist in Westeuropa und Südasien vorherrscht. Genotype 2 ist weit verbreitet in der ganzen Welt, aber es kommt mit weniger Frequenz als Genotyp 1( 10-40%).Genotyp 3 ist typisch für Indien, Pakistan, Australien und Schottland. Genotype 4 ist weit verbreitet vor allem in Zentralasien und Ägypten, Genotyp 5 - in Südafrika und Genotyp 6 - Hong Kong und Macao.

Monate nach der Infektion

Jahre nach der Infektion

Abb. Die Dynamik der Blutmarkern für chronische virale Hepatitis B

hat 40-75% der Patienten asymptomatisch Erkrankung in 50-75% der Patienten mit akuten HCV chronischer Hepatitis aufgezeichnet wurde gebildet wird, 20% von jenen entwickeln Leberzirrhose. Eine wichtige Rolle von HCV wird der Ätiologie des hepatozellulären Karzinoms zugeordnet.

HCV-Genom vertreten positiv einzelsträngige RNA, die geladene 3 Struktur kodiert( Nukleokapsid-Core-Protein und NAA-leoproteiny Hüllkurve E1-E2) und 5 Struktur( NSP NS2, NS3, NS4, NS5) Proteine. Zu jedem dieser Proteine ​​werden im Blut von HCV-Patienten gefundene ATs synthetisiert.

Scheidungsmerkmal HCV - welliger Verlauf der Erkrankung, in denen gibt es drei Phasen: die akute, latent, und Reaktivierungsphase.

■ für die akute Phase, die durch eine erhöhte Aktivität des Leberenzyms im Serum charakterisiert, das AT-Gehalt der Klassen IgM und IgG( an dem Protein leokapsidnomu NUS-Kern) mit einem Anstieg auf den HCV-Titer und die HCV-RNA.

■ latente Phase durch das Fehlen von klinischen Manifestationen, gekennzeichnet durch die Anwesenheit im Blut von Antikörpern der IgG-Klasse( zum Nukleokapsidprotein Kern und nicht-strukturellen Proteine ​​NS3-NS5) zu HCV in hohen Titern, die Abwesenheit von AT-Klasse IgM und HCV-RNA oder ihre Anwesenheit bei niedrigeren Konzentrationen gegen einen Hintergrund leichten AnstiegAktivität von Leberenzymen während der Exazerbationsphasen.

■ Für Reaktivierungsphase durch das Auftreten der ersten klinischen Symptome charakterisiert, die Aktivität des Leberenzyme zu erhöhen, die Gegenwart von IgG-Antikörpern( zum Kern Nukleokapsidprotein und Nicht-Strukturproteine ​​NS) in hohen Titern, die Anwesenheit von HCV-RNA und Titeranstieg IgM-Antikörpern gegen HCV in der Dynamik.