Nierensymptome der Krankheit

Nierenerkrankungen in der modernen Welt sind eines der größten Probleme. Viele Nierenerkrankungen können für eine lange Zeit in einer versteckten oder gelöschten Form dauern. Wie Nierenkrankheit Volksmedizin zu behandeln, schauen Sie hier.

In der Nephrologie der Praxis werden eine Reihe von Syndromen: Einige Syndrome

( zB nephrotisches, hypertensive) werden eingesetzt, klinische Bild der Krankheit bei Patienten, die bestimmte Beschwerden und zahlreiche Manifestationen der Krankheit zu neigen. Um andere Syndrome zu diagnostizieren, müssen Sie spezielle Forschungsmethoden verwenden.

In einer Reihe von Fällen können diese Syndrome eine Folge von einseitigen Nierenschäden sein, die einen zweiseitigen Prozess simulieren, so dass man sich immer an asymmetrische Nierenläsionen erinnern muss. Es sollte an die oft kurzlebige Natur des Syndroms gedacht werden, die zuerst zu Beginn der Krankheit auftreten und dann nicht wiederholt werden kann( z. B. nephrotisches Syndrom).Diese Möglichkeit macht es notwendig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu studieren, da die Dauer dieses oder jenes Syndroms oft die Prognose und die Eigenschaften der Behandlung bestimmt.

Für die nephrologische Diagnostik ist der Nachweis von Proteinurie und Hämaturie von großer Bedeutung.

Proteinurie ist ein wichtiges und häufigstes Symptom von Nierenschäden, das eine sorgfältige Untersuchung des Patienten erfordert. Normalerweise überschreitet die Proteinausscheidung im Urin bei Erwachsenen 150 mg / Tag und bei Kindern unter 10 Jahren - 100 mg / Tag nicht. Sedimentäre Proteinproben können falsch positive Ergebnisse in Gegenwart von Iodkontrastmitteln im Urin, einer großen Anzahl von Analoga von Penicillin oder Cephalosporin, Metaboliten von Sulfonamiden, ergeben. In Gegenwart von schwerer Leukozyturie und insbesondere Hämaturie kann eine positive Reaktion auf ein Protein eine Folge des Zerfalls der gebildeten Elemente bei längerem Stehenlassen von Urin sein. Die Urinuntersuchung mit Teststreifen zeigt eine Proteinurie nur bei einer Proteinausscheidung von mehr als 0,3 g / l. Eine Proteinurie über 3 g / Tag führt zur Entwicklung eines nephrotischen Syndroms.

im Urin von Nierenerkrankungen verschiedene Plasmaproteine ​​aufweist - als niedermolekulare( Albumin, Ceruloplasmin, Transferrin, et al.) Und hohe Molekulargewicht( α2-Makroglobuline, γ-Globuline).Je nach Gehalt von spezifischen Proteinen in Plasma und Urin wurde isoliert selektive und nicht-selektive Proteinurie( den Begriff der üblichen, zu korrigieren, um Proteinfraktionen Selektivität Trennselektivität des Clearance zu sprechen).

Zusätzlich zu Plasmaproteinen im Urin können Proteine ​​mit Ursprung in der Niere identifiziert werden - das Tamm-Horsfall-Mucoprotein, das durch das Epithel von gewundenen Tubuli sezerniert wird.

Bei der Pathologie der Nieren ist die Proteinurie am häufigsten mit einer verstärkten Filtration von Plasmaproteinen durch glomeruläre Kapillaren verbunden - der sogenannten glomerulären Proteinurie. Filtration von Plasmaproteinen, die durch die Wand der Kapillare hängt von der strukturellen und funktionellen Zustand der glomerulären Kapillarwand, die Eigenschaften der Proteinmoleküle, Druck und geschwindigkeitsbestimmend GFR fließen. Die Wand

glomerulären Kapillaren umfasst Endothelzellen( mit runden Löchern zwischen den Zellen), dreischichtige Basalmembran - dem hydratisierten Gel und Epithelzellen( podocytes) geflochten „nozhkovyh“ -Prozesse. Aufgrund dieser komplizierten Struktur des glomerulären Capillarwand kann „sichten“ Plasma-Molekül von Kapillaren in der Glomeruli der Kapsel hängt mit der Funktion „Molekularsieb“ weitgehend auf dem Druck und die Geschwindigkeit in den Kapillaren fließen. Bei pathologischen Bedingungen kann die Größe der "Poren" zunehmen, die Ablagerungen von Immunkomplexen können lokale Veränderungen in der Kapillarwand verursachen, die ihre Permeabilität für Makromoleküle erhöhen.

Neben mechanischen Hindernissen( Dimensionen "Poren") spielen auch elektrostatische Faktoren eine Rolle. Der BMC wird negativ belastet;Die negative Ladung wird von den Füßen der Podozyten getragen. Unter normalen Bedingungen stößt die negative Ladung des glomerulären Filters Anionen - negativ geladene Moleküle( einschließlich Albuminmoleküle) ab. Der Verlust einer negativen Ladung trägt zur Filtration von Albumin bei. Es wird vorgeschlagen, dass im Körper von Patienten mit einem glomerulären minimaler Änderung Krankheit und fokal segmentalen Glomerulosklerose produzierten humorale Faktoren Permeabilität Füße Ladung BMK und podocyte ändern. Es wird angenommen, dass das Zusammenführen der Beinbeine das morphologische Äquivalent des Verlusts der negativen Ladung ist.

glomeruläre Proteinurie ist in den meisten Nierenerkrankungen beobachtet - in Glomerulonephritis, renale Amyloidose, diabetische Glomerulosklerose, Nierenvenenthrombose, sowie bei Hypertonie, atherosklerotischen Nephrosklerose, „stagnierende“ Niere.

Tubuläre( tubuläre) Proteinurie tritt seltener auf. Es ist mit der Unfähigkeit der proximalen Tubuli verbunden, niedermolekulare Plasma-Proteine, die in normalen Glomeruli gefiltert wurden, wieder aufzunehmen. Kanaltsievaya Proteinurie überschreitet selten 2 g / Tag, Protein wird durch Albumin dargestellt, sowie die Fraktionen mit noch niedrigem Molekulargewicht( Lysozym( 32 Mikroglobuli Herr Ribonuklease frei mit leichter Kette Immunglobulin), fehlt bei gesunden Personen und die glomerulären( glomeruläre) Proteinurie. in Verbindung mit einer 100% Reabsorption Epithel Tubuli charakteristisches Merkmal Rohr( rohrförmigen) Proteinurie - Dominanz über P2-Mikroglobulin Albumin und den Mangel an hochmolekularen Proteinen Rohr

Protein. IJU beobachtete bei Läsionen der Nierentubuli und Interstitium - mit interstitielle Nephritis, Pyelonephritis, kaliypenicheskoy Niere, akuter tubulärer Nekrose, chronischer Abstoßung bei Nierentransplantations, kongenitale Tubulopathie( Fanconi-Syndrom)

Überlauf Proteinurie mit erhöhten Bildung von Plasma niedermolekulare Proteine ​​(leichte Ketten von Immunglobulinen entwickelt. Hämoglobin, Myoglobin), die durch normale Glomeruli in einer Menge gefiltert werden, die die Fähigkeit der Tubuli zur Reabsorption übersteigt. Dies ist der Mechanismus des multiplen Myeloms in Proteinurie( Bence-Jones Proteinurie; cm klinische Analyse „Bence Jones Myeloma mit“ großer „Proteinurie“ am Ende dieses Abschnitts.) Myoglobinurie. Ein Beispiel für eine solche Proteinurie ist Lysozymurie, die bei Patienten mit Leukämie beschrieben wird. Differenzierung

Proteinurie Typen können nur durch die Bestimmung der Urinproteinfraktionen( Biochemical und immunhistochemische Verfahren) durchgeführt werden. Wenn

Bright( Nicht-System) und Lupus Glomerulonephritis, diabetische Glomerulosklerose, Proteinurie in der Regel mit eritrotsiturii kombiniert;reine proteinurische Formen sind selten. Für

Nierenamyloidose, Nierenvenenthrombose, und auf eine hypertensive Krankheit gekennzeichnet Proteinurie isoliert( oder Proteinurie, mit niedrigen roten Blutkörperchen kombiniert).In hämorrhagischem Purpura Johann Lukas Schönlein-Henoch Purpura, ausgedrückt Polyarteriitis nodosa eritrotsiturii in der Regel mehr als Proteinurie.

Darüber hinaus Proteinurie extrarenale Ursprung haben kann - eine Folge des Zerfalls von Zellen bei Erkrankungen der Harnwege und Geschlechtsorgane sein, verlängert Urin( Proteinurie false) stehen.

im Auge haben, tragen soll die Möglichkeit einer funktionellen Proteinurie, die genauen Mechanismen nicht Pathogenese etabliert. Dazu gehören orthostatische Proteinurie, idipathische transiente Proteinurie, Spannungs-Proteinurie und febrile Proteinurie. Um es typischerweise

Protein im Urin bei längerer Stehen oder Gehen mit einem schnellen Verschwinden in einer horizontalen Position.

Proteinurie Merkmale: in der Regel weniger als 1 g / Tag, glomeruläre, nicht selektiver Mechanismus seines Auftretens ist nicht klar. Häufiger im Jugendalter beobachtet, verschwindet die Hälfte der Patienten nach 5-10 Jahren.

Diagnose der orthostatische Proteinurie setzte unter folgenden Kriterien:

die Diagnose zu bestätigen ist es notwendig, den ortho Test zu halten. Der Urin wird am Morgen vor dem Aufstieg aus dem Bett aufgefangen und dann - nach einem 1-2-stündigen Aufenthalt in der aufrechten Position( zu Fuß, vorzugsweise mit Hyperlordose mit einem Stock auf dem Rücken, die Wirbelsäule zu strecken).Weiteres Beispiel liefert genauere Ergebnisse, wenn Morgen( Nacht), wird ein Teil des Urins ausgegossen wird( wie in der Blase kann Restharn sein), und der erste Teil des gesammelten nach 1- 2-stündigen Aufenthalt in einer horizontalen Position des Subjekts.

in der Jugend als idiopatiches-kuyu gesehen werden transiente Proteinurie nachweisbar bei gesunden Personen in dem Rest der medizinischen Untersuchung und der Mangel an Follow-up-Studien mit Urin. Proteinurie

Spannung bei 20% der gesunden Personen nachgewiesen( einschließlich Athleten) nach dem abrupten körperlicher Belastung mit dem Nachweis des Proteins in dem ersten Teil des gesammelten Urins ist rohrförmig( röhrenförmiger) Charakter.

Es wird angenommen, dass der Mechanismus der Proteinurie mit einer Umverteilung des Blutflusses und der relativen Ischämie des proximalen und distalen Tubuli zugeordnet ist.

Fieberhafte Proteinurie wird bei akutem Fieber beobachtet, besonders bei Kindern und senilen Personen;es ist überwiegend glomerulär in der Natur. Die Mechanismen dieser Art von Proteinurie wurden wenig untersucht. Nehmen Sie eine mögliche Rolle einer erhöhten glomerulären Filtration zusammen mit einer vorübergehenden Läsion der Immunkomplexe des glomerulären Filters an.

ist wichtig, die Tatsache der Proteinurie und den Grad ihrer Schwere zu schaffen, wie es in den meisten Fällen ist Proteinurie eines der wichtigsten Anzeichen von Nierenschäden. Hohe

Proteinurie - Proteinausscheidung im Urin in einer Menge von mehr als 3 g / Tag, die oft zur Entwicklung des nephrotischen Syndroms führt. Diese Form der Proteinurie ist in akuter und chronischer Glomerulonephritis, renale Läsion bei systemischen Erkrankungen( SLE, hämorrhagische Vaskulitis, etc.), mit Nieren-Amyloidose, subakute infektiöse Endokarditis beobachtet. Eine ausgeprägte Proteinurie kann auch bei Myelom und Thrombose der Nierenvenen sowie bei diabetischer Nephropathie beobachtet werden.

Moderate Proteinurie - Ausscheidung von Protein im Urin in einer Menge von 0,5 bis 3 g / Tag;es wurde oben sowie maligne Hypertonie, Periarteriitis nodosa, Bluthochdruck, Arteriosklerose, Nierengefäße( Nieren-ischämische Krankheit) und andere Krankheiten zu finden unter allen Bedingungen beobachtet.

Ausscheidung von Albumin im Urin( Mikroalbuminurie) erscheint vor anderen Anzeichen von Erkrankungen der Nieren, die derzeit zur Verfügung stehenden Methoden festgelegt werden können, und spiegelt den Verlust der Nierenmikrovaskulären Bett( und auch andere Gefäßbereiche - Herz, Gehirn).Die diagnostische Bedeutung von Mikroalbuminurie ist wie folgt. Erstens ist es der früheste Indikator für Nierenschäden bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und II und bei Patienten mit essentieller Hypertonie;Somit zeigt es die schwerste Gruppe prognostisch, was eine genaue Überwachung mit einer strikten Kontrolle des Blutglukosespiegels und des Blutdrucks erfordert. Zweitens sagt das Auftreten einer Mikroalbuminurie ein schlechtes Ergebnis von Herz-Kreislauf-Erkrankungen( Herzinfarkt, Schlaganfall), insbesondere bei Patienten mit so genannten Hochrisikogruppe - mit Diabetes, Fettleibigkeit, Bluthochdruck oder einer Familiengeschichte von Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen.

In den letzten Jahren liegen immer mehr Daten über die "toxische" Wirkung von Proteinurie vor. Es wird festgestellt, dass die Plasmaproteine, die bei Nephropathie durch die glomeruläre Membran passieren, stellen nicht nur einen zuverlässigen Marker für Nierenschäden, sondern auch ein Faktor, der sich aktiv für die Struktur von Nierengewebe zu schädigen, zu verstärken Entzündung und Fibrose-Induktion in erster Linie tubulointerstitial. Achtung Proteinurie als wichtige Faktor Progression von parenchymal Nierenerkrankungen

besonders erhöht, nachdem eine direkten Verbindung zwischen dem Ausmaß der Gefahr von Proteinurie und Nierenversagen Progression, in geringerem Maße zur Festlegung in Abhängigkeit von der Morphologie des Nierenprozesses.

ist seit langem mit Proteinurie Nephritisformen zusammen mit glomerulären Patienten für die Tatsache der tubulointerstitial Entzündung bekannt. Doch bis vor kurzem war es nicht klar, ob dies eine Folge der koronaren Verödung peri-Rohr Kapillare oder Albumin und andere Proteine ​​in dem Lumen der Nierentubuli ansammelns, kann tatsächlich eine Entzündung des interstitium verursachen. In den letzten Jahren wurde nachgewiesen, dass die ausgeprägte und verlängerte Proteinurie eine toxische Wirkung auf das Tubulusepithel hat. Intensive proximale Tubulus Reabsorption Epithel von großen Mengen von gefilterter Protein führen zu einer Aktivierung von Epithelzellen mit der Expression von Genen, von inflammatorischen und vasoaktiven Substanzen. Die Moleküle dieser Verbindungen durch die Nierentubuli in zu hohen Mengen produziert, die von Zellen im basalen Teil Interstitium sezerniert wird, bei der Entwicklung von entzündlichen Reaktionen führen, die in den meisten Formen der Nephritis Entwicklung Nephrosklerose voraus.

Hämaturie( Blut im Urin) - häufig, oft das erste Zeichen der Nieren und Harnwege sowie Krankheiten und Bedingungen nicht mit Nierenerkrankung assoziiert( akuter Leukämie, Thrombozytopenie, Überdosierung von Antikoagulantien, schwerer körperlicher Bewegung und anderen.).

Formen Hämaturie:

Hämaturie mit Nephropathie( Nieren Hämaturie) sind in der Regel persistent bilateral schmerzlos, oft mit Proteinurie, cylindruria, Leukozyturie. Dennoch werden die Formen der Glomerulonephritis beschrieben, die mit wiederkehrenden isolierten Schmerzen einhergehen.

Die Pathogenese der renalen Hämaturie ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass große Bedeutung, die die Beteiligung des Mesangiums ist und das Zwischengewebe und Epithel der Tubuli Niederlage haben die am häufigsten beobachtet, wenn eine signifikante Hämaturie mesangiale Nephritis und interstitielle Nephritis. Hämaturie kann durch nekrotisierende Entzündung der Nierenarteriolen, renale intravasale Gerinnung, Niereninfarkt verursacht werden.

Japanische Autoren auf einer Reihe von Elektrongrammen haben kürzlich gezeigt, dass rote Blutkörperchen sogar durch die kleinsten Brüche von BMC eindringen können, während sie ihre Form verändern. Echte Makrohämaturie sollte von falscher unterschieden werden. Im Gegensatz zu echten, falschen Hämaturie wird durch die Färbung des Urins in rot nicht durch Erythrozyten, sondern durch andere Substanzen verursacht.

Renale Hämaturie wird bei OGN, CGN beobachtet, sowie bei vielen Nephropathien, die im Hintergrund von systemischen Erkrankungen auftreten.

Ostronefritichesky Syndrom durch Hämaturie manifestiert, Proteinurie( moderate), Ödeme, Hypertonie. . Derzeit wird jedoch die meist akute Nephritis ist untypisch, und eine Reihe von Symptomen, einschließlich einer massiven Hämaturie, fehlt. Wiederkehrende Schärfe der Symptome manifestiert sich häufig mesangioproliferative Variante CGN, die sich von akuter Nephritis durch ein morphologisches Muster unterscheidet.

Eine der häufigsten Ursachen für eine isolierte Hämaturie ist die IgA-Nephropathie oder die Berger-Krankheit( fokale mesangiale Nephritis).IgA-Nephropathie wird in der Regel bei Kindern und Erwachsenen unter 30 Jahren, häufiger bei Männern festgestellt;manifestiert sich durch Anfälle von Makrohämaturie( seltener persistierende Mikrohämaturie) mit stumpfen Schmerzen im unteren Rücken, wiederkehrend gegen Pharyngitis. Proteinurie ist normalerweise minimal. Der Krankheitsverlauf bei Kindern ist meist gutartig, bei Erwachsenen ist die Prognose schlechter.

Eine ähnliche hämatologische IgA-Nephritis mit zunehmender Konzentration von IgA im Serum ist auch charakteristisch für Patienten mit chronischem Alkoholismus. Es wird hauptsächlich bei Personen über 40 Jahre vor dem Hintergrund der alkoholbedingten Leberschädigung in Kombination mit anderen systemischen Manifestationen des Alkoholismus( Pankreas-, Herz-, Polyneuropathie) nachgewiesen. Im Gegensatz zur Bergerschen Krankheit manifestiert sich die "alkoholische" Glomerulonephritis durch persistierende schmerzlose Mikrohämaturie und verläuft stärker - Hypertonie ist oft mit Nierenversagen assoziiert.

Hämaturie ist ein charakteristisches Zeichen für interstitielle Nephritis, einschließlich akuter Arzneimittel. Der Grund Hämaturie eine Vielzahl von Medikamenten sein kann, am häufigsten Sulfonamide, Streptomycin, Kanamycin, Gentamicin, Analgetika( Phenacetin, Analgin) pirazolidonovye Derivate( Phenylbutazon) und Salze von Schwermetallen.

beschrieben eine bestimmte schmerzhafte Option hematuric Nephropathie - lyumbalgicheski-hematuric Syndrom tritt vor allem bei jungen Frauen, die östrogenhaltigen oralen Kontrazeptiva verwenden, aber beschrieben isolierte Fälle der Krankheit bei Männern. Klinisch manifestiert sich dieses Syndrom durch starke Schmerzen in der Lendengegend in Kombination mit Hämaturie( oft Makrogumaturie) und häufig intermittierendem Fieber. Angriffe werden durch Katarrhalenkrankheiten, schwere körperliche Anstrengung hervorgerufen. In der interstitiellen Periode werden keine pathologischen Veränderungen in der Urinanalyse festgestellt. Es gibt auch keine Anzeichen einer immunologischen Aktivität. In der angiographischen Untersuchung können Veränderungen in den intrarenalen Arterien in Form ihrer partiellen oder vollständigen Okklusion, Tortuosität, Fibroelastose nachgewiesen werden.

In erster Linie Hämaturie manifestiert erbliche Nephritis mit Hörverlust und verminderter Sicht( Alport-Syndrom), hat die Krankheit eine ungünstige Prognose.

Eine viel bessere Prognose ist die benigne familiäre rezidivierende Hämaturie;wenn Biopsien oft unverändertes Nierengewebe finden, manchmal fokale Glomerulonephritis.

In den letzten Jahren haben Kinder spezielle Formen der chronischen interstitiellen Nephritis, die sich durch Hämaturie manifestiert, beschrieben - mit Hyperoxaturie.

Bilaterale renale Hämaturie ist charakteristisch für sekundäre Glomerulonephritis bei einer Reihe von systemischen Erkrankungen.

• Jade bei hämorrhagischer Vaskulitis kann sich von Anfang an entwickeln oder einige Jahre nach Auftreten von Haut-, Gelenks- und Abdominalsyndromen auftreten. Nierenbeteiligung in den meisten Fällen geht als hematuric Glomerulonephritis( 40% der beobachteten Makrohämaturie) mit einem Anstieg des Serum-IgA-Spiegel und wird durch anhaltende oder langsam fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet. Mit der Entwicklung des nephrotischen Syndroms ist die Prognose viel schlechter.

• Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis, die auf dem Hintergrund des klinischen Erkrankung( Fieber, valvular Schadens, Splenomegalie, Anämie) eingesetzt werden können, kann jedoch die erste Manifestation der Krankheit, tritt in der Regel mit Hämaturie, manchmal mit Makrohämaturie, Proteinurie, mäßig;Nephrotische Variante der Nephritis ist weniger verbreitet. In 40-60% der Fälle von infektiöser Endokarditis auftritt Niereninfarkt mit Makrohämaturie.

• Nephropathie in der klassischen Periarteriitis nodosa( Krankheit Kussmaul-Meier) ist Monaten manifestiert nach allgemeinen Symptome - Fieber, Gewichtsverlust, Muskel Gelenkschmerzen, asymmetrische Polyneuritis und charakterisiert Mikrohämaturie( mehr als die Hälfte), mittel Proteinurie und maligne Hypertonie. Makrohämaturie mit starken Schmerzen im unteren Rücken kann mehr seltene Form von Nephropathie in Periarteriitis nodosa auftreten - oft es intrarenalen Arterie Aneurysma Bruch. Mikroskopische Polyangiitis

• - Form nekrotisierende Vaskulitis mit einer Schädigung der kleinen Blutgefäße( Kapillaren, Venolen, Arteriolen).Im Blut von Antikörpern in das Cytoplasma von Neutrophilen( anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörpern - ANCA) zu erfassen, die mit Myeloperoxidase ihrer Pellets reagieren und perinukleären Typ in dem Immunfluoreszenztest Schimmer. Die meisten wirkt sich häufig auf die Haut( Purpura), Lungen( hämorrhagische Alveolitis hemoptysis bis zu Lungenblutungen), Niere. Es ist auch möglich, Magen-Darm-Vaskulitis, Myalgie, periphere Neuritis. Die Nieren in 90-100% der Fälle betroffen sind( beobachtete Harn- und nephrotisches Syndrom, Bluthochdruck, mehr als 50% der Fälle wird schnell fortschreitende Nephritis flow).Bei Nierenbiopsie nachgewiesen Glomerulonephritis mit den Brennpunkten der Nekrose bei Immunofluoreszenz-Studien - keine oder vernachlässigbare Menge an Immunablagerungen( pauci- Immun - «maloimmunny“ Glomerulonephritis).

• Beteiligung der Nieren-Wegener-Granulomatose entwickelt sich auf dem Hintergrund von Granulomatose Nekrosen der oberen Atemwege und der Lunge und manifestiert Hämaturie( 25% des Brutto-Hämaturie), kombiniert mit moderaten Proteinurie. Hypertonie und nephrotischem Syndrom ist selten, aber in den ersten Jahren der Krankheit, die meisten Patienten zeigen Anzeichen von Nierenversagen.

• Goodpasture-Syndrom ist charakterisiert durch Lungenläsionen( hämorrhagische Alveolitis mit rezidivierenden Lungenblutung) gekennzeichnet und in der Regel in wenigen Monaten BPGN mit festen Mikro- oder Makrohämaturie verbinden.

• thrombotische Mikroangiopathie gemeinsame Läsion durch kleines Gefäß gekennzeichnet, eine Coombs-negative hämolytische Anämie und intravaskuläre Koagulation fließt, Thrombozytopenie, Hämaturie, die oft mit der Entwicklung des Ableiters. Zu dieser Gruppe gehören viele der Krankheiten - thrombotischen Thrombozytopenie - TTP und hämolytisch-urämisches Syndrom - HUS.

Trotz der Tatsache, dass die Liste der Nephropathie, das Auftreten von Blut im Urin führt, ist sehr groß, doch Nachweis von Hämaturie sollte zuerst urologische Erkrankungen auszuschließen( Urolithiasis, Tumoren und Nierentuberkulose).Es sollte, daß selbst minimale Hämaturie( weniger als 10 der roten Blutzellen in dem Mikroskopblickfeld) daran erinnert werden kann, das erste Zeichen des Tumors des Urogenitalsystems sein.

Um urologische Erkrankungen zu vermeiden, ist von großer Bedeutung bei der Einführung von Patientenbeschwerden, Anamnese, körperlicher und Laboruntersuchung.

Hämaturie, beobachtete nur am Anfang oder am Ende des Wasserlassens, gekennzeichnet praktisch nur für urologische Erkrankungen;die gleichen Krankheiten eher typisch für Hämaturie, mit starken Schmerzen im unteren Rücken, vor allem paroxysmale begleitet.

Anfängliche und terminale Hämaturie kann leicht mit einer dreiglassigen Probe nachgewiesen werden. Nachweis von Blut in der ersten Urin nur Abschnitte charakteristisch für Krankheiten der Harnröhre, erst im letzten Teil - zur Behandlung von Erkrankungen der Blase, der Prostata, Samen Hügelchen. In Gegenwart von insgesamt Hämaturie( in allen drei Urinproben) kann die Quelle der Blutung einen Parenchym und Nierenbecken oder Harnleiter-System sein. Es ist oft nützlich, um eine orthostatische Proben( Proben mit der physischen Belastung) durchzuführen, die darin besteht, den Erhalt zwei Portionen Urin: Die erste - Morgen genommen unmittelbar nach dem Aufwachen, vorzugsweise Hinlegen, vor dem Übergang in die aufrechte Position und einer zweiten - genommen 1-2 Stunden nach dem Übergangin einer vertikalen Position und einer kleinen körperlichen Belastung( Gehen, Treppensteigen).In beiden Teilen wird die Anzahl der roten Blutkörperchen gezählt. Ein signifikanter Anstieg der Hämaturie ist charakteristisch für Nephroptose, Urolithiasis. Das Vorhandensein von Erythrozytenzylindern im Sediment ist charakteristisch für die Nierenhämaturie. Es wird angenommen, dass die Zylinder durch Zentrifugation zerstört werden daher uric Präzipitat zuzuteilen durch Zentrifugation und Filtration durch einen Feinfilter vorgeschlagen.

Für eine lange Zeit die Bedeutung von unmodifizierten und modifizierten roten Blutzellen im Urin-Sediment diskutiert. In den letzten Jahrzehnten hat das Vorherrschen bestimmter Erythrozyten keinen diagnostischen Wert erhalten. Seit den späten 70er Jahren in der Studie von Harnsediments Erythrozyten begann die Methode der Phasenkontrastmikroskopie anzuwenden. Es wurde gezeigt, dass Erythrozyten mit einer Nierenerkrankung im Wesentlichen von Erythrozyten urologischen Erkrankungen unterscheiden. Die Erythrozyten der glomerulären Ursprungs Blick deutlich als Ergebnis ihrer Passage durch den BMC und weiter durch das flüssige Medium in einem scharfen Tropfen pH, Osmolalität und der Elektrolytzusammensetzung des Urins in den verschiedenen Teilen der Nierentubuli verformt. Die Anwesenheit in Harnsediments von mehr als 70% „dismorfnyh“ Erythrozyten zeigt ihre glomerulären Ursprungs. Wenn von beschädigtem Blutgefßen bei Patienten mit urologischen Erkrankungen Blutungen in den Urin Erythrozyten fallen behalten inhärente normale Größe und Form der Erythrozyten( „unmodifizierten“ Erythrozyten).Diese Methode kann ein primärer Test der Differentialdiagnose sein, der die Richtung der weiteren sorgfältigen urologischen Untersuchung bestimmt.

besonders wichtig urologische Erkrankung zu vermeiden, ist instrumental und Röntgenuntersuchung: Zystoskopie Katheter Harnleiter und separaten capture Urin, Nieren Ultraschall, Ausscheidungsurographie( vorzugsweise liegend und stehend pathologische Nieren Mobilität zu beseitigen), falls erforderlich retrograde Pyelographie, CT, selektive Angiographie. Radionuklidangiographie und renoscintigraphy radioaktiven Ts99 Diese Methoden sind einfach und sicher, kann erkennen, Verletzungen der lokalen hämodynamischen und urodynamic charakteristisch für einseitige Hämaturie bei Nierenvenen Hypertonie, Thrombose der Nierenvenen, fornikalnyh Blutungen Zuletzt verwendet.

Die Ursache von etwa 15% der Hämaturie ist ein Tumor im Harntrakt. In 60% der Fälle handelt es sich um Blasentumore, die nur von schmerzloser Hämaturie begleitet sein können;Die Diagnose wird mit der Zystoskopie geklärt. Etwa 20% des Harnwege Tumoren - Krebs des Nierenparenchyms( dumpfer Schmerz, Fieber, Anämie oder Erythrozytose, Hyperkalzämie), manchmal mit paraneoplastischen Reaktionen fließen, membranöse Nephropathie einschließlich;Um die Diagnose zu bestätigen, sollte eine intravenöse Urographie und Angiographie durchgeführt werden.

Eine der häufigsten Ursachen für Hämaturie ist Urolithiasis. Das typische Krankheitsbild umfasst scharfe paroxysmale Schmerzen, an die Leiste ausstrahlen, gefolgt von Makrohämaturie. Etwa 90% der Nierensteine ​​enthalten Kalzium und können mit einem Überblick über die Nierenregion nachgewiesen werden.

Hämaturie Leukozyturie mit moderater Proteinurie kombiniert( in der Regel bis zu 1 g / l) tritt häufig bei unspezifischen entzündlichen Erkrankungen des Harnwege. Mikrohämaturie bei chronischer Pyelonephritis wird durch Läsionen der interstitiellen Nierengewebe verursacht. Bei einer akuten Exazerbation einer chronischen Pyelonephritis und Makrohämaturie Episoden in der Regel verursachte Nekrose von Nierenpapille entwickeln, die in der Pathogenese der Ischämie Papillen( Embolisation von Blutgefäßen) oder Einklemmung Entzündungsinfiltrate liegt. Infektion des unteren Harntrakts( Anzahl der mikrobiellen Körper in 1 ml Urin nicht weniger als 105), kann manchmal dazu führen, Hämaturie;Bei Hämaturie kann eine Pilzinfektion auftreten. Episoden von Makrohämaturie können bei Frauen mit Zystitis und Urethritis auftreten.

Wenn Tuberkulose

Hämaturie Harnwege, in der Regel mit pyuria und Proteinurie Moll kombiniert, aber manchmal ist es isoliert. Die Diagnose ist kompliziert und erfordert eine sorgfältige bakteriologische( wiederholte Kulturen Urinsediment-Mikroskopie), Röntgen- und Ultraschall.

Hämaturie oft bei kongestiver venösen Hypertonie in der Niere festgestellt, deren Ursache Nephroptose, narbige Stenose der Nierenvenenthrombose sein kann, Nierenvene, Anomalien der Nierenvenen und andere. Renal venöser Hypertonie kann Mikrohämaturie manifestieren signifikant bei körperlicher Belastung zu erhöhen, kombiniert mit geringen Proteinurie. Makrohämaturien unter diesen Bedingungen in den meisten Fällen werden durch erhöhten Venendruck und Durchbruch dünne Trennwand zwischen den Nierenvenen und Tasse( fornikalnoe Ausbluten) verursacht.

Hämaturie( meist einseitig) in Niereninfarkt und Thrombose der Nierenvenen beobachtet. Niereninfarkt entwickelt sich in der Nierenarterie Embolie oder Thrombose, kann es in infektiöser Endokarditis beobachtet werden, Polyarteriitis nodosa. Gekennzeichnet durch Rückenschmerzen, vorübergehende Hämaturie und Proteinurie, und manchmal auch Bluthochdruck. Für Thrombose der Nierenvenen sind durch Schmerzen, massive Proteinurie und Hämaturie mit schnellen Anschluss von nephrotischem Syndrom gekennzeichnet. Bei einer akuten Thrombose kann Makrohämaturie abgeschlossen ist, wird nephrotisches Syndrom oft mit einem vorübergehenden Niereninsuffizienz. Chronische Thrombose tritt in der Regel mit wenig Schmerzen oder ohne Schmerzen, manifestierte Mikrohämaturie und nephrotisches Syndrom. Für eine präzise Lokalisierung von Thrombose unteren venokavagrafiyu in Verbindung mit Nieren Arteriographie und Venographie verwendet. In all diesen Situationen wird in letzter Zeit zunehmend Doppler-Ultraschall, einschließlich Farbscannen, für diagnostische Zwecke verwendet.

Eines der schwerwiegendsten Manifestationen Charakteristik und insbesondere akute und chronische Nierenerkrankung - Nephrotisches Syndrom. Es ist eines der „großen“ nephrologischen Syndrome repräsentieren prognostisch sehr ernste klinische und Labor Symptom, einschließlich massiver Proteinurie( größer als 3,0 bis 3,5 g / Tag für Kinder ab 50 mg / kgsut), Hypoproteinämie( Hypoalbuminämie - AlbuminBlut weniger als 30 g / l) und Ödeme. Oft ein Zeichen für nephrotisches Syndrom - Hypercholesterinämie( genaue Hyperlipidämie).

große Auswahl an Änderungen in den Systemen des Körpers verantwortlich für die Aufrechterhaltung der Homöostase im nephrotisches Syndrom, führt sie zu lösen als extrem wichtig, nicht nur aufgrund des Auftretens von bedeutenden gemeinsamen Ödeme, sondern auch wegen der Möglichkeit von schweren Komplikationen( insbesondere Infektionen, Gefäßthrombose)komplexe Therapie, die Schwere der Prognose.

nephrotisches Syndrom entwickelt sich am häufigsten bei Kindern im Alter von 2 bis 5 Jahren und bei Erwachsenen 17 bis 35 Jahren. Darüber hinaus kann die beschriebenen Fälle von nephrotischem Syndrom, und in den früheren Perioden des Lebens - bei Säuglingen, sowie im Alter( 85-95 Jahre).

Spontanremission bei Erwachsenen selten ist, und, obwohl es in der Regel auch bei extrem ausgeprägten Symptomen des nephrotischen Syndroms ist, bleibt langfristig zufriedenstellend GFR, keine Hypertonie, Hämaturie, doch in den meisten Fällen die Krankheit schreitet voran kontinuierlich mit der Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz.

Im Zusammenhang mit dieser sehr wichtig rechtzeitigen Erkennung von nephrotischem Syndrom, der richtigen Interpretation seiner Herkunft und versucht, aktive Behandlung. Die Basis

nephrotisches Syndrom liegt üblicherweise glomerulären Schädigungen der Nieren: verschiedene Ausführungsformen von glomerulären Schädigungen( von Minimum gefangen nur in elektronenmikroskopischer Untersuchung, zu schweren Ausführungsform glomeruläre Nephritis-, einschließlich fibroplastische und fokaler segmentaler Glomerulosklerose) und Amyloidose, diabetische glomerulo-Sklerose.

In den meisten Fällen tritt nephrotisches Syndrom, wenn die „primären“ kidney disease - akute und chronische Glomerulonephritis. Derzeit ist jedoch oft nephrotisches Syndrom Nierenerkrankung durch systemische Erkrankungen verursacht( SLE, systemische Vaskulitis, rheumatoide Arthritis und andere.).Die Entwicklung des nephrotischen Syndroms kann Krankheit infektiöse Ursachen( chronische Eiterungen Lunge, Knochen, Tuberkulose, Syphilis, Aktinomykose, subakute bakterielle Endokarditis), parasitäre Krankheiten( Malaria, Schistosomiasis), Lebererkrankungen verursacht, vor allem diejenigen, die mit HBV- und HCV-Infektion, KrankheitBlut( Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphom, gemischte Kryoglobulinämie, Sichelzellenanämie), allergische( atopisches) Krankheiten wie Heuschnupfen, Nahrungsmittelallergie, Diabetes, periodisches boLeznov Thrombose großen Venen( nicht nur der Niere, sondern auch den Boden des hohlen, femoral, etc.).

Nephrotisches Syndrom kann durch Exposition gegenüber LC verursacht werden. Für Arzneimittel, die Nierenschäden mit der Entwicklung von nephrotisches Syndrom verursachen können, gehören Antiepileptika, Zubereitungen aus Wismut, Gold, Quecksilber, D-Penicillamin, Antibiotika, Vitamine etc. Dies, zusammen mit isolierter Nierenerkrankung kann zu schweren Drogen Krankheit entwickelt fast alle Systeme und Organe beteiligt( einschließlich den Nieren).

Es sollte die Möglichkeit paraneoplastisches Nephrose werden erwähnt, die in Bronchialkarzinom Krebs am häufigsten auftritt, Krebs des Nierenparenchyms, Magen und Dickdarm.

Schließlich gibt es seltene angeborene oder genetisch bedingten Krankheiten, bei denen die wichtigste klinische Manifestation nephrotisches Syndrom ist. Solche Erkrankungen umfassen angeborenes nephrotisches Syndrom des finnischen Typs, nephrotisches Syndrom, mit Läsionen der Nagelplatte und Kniescheiben fließt usw.

In all diesen Krankheiten nephrotisches Syndrom realisiert durch zwei Varianten von Nierenschäden oben erwähnt -. Typ Glomerulonephritis und Amyloidose ändern, mit einer odereine andere Frequenz für jede dieser Optionen, die typisch für eine bestimmte Krankheit. So wurde in nephrotisches Syndrom in periodischer Krankheit fast 100% der Fälle von Amyloidose verursacht wird, SLE Basis des nephrotischen Syndroms ist immer Glomerulonephritis, oft rheumatoider Arthritis Amyloidose mit nephrotischem Syndrom entwickeln, selten Glomerulonephritis, einschließlich medizinischen, mit subakute bakterieller Endokarditis, Glomerulonephritis und Amyloidose gefundenmit etwa gleicher Frequenz.

Primär Sekundär

Nierenerkrankung Nephrotisches Syndrom( bei anderen Krankheiten)

So unterschiedlicher Ätiologie nephrotisches Syndrom und seine Manifestationen haben zahlreiche nicht-spezifische Natur, dass bis zu einem gewissen Grad aufgrund gemeinsamer Pathomechanismen.

glomeruläre Nierenschäden und massive Proteinurie führen zur Entstehung von anderen „großen“ Symptomen des nephrotischen Syndroms, der Komplexes des klinische Bild dieser Erkrankung bilden.

• entwickelt sich nach massiven Proteinurie, Hypoalbuminämie - ein obligatorisches Merkmal des nephrotischen Syndroms. In den meisten Fällen eine Abnahme der Blutspiegel von Albumin und Gesamtprotein sehr deutlich, die onkotcheskogo Plasma zu einem Druckabfall führt. Auf Hypoalbuminämie sagen, wenn der Gehalt des Serumalbumins von weniger als 35 g / l;bei ernsthaften Albumin nephrotisches Syndrom kann auf 8 bis 10 g / l bis 15-20 und sogar bis reduziert werden. Gipoalbumineniya bestimmt die Verringerung der Menge an Gesamtprotein im Serum, Serum reduziert onkotischen Druck, verringerte Albumin Transportfunktion als Träger für eine Reihe von Stoffen, darunter viele Medikamente.

• Hypoproteinämie - ein konstantes Symptom des nephrotischen Syndroms. Der Gesamtproteingehalt im Serum wird auf 30-40 reduziert oder sogar 25 g / l. Hypoproteinämie oft durch einen Verlust von Darm Protein, verbesserten Eiweißkatabolismus des Organismus mischt wird, einschließlich Immunglobuline, verminderte Resorption von Protein Tubuli aufgrund der Blockade des Proteins des lymphatischen Systems der Nieren und renalen interstitielle Ödeme.

• Neben Hypalbuminämie mit nephrotischem Syndrom zeigen andere Dysproteinämie signs - fast immer schwere hyper-α2-globulinemiya und oft Hypogammaglobulinämie.

• Wichtige Eigenschaften des nephrotischen Syndroms umfassen Hyperlipidämie - Bluthoch Triglyceride, Gesamt-Cholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte( LDL), Apolipoprotein B, nicht-veresterte Fettsäuren. Nephrotisches Hyperlipidämie verschärfen persistent nephrotisches Syndrom und für die GC-Therapie. Mechanismus der Entwicklung von Hyperlipidämie in nephrotisches Syndrom erklären Abnahme der Plasma onkotischen Druck und Viskosität sowie Harnverlust liporegulyatornyh Substanzen.

parallel mit beeinträchtigter Protein und Fettstoffwechsel in der nephrotisches Syndrom oft Änderungen in der Koagulation und gerinnungshemmende Systeme entwickeln, was zur Bildung wirkt Symptom Blut Hyperkoagulation.

zu nephrotisches Syndrom ist durch ausgeprägte Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes, was zur Entwicklung von Ödemen gekennzeichnet. Mit dem Fortschreiten der Schwellung erreicht den Grad der Hydrops mit Wassersucht der Hohlräume( Aszites, Hydro, Hydropericardium), die in der Regel die wichtigsten Beschwerden von Patienten identifiziert. Die unmittelbare Ursache für Ödeme - Natrium- und Wasserretention, die durch verschiedene Mechanismen durchgeführt wird, ist auf zwei weithin akzeptierten Theorien.

• Erstens ist die berühmteste( „klassische“) Theorie gibt hypoproteinemia Grundwert mit einer Abnahme der Plasma Onkotischer und Auslass Wasser und Elektrolyten im Interstitium, in Hypovolämie führte. Hypovolämie verursacht kompensatorischen Mechanismen Inklusion regulierende BCC, an erster Stelle das System „des Renin - Angiotensin - Aldosteron-System“ und ADH.Infolgedessen nimmt die Rückresorption von Natrium und Wasser durch die Nieren zu. Diese Theorie wird als hypovolämischen bekannt ist, oder( äquivalent), um die Theorie der „Teilkanal“ und recht überzeugend, erklärt die Retention von Natrium und Wasser in der 30-40% der Patienten mit wirklich detektierbare Abnahme der BCC.

• Bei Patienten mit normo oder Flüssigkeitsüberlastung( 60-70% der Patienten mit nephrotischem Syndrom), und die fehlende Aktivierung des Renin-Angio-tensin-Aldosteron-Systems, erläutern die Entwicklung der Ödems primäre renale Natriumretention durch die Filtration reduzierenden oder tubuläre Reabsorption erhöhen( die Theorie der „gedrängtenKanal ").Idee der Größe der bcc im nephrotisches Syndrom ist von praktischer Bedeutung, Indikationen für Diuretika und Ultrafiltrations rechtfertigen. Typischerweise

nephrotisches Ödem, sowie andere Funktionen des nephrotisches Syndrom, entwickeln sich allmählich als die Zunahme der Proteinurie kann das nephrotisches Syndrom Frühstadium der Krankheit auftreten, ohne selten zu wiederholen oder wiederkehrend unter dem die vorteilhafteste Ausführungsform der Krankheit. Um kontinuierlich ungünstige Ausführung tragen Nephrose rezidivierende natürlich vor allem immer wieder ausgesprochen bestehende Option, wenn es oft gleichzeitig und Hypertonie. In allen Fällen ist die Prognose weitgehend durch die Dauer der Remission von nephrotischem Syndrom, spontanen oder Medikamente und der Häufigkeit und Dauer der Rückfälle bestimmt.

Die Schwere der nephrotisches Syndrom kann durch eine Reihe von Komplikationen verschlimmert werden, unter denen die gravierendsten sind die folgenden:

Infektionen( Pneumonie, Pneumokokken- Peritonitis, Sepsis) wird am gemessen oft in doantibakterialnuyu Ära Prognose von Patienten mit nephrotischem Syndrom;sie werden in erster Linie verringerte Immunität erklärt und gegenwärtig aktive immunsuppressive Therapie des nephrotischen Syndroms verwendet noch verschärft.

Entwicklung von Infektionen, einschließlich klinischen Rotlauf, kann die Integrität der Haut Verletzung( Risse in ödematösen Hautverletzung subkutaner Injektion) fördern. Tritt in diesen Fällen ist die Entzündung in der Regel durch p-hämolytische Streptokokken( Erysipel) und Staphylococcus oder andere gram-positive Bakterien und erfordert eine Behandlung mit Antibiotika verursacht.

Erysipel muss aus wandernde Rötung in der nephrotisches Krise unterschieden werden. Wenn schmerzhafte wandernde Rötung verschiedenste Lokalisation rozhepodobnye( in der Regel in dem Bauch, die unteren Gliedmaßen) durch starke Bauchschmerzen begleitet werden, oft mit Peritonealdialyse Symptomen und verminderte Urinmenge ist es möglich, über die Entwicklung der sogenannten nephrotisches Krise zu denken - eine der frühen Manifestationen von hypovolämischen Schock.

Nephrotisches Krise - abacterial Komplikation des nephrotischen Syndroms durch Anorexie gekennzeichnet, Erbrechen, Unterleibsschmerzen und in Gegenwart von Anasarka und schweren hypo albuminemia, vaskulärem Kollaps( hypovolämischen Schock).Die Hypovolämie ist die wichtigste pathophysiologische Verbindung der nephrotischen Krise. Nephrotisches Krise sollte von Gefäßthrombose unterschieden werden, die durch starke Schmerzen gekennzeichnet ist, hämorrhagischer Hautausschlag, Thrombozytopenie, Gerinnungsbedingte Veränderungen( dynamische Untersuchung der Koagulation ist notwendig für Patienten mit nephrotischem Syndrom).

ARF ist eine wichtige, wenn auch seltene Komplikation des nephrotischen Syndroms. Es entwickelt sich als Folge von Nierenvenenthrombose, lokale akute Krise( renal) Hyperkoagulation, hypovolämischen Schock, Sepsis, während der Therapie mit Diuretika und NSAID Verabreichung großer Mengen rengenokontrastnnyh Substanzen. Bei Kindern ist die häufigste Ursache von OPN Sepsis und Thrombose.

Hirnödem mit nephrotischem Syndrom tritt sehr selten auf, meist auf dem Höhepunkt der Entwicklung eines massiven Ödems. Es manifestiert sich als Trägheit, Hemmung des Patienten, manchmal kann es zu einem Koma werden. Die Prognose ist ernst. Der Zustand erfordert sofortige Wiederbelebung.Ödeme der Retina werden oft bei ödematösen Patienten entwickelt. Wenn das Gesamtödem abnimmt und das Albumin im Blut zunimmt, nimmt das Netzhautödem ab.

Vaskuläre Komplikationen des nephrotischen Syndroms sind periphere Venenthrombose, Lungenembolie, Thrombose der Nierenarterie für seine parenchyma myokardialen. Schließlich wird in der nephrotisches Syndrom, Hyperlipidämie die inhärente diesen Patienten gegeben, kann Atherosklerose die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit( KHK), Myokardinfarkt und Schlaganfall beschleunigen.

Längeres bestehendes nephrotisches Syndrom, unabhängig von seiner Ursache, führt zur Entwicklung von CRF.Anhaltende "große" Proteinurie selbst schädigt Nierenstrukturen - Tubuli und Interstitium, was zu interstitiellen Entzündungen und tubulointerstitiellen Fibrosen führt. In diesem Fall korrelieren der Grad der Schädigung und das Risiko einer Progression des Nierenversagens eindeutig mit der Höhe der Proteinurie. Es sollte noch einmal betont werden, dass die anhaltende "große" nichtselektive Proteinurie einer der Hauptfaktoren für das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen ist.

So sollte nephrotisches Syndrom immer in Betracht gezogen werden, als eine Bedingung, beeinflusst die Gesamtprognose Nephrologen-Agentur des Patienten und im Hinblick auf die schnelle Entwicklung von Nierenversagen, und im Hinblick auf die Einführung einer Reihe von Komplikationen, die die Schwere der Erkrankung vor dem Beginn der Abnahme der Nierenfunktion verschlimmern.

Da der Hauptfaktor bei der Entwicklung von Hypoproteinämie Nephrose dient Proteinverlust der Niere, Proteinurie Tageswert - die wichtigsten Labordaten. Zusammen mit anderen Merkmalen der oben beschriebenen biochemischen Diagnose des nephrotischen Syndroms ist relativ einfach( in seltenen Fällen bei Patienten mit Hypalbuminämie können Aszites Proteinurie nachgewiesen werden, die nie ein „großen“, und dann brauchen wir eine mögliche Verbindung mit der Schwellung der Leberläsionen auszuschließen).

Die Differentialdiagnostik ist komplizierter, da fast alle Anzeichen eines nephrotischen Syndroms einen unspezifischen Charakter haben. Therapeutische Taktiken variieren jedoch stark in Abhängigkeit von der nosologischen Natur des nephrotischen Syndroms.

Differentialdiagnose sollte durchgeführt werden, um die Ätiologie der Erkrankung zu klären: es zunächst notwendig, renale Amyloidose( Nierenbiopsie, gingival, rektale Mucosa), paraneoplastische nephrotisches Syndrom zu beseitigen. Wenn Sie vermuten, dass multiplem Myelom sollte daran erinnert werden, dass das wahre nephrotisches Syndrom( mit Hypoalbuminämie und Ödeme) bei dieser Krankheit selten ist, trotz der Schwere der Proteinurie( „Proteinurie Überlauf“).Wenn nephrotisches Syndrom mit Fieber, Anämie kombiniert, sollte Leukopenie ausschließen SLE( vor allem junge Frauen), systemische Vaskulitis, subakute bakterielle Endokarditis. Die Etablierung eines nephrotischen Syndroms mit einer Allergie( einschließlich eines Arzneimittels) ist wichtig für die Eliminationsbehandlung.

Klärungs Ätiologie von nephrotischem Syndrom ist von praktischer Bedeutung: die Eliminierung des verursachenden Faktors( Infektionskontrolle, radikale Entfernung von Foci von chronischer Eiterung, Tumore) in mir Regression eines nephrotischen Syndroms sogar in Amyloidose verursachen kann. Leider ist in den meisten Fällen das ätiologische Prinzip der nephrotischen Syndrombehandlung noch nicht möglich, und daher spielt die pathogenetische und symptomatische Behandlung eine wichtige Rolle.

Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks. Auftreten hypertensive Syndrom mit Nierenerkrankungen, verursacht durch Natrium- und Wasserretention, was zu der Aktivierung pressor( Renin-Angiotensin-Aldosteron) und verminderte Funktion Erniedriger( Prostaglandin und Kallikrein-Kinin-Systeme).Infolgedessen gehen die meisten Nierenerkrankungen mit einem hypertensiven Syndrom einher. Bei Patienten im terminalen Stadium der Niereninsuffizienz erreicht die Inzidenz von arterieller Hypertonie 80-100%.

Beeinträchtigte Nierenfunktion, verringerte GFR sind begleitet von einer Abnahme der Freisetzung von Natrium und Wasser. Latenz von Natrium und Wasser in den meisten Fällen zu einer Zunahme in BCC sowie den Natriumgehalt der Gefäßwand zu erhöhen, mit der Schwellung und eine erhöhte Empfindlichkeit Wirkungen von Angiotensin und Katecholamine zu Blutdrucksteigernde Mittel. Natriumverzögerung folgenden Ereignisse eintritt Calciumakkumulation in der Gefäßwand( in glatten Muskelzellen) mit einer Zunahme der Kontraktilität und Gefäßtonus, die insgesamt periphere vaskuläre Widerstand( SVR) zu einer Erhöhung führt. Dieser Mechanismus mit einer Führungsrolle Überwässerung, Flüssigkeitsüberlastung und die Erhöhung des Herzzeitvolumen eine primäre Bedeutung bei der Entwicklung von Hypertonie, wenn OGN und CRF( insbesondere terminal).Es soll beachtet werden, dass die primäre Rolle von Natrium- und Wasserretention, in extrazellulären Flüssigkeitsvolumen und Steigerung der Herzleistung führt zu einer Erhöhung, EMTarejew wies bereits auf das Jahr 1936 hin, aber diese Position wurde erst in den 80er Jahren des 20. Jahrhunderts allgemein anerkannt.

zweiter Mechanismus bewirkt, dass die Entwicklung von Bluthochdruck bei Nierenerkrankungen mit der Aktivierung des pressor System, umfassend zugeordnet ist:

Renin - Enzym in den juxtaglomerulären Zellen der Nephron hergestellt. Unter der Wirkung von Renin-Angiotensinogen( in der Leber) hergestellten Angiotensin I erzeugt, die unter dem Einfluss von ACE bewegt zu Angiotensin II, Last Spasmen arteriolar System mit erhöhten systemischen Gefäßwiderstand verursacht, erhöht die Reabsorption von Natrium( direkt auf den Nierentubuli, sowie die Verbesserung der Sekretion von Aldosteron wirkt).

Sekretion von Renin wird durch den Druckabfall in dem Nierenarteriensystem( Blutverlust, Schock), Hypovolämie, Natrium-Defizit bei der Nahrungsaufnahme von Diuretika stimuliert.

Aldosteron( ein Hormon, adrenal glomerulosa Zone) verzögert das Natrium, ihre Reabsorption in den Sammelkanälen zu erhöhen, und erhöht die Ausscheidung von Kalium. Isolation Aldosteron-System reguliert "Renin - Angiotensin" und die Konzentration von Na + -Ionen und K +.Aldosteron blutdruckerhöhende Wirkung aufgrund seiner Wirkung auf Zellmembranen mit seiner Durchlässigkeit für Natrium erhöht. Die Ansammlung von Natrium in den Gefäßwänden führt zur Vasokonstriktion.

erhöhte Renin-Aktivität spielt eine Rolle bei der Entwicklung von Bluthochdruck bei Nierenerkrankungen, durch die Erhaltung ihrer Funktionen gekennzeichnet, aber die Anwesenheit von Ischämie in dem juxtaglomerulären Apparat. Diese Situation ist am ausgeprägtesten bei einer Nierenarterienstenose. Renin-abhängige Hypertonie wird auch bei einigen Patienten im terminalen Stadium der Niereninsuffizienz beobachtet. Die Durchführung der Hämodialyse bei solchen Patientinnen verringert den Blutdruck nicht, und nur die zweiseitige Nephrektomie kann zu seiner Kürzung bringen. Renin-Aktivität wird bei einigen Patienten mit chronischer Glomerulonephritis erhöht, ist jedoch nicht der einzige pathogene Faktor von Hypertonie. Renin-abhängige Hypertonie tritt mit einer signifikanten Zunahme von OPSS auf. Zur gleichen Zeit bei Patienten mit akuten Glomerulonephritis-Renin-Aktivität reduziert wird und nicht als Reaktion auf Diuretika erhöht.

erhöhte Sekretion von Aldosteron fördert Entwicklung von arteriellen Hypertonie in allen Fällen um die Aktivierung des Renin-Angiotensin-System zines sowie Hyperaldosteronismus - primäre( Tumoren der Nebennierenrinde zona glomerulosa) und sekundäre. Erhöhte Aktivität

sympathoadrenal System mit erhöhter Bildung von Katecholaminen assoziiert( z. B. Phäochromozytom) oder einer Verzögerung in Verletzung der exkretorischen Nierenfunktion( beispielsweise Nierenversagen).Die Natriumverzögerung erhöht die Empfindlichkeit der Rezeptoren der Gefäßwand gegenüber der pressorischen Wirkung von Katecholaminen. Rolle von Catecholaminen in der Entstehung von Bluthochdruck bei Nierenerkrankungen ist mit einer Zunahme der Vasokonstriktion und peripherem Gefäßwiderstand verbunden ist, sowie das Herzzeitvolumen zu erhöhen.

constrictor endothelialen Hormone auch dazu beitragen, die Entwicklung von Bluthochdruck. Wenn Gefäßendothel Verhältnis zwischen Mediatorsysteme beschädigt - Vasokonstriktor( Endothelin und Thromboxan) und Vasodilatoren( Prostacyclin und Stickstoffmonoxid) - wird zugunsten einer Aktivierung von vasokonstriktorischen Komponente verschoben. Patienten mit entzündlichen Erkrankungen der Nieren in Verletzung ihrer Funktion im Blut zeigten erhöhte Konzentrationen von Endothelin-1.Reduzierte

dämpfende Wirkung

System dämpfenden System wendet sich gegen die Pressorwirkung Faktoren gehören:

Prostaglandine den Ton der Arterien reduzieren, reduzieren ihre Reaktionsmittel zeigen eine starke natriuretischen zu Blutdrucksteigernde Mittel und damit die harntreibende Wirkung.gefäßerweiternden Eigenschaften und Endprodukte von Kallikrein-Kinin-System hat ausgesprochen - Bradykinin und kallidin;Kallikrein Ausscheidung kann ein Hinweis auf eine Vasodilatation Aktivität und natriuretischen System sein. Besiegt Nierenparenchym führt zu einer Abnahme der Nierenfunktion Depressiva - Systemstörung „Endotheline - Stickstoffmonoxid“, trägt zur Entwicklung von Bluthochdruck aufgrund eines starken Anstieg der TPR.Die Verzögerung von Natrium im Körper erhöht das Ungleichgewicht dieses Systems weiter.

Es sei noch einmal betont werden, dass nur mit wenigen pathologischen Bedingungen, die wir über einen Antriebsmechanismus von hypertensive Syndrom sprechen können. Bei den meisten Patienten mit chronischer Glomerulonephritis ist Hypertonie gemischter Herkunft.

von hypertensive Syndrom verschlechtert signifikant die Prognose von Glomerulonephritis, als einer der wichtigsten Faktoren bei der Progression der Erkrankung ist. Persistent Hypertonie fördert sklerotische Veränderungen Gefäße( Arteriolen) Niere mit sekundären Aktivierung pressor Mechanismen, sowie die Erhöhung intraglomerulären Druck, durch die Entwicklung von Glomerulosklerose gefolgt.

hypertensive Syndrom-Klinik an der Niere wird durch den Grad der Erhöhung des Blutdruck, die Herzkrankheit und die Schwere des Gefäßes bestimmt. Den Patienten klagen über Kopfschmerzen, Sehstörungen, Schmerzen im Herzen, Atemnot, mit labiler Hypertonie( mit hyperkinetische Zirkulation) - zu Müdigkeit, Reizbarkeit, Herzklopfen, weniger Kopfschmerzen. Maligne Hypertonie-Syndrom zeichnet sich durch besonders hohen und anhaltenden diastolische Blutdruck, schwere Retinopathie( mit den Brennpunkten der Blutung, Papillenödem, plasmorrhages, oft mit einer Reduktion von bis zu Blindheit), hypertensive Enzephalopathie, Herzinsuffizienz( ersten linksventrikuläre und dann Stagnation in einem großen Kreis gekennzeichnetBlutzirkulation).Bei chronischem Nierenversagen trägt die Entwicklung von Herzinsuffizienz zur Anämie bei. Verglichen mit Hypertonie Komplikationen( Schlaganfall, Myokardinfarkt) bei Patienten mit renaler hypertensiven Syndroms sind weniger verbreitet.

In schweren Läsionen der Nierenarterien gibt es einen Anstieg der Plasma-Renin und Aldosteron-Spiegel kann hyponatriämischen Syndrom mit Hypokaliämie, Durst, Polyurie, Gewichtsverlust zu entwickeln.

hypertensive Krisen( durch die Freisetzung von Adrenalin verursacht), in der Regel erscheinen nicht oft scharfe Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen.

das Vorhandensein von hypertensiven Syndrom ist notwendig, ihre Schwere und Beständigkeit zu bewerten, als auch( zumindest annähernd) der hämodynamischen Option. Ein Hinweis auf die hämodynamischen Ausführungsbeispiel kann die Messung der sogenannten basalen Druck liefern, die zweimal durchgeführt wird, - Sitzen( liegend) und wieder sitzen( liegend) nach 5 Minuten aufrecht bleiben. Senkung des initialen Blutdrucks( systolisch) um 20-30 mm Hg. Kunst.weist eher auf eine hyperkinetische Variante hin;Die Studie wird empfohlen, in einer ruhigen Umgebung in einem warmen Raum durchgeführt werden.

Für Differentialdiagnose von High- und Low-Renin-Hypertonie, renovaskulärer verwendet vysokoreninovoy Ausnahme von Hypertonie mit Captopril Probe. Wenn Captopril( ACE-Inhibitor) für Patienten mit Bluthochdruck verabreicht vysokoreninovoy 30-40 min zeigte eine signifikante Abnahme des Blutdruckes;Bei Patienten mit normo- oder niedriggradiger arterieller Hypertonie ändert sich der Blutdruck nicht. Der Versuch mit Saralazin wird hauptsächlich zum Ausschluss einer renösen ventrikulären Hypertonie eingesetzt.

renalhypertensiven Syndrom mit parenchymalen Nierenerkrankung, renaler vaskulärer Läsion beobachtet, sowie eine Überproduktion von Aldosteron und Katecholaminen.

Das hypertensive Syndrom kann von nahezu allen Parenchymerkrankungen der Nieren begleitet sein. Eine hypertensive Variante wird bei etwa 20% der Patienten mit chronischer Glomerulonephritis beobachtet. Die Krankheit tritt bei einem moderaten Harndrangsyndrom auf( Proteinurie überschreitet gewöhnlich nicht 1 g / Tag, Erythrozyturie und Cylindurie sind minimal).Veränderungen im Urin werden vor der Registrierung von erhöhtem Blutdruck festgestellt;Der Verlauf ist mäßig fortgeschritten( 10-Jahres-Überleben in unseren Beobachtungen war 68%).Hypertensive Glomerulonephritis Ausführungsbeispiel sollte bei einigen Patienten mit mildem Harn- Syndrom( ischämischer Nephropathie) auftretenden von der Hypertonie und renovaskulärer Hypertonie unterschieden werden.

Hypertensives Syndrom, das im klinischen Bild nicht im Vordergrund steht, wird bei einigen Patienten mit latenter Glomerulonephritis beantwortet.

Wenn kombiniert ausgedrückt nephrotisches Syndrom mit schweren Hypertonie sollte über gemischte oder BPGN CGN denkt( zugunsten der letzteren, sagte die rapiden Verschlechterung der Nierenfunktion).Bei chronischer interstitieller Nephritis wird bei 25-30% der Patienten eine maligne Hypertonie festgestellt.

Hypertonisches Syndrom ist charakteristisch für OGN, und es wird oft bei chronischer Pyelonephritis beobachtet. Chronische Pyelonephritis kann oft mit Hypokaliämie auftreten, die bei erhöhtem Blutdruck zu einer Differentialdiagnose mit primärem Hyperaldosteronismus führt.

resistente Hypertonie, maligner oft, ist typisch für noduläre Polyarteriitis, systemische Sklerose( „Sklerodermie Niere“), diabetische Nieren;es ist auch bei SLE, hämorrhagische Vaskulitis( lila) Shonlyayna-Schönlein Purpura, gouty Niere und andere. In renal hypertensive Syndrom Amyloidose resistent Punkt beobachtet wurde, ist relativ selten.

Die Ursachen der renovaskulären arteriellen Hypertonie in 85-90% der Fälle sind Arteriosklerose der Nierengefäße und fibro-muskuläre Hyperplasie. Viel weniger die Ursache für renovaskuläre Hypertonie sind Nierenarterie Aneurysma, aortoarteriit, Embolie oder Thrombose der Nierenarterie, Gefäßanomalie Lage.

Atherosklerose betrifft normalerweise das proximale Drittel der Nierenarterie in der Nähe der Aorta;häufiger entwickelt es sich bei Männern älter als 40 Jahre. Die fibromuskuläre Hyperplasie ist durch Bereiche der fibrösen und muskulären Hyperplasie gekennzeichnet, die sich mit den Bereichen der Zerstörung der Medien abwechseln. Meist sind der mittlere und distale Abschnitt betroffen. Frauen sind im Alter von 20-40 Jahren häufiger krank. Aortoarteriitis betrifft häufig sowohl die Brust- als auch die Bauchregion der Aorta;häufiger junge Frauen.Über

renovaskuläre Hypertonie ist in deutlichem Anstieg des Blutdruckes im Verdacht, besonders diastolischen oder maligne Hypertonie, resistent gegen laufenden Standard antihypertensive Therapie, Patienten ohne eine klare klinische Bild CGN oder chronische Pyelonephritis. Ein wichtiges klinisches Zeichen ist das systolische Geräusch( und manchmal diastolisch), das bei 50% der Patienten im Bereich der Projektion der Nierenarterien zu hören ist. In Atherosklerose der Nierenarterien Lärm besser in der Mittellinie oberhalb dem Nabel, in der Magengegend( hören, ohne ein Stethoskop zu drücken) abgehört;Bei fibromuskulärer Hyperplasie ist das Geräusch seitlich und aufwärts vom Nabel zu hören. Manchmal ist das Geräusch besser von hinten zu hören. Das Symptom ist nicht absolut, da manchmal bei Patienten Bauchgeräusche zu hören sind und ohne Nierenarterienstenose. Ein weiteres klinisches Zeichen, das eine renovaskuläre Hypertonie vermuten lässt, ist die Asymmetrie des arteriellen Drucks auf die Extremitäten( bei Atherosklerose oder Aortoarteriitis).

Die erste Stufe einer zusätzlichen Untersuchung auf eine vermutete renale arterielle Hypertonie umfasst die Radioisotopen-Renographie mit 13h-Hippuran, gefolgt von einer Ausscheidungs-Urographie. Auf dem Radioisotop detektiert renogrammah Verringerung der Blutzufuhr zu der betroffenen Niere, häufig mit einer Verringerung seiner Funktion( Reduktion des Gefäßsegmentes und der Verlängerung der sekretorischen und exkretorischen renogrammy Segmenten).Auf Urogrammen zeigen:

Überzeugendere Ergebnisse der Aortographie und selektiven Nierenarteriographie, die es erlauben, den Ort der Läsion, ihre Prävalenz aufzudecken. Diagnosewert größer sind die neuen Methoden der Prüfung - radioangiografiya mit Albumin, ein zweidimensionalen Ultraschall des abdominalen Aorta in Kombination mit Doppler-Scanning, digitaler Subtraktionsangiographie, Spiral-CT, MRI, Sonographie farbduplexsonographisch.

Zusätzliche Diagnosemethoden umfassen die Bestimmung der Reninaktivität im Blutplasma und in den Nierenvenen( Seiten Stenose erhöht);Diese Studie ist besonders informativ, wenn sie vor und nach der Verabreichung von Captopril durchgeführt wird. Die Ergebnisse sind genauer mit einer zusätzlichen( wiederholten) Studie der Reninaktivität nach der Einnahme von 25-50 mg Captopril. Ein mehrmaliges Überschreiten der Ausgangsindikatoren bestätigt die Diagnose.

Diagnostics renovaskuläre Hypertonie ist wichtig, da es möglich, die chirurgische Behandlung( Prothese stenosierten Stelle oder Beseitigung von Stenosen) oder intraarterieller Expansion ist ein Ballonkatheter verwendet wird.

sollte daran erinnert, dass Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose ACE-Hemmer kontraindiziert sind.

Besondere Aufmerksamkeit wurde vor kurzem zu Arteriosklerose als Ursache der Nierenerkrankung bezahlt, ischämische Nierenerkrankung( IRD) genannt, zu chronischem Nierenversagen hat eine ausreichend große Anzahl von Patienten.

klinischen Verdacht auf ischämische Nierenerkrankung( UPS), dass, wenn der Patient koronarer Herzkrankheit oder Krankheit( atherosklerotischen) periphere Gefäße( in der Geschichte oder in der Zeit der Prüfung) hat, Geräusch auf Auskultation in der Projektion der Hauptarterien zu hören ist, erhöhen unerklärliche andere Ursachen in Kreatinin Serum, oftmit minimalen Änderungen( oder deren Fehlen) in der herkömmlichen Urinanalyse, eine signifikante Erhöhung der Serum-Kreatinin bei der Behandlung von ACE-Inhibitoren. Diese Zeichen sind wichtig, immer im Auge zu behalten, für die dynamische Überwachung der Patienten, vor allem aber älteren Patienten und solche, die aus weit verbreiteten Arteriosklerose leiden.

Besonderes Augenmerk soll auf die Bedeutung der Auskultation der Hauptarterien bei diesen Patienten bezahlt werden, und ältere Menschen, wenn sie Bluthochdruck haben - Identifikation von Lärm macht es sehr wahrscheinlich, renovaskulären( Verlust der Nierenarterien - einseitig oder zweiseitig, und ihre Niederlage intrarenalen Zweige) zu übernehmen Zeichenarterielle Hypertonie und Nephrosklerose, die auch durch Doppler-Ultraschall bestätigt wird.

arterielle Hypertonie mit einer Überproduktion von pressor Substanzen( endokrine Hypertonie) zugeordnet ist, während der primäre Hyperaldosteronismus und Phäochromozytom beobachtet.

primärer Hyperaldosteronismus( Conn-Syndrom) in 75% der Fälle ist auf einen Adenom der Nebenniere, 15-20% - Ergebnis Nebennierenhyperplasie, multiple Adenome. Diagnosefunktionen:

Für Differentialdiagnose von primärem und sekundären Hyperaldosteronismus können die Probe auf die Stimulation von Renin und Aldosteron Verwendung Gehen und intravenöse Verabreichung von Furosemid anzuwenden. Primäre giperaldesteronizm( Aldosteronom) dadurch gekennzeichnet, durch eine verminderten anfänglich erhöhten Plasma-Aldosteron-Ebene, die Plasma-Renin-Aktivität( PRA), zunächst niedrig, und bleibt nach der Last reduziert. In

sekundärem Hyperaldosteronismus( Nierenarterienstenose, renalen, Herzversagen, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom) erhöhte Serum-Aldosteron-Spiegel in Kombination mit ausreichend erhöhte Spiegel von Renin und nach einer Belastung nicht verändert wird. Für die topische Diagnose mittels Ultraschall, CT, adrenal Szintigraphie, Aortographie, in einigen Fällen - Selektives Venographie.

Arterielle Hypertonie bei Überproduktion von Katecholaminen( Epinephrin und Norepinephrin) Zellen Chromaffinzellen, in der Regel aufgrund von Tumor adrenalen Medulla - Phäochromozytom( weniger Tumorlokalisierung extraadrenal - Paragangliome).

ausschließen pheochromocytoma in den folgenden Fällen:

Manchmal pheochromocytoma in Kombination mit anderen Krankheiten - Diabetes, Hyperparathyreoidismus;kann Veränderungen in der Psyche beobachtet werden.

Um die Diagnose zu bestätigen, ist es notwendig, den Gehalt an Katecholaminen und Vanillin-Mandelsäure im täglichen Urin zu untersuchen;zeigen oft einen Anstieg des Blutzucker- und Urinspiegels - während einer Krise und einige Stunden danach. Zur topischen Diagnostik werden CT, MRT und Aortographie gezeigt.

Ostronefritichesky Syndrom wird durch plötzliches Einsetzen oder Erhöhung von Ödemen, Proteinurie und Hämaturie, Azotämie Zeichen( Abnahme der GFR), eine Verzögerung in dem Körper von Salzen und Wasser, arterieller Hypertonie gekennzeichnet.

• Akute poststreptokokkale Glomerulonephritis.

• Andere Glomerulonephritis mit Infektion:

• Primäre chronische Glomerulonephritis:

erfolgt in der Regel alle klinischen und ostronefriticheskogo Syndrom Laborkomplex, obwohl es nur wenige bekundete seine Symptome( Schwellung oder Veränderungen im Urin), manchmal einen Arzt isoliert gesehen, außerhalb des Rahmens des beschriebenen Syndrom.

Mechanismus dieses Syndroms( wie viel und Pathogenese der Symptome der GOR) nicht in Fällen von seiner Erscheinung geklärt werden, vor allem, zum Beispiel ein Patient mit schwerer Glomerulonephritis Nephrotisches Syndrom. Auftreten

ostronefriticheskogo Syndrom AGN charakteristischsten, wenn nach einiger Zeit( von einigen Stunden bis 7- 12 Tage) nach der Einwirkung von bekannten oder fördert ätiologischer Faktor erscheinen fast gleichzeitig alle oben genannten Funktionen ostronefriticheskogo Syndrom.

Ostronefritichesky-Syndrom kann in dem frühen oder ersten CGN entwickelt auftritt vor dem Hintergrund der langjährigen Nierenerkrankungen, und manchmal ständig wiederkehrende Natur zu erwerben. In jedem Fall deutet das Auftreten dieses Syndroms höchstwahrscheinlich auf eine erhöhte Aktivität der Krankheit hin.

Die Diagnose eines akuten Erkältungssyndroms in Verbindung mit einer klaren Symptomatik ist nicht schwierig. In der Praxis ist es wichtig, zu unterscheiden, die einerseits durch AGN ostronefriticheskogo Syndrom bei chronischer Nierenerkrankung, auf der anderen Seite - ostronefritichesky Syndrom in CGN von BPGN als therapeutische Maßnahmen Volumen und die Prognose in diesen Staaten unterschiedlich sind. Die plötzlichen Anzeichen ostronefriticheskogo Syndrom in Abwesenheit von anamnestische Daten über sie( Änderungen in Urinalysis, erhöhter Blutdruck, Schwellungen) ermöglichen in erster Linie des Feuers zu denken. Das Vorhandensein von anamnestische Indikationen dieser Veränderungen legt nahe, dass die Grundlage des Syndroms ostronefriticheskogo CGN ist, vor allem, wenn zur gleichen Zeit eine Abnahme der relativen Dichte des Urins und die Werte der GFR zeigen, und nach dem Verschwinden des ostronefriticheskogo Syndroms fortgesetzt. Manchmal hilft eine Biopsie der Niere, die Fragen der Differentialdiagnose in dieser Situation endlich zu beantworten.

In einigen Fällen kann das klinische Bild des ostronefriticheskogo Syndrom durch Komplikationen verstärkt - Eklampsie, Herzinsuffizienz und Anurie, rechtzeitige und korrekte Diagnose, die sehr wichtig ist. Renal Eklampsie, im Gegensatz zu anderen konvulsiven Zuständen - allgemein( zB Epilepsie) oder lokale( zB chronische Niereninsuffizienz) - ist gekennzeichnet durch schnelle einen signifikanten Anstieg des Blutdruckes in Kombination mit Urin-Syndrom( obwohl kleine Veränderungen im Urin auftreten können bei Epilepsie) EntwicklungHirnsymptome in Form von mentaler Hemmung, gefolgt von einem Koma. Akute Herzinsuffizienz manifestiert in der Regel typische Herzasthmaanfällen ohne irgendwelche Anzeichen von klassischen Krankheiten, die durch akute Kreislaufversagen( Myokarditis, Herzklappenerkrankung, etc.) kompliziert. Oligurisch oder anuricheskaya Ableitern ostronefriticheskom Syndrom neben typischen Ableiter ätiologische Faktoren fehlen( infektiöse und toxische akute Niere) im Gegensatz zu den letzteren Bluthochdruck, Ödeme, signifikanten Veränderungen des Urins aus.

So ostronefritichesky Syndrom und seine Komplikationen machen das klinische Bild der Nierenerkrankung schwerer, schwer Differentialdiagnose und gezwungen, eine Reihe zusätzlicher Maßnahmen Erstbehandlung aufzunehmen.

Nephroptose ist eine Auslassung der Nieren, die auftritt, wenn ihre Mobilität zunimmt. Die Krankheit kann mit einer schlechten Entwicklung des Bandapparats und der Faszien, die die Nieren halten, verbunden sein. Zur gleichen Zeit möglich Unterlassung und andere Bauchorgane( visceroptosis) aufgrund der schlechten Entwicklung der Bauchmuskulatur.

Nephroptose tritt oft asymptomatisch auf. Manchmal verursacht es leichte Schmerzen in der Bauchhöhle, besonders bei Personen mit Neurasthenie. Jedoch führt bei einigen Patienten Nephroptose zur Unterbrechung des Flusses von Urin, vor allem mit dem schnellen Übergang in eine vertikale Position. In solchen Fällen gibt es akute Schmerzen in der Lendengegend mit Übelkeit, Erbrechen, eine Abnahme der Ausscheidung von Urin.Ändern Sie die Position des Körpers können diese Symptome beseitigen. In seltenen Fällen führt Nieren Auslassung zur Entwicklung von renaler Hypertonie als Folge der Verletzung von Organdurchblutung. Dies kann ein Protein, rote Blutkörperchen im Urin, und manchmal tritt in die sekundäre Infektion der Harnwege.

Arten von Nephroptose

Nieren können verschiedene Arten sein. Je nach Mobilitätsgrad werden die Nieren sezerniert:

Fixing;Beweglichen Lettern
abgesenkt Niere( ein anderer Name für diese Krankheit - floating Niere).

Entwicklung Festsetzung Auslassung Art erfolgt in drei Stufen:

Beim Einatmen der untere Teil der Niere von Hypochondrie kommt, und beim Ausatmen nimmt den ursprünglichen Speicherort. In ähnlicher Weise tritt diese Bewegung an verschiedenen Positionen des menschlichen Körpers auf: vertikal und horizontal.
Die Niere bewegt sich in den Beckenbereich, die zweite Stufe beginnt. Durch erhöhten Druck in den Nierengefäßen können Erythrozyten und Proteine ​​im Urin nachgewiesen werden. Dies ist eine schmerzhafte Periode, der Patient kann Koliken in der Lendengegend oder dumpf schmerzenden Schmerz fühlen.
die dritten Stufe renal Bein gestreckt und verdreht, wodurch die Ausscheidung von Urin und schwierig infektiöse Komplikationen auftreten. Wenn während

malosimptomno - Anwendung einer Reihe von therapeutischen Übungen zur Stärkung des Bauches trägt spezielle Bandage Niere in ihrer Position zu fixieren. Bei schweren Komplikationen ist eine Operation notwendig.

akutes Nierenversagen( ARF) - plötzlich renale Dysfunktion verzögerte Ausscheidung von Stoffwechselprodukten und stickstoffhaltiger Störung Wasser, Elektrolyten, osmotischen und Säure-Basen-Gleichgewicht entstanden. Diese Änderungen treten als Folge der akuten schweren Störungen der Nierendurchblutung, GFR und tubuläre Reabsorption normalerweise gleichzeitig auftreten.

Gegenwärtig werden mehrere ätiologische Gruppen von Arthritis unterschieden.

• prärenale akutes Nierenversagen( ischämisch)

• Nieren akutes Nierenversagen.

• Not-Ableiter.

Die Klärung der ätiologischen Faktoren von ARF ermöglicht zielgerichtetere therapeutische Effekte. So entwickelt prärenale ARF hauptsächlich unter Schockbedingungen durch eine schwere Beeinträchtigung der Mikrozirkulation durch Hypovolämie, geringe zentrale Venendruck und andere hämodynamische Veränderungen gekennzeichnet ist;über die Liquidation der letzteren und es ist notwendig, die grundlegenden medizinischen Maßnahmen zu senden. Schließ-Mechanismus auf diese Zustände und Ereignisse Ableiter mit einem hohen Verlust an Flüssigkeit und NaCl umfangreicher Läsionen in schweren Magen-Darm( Infektionen, anatomische Anomalien) von ungebremst Erbrechen, Durchfall, verbunden, die auch den Bereich der therapeutischen Effekte bestimmt. Renal AKI entwickelt aufgrund der toxischen Wirkung von verschiedenen Faktoren ab, vor allem eine Reihe von chemischen, Medikamente( Sulfonamide, Quecksilberverbindungen, Antibiotika) und strahlenundurchlässige Mittel und kann auch durch eine Nierenerkrankung selbst( OGN und Nephritis in Verbindung mit systemischer Vaskulitis) verursacht werden. Prävention und Behandlung von akutem Nierenversagen in diesen Fällen sollen Maßnahmen umfassen, um die Auswirkungen dieser Faktoren sowie wirksame Methoden zur Bekämpfung von Nierenerkrankungen erwähnt zu beschränken. Schließlich wird die therapeutische Taktik in postrenalen Ableiters reduziert im Wesentlichen die Eliminierung entstand akut mühsamen Abflusses von Urin in Zusammenhang mit Urolithiasis, Blasentumoren usw.

sollte, dass die Anteile der verschiedenen Ursachen von akutem Nierenversagen berücksichtigt werden, kann aufgrund dieser oder anderer Merkmale auf die Nieren ihrer Auswirkungen ändern. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist noch eine Kerngruppe von Fällen OPN starken Schock und toxische Nierenschäden, sondern innerhalb jedem dieser Untergruppen, zusammen mit posttraumatischen akutem Nierenversagen, akutem Nierenversagen mit geburts und gynäkologischen Pathologie( Abtreibung, Komplikationen während der Schwangerschaft und bei der Geburt), akutes Nierenversagen aufgrund hemotransfusion Komplikationenund nephrotoxische Wirkung Faktoren( Vergiftung Essig- essence, Ethylen-Glykol) beschleunigt Ableiter im Zusammenhang mit einer Zunahme bei chirurgischen Eingriffen, insbesondere bei älteren Altersgruppen, sowie den Einsatz neuex Medikamente. In endemisch Brennpunkten Ursache für ARF kann ein virales hämorrhagisches Fieber mit Nierenerkrankung als schwerer akuten tubulointerstitielle Nephritis sein.

Während der Mechanismen des akuten Nierenversagens in einer großen Anzahl von Werken des Studium, aber der Pathogenese dieser Erkrankung kann nicht als endgültig geklärt angesehen werden.

jedoch erwiesen, dass eine Vielzahl von ätiologischen Ausführungsform durch eine Reihe von allgemeinen Mechanismen gekennzeichnet Ableiters:

Schwellen mit morphologischen Veränderungen betreffen in erster Linie die renale tubuläre System, in erster Linie die proximalen Tubuli, und Dystrophie, oft schwere Nekrose Epithel vorgestellt, durch moderate Änderungen in Niereninterstitiums begleitet. Glomeruläre Störungen sind in der Regel gering. Es sollte beachtet werden, dass auch in den tiefen nekrotischen Veränderungen sehr schnell Nieren Epithelregeneration entsteht, die die Verwendung von Hämodialyse fördert, das Leben dieser Patienten zu verlängern. Wenn

Allgemeinheit Prozesse Vorherrschen einer bestimmten Ebene der Entwicklung bestimmt die Pathogenese des ARF in jeder dieser Ausführungsformen davon. Wenn somit shock OPN eine große Rolle ischämische Nierengewebeschädigung spielt, nephrotoxische ARF außer hämodynamische Störungen zählt direkte Einwirkung von toxischen Substanzen in Tubulusepithel an deren Sekretion oder Reabsorption, wenn hämolytisch-urämisches Syndrom, thrombotische Mikroangiopathie vorherrscht.

In einigen Fällen akutem Nierenversagen entwickelt als Folge der sogenannten Leber-Syndrom und akute aufgrund einer schweren Lebererkrankung oder eine Operation an der Leber und der Gallenwege.

hepatorenales Syndrom - akute funktionelle Variante entwickeln Nierenversagen bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung( fulminanter Hepatitis oder mit weit kommen Zirrhose), aber ohne erkennbare Veränderung organischer Niere. Offenbar in der Pathogenese dieser Erkrankung eine Rolle durch Veränderungen des Blutflusses in der Nierenrinde von neurogenen oder humoraler Herkunft gespielt. Es läutet den Beginn des Leber-Syndrom sind Oligurie und azotemia allmählich zu. Akute tubuläre Nekrose hepatorenales Syndrom gewöhnlich durch eine niedrige Konzentration von Natrium im Urin, und keine signifikante Veränderung der Niederschlag aus, sondern von prärenale ARF unterscheiden erheblich erschwert. In Zweifelsfällen hilft, die Nieren Reaktion auf Volumenersatz - wenn Niereninsuffizienz zu einer Erhöhung des BCC nicht reagiert, sie fortschreitet, ist fast immer zum Tod. Endstadium Hypotension Die Entwicklung kann tubulonekroz verursachen, was die klinische Bild erschwert. Der Ableiter

Entwicklung ist in vier Perioden unterteilt: Zeitraum der anfänglichen Aktion ätiologischer Faktor oligoanurichesky Zeitraum Erholungsperiode Diurese und Wiederherstellung.

In der ersten Periode überwiegen die Symptome der Erkrankung, die zu ARF führt. Zum Beispiel beobachten Fieber, Schüttelfrost, Kollaps, Anämie, hämolytische Ikterus bei der anaeroben Sepsis im Zusammenhang mit unsicheren Abtreibung oder klinischen Bild der Gesamtwirkung entweder Gift( Essigessenz, Kohlenstofftetrachlorid, Salze, Schwermetalle etc.).

Zweite Periode - die Zeit der starken Abnahme oder Einstellung der Harnausscheidung - tritt in der Regel kurz nach der Exposition gegenüber dem verursachenden Faktor.azotemia erhöht erscheinen Übelkeit, Erbrechen, Koma aufgrund Natrium- und Wasserretention entwickelt extrazelluläre Überwässerung eine Zunahme des Körpergewichts manifestiert, kavitäre Ödem, Lungenödem, Gehirn.

Nach 2-3 Wochen nach einer Periode oligoanuria Erholung Harnausscheidung gefolgt. Die Urinmenge nimmt gewöhnlich allmählich zu, nach 3-5 Tagen übersteigt die Diurese 2 Liter / Tag. Zu Beginn wird die Flüssigkeit entfernt, im Körper während oligoanuria akkumulierte entsteht dann durch Polyurie gefährliche Austrocknung. Polyuria dauert in der Regel 3-4 Wochen, nach denen in der Regel die Höhe der Stickstoff Abfälle und beginnt mit dem normalen langfristig( bis zu 6 Monate 12) Rekonvaleszenz.

Somit ist eine klinische Positionen schwierigsten und gefährlich für das Leben eines Patienten mit akutem Nierenversagen - während oligoanuria, wenn das Bild der Krankheit in erster Linie von Azotämie mit einem scharfen Ansammlung von Blut Harnstoff gekennzeichnet, Kreatinin, Harnsäure und Elektrolytstörungen( insbesondere Hyperkaliämie, sowieHyponatriämie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- und fosfatemiya), die Entwicklung der extrazellulären Flüssigkeitsüberlastung. Die oligoanurische Periode ist immer von metabolischer Azidose begleitet. Während dieser Zeit eine Reihe von ernsthaften Komplikationen kann mit unzureichender Behandlung durchgeführt in erster Linie mit unkontrollierter Einführung von Salzlösung, wenn Natrium erste extrazelluläre Akkumulation verursacht Feuchtigkeit, und dann der intrazelluläre Überwässerung, was zu Koma in Verbindung gebracht werden. Schwerer Zustand wird durch die unkontrollierte Verwendung von hypotonischen oder hypertonischen Glucoselösung, die Verringerung des osmotischen Drucks des Plasmas und verbessert die Zelle Überwässerung aufgrund des raschen Übergang von Glucose, gefolgt von Wasser und in die Zelle oft noch verstärkt.

Harnausscheidung Erholung

Während wegen schwerer Polyurie und es besteht die Gefahr von schweren Komplikationen, vor allem in Bezug auf Elektrolytstörungen Entwicklung( Hypokaliämie, etc.).

Das klinische Bild von akutem Nierenversagen kann die Symptome von Erkrankungen des Herzens und die Hämodynamik, entfalten urämischen Intoxikation symptomatisch gastroenterocolitis, psychische Veränderungen, Anämie vorherrschen. Oft ist die Schwere der Erkrankung wird durch Perikarditis, respiratorische Insuffizienz, nephrogenen( Überwässerung) und Herz-Lungen-Ödem, Magen-Darm-Blutungen und insbesondere infektiöse Komplikationen verschlimmert.

Um die Schwere des Patienten mit den Grundwert-Ableiter sind Stickstoff-Stoffwechsel, insbesondere Serum-Kreatinin-Spiegel im Blut zu bewerten, die auf die Leistungscharakteristik des Patienten abhängig ist, und daher spiegelt genau den Grad der Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Latency Kreatinin führt meist Erhöhung von Harnstoff, obwohl die Dynamik der Ebene des letzteren Wichtig ist auch die Prognose des Ableiters zu bewerten( insbesondere bei dem in der Leber beteiligt).In vielerlei Hinsicht sind die klinischen Manifestationen von Arthritis, insbesondere Zeichen einer Schädigung des Nervensystems und der Muskeln( hauptsächlich des Myokards), mit einem gestörten Kaliummetabolismus verbunden. Häufig auftretend und ganz verständlich Hyperkaliämie erhöht die myokardialen Erregbarkeit mit dem Aufkommen von Hoch, mit einer schmalen Basis und dem spitzen Scheitelpunkt der T-Welle auf einem Elektrokardiogramm, und Verlangsamen atrioventrikulären intraventrikulären Leitungs bis Herzstillstand. In einigen Fällen kann sich jedoch anstelle von Hyperkaliämie eine Hypokaliämie( mit wiederholtem Erbrechen, Durchfall, Alkalose) entwickeln, die auch für das Myokard gefährlich ist.

Chronisches Nierenversagen( CRF) - gekennzeichnet Syndrom, das durch anhaltende und fortschreitende Verschlechterung der glomerulären und tubulären Funktion in dem die Nieren nicht mehr die normale Struktur der internen Umgebung aufrechtzuerhalten. CRF ist charakteristisch für die Endphase einer progredienten renalen Läsion;während manchmal der Rückgang der GFR für eine lange Zeit asymptomatisch ist, und der Patient sich bis zur Urämie gesund fühlt.

Der Begriff "Urämie" wird für das terminale Stadium der Beeinträchtigung aller Nierenfunktionen einschließlich metabolischer und endokriner Funktionen verwendet.

Zu den häufigsten Ursachen von CRF gehören:

CGN und chronische Pyelonephritis sind die Ursachen des terminalen Nierenversagens bei mehr als 80% der Patienten. Unter den anderen nosologischen Formen führt die Entwicklung der Urämie am häufigsten zu Diabetes mellitus, Amyloidose und polyzystischer Nierenerkrankung.

Prävalenz von chronischem Nierenversagen( CRF Rate pro 1 Million Einwohner pro Jahr) variiert in einem sehr weiten Bereich: 18 bis 19( nach einzelnen Zentren in der Schweiz, Dänemark, Österreich) nach 67-84( nach den Nierenzentren in den USA, Schweden).

Daten über die Prävalenz der chronischen Niereninsuffizienz sind sehr wichtig in dem sozioökonomischen Aspekte, da sie die Grundlage für spezialisierte Pflegeplanung( Anzahl der Betten für die Dialyse und Nierentransplantationen durchgeführt, nach Volumen) sind, so die Einrichtung eines Registers für Patienten mit chronischem Nierenversagen - tatsächlichem Problem der modernen Gesundheitsversorgung. Nach

chronischer Nierenerkrankung Klassifizierung( CKD) in den Empfehlungen des National Kidney Foundation vorgeschlagen, USA, chronischem Nierenversagen entsprechen III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), Stufe IV( GFR 15-29 ml / min Schritt /1,73 m²) und Stufe V( GFR & lt; 15 ml / min / 1,73 m², Dialyse) von CKD.Wenn

in einer einfachen und moderaten Stufen der Haupt Behandlung von Patienten konservative Therapie absteht, gibt das schwere und Endstadium ist ein Bedarf für eine Nierenersatztherapie - extrarenalen Reinigung( Hämodialyse, Peritonealdialyse) oder Nierentransplantation.

Trotz der Vielfalt der ursächlichen Faktoren, Veränderungen in den Nieren mit schwerer chronischer Niereninsuffizienz sind ähnlich und sind mit der Dominanz der sklerotischen Prozesse reduziert, Verlust von morphologischen Besonderheiten des ursprünglichen Prozesses und Hypertrophie der verbleibenden Nephronen.

Eine starke Abnahme des Gewichts aktiver Nephrone bei CRF manifestiert sich klinisch in der Unfähigkeit der Niere, ein normales Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Wir befassen uns kurz mit den Hauptverletzungen der Homöostase bei chronischem Nierenversagen.

Wenn CRF

Körperprodukte von Stickstoffmetabolismus( Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, etc.) verzögert, weil diese Substanzen können nicht aus dem Organismus in einer anderen Art und Weise herausgezogen werden. Stickstoffhaltige Abfallprodukte wurden lange als „Urämietoxine“, die für viele der klinischen Symptome der Urämie verantwortlich sind( Verdauungsstörungen, Blutungen, Schäden am Nervensystem, etc.).Es ist nun, dass Harnstoff Verzögerung etabliert - ein Indikator für den Grad der chronischen Niereninsuffizienz - an sich schon eine große klinische Bedeutung ist nicht, obwohl es eine gewisse Rolle bei der Entwicklung von Magenbeschwerden und Enzephalopathie spielen. Die Verzögerung von Kreatinin ist der genaueste Indikator für den Grad der CRF.Verzögerte Harnsäure führt zur Entwicklung von urämischer Arthritis.

Ohne den Ausschluss bestimmter Rolle wie die Stickstoffmetaboliten von toxischen Stoffen in den letzten Jahren einige Forscher als universelle „von Urämietoxine“ ist biologisch aktive Wirkstoffe( Parathormon, Insulin, Glucagon, natriuretischen Faktor, etc.) berücksichtigt. Förderlich für die Homöostase in Urämie zu halten. In den frühen Stadien zu konzentrieren Urin

CRF Fähigkeit der Nieren gebrochen. Die Pathogenese dieser Erkrankung neben anatomischen Gründen( Schädigung der Nieren von Hirnsubstanz) als eine Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber ADH Tubuli zu sammeln, sowie der Entwicklung der osmotischen Diurese in den verbleibenden Nephronen. Die verbleibenden Nephronen arbeiten unter den Bedingungen der hohen osmotischen Belastung und sollte in einer Minute mehr gelöste Stoffe als normale Nephronen bringen. Um dies zu tun, müssen sie die Urinmenge erhöhen. Als Ergebnis, Poly-Uri Entwicklung gestört den normalen Rhythmus der Urinausscheidung, da Nykturie. Allmählich die relative Dichte des Urins abnehm entwickelt izostenuriya( relative Dichte des Urins gleich der relativen Dichte von proteinfreie Plasmafiltrat, bildet 1,010-1,012) ist, dann gipostenuriya( relative Dichte 1,008 nicht übersteigt Urin).Verletzung der Funktionen der Konzentration besonders früh durch interstitielle Nephritis detektiert, Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung. Wenn im Endstadium Nierenversagen der Menge des Urins stark abnimmt und Oligurie und Anurie entwickeln. Normalerweise

Nieren Filter 550-600 g pro Tag( 24.000 mmol) und Natrium zuordnet 3-6 g( 140-280 mmol) Elektrolyt. Wenn mit der Nahrung 7 g Natriumchlorid verabreicht, Natrium ausgeschieden Fraktion( d.h. das ausgewählte Verhältnis von Natrium zu dem angenommenen) 0,5%, ausgeschieden eine Erhöhung der Aufnahme von Natriumchlorid und 14 g der Fraktion auf 1% erhöht.

Fähigkeit der Nieren ausscheiden Urin-Natrium in einer Menge, die etwa gleich die eingegeben wird in Nierenversagen gespeichert ist ziemlich lang. Natrium-Homöostase Adaptationsmechanismus mit einer erheblichen Reduzierung der Masse wirkenden Nephronen vorgesehen aufgrund der starken Reduzierung der Elektrolyts Rückresorption im proximalen und im distalen Nephron und Erhöhung ausgeschiedenen Natrium Fraktion.

Mit der Entwicklung im Endstadium Nierenversagen, wenn die Menge an Natrium von 15 bis 20-fache reduziert filtriert, wenn sie mit Nahrung 7-14 g NaCl pro Tag ausgeschieden Fraktion Wert erreicht 10-20% genommen. Unter dünnen Rohranpassungsmechanismen gewährleisten Natriumausscheidung unterschieden:

Als das Fortschreiten der Niereninsuffizienz Adaptationsmechanismen erschöpft. Die Nieren verlieren die Fähigkeit, Natrium zurückzuhalten. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz der Natriumkonzentration im Urin unter 40-50 mmol / l Salzmangel( solteryayuschaya Niere) zu reduzieren, dass in Pyelonephritis, polyzystische, hyperchlorämische Azidose beobachtet entwickeln. Klinisch manifestiert Salzmangel Schwäche, Hypotension. Andere Patienten mit Nierenversagen im Endstadium im Gegensatz dazu eine Tendenz von Natrium-Retention. Natrium-Retention im Körper, ohne das Auftreten von Ödemen ist die Hauptursache der arteriellen Hypertonie immer ist oft, weil für CRF kompliziert.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit chronischem Nierenversagen beeinträchtigt die Fähigkeit, sich schnell in der Ebene von Natrium und Wasser auf plötzliche Veränderungen reagieren zu können. Durchfall, Erbrechen und andere Natriumverluste führen nicht zu einer kompensatorischen Natriumretention. Stattdessen Verlust von Natrium im Urin fort, was zu Hyponatriämie, verringerte Extrazellulärvolumens, arterielle Hypotonie, eine scharfe Verengung der Nierengefäße und in einer drastischen Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Ein Teufelskreis entsteht:

Bei den meisten Patienten mit mäßiger Niereninsuffizienz können die Nieren ein normales Kaliumgleichgewicht aufrechterhalten, d. Die Ausscheidung von Kalium ist gleich der täglichen Aufnahme im Körper. Normale Ausscheidung von Kalium( 1-3 g / Tag) durch eine Erhöhung des Bruchteils von Elektrolyten ausgeschieden gehalten wird( unter zunehmendem Anteil Kalium ausgeschieden Mechanismen diskutiert medullären Aktivität erhöht № +, K + -abhängige ATPase-Aktivität und Sekretion von Aldosteron erhöht).In der Regel wird der normale Kaliumgehalt im Blut aufrechterhalten, bis die Diurese 600 ml / Tag übersteigt. Mit dem Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz, können Verstöße gegen das Kalium-Gleichgewicht durch die Entwicklung von Hyperkaliämie, seltener - Hypokaliämie manifestiert werden.

Hyperkaliämie wird im Endstadium des Nierenversagens bei Oligo- oder Anurie oder bei schwerer Azidose beobachtet. Durch Hyperkaliämie bei CRF verursachen erhöhte Katabolismus( Infektion, Fieber, Verletzung), hämolytische Komplikationen, überschüssige Aufnahme von Kalium, kaliumsparenden Diuretika Empfang( Spironolacton, Triamteren, Amilorid).Kaliumsparende Diuretika führen insbesondere bei diabetischer Nephropathie zu Hyperkaliämie.

Klinische Hyperkaliämie manifestiert sich durch arterielle Hypotonie, Bradykardie, Muskelschwäche. Auf dem EKG ist ein Zeichen der Hyperkaliämie eine hohe T-Welle;Wenn die Kaliumkonzentration über 7 mmol / l erhöht wird, wird eine Verbreiterung des QRS-Komplexes beobachtet.

Kaliumkonzentration im Blut innerhalb von 7 mmol / L oder höher wird eine lebensbedrohliche betrachtet( Kaliumkonzentration über 8,5 mmol / l in den meisten Fällen führt zu einem Herzstillstand).Wenn Herzinsuffizienz und Leitungsstörungen bei Patienten vor der Entwicklung von dort Nierenversagen im Endstadium war, kann die Herzinsuffizienz auftreten, wenn die Kaliumkonzentration von weniger als 7 mmol / l.

Hypokaliämie ist häufiger im frühen polyurischen Stadium von CRF oder in der vorwiegend röhrenförmigen Form von CRF.Hypokaliämie kann sich auch als Folge des Hyperaldosteronismus entwickeln, der am häufigsten beim malignen hypertensiven Syndrom mit schwerer Nephrosklerose auftritt. Ursachen von Hypokaliämie bei chronischer Niereninsuffizienz können niedrige Kaliumaufnahme aus der Nahrung sein, der Verlust von Kalium im Urin aufgrund der Verwendung kaliyureticheskih Diuretika, Kaliumverlust durch den Magen-Darm-Trakt.

Klinische Anzeichen einer Hypokaliämie - ausgeprägte Muskelschwäche, Hypoventilation, Dyspnoe, Krämpfe. Wenn EKG-Untersuchung festgestellt Typ Arrhythmien verschiedene Formen ventrikuläre Arrhythmie, und die Welle T Abflachen Aussehen ausgedrückt Zahn U.

metabolische Azidose mit einer Abnahme von GFR bei chronischem Nierenversagen entwickelt, um 25% oder weniger der ursprünglichen Ebene. Bei moderaten Graden von CRF wird die Plasmakonzentration von Bicarbonaten innerhalb der Grenzen der normalen Werte gehalten. Die Ausnahme ist CGN mit einer tubulointerstitiellen Komponente, in der sich in den frühen Stadien der CRF eine Azidose entwickelt.

Der Grad der Azidose bei chronischem Nierenversagen, hängt von der Produktion von Wasserstoffionen, die Gesamtmenge an Pufferverbindungen in dem Körper, die Fähigkeit, die Lungen und Nieren zuzuzuteilen CO2 Bicarbonate zu erholen.

Der Mechanismus der Bikarbonat-Reduktion ist eng mit der Ausscheidung von Wasserstoffionen durch die Nieren verbunden. Es sollte beachtet werden, dass die Anzahl der von der Niere ausgeschiedenen Wasserstoffionen viel geringer ist als die von den Lungen abgegebene. Deshalb Verletzung kann die Lungenfunktion zu Azidose innerhalb von Minuten führen, während im Endstadium sogar Nierenversagen bei vollständiger Anurie Azidose nur wenigen Tagen entwickelt.

Eine moderate Azidose mit Urämie klinisch manifestiert sich nicht, die pathologische Atmung des Kussmauls gilt als Zeichen einer schweren Azidose.

Labor Anzeichen von metabolischer Azidose:

Exkretion titrierbare Säure ist in der Regel normal oder leicht reduziert, und die renale Ausscheidung von Ammoniak ist nur 50% der normalen Werte, obwohl auf dem Gewicht in Neuberechnungs Nephronen Indikatorwert wirkt, um die Normalpegel überschreitet. Auf der einen Seite kann dies Nierenparenchym zu einer Verringerung der Masse wirkt aufgrund werden, was zu einer Abnahme der Produktion von Ammoniak aus Glutamin führt, mit einem anderen - einer Abnahme der Nierendurchblutung, liefert Ammonium Niere. Jedoch Ammoniumausscheidung als Ausscheidung titrierbaren Säuren in Form von 1 ml glomeruläre Filtrat unter Urämie signifikant höher als bei gesunden Personen. Die Überfunktion der verbleibenden Nephrone erreicht nicht das Niveau, das eine vollständige Kompensation der Funktion von anatomisch veränderten Nephronen bietet.

Entwicklung der renalen Azidose trägt wesentlich zu schweren Verlust von Bicarbonat im Urin, die aufgrund von Verstößen gegen die Prozesse der Bicarbonat Reabsorption auftritt. Die Ursache dieser Erkrankungen können anatomische oder funktionelle Veränderungen in den Nierentubuli sein, bei der Reduktion von Carboanhydrase-Aktivität führt, wodurch die Reabsorption von Natrium, Hyperparathyreoidismus Entwicklung usw. Metabolische Alkalose

in Urämie ist extrem selten und tritt sekundär hauptsächlich extrarenale Kaliumverlust( Erbrechen, Durchfall) oder an scharfen Manifestationen sekundärer Hyperaldosteronismus.

Die Nieren eine wichtige Rolle bei der Kalziumregulation spielen, da es in der Niere von Vitamin D ist für die aktivste Form umgewandelt wird - 1,25-Dihydroxyvitamin D3 reguliert den Calciumtransport im Darm und Knochen. Verletzung

Bildung der aktiven Form von Vitamin D3 in chronischem Nierenversagen, was zu einer Abnahme der Calciumabsorption im Darm, - einer der Gründe, zu Hypokalzämie führen. Darüber hinaus sind Phosphate signifikante Verzögerung Nierendysfunktion( Hyperphosphatämie fördert Calciumablagerungen in Geweben mit sekundärer Hypocalcämie) und reduziertes Calcium Stunden mit Lebensmitteln.

Hypokalzämie stimuliert Parathormonproduktion, gefolgt von einer teilweisen kompensatorische Zunahme der Calciumgehalt.Üblicherweise wird jedoch das Fortschreiten der Niereninsuffizienz, Hypokalzämie wird immer ausgeprägter. In einigen Fällen der Überproduktion von PTH führt zu einer kompensatorischen Hyperplasie der Nebenschilddrüsen, die Entwicklung von sekundärem Hyperparathyreoidismus mit einem erhöhten Kalziumspiegel im Blutplasma.

Klinisch Störungen Calcium-Phosphor-Metabolismus in der chronischen Niereninsuffizienz sind Veränderungen des Skelettsystems gezeigt:

K Hypercalciurie und Hypokalzämie kann Blei und Tubuli primären Defekte( renale tubuläre Azidose, Fanconi-Syndrom) und Hypoalbuminämie( Senkung der Serumalbumin 10 g / l führt zu einer Abnahmevon Calcium im Serum um 0,2 mmol / l).

zusätzlich die Bildung von aktiven Metaboliten von Vitamin D3 in der Pathogenese von Urämie zur Reduzierung hat einen Wert von Reduktion und anderen endokrinen Funktionen der Niere - Reduzierung der Erythropoietin-Produktion, beeinträchtigter Hormons bei der Regulierung des Blutdruckes beteiligt ist( pressor-Depressor-System).

Das klinische Bild der progressiven oft Nierenversagen in den Vordergrund sind die häufigsten Symptome - Schwäche, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Apathie( urämische Enzephalopathie), Muskelschwäche.

Delay „Urämietoxine“ zugeordnet ist, Juckreiz( manchmal quälende), Blutungen( Nase, aus dem Zahnfleisch, Magen-Darm-, Gebärmutter-), subkutane Blutungen. Wenn eine lange Verzögerung kann Harnsäure entwickeln „urämischen Gicht“ mit typischen Gicht Schmerzen in den Gelenken, tophi. Ein klarer Hinweis auf Urämie ist dyspeptischen Syndrom( Übelkeit, Erbrechen, Schluckauf, Appetitlosigkeit bis Abneigung gegen Essen, Durchfall, Verstopfung weniger).Frühe Anzeichen von Nierenversagen - Polyurie und Nykturie. Schon früh aplastischer Anämie( „Anämie braytikov“ von EM Tareeva, 1929) im Zusammenhang mit einer Abnahme der hämatopoetischen Nierenfunktion( verminderte Produktion von Erythropoietin) zu entwickeln. Gekennzeichnet durch Leukozytose und moderate Thrombozytopenie, fördert Blutungen.

In schwerer Urämie bei Betrachtung offenbaren leicht gelblichen Teint( Kombination Anämie und Verzögerungs Urochrom) „Quetschen“ an den Arm und Beinen, die Haut trocken, mit Spuren raschosov, Mund Uringeruch spüren( das Urin oder Ammoniak anstelle von Harnstoff, das geruchlos ist).Urin ist sehr hell( niedrige Konzentration und auch ohne Urochrom).

Mit dem Fortschreiten der CNI bei Patienten mit 80% Natriumretention führt zu Bluthochdruck, die oft mit den Merkmalen der Bösartigkeit, Retinopathie. Arterielle Hypertension beschleunigt das Fortschreiten des Nierenversagens. Arterielle Hypertonie, Anämie sowie Elektrolytverschiebungen führen zu schweren Herzschäden. Myokardschäden in Urämie - eine Folge der kombinierten Wirkung von Bluthochdruck( mit linksventrikulärer Hypertrophie), Anämie und koronare Herzkrankheit. Der Beitrag wird auch durch die Verletzung des Kalziumstoffwechsels und Hyperparathyreoidismus, Verkalkung von Ventilen und die Förderung der Entwicklung von fibrotischen Veränderungen im Myokard gemacht. Gebildet urämischen Herzinsuffizienz( urämischen Kardiomyopathie), was zu Herzinsuffizienz. In schweren Fällen ähnelt das Krankheitsbild Kardiomyopathie Symptome einer schweren Myokarditis: Ausbau aller Teile des Herzens, Galopprhythmus, Herzrhythmusstörungen, Linksherzinsuffizienz, diffuse EKG-Veränderungen. Im Endstadium kommt fibrinöse Perikarditis oder exsudative( offensichtlich toxischen Ursprungs) manifestiert ausgesprochen retrosternal Schmerz, Atemnot. Das Reibungsgeräusch des Perikards ist besser im unteren Drittel des Brustbeins zu hören.

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-System, die sich auf die Entwicklung von Atherosklerose beruht, An eine der Haupttodesursachen bei Patienten mit chronischem Nierenversagen, einschließlich durch verschiedene Verfahren der Nierenersatztherapie behandelt. Darüber hinaus ist die Häufigkeit des CHD, zerebrovaskuläre Erkrankungen und auch offenbar, periphere arterie Atherosklerose( einschließlich Claudicatio intermittens Syndrom) in urämischen Patienten ist deutlich höher als die allgemeine Bevölkerung. Es ist nun offensichtlich, dass eine signifikante Prävalenz von Erkrankungen des kardiovaskulären Systems bei chronischer Niereninsuffizienz nicht so sehr mit dem Anstieg der Lebenserwartung von Patienten mit persistierender renaler Dysfunktion assoziiert ist aufgrund zugängliche chronische Hämodialyse, kontinuierlicher ambulanter Peritonealdialyse werden, und Nierentransplantation, da aufgrund einer deutlichen Erhöhung der IntensitätAuswirkungen von bekannten Faktoren der Atherogenese, von denen einige besondere Bedeutung mit Urämie erwerben.

charakteristisch für Urämie epidemiologische Regelmäßigkeit betrachtet eine Erhöhung der Morbidität und Mortalität durch koronare Herzkrankheit und zerebrovaskuläre Erkrankungen bei jungen Patienten. So im Alter die Rate der kardiovaskulären Mortalität bei Patienten weniger als 45 Jahre im Endstadium mit Hämodialyse behandelt Nierenversagen, fast 100-mal höher als in der allgemeinen Bevölkerung.

Progression der Atherosklerose in ESRD wird weitgehend durch bekannte Faktoren atherogenesis bestimmt. Bluthochdruck, die auf einer der Stufen der Entwicklung von Nephropathie oder entstehen de novo bereits im Endstadium Nierenversagen, führt zu einer signifikanten Erhöhung des Risikos einer koronaren Herzkrankheit kompliziert Formen, vor allem durch Induktion der linksventrikulären Hypertrophie. So hat es sich in einer prospektiven Beobachtung von Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion festgestellt, dass echokardiographischen Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie vorhanden sind, in 1/3 der Patienten mit chronischem Nierenversagen( Kreatinin-Clearance von 50-75 ml / min) und 1/2 Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Es sollte betont werden, dass im Endstadium chronischer Niereninsuffizienz ist die Wirkung von Hypertonie auf Remodeling des linken Ventrikels erhöht die Auswirkungen einer Reihe von spezifischen Faktoren für chronisches Nierenversagen, insbesondere Anämie. Darüber hinaus, wenn CRF-Wert von Hypertonie gespeichert und als Anfang Mechanismus des Pathogenese von zerebrovaskulären Erkrankungen.

Somit ist es offensichtlich, dass eine aktive antihypertensive Therapie bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion erforderlich ist irreversibel verloren. Wie bei der Auswahl von anderen Arzneimitteln, die zur Verabreichung an Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz Antihypertensiva sollte ihre Pharmakokinetik vor allem wegen der Nierenfunktion in Betracht gezogen werden. Eine allgemein akzeptierte Regel ist eine Verringerung der Dosen der meisten Medikamente mit CRF um einen Faktor von 1,5-2.Jedoch sind bestimmte Medikamente, „Niere“ und „hepatische“ -Pfad Ausscheidung, die sie ausgleichen kann, werden in urämischen Patienten ohne Dosisanpassung verwendet. Allerdings ist die Anzahl solcher Medikamente niedrig: zB ACE-Hemmer umfassen ähnliche Eigenschaften wie die größte Ausdehnung fosinopril hat.

mit Nierenfunktionsstörungen beobachtet Hemmung der Lipoproteinlipase-Funktionen in Verbindung mit dem es Patienten mit Hypertriglyzeridämie und CRF reduziert High-Density-Lipoprotein( HDL).Es soll betont werden, dass die Gesamt-Cholesterin bei Patienten mit Urämie und in der allgemeinen Bevölkerung nicht voneinander unterscheiden zu CRF typisch nicht Hyperlipoproteinämie und dislipoproteinemia, manifestierte durch eine Erhöhung der LDL und Lipoprotein-Konzentrationen von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte( VLDL) sowie eine Abnahme der HDL im PlasmaBlut, das sogar mit einer mäßig ausgeprägten Abnahme der Nierenfunktion auftritt. Selbst in konservativen CRF Abnahme der HDL-Konzentrationen von 0,1 bis 0,2 mmol / L durch eine Erhöhung des Risikos von CHD begleitet 1,2- 1,4 mal unabhängig von Parametern, den Gehalt an LDL und VLDL beschreibt.

Menge an Daten, die die Wirksamkeit und Sicherheit von verschiedenen Möglichkeiten antihyperlipidämisches-Therapie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen zu untermauern, ist nicht so groß, aber heute ist es klar, dass Statine sind die Mittel der Wahl. Die Ergebnisse der kleinvolumigen klinischer Studien legen nahe, den Nutzen langfristiger Anwendung von Statinen bei chronischen Nierenerkrankungen mit Dyslipoproteinämie verbunden ist, sowohl bei Patienten mit nephrotischem Syndrom und chronischem Nierenversagen. Offensichtlich können die Ergebnisse von groß angelegten klinischen Statine-Versuchen auf eine Population von Patienten mit Urämie übertragen werden. Korrektur der Dosen der meisten Statine mit CRF ist nicht erforderlich;der Grad ihrer Clearance während der Hämodialyse ist bis heute nicht sicher. Bei der Anwendung von Statinen ist es notwendig, die Aktivität von Lebertransaminasen und CK periodisch zu überwachen. In Anbetracht der Merkmale

Dyslipoproteinämie bei chronischer Niereninsuffizienz( hyper Triglyceridämie mit niedrigen HDL-Konzentrationen) bei Patienten mit Urämie kann die Anwendung von Fibraten gerechtfertigt werden. Die Sicherheit vieler Fibrate wird derzeit als unzureichend angesehen, hauptsächlich aufgrund der Provokation der Rhabdomyolyse. Gemfibrozil - ein Vertreter dieser Gruppe, der derzeit als Medikament der Wahl bei CRF gilt, begleitet von Dyslipoproteinämie. Dieses Medikament hat fast keine toxische Wirkung und kann nicht im Körper kumulieren( Wanner, S., 2000).Gemfibrozil Wirksamkeit bei Patienten mit Hypertriglyceridämie und verringerte HDL-Konzentrationen wird in der relativ großen kontrollierten Studie VA-HIT nachgewiesen. Es sollte betont werden, dass das Risiko der Durchführung der hepatotropic Aktion und Rhabdomyolyse erhöht sich deutlich in den kombinierten Einsatz von Statinen und Fibraten und damit der Zweck der Kombination dieser Medikamente gilt als nicht gerechtfertigt.

Diabetes mellitus behält seine Bedeutung als Faktor der Atherogenese bei Patienten mit CRF.Es wird gezeigt, dass die Kontrolle über die Serumglucosekonzentration führt zu einer signifikanten Erhöhung der Überlebenszeit von Patienten mit terminaler Nieren durch chronische Hämodialyse behandelt Insuffizienz. Mit CRF ist jedoch auch die Bildung einer Insulinresistenz de novo möglich.

Die Notwendigkeit, Raucher mit eingeschränkter Nierenfunktion zu rauchen, ist seit langem bekannt. Es wird nun erkannt, dass das Rauchen aufgibt, nicht nur das Risiko einer koronaren Herzkrankheit verringert, sondern auch zu einem gewissen Grad hilft das Fortschreiten der CKD zu verlangsamen. Hyperhomocysteinämie

( die Konzentration von Homocystein Vergrößern - Aminosäuren, die das Produkt der Demethylierung von Methionin ist) bezieht sich auf eine nachgewiesene Risikofaktoren für Atherosklerose mit CRF.Bildung

Hyperhomocysteinämie mit CRF bestimmt Reduktionsfilterung dieser Aminosäure in der Niere Glomeruli, sowie eine deutliche Abnahme in der Intensität seines Katabolismus im renalen Interstitium. Darüber hinaus ist bei Patienten mit chronischem Nierenversagen häufig ein Mangel an Kofaktoren Remethylierung Homocystein - Folsäure und Vitamin B12, mit einer signifikanten Menge an Folsäure während der Hämodialyse-Sitzungen beseitigt wird.

Mechanismen zur Realisierung der atherogenen Wirkung von Homocystein sind im Allgemeinen denen für oxidiertes LDL ähnlich. Es wird gezeigt, dass Homocystein endotheliale Dysfunktion führt, induziert Thrombogenese und hemmt Abbau von LDL.Hyperhomocysteinämie erhöht das Risiko nicht nur für ischämische Herzkrankheit und zerebrovaskuläre Erkrankungen, aber kardiovaskuläre Komplikationen spezifisch für chronisches Nierenversagen, wie Thrombose arteriovenöse Shunt. Wenn eine persistente Abnahme der GFR Hyperhomocysteinämie erwerben kann selbständige Bedeutung als Faktor bei der Progression von Nierenversagen.

Verfahren Hyperhomocysteinämie Korrektur wird derzeit untersucht. Demonstrierte Realisierbarkeit Zweck von Folsäure bei 15 mg bei Patienten mit Nierenkrankheit Behandlung chronischer Hämodialyse zu empfangen. Es ist eine günstige Wirkung auf die Konzentration von Homocystein im Blutplasma von Statinen angenommen. Allerdings muss die prädiktive Korrektur Hyperhomocysteinämie obosnotsennost Dosierung eine weitere Klarstellung.

bestimmter Wert bei der Entwicklung von kardiovaskulären Komplikationen der chronischen Niereninsuffizienz und ist eine Verletzung des Phosphor-Kalzium-Stoffwechsel. Die Ablagerung von Kalzium in der Gefäßwand, einschließlich atherosklerotischen Plaques, erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Destabilisierung mit der Entwicklung der komplizierten Formen der ischämischen Herzkrankheit( akute Koronarsyndrom) und akuten zerebrovaskuläre Ereignisse.

Anämie im Zusammenhang mit chronischem Nierenversagen, von einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse begleitet, in erster Linie aufgrund der Provokation des linksventrikulären Hypertrophie. In dieser Hinsicht derzeit ein Frühstart( vor der Bildung einer schweren Anämie) Therapie mit Erythropoetin ist mehr als angemessen angesehen, auch wenn die Daten über die Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System der Korrektur der Anämie bei CKD-Patienten bleibt umstritten. Von

Atherosklerose Risikofaktoren, die wichtig bei chronischer Niereninsuffizienz sind verdient Aufmerksamkeit Lipoprotein( a).Es ist bekannt, dass Patienten mit chronischem Nierenversagen entstehen Konzentrationen von Lipoprotein( a), vor allem die Fraktionen mit hohem Molekulargewicht zu erhöhen. Nach dem Nierentransplantation Gehalt von Lipoprotein( a) im Serum reduziert. Allerdings ist die Einführung der Definition des Stoffes in die klinische Praxis schwierig wegen der hohen Kosten der Verfahren sowie Methoden der Unsicherheit Auswirkungen auf erhöhte Konzentrationen von Lp( a).

, also bei Patienten mit chronischem Nierenversagen erfordert eine ständige Überwachung vieler kardiovaskulären Risikofaktoren. Die Behandlung CHD und zerebrovaskuläre Erkrankungen bei chronischer Niereninsuffizienz sind durch die allgemeinen Regeln durchgeführt, jedoch hat die Rolle von invasiven Behandlungen bei Patienten erfolgreich angewandt sogar mit terminaler Niereninsuffizienz vor kurzem ständig Nierenersatztherapie erhalten.

«Classic» Faktoren der Atherogenese

Factors Atherogenese, von besonderer Bedeutung bei chronischer Niereninsuffizienz

«Neue“ Faktoren des Atherogenese

zusätzlichen Faktors bei der Entstehung von kardiovaskulären Komplikationen

Vor der Implementierung von Behandlungsprogramm Hämodialyse Auftreten von Reibungsgeräusch Herzbeutel wurde als sehr schlecht prognostisches Zeichen( ‚Todesstoß‘).Die Verwendung von Hämodialyse reduzieren ihre prognostische Bedeutung, hat aber zur Entstehung von Formen, selten in dem natürlichen Verlauf der Urämie( chronischer konstriktive Perikarditis, Herzbeuteltamponade) geführt. Mit Fortschreiten

Urämie erhöht erscheinen neurologische Symptome ruckeln Zuckungen Enzephalopathie, bis die Entwicklung von urämischen Koma verstärkt mit „großen“ lautem Atmen acidotic( Kussmaul Atmung).Manchmal gibt es eine schwere Myopathie, wenn die Patienten nicht in der Lage sind, die Treppen zu steigen, in eine aufrechte Position.

durch Neigung zu Infektionen charakterisiert. Oft markiert Pneumonie, noch mehr zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen. Bild ähnlich Röntgenuntersuchung bilaterale Pneumonie, kann geben „von urämischen Lunge“( bilateral fokale Verdunkelung erreichende Licht der Tor mit linksventrikulärer Versagen oder verbesserter Extravasation der pulmonalen Kapillaren).

stellt die Anwesenheit von CRF bereits beim ersten Kontakt mit dem Patienten auf dem debriefing basierte( Detektions Nykturie, Polyurie, Beschwerden von Juckreiz, Blutungen, Durchfall Symptome) und Inspektion( Farbe, seine Trockenheit, raschosy „Quetschen“, perikardialen ReibkennlinieAmmoniakgeruch).Identifizierung von Anämie und niedrige relative Dichte des Urins bestätigt die Diagnose sowie Detektions Azotämie.

Schwierigkeiten können in der Abgrenzung von CRF irreversible vorübergehenden Nierenversagen durch die Verschlimmerung der Nierenerkrankungen verursacht entstehen. Die obige Anwendung( mit Ausnahme von Blutungen) spricht eher für end-stage renal disease( SLE Pyelonephritis und Anämie kann ein Zeichen der Krankheit sein).Signifikante Reduktion der Nierengröße( Panoramabild, Tomographie, Ultraschall) zeigt Endstadium einer Nierenversagen. Es sollte daran erinnert werden, dass bereits gegenwärtig mögliche CRF starken Rückgang der Nierenfunktion Episoden mit dem Einfluss von interkurrenter Infektion assoziiert, in einer Blutdrucksenkung, Arzneistoffzugabe Läsion( interstitielle Nephritis, Papillennekrose), Nierengefäßthrombose Entwicklung. Gründung

CRF Diagnose des Patienten ohne anamnestisch Indikationen Nierenerkrankung manchmal viel verzögert. Dies geschieht in den Fällen, wenn eine Nierenerkrankung verlängert und asymptomatischen Patienten zum ersten Mal behandelt, um einen Arzt nur, wenn eine urämischen Vergiftung über Dyspepsie, Bluthochdruck, Gelenkschmerzen, um zu sehen, Blutungen. Die Hauptaufgabe eines Arzt in dieser Situation - über das Vorhandensein von chronischem Nierenversagen durch eine relativ einfache Bestätigung der Diagnose folgen zu denken.

Hämodialyse führt zu einer Verbesserung einer Reihe von den Vitalfunktionen des Körpers mit der Aktion verknüpft dialysierbarem „Urämietoxine“.Insbesondere die reduzierte Juckreiz, verschwindet Dyspepsie, Enzephalopathie, Perikarditis, Natrium-reduzierter Hypertonie. Anämie reagiert normalerweise nicht auf Hämodialysebehandlung.

Zugleich gibt es einige Komplikationen selten sind, wenn ein natürlicher Verlauf der Urämie. Dazu gehören Herzbeuteltamponade( deuten auf eine starke Abnahme des Blutdrucks, die Entwicklung von Rechtsherzinsuffizienz), periphere Neuropathie( das erste Zeichen eine schmerzhafte Brennen in den Händen sein kann und Füße, gefolgt von Taubheit und Schwäche zu entwickeln).Die Niederlage der Knochen - urämischen Osteodystrophie( fibrosing osteitis und / oder Osteomalazie) - ist auch häufiger bei Patienten unter Hämodialyse zu entwickeln. Schließlich entwickelt sich die Behandlung durch Dialyse mit der Verwendung von unbehandeltem Wasser in bestimmten Fällen Dialyse Demenz mit Aluminiumakkumulation assoziiert im Gehirn.

Rohr Dysfunktion( Tubulopathie) bildet Nephropathien-Gruppe, die durch teilweisen oder früh während verallgemeinerten Funktionen Tubulusschäden mit normalen oder etwas verringert GFR gekennzeichnet ist. Tubuläre Veränderungen sind primär;glomeruläre Läsionen können in späteren Stadien der Krankheit und haben eine sekundäre Natur entwickeln.

erinnern, die wichtigsten Merkmale der röhrenförmigen Vorrichtung der Niere( einschließlich dem proximalen Tubulus, Schleife des Nephron, distalen Tubulus und Sammelkanal):

tubulären Nierenerkrankung kann mit der Verletzung von jedem dieser Prozessen in Verbindung gebracht werden.

Syndromes Rohr Dysfunktion erblich mehr und tritt in der Kindheit, aber oft kommt bei Erwachsenen, wie spät die anerkannte genetische Erkrankung oder erworbener Defekt in einer Reihe von Nierenerkrankungen( Pyelonephritis, interstitielle Nephritis, Glomerulonephritis mit tubulointerstitial Komponente et al.) Oder extrarenaleKrankheiten( Tumoren, Autoimmunkrankheiten usw.).

Eine der Hauptfunktionen der Nieren - bei der Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichts des Körpers. Letzteres wird durch aktive Sekretion von H + -Ionen Tubuluszellen erfolgen, was zu einer Abnahme der pH von Urin führt.

In den Zellen der proximalen und distalen Tubuli von CO2 und Wasser H + -Ionen und HCO3-Ionen gebildet. H + -Ionen werden aktiv in die röhrenförmige Fluid im Austausch für Ionen von Na + sezerniert, werden die Zellen eintritt und passiv HCO3- Ionen diffundieren in das Plasma. Sezernierte H + -Ionen in dem Lumen des Tubuli interagieren mit gefiltertem Bicarbonat Kohlensäure zu bilden. Die sich ergebende Säure durch das Enzym Carboanhydrase dehydriert und CO2 diffundiert in die Zelle. Somit kann die Sekretion von Wasserstoffionen begleitet Reabsorption äquivalente Menge an Na + -Ionen und NSO3_.

Viel von sezernierten H + Ionen mit Phosphat-Anionen verbunden sind, und schwache Säuren und Ammoniak in Form von titrierbarer Säure und Ammoniumionen freigesetzt wird;Nur eine kleine Menge wird als freie H + -Ionen ausgegeben. Wenn

Sekretion von H + -Ionen und Bekämpfung der Bicarbonat Reabsorption( unter den Bedingungen des normalen Niveaus stickstoffhaltiger Abfälle im Blut) tritt renale tubuläre Acidose. Dieses klinische Syndrom umfasst:

gibt zwei Arten von renalen tubulären Azidose: eine distale tubuläre Azidose( I-Typ, das „klassische“) und eine proximale tubuläre Azidose( II-Typ).

Renal Fähigkeit zur Ansäuerung von Urin im distalen Nephron führt zur Entwicklung des distalen renalen tubulären Azidose( I-Typen).Pathogene seine Unfähigkeit, den Epithelien des distalen Nephron sezer Ionen H + in das Lumen des Röhrchens oder der Rückdiffusion von H + -Ionen in das Lumen der Tubulus-Zellen zu binden. Bei solchen Patienten fällt der pH-Wert des Urins nicht unter 6,0, unabhängig vom Grad der systemischen Azidose( und mit der Ammoniumchloridbelastung);während die Reabsorption von Bicarbonaten in den proximalen Tubuli nicht reduziert wird. Eine systemische Azidose mit einer Kette von Stoffwechselstörungen, die zu einer schweren Hypokaliämie, Hyperkalziurie, führen, entwickelt sich.Überschüssiges Kalzium im Urin schafft die Voraussetzungen für die Bildung von Kalziumsteinen, nephrocalcinosis Entwicklung( bei pH etwa 6,0 Urin-Calcium-Ausscheidung wird leicht unlöslich und fällt).Nephrolithiasis ist oft das erste Anzeichen einer Krankheit.

Das Ergebnis der systemischen Azidose ist Osteomalazie, oft schwer, begleitet von Knochenschmerzen, pathologischen Frakturen. Die Anorexie, zatormozhonnost, Muskelschwäche, Lethargie, Erbrechen, Polyurie, Dehydratation, Kaliumverlust aufgrund von Schwäche, respiratorische Insuffizienz, Hyperventilation als kompensatorische Reaktion auf metabolische Azidose.

Distale tubuläre Azidose kann eine eigenständige nosologische Form( Battler-Albright-Syndrom) sein. Dies ist eine Erbkrankheit, die autosomal-dominant übertragen wird. Die ersten Symptome treten in der Regel auf dem 2-3-ten Lebensjahr, können aber zunächst bei Erwachsenen auftreten, und deshalb „nur für Erwachsene“ Art des distalen tubuläre Azidose emittieren. Das vollständige Krankheitsbild Battler-Albright-Syndrom gehört Wachstumsretardierung, Muskelschwäche( in schweren Fällen bis zu Lähmungen), Polyurie, Knochenverlust von Osteomalazie bei Erwachsenen und bei Kindern zu Rachitis, das Auftreten von nephrocalcinosis und Nephrolithiasis mit gleichzeitiger Pyelonephritis oder rezidivierendem HWI.

neben primäre, genetisch determinierte Formen die distale tubuläre Azidose zu einer Reihe von Autoimmunerkrankungen auftreten kann Sekundär:

manchmal schwierig vom distalen primären Differenzierung tubuläre Azidose Sekundär bezogen auf Urolithiasis oder Pyelonephritis. In diesen Fällen kann etwas Hilfe die Ausscheidung von Kalzium im Urin bestimmen. Bei Patienten mit genetisch bedingter renale tubuläre Azidose, wird diese Zahl mit dem erworbenen Form der distalen tubuläre Azidose er in der Regel fallen in den normalen Bereich oder höher und bei Patienten sein. Darüber hinaus tritt häufig eine Hypokaliämie mit einer erblichen Form der Krankheit auf.

Korrektur der distalen tubulären Azidose erfordert die Einführung von kleinen Dosen von Bicarbonaten( 1-3 mmol / kg / Tag), d.h.etwa 0,2 g Natriumbicarbonat pro 1 kg Körpergewicht.

Diese Ausführungsform wird durch Reduktion von tubuläre Reabsorption von Bikarbonat an distalen Tubuli intakte Fähigkeit zur Ansäuerung von Urin aus. In diesem Fall werden signifikante Bicarbonaturie, hoher Urin-pH-Wert, hyperchlorämische Azidose festgestellt. Jedoch bleibt die Fähigkeit des distalen Tubulus zur Ansäuerung von Urin, jedoch, wenn der pH des Urins systemischer Azidose ausgedrückt kann immer noch im Gegensatz zu distaler tubuläre Azidose verringern.

Proximale Azidose sowie distale Azidose werden von einer hohen Kaliumausscheidung begleitet.

klinisches Spektrum von Erkrankungen, die proximal Azidose Einbeziehung sehr vielfältig und enthält:

proximale tubuläre Azidose, die durch Wachstumsverzögerung charakterisiert ist, in seltenen Fällen, die beobachtete Knochenveränderungen, Gangstörungen und Knochenschmerzen aufgrund von Störungen des Calciumstoffwechsels, nephrocalcinosis, Nephrolithiasis, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, ist eine der Komponenten des Fanconi-Syndroms. Diagnostischer Test - Bestimmung von Bicarbonaten im Urin.

Behandlung, umfassend die Verabreichung große Dosen an Alkali - bis zu 10 mg / kg pro Tag( d.h. etwa 1 g Natriumbicarbonat pro 1 kg Körpergewicht);kleinere Dosen sind unwirksam. Zuordenbare hohe Natriumbicarbonatdosen können die bestehende Hypokaliämie verstärken.

Transport Verletzung von Glukose im proximalen nephron führt zur Entwicklung von Nieren glucosuria - eine der häufigsten Rohr Dysfunktion. Die Diagnose einer Nierenglukosurie beruht auf folgenden Symptomen:

die Diagnose

wünschenswert Identifizierung von Glukose durch das Enzym und chromatographischen Methoden zu bestätigen Glucose aus Fructose zu unterscheiden, Pentose, Galaktose. In einer Reihe von Fällen hat die Krankheit eine familiäre, erbliche Natur. Renal Glukosurie kann als eigenständige Krankheit auftreten, oder mit anderen kombiniert Tubulopathie - Aminoazidurie, Phosphat- Diabetes - und eines der Symptome von Fanconi-Syndrom sein.

isoliert renale Glukosurie - eine gutartige Erkrankung, die in der Regel nicht erforderlich, spezielle Behandlung, außer in schweren Fällen aufgrund erheblichen Verluste von Zucker.

Differentialdiagnose von isolierter renaler Glukosurie mit anderer Rohr Dysfunktion durch Verletzung der Reabsorption von Glucose begleitet und Diabetes ist in der Regel nicht schwer.

Phosphate Diabetes( hypophosphatämische Rachitis) - eine erbliche durch eine Verletzung des Phosphors Reabsorption verursachte Krankheit in den proximalen Tubuli der Niere;von Osteoporose, Osteomalazie, Knochenverformung gekennzeichnet, nicht behandelbar durch herkömmliche Dosen von Vitamin D, Hypophosphatämie und eine hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut. Die Krankheit ist erblich, wird in einem rezessiven Typ vererbt, tritt in der Regel in der Kindheit.

wichtigste klinische Symptome:

Krankheit muss in diesen Fällen vermutet werden, wenn die Behandlung der Rachitis herkömmlicher Dosen von Vitamin D( 2000-5000 IU / Tag) keine Wirkung hat, und eine Knochen Verformung fortschreitet. Es sollte von anderen Ursachen von Rachitis( Mangel an Vitamin D, Malabsorption, renal-tubuläre Azidose, Fanconi-Syndrom) unterschieden werden. Zur Behandlung

hohe Dosen von Vitamin D( 10 000- 25 000 IU / Tag) zusammen mit Phosphaten verabreicht. Wenn die chronische Verabreichung von hohen Dosen von Vitamin D sollte die Möglichkeit der Entwicklung von nephrocalcinosis bewusst sein.

Fanconi-Syndrom( richtig: - ein Syndrom, De Toni-Debre-Fanconi) - generalisierte Dysfunktion proximalen Tubuli, die aus folgenden Verletzungen besteht: Zusätzlich

beobachtet den Verlust von Na +, K +, Ca2 +, erhöhte Clearance von Harnsäure mit einer Verringerung seiner Serum.

Fanconi-Syndrom kann primäre( erbliche oder erworbene) sein, aber häufiger Sekundär, in einer Reihe von allgemeinen Krankheiten zu entwickeln.

Ursache Fanconi-Syndrom kann erblich bedingt Störungen des Stoffwechsels( Cystinose, Galaktosämie, Wilson-Krankheit) sein, Vergiftungen, giftige Substanzen( zum Beispiel Salicylate, Tetracyclin mit Leben abgelaufen Regal) und Schwermetalle( Blei, Cadmium, Wismut, Quecksilber), Krebs( myeloma leichte Kette Krankheit, Ovarialkrebs, Leber, Lunge, Bauchspeicheldrüse), Chlamydien. Fanconi-Syndrom kann auch bei bestimmten Nierenerkrankungen, einschließlich viralen, Hyperparathyreoidismus, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, schwere Verbrennungen entwickeln.

Knochenläsionen( Skelettfehlbildungen, Knochenschmerzen, Knochenbrüche, diffuse Osteomalazie) bei Kindern Rachitis, Wachstumsverzögerung zu entwickeln. In seltenen Fällen, Muskelschwäche Polyurie, Durst,( bis Lähmung) in Verbindung mit Hypokaliämie, hypocalcämische Konvulsionen kann. Kleinkinder sind weniger resistent gegen Infektionen.

Klinische Symptome können fehlen;Die Diagnose in solchen Fällen basiert auf Labordaten, die eine komplexe Verletzung der tubulären Funktionen aufdecken.

Trotz der Tatsache, dass die erbliche Form der ersten Zeichen in der Kindheit auftritt, ist die Krankheit manchmal in einem höheren Alter erkannt. Klinische oder Laborfunktionen, die primäre Differenzierung von sekundärem Fanconi-Syndrom, nicht so gründlich ätiologische Suche sollte in jedem Fall durchgeführt werden.

Behandlung für hohe Dosen von Bicarbonat, Citrat vorgeschriebener Mischung, Vitamin D, Kalium Formulierungen potato cabbage Diät gezeigt.

Dieses Syndrom, Polyurie, einschließlich der Unfähigkeit, Urin und Polydipsie zu konzentrieren, entwickelt sich in der Abwesenheit von Reaktionszellen der distalen Tubuli und Sammelrohre zu ADH epithelialen. Trotz der normalen Konzentration an biologisch voll Vasopressin( ADH) im Blut und normalen Plasma Osmolalität hypotoner ausgeschieden eine große Menge an Urin. In schweren Fällen entwickeln kann schwere Dehydratation( Krämpfe, Fieber, Erbrechen).

Um die Diagnose von Diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo mit Vasopressin Use-Test zu bestätigen.

Bei der Behandlung wird der Hauptteil auf die Einführung einer ausreichenden Menge an Flüssigkeit gelegt. Hydrochlorothiazid wird ebenfalls verwendet;Letzteres verringert durch Hemmung der Rückresorption von Natriumchlorid im aufsteigenden Abschnitt der Nephronschleife die Produktion von osmotisch freiem Wasser. Bei der Einnahme von Hydrochlorothiazid sollte die Aufnahme von Natrium und Kalium zu reduzieren.

Nierenanomalien beinhalten eine Reihe von anatomischen Veränderungen in Bezug auf die Struktur und Position des Organs und sogar seine quantitativen Eigenschaften. Quantitative Anomalien in Richtung der Zunahme sind eine Verdoppelung der Niere( von einer oder beiden Seiten), sowie eine zusätzliche Niere, in Richtung der Abnahme - Aplasie( das heißt, das Fehlen einer Niere).Die falsche anatomische Position der Nieren ist eine Dystopie. Eine abnorme Struktur der Nieren ist Dysplasie, sowie der Ersatz von allen oder einem Teil des normalen Nierengewebes mit zystischen Formationen - Multicystosis und polyzystische Nierenerkrankung.

Nierenerkrankung ist die häufigste Nierenanomalie. In der Regel kommt es am häufigsten bei Frauen vor. Verdoppelung ist einseitig oder zweiseitig, sowie vollständig und unvollständig. Bei einer vollen Verdopplung gibt es zwei Nieren mit zwei Kelch-Becken-Systemen und zwei Harnleiter, die jeweils durch einen separaten Mund in der Blase geöffnet werden. Bei unvollständiger Verdopplung kommt es am häufigsten zu einer Verschmelzung der beiden Harnleiter zu einer, die jeweils durch einen Mund in der Blase geöffnet wird. Häufig ist eine solche Anomalie mit einer Fehlbildung des Ureters verbunden, wodurch sehr häufig ein vesikoureteral-pelvis-Reflux entsteht, also eine Rückübertragung des Harns von der Blase auf das Nierenbecken.

In der Regel kommt es bei einer Verdoppelung der Nieren aus dem einen oder anderen Grund zu einer Verletzung des Harnabflusses, was sehr häufig zur Entwicklung einer chronischen Pyelonephritis und anderer Erkrankungen, einschließlich einer Nieren-Tuberkulose, führt. Wenn jedoch eine Nierenverdoppelung zufällig festgestellt wird und keine Nierenerkrankungen vorliegen, braucht der Patient keine Behandlung.

Aplasia - vollständige Abwesenheit der Niere. Die Aplasie beider Nieren ist mit dem Leben nicht vereinbar. Aplasie einer Niere ist relativ häufig( 4-8% aller Nierenanomalien) und bei Männern ist sie 2-mal häufiger als bei Frauen. In der Regel ist es ohne besondere Untersuchung nicht möglich, das Fehlen einer Niere nachzuweisen. Die verbleibende einzelne Niere übernimmt vollständig die gesamte "Arbeit", sie ist funktionell aktiver und an verschiedene Arten von negativen Einflüssen angepasst, so dass sich die Krankheiten weniger häufig entwickeln. Wenn jedoch die Krankheit in einer einzelnen Niere auftritt, dann ist es schwierig. Dies erfordert die Verwendung der sparsamsten Behandlungsarten, so dass es sehr wichtig ist, das Vorhandensein einer einzigen Niere rechtzeitig festzustellen. Für diese Zwecke wird Ultraschall, Ausscheidungsurographie, Radioisotopenuntersuchung verwendet.

Zusätzliche Niere - die Präsenz im Körper, zusätzlich zu einer vollen zwei, eine andere Niere. Das ist extrem selten. Die Größe der zusätzlichen Niere ist im Vergleich zu den normalen deutlich reduziert, in der Regel wird sie bei anderen Untersuchungen zufällig bei der Untersuchung festgestellt.

Dystopie ist eine Anomalie der Nierenposition, die sich in der pränatalen Phase aufgrund einer eingeschränkten Bewegung der Niere vom Becken in die Lendenregion entwickelt. In der Regel ist die Dystopie einseitig, und die Niere kann auf jeder Höhe von unten nach oben aufhören. Extrem seltene bilaterale Dystopie der Nieren, die von einem Kreuz zwischen den Harnleitern begleitet wird: der rechte Ureter fällt links in die Blase und der linke - rechts. Unterscheiden Sie Becken-, Darmbein- und Lendenwirbelsäule.

Die häufigsten Manifestationen von Dystopie im Kindesalter sind Bauchschmerzen und Verdauungsstörungen. Dystopische Niere kann im Unterleib als tumorartige Formation gefühlt werden. Bei lumbaler Dystopie ist der Schmerz im unteren Rücken lokalisiert. Eine Beckendystopie stellt die größten Schwierigkeiten bei der Diagnose dar, da sich in diesem Fall die Niere bei den Männern zwischen der vorderen Blase und dem hinteren Rektum befindet, bei Frauen zwischen der vorderen Gebärmutter und dem hinteren Rektum. Eine solche Lokalisation der dystopischen Niere kann manchmal zu sehr starken Schmerzen im Unterbauch führen, die man fälschlicherweise für eine akute chirurgische Pathologie halten kann.

Bei dystopischen Nieren können sich Pyelonephritis, Hydronephrose, Urolithiasis entwickeln. In solchen Fällen wird die Behandlung entsprechend der Diagnose durchgeführt. Wenn die dystopische Niere nicht von der Krankheit betroffen ist, ist keine Behandlung erforderlich.

Nieren-Dysplasie ist eine einseitige Anomalie der Struktur, in der die Niere stark in der Größe reduziert ist, und ihr Gewebe unterscheidet sich deutlich von normal und funktioniert nicht. Es gibt zwei Arten von Dysplasien - eine rudimentäre Niere und eine Zwergniere. Die rudimentäre Niere stoppt in ihrer Entwicklung während der intrauterinen Periode. An Stelle des Organs findet sich eine 1 bis 3 cm große Bindegewebsformation, in der unter besonderer Beobachtung die Reste unterentwickelter Glomeruli und Tubuli mikroskopisch gefunden werden.

Die Zwergenniere ist etwas größer - 2-5 cm, in ihrem Gewebe ist die Anzahl der Glomeruli deutlich reduziert, und das umgebende Bindegewebe ist im Gegenteil übermäßig entwickelt.

Die Anomalien der Struktur umfassen auch Multicystose und polyzystische Nierenerkrankung. Bilaterale Multicystosis ist unvereinbar mit dem Leben, weil eine solche Niere aus unreifen und ineffizienten, stagnierenden Nephronen und einer Anzahl von mit Flüssigkeit gefüllten Zysten besteht. Bei unilateraler Multistystose wird die Funktion der betroffenen Niere mit der zweiten normal geblieben. Multicystosis tritt mit einem unbekannten Ausfall in der intrauterinen Entwicklungszeit auf. Im Gegensatz dazu ist Polyzystose eine Erbkrankheit, die getrennt diskutiert werden sollte.

Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine angeborene Erbkrankheit, die durch das Vorhandensein mehrerer zystokulärer Erweiterungen in den Nierenkanälchen, der Wand der Glomeruluskapsel und der Sammelröhrchen in beiden Nieren gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Hauptformen der Krankheit: Säugling( autosomal-rezessiv vererbt) und polyzystische Nieren von Erwachsenen( autosomal-dominant vererbt).

Der Grund für die Entwicklung jeglicher Form von Polyzystose ist nicht völlig klar. Es ist bekannt, dass bei polyzystischen Erwachsenen die Mutation eines der Gene, die sich im 16. Chromosom befinden, auftritt, wodurch das normalerweise gebildete Nierengewebe die Bildung einer Anzahl von Zysten erfährt. Zysten können mit dem Alter größer werden. Und natürlich können diese Bereiche des Nierengewebes ihre natürlichen Funktionen nicht erfüllen. Zukünftig bleiben die Aktivitätsbedingungen des verbleibenden Nierengewebes normal. Sie werden durch wachsende Zysten gequetscht, außerdem wird sehr oft eine Infektion angefügt, es kommt zur chronischen Pyelonephritis, die in den meisten Fällen zur Entwicklung von Nierenversagen führt.

Säuglingsform von polyzystischen ist selten, als Polyzystose der Nieren von Erwachsenen. Der Unterschied dieser Krankheit ist die Lage von Zysten nur in Tubuli und Sammelröhren, und die Niere kann in der Größe wachsen, behält aber ihre charakteristische Form. Neben den Nieren leidet die Leber. Da sich die Gallenwege ausdehnen, ist es möglich, eine periportale Fibrose zu entwickeln. Als Ergebnis leidet Wien Portal, portale Hypertension auftritt - Erhöhung des Drucks in der Vene, die in der Leber und Milz sowie Blutungen von Ösophagusvarizen zu einer Erhöhung führt. Das Vorherrschen von Lebersymptomen ist charakteristisch für die spätere Entwicklung der Krankheit, während im Säuglingsalter die Zeichen der Nierenschädigung im Vordergrund stehen. Je früher sich die Krankheit manifestierte, desto schlechter war die Prognose.Überlebe nur 50% der neugeborenen Kinder, die Polyzystik entwickelt haben.

Hepatische Störungen werden nicht alle bemerkt, sie werden oft bei versehentlicher Untersuchung festgestellt. Die Entwicklung des Endstadium der Niereninsuffizienz bei allen Kindern mit der infantilen Form der Polyzystose wird in der Regel in einem höheren Alter und in 50% der Fälle beobachtet - in der Adoleszenz.

Polyzystische Nierenerkrankung tritt in der Regel nach 20 und sogar 30 Jahren auf. Es gibt andere Unterschiede zur Säuglingsform der Krankheit. Zum Beispiel erfahren alle Teile des Nephrons eine zystische Veränderung, und nicht nur Tubuli und Sammelröhrchen. Als Folge verändert sich die Kontur der Niere, wird holprig, unregelmäßig. Ein wichtiger Unterschied ist auch das Vorhandensein von Zysten in anderen Organen und Geweben. Es wird angenommen, dass der polyzystischen - systemische Natur der Krankheit, die die Leber( meistens), Bauchspeicheldrüse, Milz, Gehirn Arachnoidea Mantel, der Schilddrüse Hoden, Samenbläschen und die Ovarien auswirkt. In all diesen Organen gibt es auch zystische Veränderungen. Darüber hinaus kann ein Aneurysma in den Gefäßen des Gehirns vorliegen, die sogenannte Beerenform.

Trotz der Tatsache, dass die ersten Anzeichen der Krankheit bei Patienten im Alter von 20 bis 30 Jahren nachgewiesen werden, das fortgeschrittene Stadium der polyzystischen Nierenerkrankung und dementsprechend die wichtigsten Beschwerden des Alter von 45-55 Jahren. Mehr als die Hälfte aller Patienten spürt Schmerzen im Lumbalbereich oder in der Seite, die durch die Erweiterung der Nierenkapsel mit zunehmendem Zystenvolumen entstehen. Das Auftreten von Erythrozyten im Urin( manchmal bis zum Grad der Makrohämaturie) wird bei einem Drittel der Patienten als erste Manifestation der Erkrankung beobachtet. Macrogematurie wird in der Regel durch Blutungen in der Zyste verursacht. Bei den meisten Patienten tritt ein anhaltender Blutdruckanstieg auf, wobei die Häufigkeit von Bluthochdruck mit einer Zunahme der Nierenfunktionsstörung zunimmt. Dies steht im Zusammenhang mit der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems, da die Kompression von normalem Nierengewebe mit Zysten zum Auftreten eines relativen Sauerstoffmangels führt.

Urolithiasis mit seinen charakteristischen Manifestationen wird bei etwa einem Fünftel aller Patienten beobachtet. Signifikant häufiger( 50-60%), besonders bei Frauen( 90%), treten die Zeichen einer wiederkehrenden Harnwegsinfektion in den Vordergrund.

von Pyelonephritis extrem negativen Auswirkungen auf dem funktionellen Zustand der Erhaltung der Nierengewebe, in der Regel von 60 Jahren in diesen Patienten haben Symptome von chronischem Nierenversagen( CRF), die besonders ungünstig ist bei Frauen auftritt. Unter ihnen, in diesem Alter in der Hälfte der Fälle, sind die Erscheinungen des terminalen Stadiums CRF schon beobachtet.

Bei der Untersuchung des Urins von Patienten mit polyzystischer Nierenerkrankung oft festgestellt, Erythrozyten( Mikrohämaturie), Leukozyten und Bakterien, Proteinisolierung beträgt typischerweise weniger als 1 g pro Tag, Urin relative Dichte niedrig ist, die eine Verletzung der Niere konzentriert Fähigkeit anzeigt. Im Blut wird gewöhnlich Anämie beobachtet, und mit dem Erscheinen von entfalteten Stadien des chronischen Nierenversagens - Anzeichen von Azotämie.

war zuverlässig polyzystische Nieren Ultraschall hilft, aber informativen Computertomographie identifizieren, die den Anstieg der Nierengröße bestimmt, und die Anwesenheit von vielen Händen, sowie Änderungen Nierenbeckenkelch Gerät. Ausscheidungsurographie können Sie auch die Eigenschaften von zystischen Veränderungen in beiden Nieren mit dem Verstoß Konturen ihrer kollektiven Systeme definieren, aber die Ergebnisse sind oft fragwürdig, und brauchen noch zusätzliche Computertomographie.

Da die Polyzystose meistens schon im Stadium der Komplikationen bemerkt wird, zielt die Behandlung auf die individuelle Korrektur verschiedener Erscheinungsformen der Erkrankung ab. In erster Linie eine vollwertige Behandlung von Harnwegsinfektionen( Pyelonephritis, etc.).Wenn persistent renale Hypertonie notwendigerweise Verordner, Druckminderer. Unter diesen wird eine Gruppe von ACE-Inhibitoren bevorzugt( Kapoten, Enam, Enap usw.).Mit der Entwicklung des Endstadium der Niereninsuffizienz, Patienten benötigen Hämodialyse und Nierentransplantation. Chirurgische Behandlungsmethoden( sog. Zysten-Dekompression oder perkutane Aspiration ihres Inhalts) können den Krankheitsverlauf nicht signifikant verbessern und das Auftreten von Nierenversagenserscheinungen verzögern. Im Vorgriff auf weitere

Geschichte von Nierenerkrankungen, ist es notwendig, das folgende Detail zu beachten: basierend auf den Eigenschaften der Nierenstruktur unterscheiden Ärzte überwiegend Krankheit Teil des Nephron glomerulären beeinflussen und Sammelsystem - den Becher und das Becken( Pyelonephritis, Urolithiasis).Traditionell wird die Glomerulonephritis von Nephrologen behandelt, und Erkrankungen des Sammelsystems sind Urologen. Wir werden uns beide nacheinander anschauen.

Glomerulonephritis ist eine Gruppe von Erkrankungen, bei denen der glomeruläre Teil des Nephrons leidet. Isolieren akute, subakute und chronische Glomerulonephritis.

Die akute Glomerulonephritis ist eine schwere Nierenerkrankung, die hauptsächlich eine Schädigung des glomerulären Apparates der immunentzündlichen Natur aufweist.

Hier sollte besonderes Augenmerk auf das Wort "immunoinflammatorisch" gelegt werden. In diesem Zusammenhang bedeutet dies, dass sich eine Entzündung in der Niere aufgrund einer beeinträchtigten Immunität entwickelt. In der Regel assoziieren die meisten von uns Immunitätsstörungen mit seiner Abnahme, das heißt, geringe Reaktivität. Doch im Fall einer akuten Glomerulonephritis auftritt, im Gegenteil, eine starke Zunahme der Aktivität des Immunsystems, wie wir wissen, dass es unter einem anderen „namen“ - eine Allergie.

Allergen oder auslösender Faktor bei der Entwicklung von akuter Glomerulonephritis in den meisten Fällen sind beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, die gleichen Streptokokken, welches das verursachende Agens von Angina ist, chronische Angina, Otitis media, Sinusitis, Furunkulose und anderer Formen der lokalen Streptokokken-Infektion. Mit anderen Worten, die erste Entwicklung, zum Beispiel, Halsschmerzen, und dann, in zweiter Linie im Körper mit einer veränderten Immun und allergischer Stimmung tritt Glomerulonephritis.

In einigen Fällen führen statt Streptokokken-Erkrankungen auf die Entwicklung anderer Bakterien - Pneumokokken, Staphylokokken, etc. Neben ihnen Schaden von Nierengewebe kann durch verschiedene Viren erleichtert werden, einschließlich Hepatitis B, Herpes, Röteln, infektiöse Mononukleose, Adenovirus. .

Seltener unter den Ursachen der akuten Glomerulonephritis es nicht infektiöse Faktoren, die auch wie Allergene wirken und zu einer erheblichen Umstrukturierung des Immunsystems führen. Unter ihnen können wir die Wiedereinführung von Impfstoffen erwähnen oder Seren, Bienenstiche oder Schlangen, Alkoholvergiftung, organischen Lösungsmitteln, Quecksilber, Lithium und andere.

Prädisponierend für die Entwicklung der Krankheit Hypothermie sind, vor allem in feuchten Bedingungen, Operationen, Traumata, übermäßige Bewegung.

Was passiert im Nephron vor dem Ausbruch der Krankheit? Anfänglich Streptokokken Toxinen die Wand der Kapillaren im Glomerulus leicht beschädigt werden und die Reaktion des Immunsystems gibt es spezifische Selbstantigene und Antikörper dagegen. Dann geht die akute Streptokokkeninfektion über, und die Antikörper bleiben. Und bei wiederholter Exposition gegenüber Infektionen( zB Exazerbation einer chronischen Tonsillitis) oder andere negative Faktoren beeinflussen unspezifische Natur - die meisten von Hypothermie - eine heftige allergische Reaktion entwickelt. Es führt zur Entwicklung einer akuten Entzündung in den Nierenglomeruli. Diese Entzündung ist nicht mehr verbunden direkt mit Streptokokken-Infektion oder eine andere, es durch eine Fehlfunktion des Immunsystems aufgrund seiner allergischen Umstrukturierung verursacht wird. Beschädigte in erster Linie die kleinsten Kolben - die Kapillaren des Glomerulus, und als Folge der gestörten ganzen Körper wirkt sich als ebenso alle Nephronen beider Nieren. Blut kann nicht normale Geschwindigkeit durch die betroffenen Glomeruli passieren Kapillarwände durchlässiger werden, Bowman-Kapsel kann nicht vollständig seine Funktionen ausführen, und fällt in die letzte Urinprotein und Blutzellen( vorzugsweise Leukozyten und Erythrozyten).In Nieren Kapillaren gebildet microclots Blut, was zu einer gewissen Zeit der Nieren nicht mehr stickstoffhaltiger Abfälle zu funktionieren und auszuscheiden, so dass die Krankheit, die durch schwer Intoxikationen durch Selbstvergiftung Organismus charakterisiert ist. Wir werden jedoch im Folgenden über die Hauptsymptome der akuten Glomerulonephritis sprechen.

Akute Glomerulonephritis entwickelt, in der Regel nach 1-3 Wochen nach der Exposition gegenüber dem verursachenden Faktor. Meistens ist die Krankheit durch das Vorhandensein von 3 Hauptsymptome gekennzeichnet: Druck, Schwellung und Veränderungen im Urin. Dieser Krankheitsverlauf wird als klassisch anerkannt. Für ihn typischen akute( plötzlich) Beginn, sowie Beschwerden von Schwäche, Durst, Kopfschmerzen, Schmerzen in der Lendengegend, Übelkeit, Erbrechen. Der Urin erhält so eine rötliche Färbung - die sogenannte Farbe von "Fleisch-Slops".Patienten Haut wird blass, unter den ausgeprägten Ödem Augen( „Taschen“), Blutdruck ist in der Regel kleiner als mm Hg 150/90.Kunst.(mit einer Geschwindigkeit von 120/80 mm Hg), kann aber die Zahlen von 180/120 mm Hg erreichen. Kunst.und höher. Während dieser Zeit sollten Sie besonderes Augenmerk auf die Abnahme des Volumens des verbrauchten in der normalen Menge an Flüssigkeit getrennt Urin zahlen. Dies weist auf eine Verletzung der Hauptfunktion der Nieren hin.

Infolge der Ansammlung von Flüssigkeit im Körper gibt es Schwellungen.Ödeme in akute Glomerulonephritis kann durchaus üblich, sammelt sich Flüssigkeit im Abdomen( Aszites), in der Brusthöhle( Hydro), zumindest - im Herzen Tasche( Hydropericardium).Doch in einigen Fällen kann es sein, so genannte versteckte Ödeme, die nur auf das Konto der betrunken und zugeordneten Flüssigkeit und einer sorgfältigen Wiegen des Patienten nachgewiesen werden kann.

Anschließend

Gesundheit des Patienten verschlechtert, Rausch stickstoffhaltiger Schlacke zunimmt, durch Erhöhung des Blutplasma von restlichem Stickstoff und Kalium begleitet. Jedoch bleibt die relative Dichte des Urins mit einer Abnahme seiner täglichen Menge ziemlich hoch( bis zu 1030), was auf eine konservierte Konzentration der Nierenfunktion hinweist. Wenn das spezifische Gewicht des Urins im Hintergrund der signifikanten Abnahme seines Volumen mehr als 2-3 Tage, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von akutem Nierenversagen, die dringenden Maßnahmen erfordert erheblich reduziert. Die Abnahme der täglichen Harnsekretion von weniger als 500 ml / Tag ist ebenfalls ein Indikator für die Entwicklung von akutem Nierenversagen.

Intoxikation mit stickstoffhaltigen Schlacken und Verletzung des Wasser-Salz-Metabolismus führen zu einer Verschlechterung des Zustands des Patienten. Er wird träge, bewegt sich nicht, er hat spontane Muskelzuckungen, eine Abnahme der Herzfrequenz. Vielleicht die Entwicklung von Krampfsyndrom( renale Eklampsie) und akutem Herzversagen.

aufgrund der Anwesenheit von hohen Kaliumspiegeln im Blut ist ein besonderes Risiko für die Entwicklung von Herzarrhythmien, bis Flimmern und Vorhofflattern oder Kammerflimmern, die zum Tod führen können.

Im Urin wird normalerweise ein Protein bestimmt, dessen Menge von Spuren bis zu 3 Gramm pro Tag oder mehr variieren kann. Darüber hinaus gibt es in großen Mengen Erythrozyten, selten Zylinder( hyaline, körnige, Erythrozyten), Epithelzellen. Im Blut war der Spiegel von Leukozyten und ESR, Immunglobulinen sowie Reststickstoff( stickstoffhaltige Schlacken) und Kalium erhöht.

Mit dem positiven Ergebnis der Krankheit nach einer gewissen Zeit die täglichen Urinvolumen allmählich zunehmen, gibt es eine Periode von Polyurie, wenn die Knospen zu arbeiten beginnen, und der Körper schließlich aus der Schlacke freigesetzt wird. Es ist jedoch sehr langsam, das Wohlbefinden des Patienten sowie die vollständige Wiederherstellung aller Nierenfunktionen zu verbessern. Erholungsphase nach akuter akuter Glomerulonephritis dauert mindestens ein Jahr.Über die volle Genesung des Patienten kann nur nach 3-5 Jahren mit der vollen Abwesenheit der Klagen und der normalen Laborindikatoren sprechen. Wenn Labor- und andere Anzeichen einer Glomerulonephritis während des Jahres bestehen bleiben, wird angenommen, dass die Krankheit chronisch geworden ist.

Neben dem typischen klassischen Verlauf der akuten Glomerulonephritis kann die Erkrankung auch in atypischer Form auftreten. Es ist durch das Vorhandensein von nur Veränderungen im Urin gekennzeichnet, während Ödeme und erhöhter Blutdruck nicht immer vorhanden sind und, wenn vorhanden, schlecht exprimiert werden. Bei der Untersuchung von Urinsediment wird eine moderate Menge an Protein, Erythrozyten und Zylindern nachgewiesen. Die Patienten fühlen sich mäßig krank, jedoch neigt diese Variante des Krankheitsverlaufs meistens dazu, den Prozess zu chronisieren und eine chronische Glomerulonephritis zu bilden. Eine weitere Ausführungsform

Strömungs akute Glomerulonephritis - nephrotisches - wird von einem massiven Ödems gekennzeichnet( bis zu Anasarka zirkulierte Ödeme und seine ganzen Körperhöhlen).Gleichzeitig steigt der Blutdruck leicht an. Bei der Untersuchung von Urin durch eine signifikante Menge an Protein und wenige Erythrozyten und Blut, zusätzlich zu charakteristischen Veränderungen bestimmt wird Glomerulonephritis Reduzierung des Gesamtproteins und seine Fraktionen Ungleichgewicht und erhöhte Cholesterinspiegel zeigen. Die nephrotische Variante der Erkrankung ist durch einen anhaltenden und anhaltenden Verlauf( 6 bis 12 Monate) und auch eine Tendenz zum Übergang in eine chronische Form gekennzeichnet.

Eine schwere Komplikation der akuten Glomerulonephritis ist die renale Eklampsie. Nach einem Schrei oder einem tiefen Seufzer beginnt der Patient Krämpfe der Skelettmuskulatur, der Atemmuskulatur und des Zwerchfells zu bekommen. Das Bewusstsein ist vollständig verloren, Blässe und Zyanose des Gesichts und des Halses, Schwellungen der Halsvenen, erweiterte Pupillen werden bemerkt. Atemgeräusch, Schnarchen, aus dem Mund folgt rosa Schaum( aufgrund des Bisses der Zunge).Der Puls ist selten und angespannt, der Blutdruck erreicht hohe Werte, die Muskeln sind hart, wie versteinert. Krampfanfälle können von einigen Sekunden bis zu 2-3 Minuten dauern, nach denen das Bewusstsein in der Regel wiederhergestellt wird, aber die Patienten erinnern sich nicht, was passiert ist, sind lange behindert, schläfrig. Während des Tages können wiederholte Anfälle wiederholt werden. Das Ergebnis können Blutungen im Gehirn sein, die auch bei adäquaten Reanimationsmaßnahmen irreversible Folgen und Tod des Patienten verursachen.

Patienten mit akuter Glomerulonephritis sollten nur in der Nephrologie oder therapeutische Abteilung eines Krankenhauses behandelt werden. Für einen Zeitraum von nicht weniger als 2-4 Wochen ist eine strenge Bettruhe vorgeschrieben. Von großer Bedeutung ist die therapeutische Ernährung. Wie jeder weiß, dass salzige Nahrungsmittel Ödeme auch gesunde Menschen beiträgt, Patienten mit akuter Glomerulonephritis eine salzfreie Diät mit vollständigem Ausschluß von Salz bezeichnen in einer Salzerholungsphase wird die Zahl auf 72 Teelöffel pro Tag begrenzt. Zur gleichen Zeit wird Nahrung für den Patienten überhaupt ohne Salz vorbereitet, dann wird es dosiert. Da

, dass der stickstoff Toxine, in der Tat, für ein Protein Abbauprodukt, die Aufnahme von Nahrungsprotein ist auch bis etwa 1 g pro Kilogramm Körpergewicht des Patienten pro Tag begrenzt, und in schweren Fällen - bis zu 0,5-0,6 g / kgTag. In der akuten Periode der bevorzugten Proteine ​​von Milch( Sauerrahm, Sahne, Quark, fermentierte Milchprodukte), während Fleisch, Fisch und Eier in die Ernährung nach und nach eingeführt werden, wie die Heilung und in sehr geringen Mengen.Überwiegend werden die Bedürfnisse des Patienten in der Ernährung durch die kalorienreiche Kohlenhydratnahrung erfüllt. Die Flüssigkeit ist auf 800 ml pro Tag begrenzt, mit starker Schwellung - bis zu 400-600 ml pro Tag.

Rekonvaleszenten Diät etwas erweitert, wird die Flüssigkeit in der Menge von 1 bis 1,2 Liter pro Tag erlaubt. Jedoch völlig ausgeschlossen Produkte und Gerichte Extractivstoffe enthalten: Fleisch, Fisch und Pilzsuppe, gegrilltes Fleisch und Fisch, feuerfesten Fett( Rind, Schwein, Lamm), begrenzt Getränke, anregend auf das zentrale Nervensystem - einen starken Tee, Kaffee, Kakao undauch Bier und Alkohol.

In der Erholungsphase in der Ernährung sind erlaubt folgende Produkte und Gerichte ein:

Als zusätzliche Quellen von Vitaminen verwendet werden: ein Absud von Hagebutten, frisches Obst, Gemüse, Beeren, Beeren- und Fruchtsaft. Es wird empfohlen, 4-5 Mal täglich zu essen.

Gegenwärtig wird für jeden Patienten ein individueller Zugang in der Behandlung angewendet. Wird der Nachweis einer direkten Verbindung der Krankheit mit Streptokokken-Infektion mit einem leichten Zeitintervall zwischen dem letzten und dem typischen Bild der Entwicklung von Glomerulonephritis, gilt Antibiotika - Antibiotika Penicillin( Ampicillin, amoksikpav etc.) In der optimalen therapeutischen Dosis für 10 bis 14 Tage. Kontraindiziert nephrotoxischen Arzneimitteln, die die Nierenfunktion beeinflussen( zum Beispiel Gentamicin) und Mittel Nitrofuran-Serie( furagin, furadonin etc.) und Sulfonamide.

parallel hemmen die allergische Entzündung nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente eingesetzt - Indometacin, Voltaren, usw. -. 25 mg 4-6 mal pro Tag Kurs von 4-8 Wochen, aber sie sind nicht wirksam, wenn nephrotischen Form akute Glomerulonephritis. In diesem Fall hat man bisher entzündungshemmende Medikamente zu den stärksten greifen - Analoga von Nebennieren Hormone - Glukokortikoiden. Diese Mittel werden auch bei langwierigen Erkrankungen und niedriger Wirksamkeit anderer Behandlungen angewendet. Meistens wird Prednisolon in einer täglichen Dosis von 60-80 mg für 3-4 Wochen verwendet.

beginnen, die 10 bis 20-mg-Dosis verabreicht Medikament und es allmählich wirksam sein zu erhöhen, so zu tun, bevor das Medikament allmählich Aufheben der Dosis von 2,5-5 mg alle 2-3 Tage Reduzierung der sogenannten Entzugssyndrom und die Verschlechterung des Patienten zu vermeiden. Die Gesamtdauer von Prednisolon beträgt 4-6 Wochen. Wenn keine Wirkung oder die Entwicklung von Komplikationen verwendete stärkere Medikamente, die übermäßige Aktivität des Immunsystems unterdrücken, - Immunsuppressiva, beispielsweise Azathioprin( AZA) bei einer täglichen Dosis von 2-3 mg / kg Körpergewicht Cyclophosphamid bei 1,5-2 mg / kg. Die Behandlung mit diesen Medikamenten wird bis zu 8-10 Wochen unter der Kontrolle von Blutindikatoren durchgeführt. Es ist möglich, Präparate zu verwenden aminohinolinovogo Serie( delagil, Plaquenil) bei einer täglichen Dosis von 0,5 bis 0,75 g 3-6 Wochen, und die beste Wirkung wird erzielt, wenn mit Indometacin( Indometacin) kombiniert.

zu Blutzirkulation in den Drogen verwendet Nieren zu verbessern, die die Blutgerinnung vermindern, so genannte Antikoagulanzien( Heparin) und Thrombozytenaggregationshemmern( Chimes).. Heparin bei einer täglichen Dosis von 20 bis 40 Tausend Einheiten mit 5-10.000 Einheiten subkutan injiziert alle 4-6 Stunden Kurs -. 3 bis 10 Wochen unter der Kontrolle der Blutgerinnungsparameter. Curantil( Dipyridamol) in einer Dosis von 200 bis 400 mg / Tag Kurs von 6-8 Wochen oft in Kombination verschrieben mit Antikoagulanzien( Heparin) oder mit Indometacin. Antihistaminika verwendet werden, um die Schwere von Allergie( Allergie) Mittel( Suprastinum, Tavegilum) Weiterhin Ascorbinsäure angewandt zu reduzieren, Rutin, Calciumpräparate.

zu Ödemen in akuten Glomerulonephritis verwendet Diuretika( Diuretika), bei einem erhöhten Druck zu eliminieren - Antihypertensiva, verwenden in der Regel eine Kombination von Calciumantagonisten( Nifedipin, Corinfar, kordafen) mit Furosemid( Lasix).Bei einem leichten Blutdruckanstieg können Sie Spasmolytika( Dibazol, Papaverin, But-Shpu) verwenden. Für die Behandlung von Ödemsyndrom Furosemid( 40-80-120 mg / Tag) oder eine Kombination von 2-3 Diuretika anwenden. Langfristige Verwendung von Diuretika erfordert die Ernennung von korrigierenden Dosen von Kaliumpräparaten.

Mit der Entwicklung von Komplikationen( Herzinsuffizienz, Eklampsie, akute Nierenversagen) Behandlung in der Intensivstation durchgeführt. Herzglykoside( Strophanthin, Korglikon) Aminophyllin intravenös, Diuretika( Lasix intramuskulär oder intravenös), zur Behandlung von akuter Herzinsuffizienz vorgeschrieben. Wenn

Eklampsie Satz von Sofortmaßnahmen eingesetzt: intravenöser Aminophyllin, dibasol, Lasix, Mannit, Magnesiumsulfat, oder Hexon Pentamin, Chlorpromazin, eine konzentrierte Glucoselösung;Mikroklister mit Chloralhydrat;In schweren Fällen sind Trachealintubation und Inhalationsanästhesie indiziert.

chronische Glomerulonephritis - eine Nierenerkrankung immunnovospalitelnoe Primärläsion glomerulären Gerät durch stetig fortschreitenden Verlauf mit Ergebnis bei chronischem Nierenversagen charakterisiert. Eine Variante der Krankheit ist eine maligne subakute Glomerulonephritis, die durch Resistenz gegenüber der Behandlung gekennzeichnet ist, und führt schnell zu dem unerwünschten Ergebnis.

bewirkt, und der Mechanismus der Entwicklung von chronischer Glomerulonephritis unterscheiden sich wenig von denen der akuten Form, markiert oft den Übergang von akuten zu einer chronischen unter wiederholter Exposition gegenüber einer Vielzahl von negativen Faktoren unzureichend oder vorzeitige Behandlung sowie auf dem Hintergrund der veränderten Reaktivität des Immunsystems. Das heißt, es gibt irgendeine vorläufige allergische Stimmung des Körpers. Im Zusammenhang mit dem letzten Faktor bei der Entwicklung von chronischer Glomerulonephritis dominiert ausgeprägte immunnovospalitelnye Mechanismen führenden Prozess samoprogressirovaniyu. Anders als akute Glomerulonephritis, ist chronische Form der Krankheit nicht nur beschädigt Glomeruli und Tubuli, aber die von verlängerter Freisetzung des Proteins leiden. Der chronische Entzündungsprozess beteiligt und andere Strukturelemente der Niere und sie Glomeruli sind als Folge des weiteren Entwicklung von Bluthochdruck beschädigt und ständig die Last auf der Sicherheitsfunktion von Nephronen erhöhen.

Die Art der subakuten( malignen) Glomerulonephritis bleibt unklar. Es kann nach einer Streptokokken-Infektion, bakterielle Endokarditis, systemischer Lupus erythematodes, Abszesse verschiedener Lokalisation, viraler Infektionen entwickeln, so dass in den meisten Fällen als Autoimmunprozess betrachtet.

chronische Glomerulonephritis kann in verschiedenen Formen auftreten, unter denen latent sekretieren, nephrotisches, hypertensive, hematuric und gemischt. Die latente Form der Krankheitsprogression ist gekennzeichnet durch periodisch auftretende Veränderungen der Urinanalyse in Abwesenheit anderer extrarenaler Anzeichen der Krankheit.

nephrotisches Form im allgemeinen ähnlich nephrotisches Variante der akuten Glomerulonephritis mit massiver Ödems, eine großen Menge an Protein im Urin, und cholesterinreich.

Bei der hypertensiven Form der Erkrankung tritt anhaltender und nicht kompensierbarer Bluthochdruck in den Vordergrund. Die hämatogene Form ist durch das Vorherrschen von Erythrozyten im Urinsediment in großen Mengen gekennzeichnet. In der gemischten Form der chronischen Glomerulonephritis können verschiedene renale und extrarenale Manifestationen der Krankheit vorhanden sein.

Die latente Form der chronischen Glomerulonephritis tritt bei einem befriedigenden Allgemeinzustand des Patienten auf. Dies ist die günstigste Form der Krankheit, wie die negativste Zeichen extrarenale von Glomerulonephritis - Ödeme, erhöhter Blutdruck, Veränderungen im Fundus - nein. In der Untersuchung des Urinsediments zeigt eine moderate Menge an Protein, - nicht mehr als 1 bis 2 g pro Tag, eine geringe Menge an Erythrozyten und Zylinder, spezifisches Gewicht des Urins ausreichend hoch ist.

Die nephrotische Form der chronischen Glomerulonephritis unterscheidet sich vom ausgeprägten odematischen Syndrom. Der Patient ist besorgt über Schwäche, Appetitlosigkeit, Ödem, bis zur Entwicklung von Aszites und Wassersucht. Der Blutdruck kann erhöht werden( instabil).Wenn Urin-Untersuchung eine beträchtliche Anzahl von Zylindern ergab, kann es eine kleine Menge an roten Blutkörperchen( maloharakterno) und Protein-Verluste sind 4-5 g pro Tag oder mehr. Die allgemeine Analyse von Blut deutlichen Anstieg der ESR, Anämie, in der biochemischen Untersuchung von Blut - ein Protein, das von einem allgemeinen Rückgang und Ungleichgewicht von Proteinfraktionen mit einer Dominanz von Alpha- und Beta-Globuline exprimiert und hohen Cholesterinwerten.

Hypertensive Form von chronischen Glomerulonephritis gekennzeichnet durch eine frühe und anhaltende Erhöhung des Blutdruckes( im Gegensatz zu symptomatischer Hypertonie gegenüber, das, wenn irgendeine Form von Glomerulonephritis mit Anschluss Anzeichen von chronischer Niereninsuffizienz auftritt).Die Patienten sind besorgt über anhaltende Kopfschmerzen, flackernde "Fliegen" oder Nebel vor den Augen, verringerte Sehschärfe. Der arterielle Druck steigt oft moderat an( bis zu 160/100 mm Hg), seltener bis zu 180/110 mm Hg. St., aber in einigen Fällen können 200 / 115-250 / 120 mm Hg erreichen. Kunst. In der Zukunft gibt es Beschwerden über Schmerzen im Herzen, Dyspnoe, Herzklopfen. Ab diesem Zeitpunkt werden Zeichen der Hypertrophie des linken Ventrikels des Herzens klinisch, radiologisch und durch EKG-Ergebnisse aufgezeichnet. Bei der Untersuchung des Fundus werden verschiedene Grade von Veränderungen in den Netzhautgefäßen festgestellt, und eine Retinopathie entwickelt sich später. In diesem Fall wird eine kleine Menge Protein, Erythrozyten, in der allgemeinen Urinanalyse festgestellt. Die Dichte des Urins nimmt ziemlich schnell ab, wie die glomeruläre Filtration. Die hypertonische Form der chronischen Glomerulonephritis kann durch linksventrikuläre Herzinsuffizienz kompliziert sein. Dies ist eine der ungünstigen Formen der Erkrankung, die schnell zu chronischem Nierenversagen führt.

hematuric Form von chronischen Glomerulonephritis gesehen ständige Präsenz von signifikanten Harnsediments( manchmal sehr groß) Zahl der Erythrozyten. Protein ist dagegen klein, es gibt kein Ödem, der Blutdruck steigt nicht an. Die hämatologische Variante der chronischen Glomerulonephritis wird nur dann als Diagnose angesehen, wenn alle anderen möglichen Ursachen für Blutungen aus dem Harntrakt ausgeschlossen sind. Im Allgemeinen ist dies auch eine günstige Variante des Krankheitsverlaufs.

Mischform der chronischen Glomerulonephritis ist durch eine Kombination von nephrotischen und hypertensiven Formen gekennzeichnet. Diese Zeichen können sowohl gleichzeitig als auch nacheinander erscheinen. Es gibt deutliche Schwellungen, biochemische Veränderungen im Blut, die für die nephrotische Form charakteristisch sind, sowie einen anhaltenden Blutdruckanstieg. Dies ist die schwerste Form der chronischen Glomerulonephritis. Während jede Phase

Ausführungs chronische Glomerulonephritis isoliert Exazerbation, die in der Regel durch Zeichen typisch für entsprechende Form akute Glomerulonephritis und Remission gekennzeichnet ist, bei denen leichte ausgeprägte Proteinurie und Hämaturie, Blutdruckstabilisierung und minimal biochemische Veränderungen im Blutserum.

Verlauf der chronischen Glomerulonephritis ist meist gutartig, das heißt, die Krankheit fortschreitet langsam und irreversible Veränderungen in den Nieren seit vielen Jahren entwickeln. Dies ist typisch für latente, hämatologische und teilweise hypertensive Formen. Darüber hinaus ist ein schnell fortschreitender Krankheitsverlauf mit häufigen Exazerbationen und einer durchschnittlichen Entwicklungsdauer des chronischen Nierenversagens 3-5 Jahre.

besondere Form der Glomerulonephritis ist bösartig subakute Glomerulonephritis, die durch extrem schnelle Progression, die Bildung von Nierenversagen und tödlich innerhalb von 2 Jahren nach Auftreten gekennzeichnet ist. Krankheit beginnt wie akute Glomerulonephritis, aber bereits nach 4-6 Wochen gibt es Anzeichen für nephrotisches Syndrom und Hypertonie, verminderte Urindichte( für Probe Zimnitsky), Erhöhung der Cholesterinspiegel im Blut und stickstoffhaltiger Abfälle. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, verminderte Sicht, Schmerzen im Herzen, Schwellungen, erhöhter Blutdruck. Blasse Haut, frühe Abnahme des Wasserlassens wird festgestellt. Im allgemeinen Bluttest werden Anämie, hohe Leukozytenzahl und ein Anstieg der ESR festgestellt. Serum - Gehalt an stickstoffhaltigen Toxine erhöht, das Ungleichgewicht der Proteinfraktionen mit reduziertem Albumin und Globulin erhöht, was hauptsächlich auf gamma-Fraktionen, erhöhte Cholesterinspiegel, und andere Änderungen. In der allgemeinen Analyse von Urin - eine gleichbleibend hohe Menge an Protein, Erythrozyten, Zylinder. Spezifisches Gewicht des Urins niedrigen glomerulären Filtrations progressiv reduziert, was ein Indikator für chronisches Nierenversagen ist.

chronische Glomerulonephritis bei Kindern wie bei Erwachsenen, wird durch zyklischen Strom mit Wechsel von Perioden der Verschlimmerung und Remission. STIPENDIEN 3 Hauptformen des Krankheitsverlaufes:

der Erholung in chronischer Glomerulonephritis können mit vollständigen sagen für mindestens 5 Jahre in dem Zustand des Kindes und Laboranalyse Wohlbefinden. Behandlung

chronische Glomerulonephritis kontinuierlich durchgeführt, aber die Wahl der Methoden und Medikamente einzeln durchgeführt in Abhängigkeit von der Form und die Bühne. Während Flare-Behandlung in einem spezialisierten Nephrologie oder therapeutische Krankenhausabteilung nur dann durchgeführt. Die Diät sollte eine Korrektur der Menge an Protein, Flüssigkeit und Speisesalz vorsehen, abhängig von der Variante des Krankheitsverlaufs. Allgemeine Ernährungsempfehlungen umfassen Eliminierung von( Streichung) alle Lebensmittel, die Allergien auslösen können( dazu gehören: Zitrusfrüchte, außer Zitronen, Schokolade, Gewächshaus Gemüse, Honig, Erdbeeren, Himbeeren, etc.), und die Produkte, die schon da sindeine Allergie bei diesem Patienten. Darüber hinaus ist die Verwendung frittierter Nahrungsmittel begrenzt, bevorzugt werden Produkte in gekochter, geschmorten oder gebackener Form. Es ist auch völlig ausgeschlossen Fleisch und Gurken, reiche Brühe und die folgenden Gemüse: Rettich, Radieschen, Spinat, Sauerampfer. Ernährung während der Remission sollte vollständig sein und körperlichen Bedarf an Eiweiß, Fett und Kohlenhydrate sowie Vitamine und Mineralstoffe gewährleisten.

Während Exazerbation empfohlen strengen Bettmodus Zeitraum von 3 bis 6 Wochen zu beobachten( den Zustand des Patienten zu verbessern).Die verwendeten Medikamente sind die gleiche Gruppe bedeutet, dass, wenn eine geeignete Form der akuten Glomerulonephritis: Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antimetaboliten, Antikoagulantien, Thrombozytenaggregationshemmer. All diese Tool in unterschiedlichem Maße, den Immunstatus des Organismus verändern, die für die Unterdrückung der Entzündungs-telno allergischen Reaktionen, die zugrunde liegenden Schädigung des Nierengewebe ermöglicht. Darüber hinaus wird für die wichtigsten Symptome der Krankheit beeinflussen, sind Diuretika und Antihypertensiva( abnehmender Druck) Präparate eine wesentliche Rolle für Antiallergika, hohe Dosen von Vitamin C.

nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln( Indomethacin, Voltaren) -Form hypertensive chronische Glomerulonephritis und Verringerung der Nierenfunktion kontra in,ihre Wirksamkeit ist jedoch in anderen Formen der Krankheit werden diese Systeme verwendet, nur in Kombination mit antithrombotischen Mitteln niedrig und. Kortikosteroide

wirksam für nephrotisches Form von chronischer Glomerulonephritis, und überhaupt nicht hypertensive sowie Mischformen gezeigt. Gebrauchte Regime mit kontinuierlichem Empfang( mehr Monate) Erhaltungsdosen( 10-20 mg / Tag in Bezug auf Prednisolon), nach den üblichen Behandlungsschemata auf dem Standard-Krankenhaus. Bei extrem schweren Krankheit Kortikosteroiden in sehr hohen Dosen verwendet intravenös( die sogenannte Pulstherapie).Zytotoxische Mittel verwendeten in

nephrotisches und Mischformen sind in der Regel für eine Kombinationstherapie zusammen. Antikoagulantien und gerinnungshemmende Mittel werden auch in diesen Formen verwendet, sowohl unabhängig als auch in Kombination mit Zytostatika und Corticosteroiden. Formulierungen aminohinolinovogo Serie( delagil, Plaquenil) wirksam in latenter Form mit isoliertem Harn- Syndrom, ansonsten schwach beeinflussen.

3-5 Sitzungen mit einer Frequenz von 1-2 mal pro Woche -

In schwerer und refraktären chronischer Glomerulonephritis während der Plasmapherese wird in der üblichen Art und Weise verwendet.

Behandlung von Patienten mit subakuter maligner Glomerulonephritis durch umfassend geführt, wobei eine Kombination von Kortikosteroid Mitteln( falls erforderlich - in der Form von Impulstherapie), Antikoagulanzien( Heparin) oder Thrombozytenaggregationshemmern( Curantylum, Dipyridamol) und Zytostatika( Azathioprin, Cyclophosphamid usw.) und Plasmapherese.

mit frühem Beginn halte es für möglich, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und die Lebenserwartung der Patienten zu erhöhen, jedoch bleiben die Aussichten ungünstig.

Behandlung von chronischer Glomerulonephritis verwendet weithin Kräutermedizin, die auf die Krankheit ein großes Arsenal vielseitig Wirkung ermöglicht. Es ist wichtig, regelmäßig Tees, Aufgüsse anwenden Erlass oder die rasche Verwirklichung zu verlängern. Ersetzen einer ist eine weitere Sammlung einmal durchgeführt im Monat.

unten zeigt die Zusammensetzung einiger Gebühren, die entzündungshemmende, antiallergische und harntreibende Wirkung.

Sammlung № 1

Leinsamen Aussaat - 4 Teile, Hauhechel root - Blätter, Birkenblätter weiß - 3 Teile.

Sammlung № 2

Blatt Holz Erdbeere - 1 Teil Kräuter Brennnessel - 1 Teil, Birkenblatt povisloj - 2 Teile Leinsamen - 5 Teile.

Sammlung № 3

Birkenblatt weiß - 4 Teile, Gras Melilotus officinalis - 2 Teile, Blatt Erdbeere Holz - 3-teilig, Gras Potentilla Gans - 3 Teile Leinsamen - 3-teilig, Pfefferminzblätter - 1 Teil, Rhizome und Wurzeln von Glycyrrhiza- 4 Teile, Moor cudweed Gras - 6 Teile, herb Viola tricolor - 2-teilig, weiß Esselkraut - 4 Teile.

gezeigt und erhebt eine Mischwirkung.

Sammlung № 4

Wassermelone Rinde - 3-teilig, Blumen, Holunder - 2 Teile, Gras Melilotus officinalis - 3-teilig, Kraut von Origanum vulgare - 4 Teile, herb Hypericum perforatum - 3 Teile Leinsamen - 1 Teil verläßt eine Mutter-und-Stiefmutter - 3-teilig, Pfefferminzblätter - 2 Teile, Herzgespann Kraut pyatilopastnye - 7 Teile, Hüften Zimt - 2 Teile.

Sammlung № 5

Kidney Tee - 1 Teil, Bananenblatt - 1 Teil herb, Schafgarbe - 1 Teil Calendulablüten - 2 Teile, Gras hintereinander Zecken - 1 Teil Hüften Cinnamyl - 1 Teil.