Herzinfarkt-Symptome

Myokardinfarkt - eine akute Erkrankung des Herzmuskels, gekennzeichnet durch einen oder mehr Brennpunkte der Nekrose als Folge von Durchblutungsstörungen. Dies ist die schwerste Form der ischämischen Herzerkrankung. Der Patient braucht Bettruhe. Die Diagnose stützt sich auf drei klinischen Symptome: starke charakteristische Angina-pectoris-Schmerzen länger als 30 Minuten, schlaffe nicht nach Nitroglyzerin;ECx- Daten( Q oder pathologischer Zahn QS Komplex als Anzeichen einer Nekrose, ST-Segment-Erhöhung und negative T-Wellen);Erhöhung des Enzyms FK-MB im Blutserum. Wie man Volksmedizin bei einem Infarkt anwendet, siehe hier.

Es wird häufiger bei Männern im Alter von 40-60 Jahren beobachtet. Männer Myokardinfarkt häufiger als bei Frauen, vor allem in jungen Jahren. Im Alter von 41- 50 Jahren dieses Verhältnis betrug 5: 1, und in der Zeit von 51- 60 Jahren alt - 2: 1.Später verschwindet der Unterschied aufgrund der Zunahme der Häufigkeit von Infarkten bei Frauen. Es wird angenommen, dass die Bürger von Herzinfarkt leiden häufiger als Landbewohner, aber hier spielt die Rolle, offenbar, uneben Niveau der Diagnosefähigkeiten. Die maximale Mortalität liegt in der Herbst-Winter-Periode. Lesen Sie hier im Detail, wie Sie erste Hilfe leisten können, um die Überlebenschancen eines Patienten zu erhöhen. Normalerweise tritt Herzinfarkt als Folge der koronaren Läsionen( koronare) Herzarterien bei der Atherosklerose, wenn es eine Verengung des Lumens ist. Oft tritt dieser Prozess Gefäßverschluss in seiner Zerstörungszone, um dadurch ganz oder teilweise den Blutfluss aufhört, mit dem entsprechenden Teil des Herzmuskels, und darin sind Brennpunkte der Nekrose( Nekrose) gebildet.

Risiko eines Myokardinfarkts( basierend auf der American Heart Association)

Herzinfarktrisiko gering - 6- 13 Punkte, durchschnittlich - 14-22 Punkte, die höchsten - 23 Punkte.

Menschen, Schlaganfall, Diabetes-Patienten sind genetisch veranlagt zu Herzerkrankungen, ist das Risiko von Herzinfarkt deutlich höher.

1. Durch Lokalisierung( des rechten Ventrikels, linksventrikulärer, septal et al.);

2. In einer Tiefe von myokardialer Nekrose( eindringende, nicht-invasiver, fokaler, Verteilung);

3. Auf der Bühne, der Fluss des Myokardinfarkts:

4. In Gegenwart von Komplikationen:

5. In Tiefen Läsionen: transmuralen Myokardinfarkt( Prozess die gesamte Dicke des Herzmuskels einfängt), intramuralen( mit Nekrose Foci in der Dicke des Herzmuskels) und subepi-kardialny und subendocardial Infarkt( benachbart dem Endokard oder Epikard).

6. Die drei wichtigsten Bereiche der Herzmuskelveränderungen in myokardialen: Nekrose, prenekroticheskaya Bereich und entfernt von dem Gebiet der Nekrose. Das Ergebnis der Nekrose des Muskels ist die Bildung einer Bindegewebsnarbe.

7. Klinische Varianten fließen Myokardinfarkt: die typische( oder Schmerz) und atypische, umfassend: Asthma, Bauch-, Arrhythmie, tserebrovaskulyany und schmerzlos( oligosymptomatische) und atypische Lokalisation von Schmerzen.

Meistens ein Herz entwickelt Angriff in der vorderen Wand des linken Ventrikels, die Blutversorgung im Becken der am häufigsten von Atherosklerose der vorderen betroffenen Astes der linken Koronararterie absteigt. Der zweite Platz wird durch die Frequenz der myokardialen linksventrikulären Hinterwand besetzt. Ferner folgen die Läsionen des interventrikulären Septums und der Papillarmuskeln.

1. Schmerzform( typische Variante der Entwicklung)

Regel bei schweren Herzinfarkt sind fünf Perioden: prodromal, scharf, akute, subakute und nach Infarkt.

Prodromalstadium, oder so genannte PIS, beobachtet in mehr als der Hälfte der Patienten. Klinisch wird durch das Auftreten gekennzeichnet oder signifikant erhöhte Häufigkeit und Schwere von Angina-Attacken, sowie die allgemeinen Zustandsänderungen( Schwäche, Müdigkeit, depressive Verstimmung, Angstzustände, Schlafstörungen).Die Wirkung des herkömmlichen Anästhetika in Patienten, die sich empfangen wird, in der Regel weniger wirksam

acute Periode( die Zeit von dem Auftreten von Myokardischämie vor Nekrose seiner ersten Manifestationen).

Eigenschaften eines typischen Schmerzanfall in Myokardinfarkt:

1. Merkmale des Schmerzes: plötzlich erscheint Schmerzen in der Brust ist sehr intensiv, Brennen, mit Ausstrahlung in den linken Arm, die linke Schulter, Bauch, Rücken.

2. Dauer der Schmerzen: Schmerz dauert im Durchschnitt mehr als 30 Minuten, manchmal sogar 1-2 Tage.

3. Arzneimittelwirkungen: Schmerzen entlastet nicht von Nitroglyzerin oder validolom für Anästhesie medizinische Hilfe benötigt.

4. Reaktion auf körperliche Belastung: Schmerzen werden verstärkt, Bettruhe und Reduktion von körperlichen Anstrengungen ist notwendig.

5. Andere Anzeichen von Schmerz: Schmerz Angriff kann durch Gefühle der Angst, Schwäche begleitet werden, das Gefühl kurzatmig, Angst vor dem Tod, in der Regel durch starke Schwitzen gekennzeichnet, Atemnot in Ruhe, ist keine Seltenheit( vor allem im unteren Lokalisation von Myokardinfarkt) und Übelkeit und Erbrechen. Oft geschieht dies bei Patienten mit einem starken psychoemotionalen Stress, alkoholischer Intoxikation.

Myokardinfarkt tritt zu jeder Tageszeit auf, insbesondere in der Nacht vor dem Absetzen. Sehr selten fehlt der Schmerz.

Bei der Untersuchung wird der Patient durch die Blässe der Haut bestimmt und die mit starken Schmerzen( schmerzte Ausdruck auf seinem Gesicht, Unruhe oder Steifheit, Kälte klamm Schweiß) verbundenen Symptome. In den ersten Minuten steigt der Blutdruck an und sinkt dann progressiv als Manifestation einer sich entwickelnden Herz- und Reflex-akuten vaskulären Insuffizienz. Ein starker Blutdruckabfall ist normalerweise mit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks verbunden.

acute Periode tritt unmittelbar nach der Periode akuten und dauert etwa 2 Tage - bis zu einer endgültigen Fokus Abgrenzung Nekrose( in dieser Zeit ein Teil der in periinfarkislotnoy Zone Myozyten stirbt, wird die andere reduzieren).Bei einem wiederkehrenden Myokardinfarkt kann sich die Dauer einer akuten Phase auf 10 oder mehr Tage erstrecken.

In den ersten Stunden der akuten Phase verschwinden die anginösen Schmerzen. Die Erhaltung des Schmerzes ist mit der Entwicklung einer Herzbeutelentzündung sowie mit fortgesetzten oder wiederkehrenden Myokardinfarkten möglich. Herzinsuffizienz und arterielle Hypotonie bleiben in der Regel bestehen und können sogar fortschreiten, und in einigen Fällen treten sie sogar nach dem Ende der akuten Periode auf. Verletzungen des Rhythmus und der Leitfähigkeit des Herzens sind in der überwiegenden Mehrheit bestimmt.

Resorption Syndrom, das bei akuten Myokardinfarkt entwickelt, gekennzeichnet durch die Auftreten fiebrigen Reaktionen( die Körpertemperatur übersteigt selten 38,5 ° C) und ESR erhöht. Subakute

Periode des Zeitintervall der Voll otgranichenija necrosis Substitutionsquelle seines sanftes Bindegewebe entspricht, fortgesetzt für etwa 1 Monat. Klinische Symptome, die mit einer Abnahme der Masse funktionierender Myokard( Herzversagen) verbunden sind und deren elektrische Instabilität( Herzrhythmusstörungen), auf unterschiedliche Weise in dieser Zeit manifestiert. Das allgemeine Wohlbefinden der Patientinnen verbessert sich in der Regel. Dyspnoe in Ruhe, sowie auskultatorische und radiologische Anzeichen von Blutstau in den Lungen nehmen ab oder verschwinden.

Die Klangfülle der Herztöne nimmt allmählich zu, wird aber bei den meisten Patienten nicht vollständig wiederhergestellt. Der systolische Blutdruck steigt bei den meisten Patienten allmählich an, obwohl er nicht den Anfangswert erreicht. Wenn Myokardinfarkts auf dem Hintergrund der arteriellen Hypertonie entwickelt, der systolische Blutdruck signifikant niedriger ist als vor der Myokardinfarkt, während der diastolische nicht signifikant verändert( „enthauptet“ Hypertonie).

Es ist nötig zu wissen, dass die Anfälle der Angina fehlen können;ihr Verlust bei Patienten mit Angina pectoris Herzinfarkt zeigt eine vollständige Blockade der Arterie, in dem der Pool regelmäßig zu einem Herzinfarkt myokardiale Ischämie aufgetreten.

postinfarction Zeit nach einem akuten Myokardinfarkt während vervollständigt, da das Ende dieser Periode wird sich schließlich eine dichte Zone von Infarktnarben angenommen. Es wird angenommen, dass ein typischer Strom macrofocal Myokardinfarkt nach Infarktperiode innerhalb einer Periode endet auf etwa 6 Monate ab dem Zeitpunkt des Auftretens der fokalen Nekrose entspricht. Während dieser Zeit der Entwicklung allmählich kompensatorische Hypertrophie des überlebenden Myokard, durch die Herzinsuffizienz, wenn es in früheren Zeiten von Myokardinfarkt entstanden, können einige Patienten beseitigt werden. Bei großen Läsionen des Myokards ist jedoch eine vollständige Kompensation nicht immer möglich, und Zeichen einer Herzinsuffizienz bleiben bestehen oder verstärken sich.

Von den atypischen Formen des Myokardinfarkts, der häufigsten asthmatischen Variante, die als eine Art von Herzasthma oder Lungenödem auftritt. Es wird bei einer ausgedehnten Schädigung des Herzmuskels mit wiederholten Herzinfarkten gegen das bereits bestehende Kreislaufversagen bei Kardiosklerose beobachtet. Tritt bei 5-10% der Patienten auf. In der Hälfte der Fälle wird Ersticken mit Schmerzen in der Brust kombiniert. Die Entwicklung von Herzasthma kann zu einem akuten Anstieg des Blutdrucks beitragen.

Dieses Syndrom beruht auf dem extremen Grad des linksventrikulären Versagens und der Stagnation des Blutes in der Lunge. Plötzlich gibt es ein Gefühl von Luftmangel, eskalierend und die damit verbundene Todesangst. Der Patient wird sehr unruhig, "kann keinen Platz finden", nimmt eine gezwungene Sitzposition ein und lehnt seine Hände an das Bett, um die Atembewegungen zu verstärken. Die Atemfrequenz steigt auf 80-90 pro Minute. Der Charakter der Atmung ändert sich: Nach kurzem Einatmen folgt eine ausgedehnte Ausatmung. Der Gesichtsausdruck des Patienten ist schmerzhaft, erschöpft, die Haut ist blass, die Lippen sind zyanotisch, der kalte Schweiß tritt auf.

Atmen wird laut, blubbernd, Keuchen ist aus der Ferne zu hören. Husten erscheint, beginnt bald, flüssigen, schaumigen Auswurf von einer rosa Farbe oder mit einer Beimischung von Blut zu trennen.

Eine abdominelle Myokardinfarkt-Variante wird bei 2-3% der Patienten beobachtet, vor allem mit ihrer Lokalisation im unteren oder oberen Augenabschnitt. Schmerzempfindungen sind in der epigastrischen Region konzentriert. Patienten sind aufgeregt, Eile, Stöhnen, Haut zum Zeitpunkt der Schmerzverstärkung Schweiß.Das Bauchgefühl verursacht jedoch keine signifikanten Schmerzen, der Bauch bleibt mild, es treten keine Irritationen des Peritoneums auf.

Zu den Schmerzen im epigastrischen Bereich können Übelkeit, Erbrechen, quälender Schluckauf, weicher Stuhl beitreten. Dies kann als Entschuldigung für falsche Rückschlüsse auf Nahrungsmittelvergiftung oder Gastroenteritis dienen.

Die zerebrovaskuläre Form kann als Synkope oder Schlaganfall auftreten. Die Verletzung des zerebralen Kreislaufs hat normalerweise eine vorübergehende Natur. Es gibt Anzeichen für Gefäßschädigungen im Gehirn( Sprachstörungen, Hirnschlag).Zusammen mit Hirnschlägen in der akuten Herzinfarktperiode gibt es auch andere neurologische Störungen: Ohnmacht, Bewusstlosigkeit.

Hirnschlag ist oft eine Komplikation des Myokardinfarkts. Klärung der Situation durch sorgfältige Untersuchung des Herzens, EKG-Aufnahme, biochemische Bluttests.

Die arhythmische Variante fängt mit verschiedenen Verstößen des Rhythmus - den Attacken ziliarnych der Arrhythmie, der Tachykardie, der häufigen Extrasystole an. Der Schmerz ist nicht vorhanden oder erscheint nach Arrhythmie. AMI kann sich durch schwere Tachyarrhythmien mit Blutdrucksenkung, plötzlichen klinischen Tod durch Kammerflimmern( seltener Asystolie) manifestieren.

Die Diagnose eines Myokardinfarkts ist schlüssig, wenn der Patient ein klinisches Bild eines Angina-Anfalls, eine Zunahme einer Reihe von Enzymen( CK, LDH, etc.) im Blut, charakteristische Veränderungen im EKG hat.

1. Verletzung des Leitungsrhythmus( arrhythmischer Schock).

Wenn Myokardinfarkt nicht nur Myokarditis betrifft - Muskelzellen, aber das Leitungssystem leidet. Das Herz befindet sich in ungewöhnlichen Arbeitsbedingungen, für deren Optimierung einige Anpassungen notwendig sind. Aber es braucht Zeit für diese Umstrukturierung. Daher versucht das Herz, Blut mit mehr Schnitten an menschliche Organe abzugeben. Arrhythmien, die mit Myokardinfarkt auftreten, können sowohl temporär als auch permanent sein. Sehr gefährlich ist das sogenannte Vorhofflimmern.

2. Der wahre kardiogene Schock von ist die schwerste Komplikation des Myokardinfarkts, die oft zum Tod führt. Die Ursache des Schocks ist die schnell auftretende und ausgedehnte Nekrose des linken Ventrikelmuskels( mehr als die Hälfte seiner Muskelmasse), die mit einer starken Abnahme des Volumens des ausgestoßenen Blutes einhergeht. Zur gleichen Zeit, der Patient bewegt sich nicht, ist stark geschwächt, klagen nicht über Schmerzen, beantwortet Fragen mit Schwierigkeiten, fällt oft in einen gehbehinderten Zustand, kann es zu einem Verlust des Bewusstseins kommen. Das Gesicht ist blass, mit blauen Lippen und Schleimhäuten, kalten Extremitäten, Hautdecken erhalten ein "Marmor" -Muster, bedeckt mit reichlich kaltem, klebrigem Schweiß.

Eines der Hauptmerkmale des kardiogenen Schocks ist ein katastrophaler Blutdruckabfall - unter 80 mm Hg. Oft wird der systolische Druck nicht bestimmt. Puls der schwachen Füllung, häufig, mehr als 100-120 Schläge pro Minute. Mit einer Senkung des Blutdrucks unter 60/40 mmHg.der Puls wird fadenförmig, bei einem niedrigeren Druck wird der Puls nicht gemessen. Die Atmung ist häufig und oberflächlich( 25-35 pro Minute).In den Lungen vor dem Hintergrund des Absinkens des arteriellen Blutdrucks, stagnieren die Erscheinungen, einschließlich die Anschwellung,.Verringert das Wasserlassen bis zur völligen Abwesenheit von Urin.

3. Akute Herzinsuffizienz. Die Schwäche des linken Ventrikels zeigt sich nicht immer in Form von Herzasthma und Lungenödem. Bei vielen Patienten ist das linksventrikuläre Versagen moderater. Der Patient spürt einen kurzen Atemzug, er hat Herzklopfen( mehr als 100 Schläge pro Minute), die Lippen sind zyanotisch. Der Blutdruck wird auf normalem oder leicht reduziertem Niveau gehalten. In den hinteren unteren Lungenabschnitten ist oft eine kleine Menge feuchten, kleinblubbernden Keuchens zu hören. Extreme Formen von linksventrikulärem Versagen sind Herzasthma.

4. Herzruptur. Gastric muscle trines treten bei Patienten mit primärem transmuralen Myokardinfarkt auf. Wiederholte Infarkte werden selten durch Pausen kompliziert. Die Letalität ist in diesem Fall sehr hoch. Die meisten Pausen treten in den ersten drei Krankheitstagen häufig am ersten Tag auf. Es gibt äußere und innere Brüche des Herzens, äußere sind häufiger. Die Ruptur tritt gewöhnlich entlang der vorderen Wand des linken Ventrikels auf, näher bei ihrem Apex. Die meisten Patienten sterben am ersten Tag der Myokardruptur.

5. Aneurysma des Herzens. Diese Komplikation gemeinsamen transmuralen Myokardinfarkt ist eine diffuse Höhle oder sac Vorwölbung, die typischerweise mural Thrombus. Meistens befindet sich ein Aneurysma in der Region der Spitze des linken Ventrikels oder in dessen Nähe. Ein Aneurysma wird bei 10-15% der Patienten in den ersten Wochen des Myokardinfarkts gebildet. Chronisches Aneurysma ist das Ergebnis der Vernarbung der Wände eines akuten Aneurysmas.

Ein akutes Herzaneurysma kann durch eine Ruptur in den ersten 3 Wochen nach Beginn des Myokardinfarkts kompliziert sein. Etwa 70% der Patienten mit chronischem Nachinfarkt-Aneurysma sterben innerhalb von 3-5 Jahren nach Herzinsuffizienz, Arrhythmie oder wiederholtem Myokardinfarkt.

Eines der unten aufgeführten Kriterien ist ausreichend für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts.

typische Anstieg und allmähliche Abnahme( kardiales Troponin) oder schneller Aufstieg und Fall( MB CK) von biochemischen Markern der Myokardnekrose in Kombination mit einem der folgenden Merkmale:

a) klinischen ACS;B) Auftreten von abnormalen Zähnen Q im EKG;

c) EKG-Veränderungen, die auf Ischämie Aussehen: Auftreten Heben oder ST-Segment-Depression, Blockade LNPG;

d) das Auftreten von Anzeichen eines Verlustes von lebensfähigem Myokard oder Verletzungen der lokalen Kontraktilität unter Verwendung von Techniken, die eine Visualisierung des Herzens ermöglichen.

wichtigste klinische Anzeichen und Labor des Myokardinfarkts, sind: 1.

Anstieg der Körpertemperatur( subfebrile auf 38,5-39 ° C).

2. Leukozytose, in der Regel nicht mehr als 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinophilie.

4. Ein kleiner Stich, der die Blutformel nach links verschiebt.

5. Anstieg des ESR.

Enzymdiagnostik. Durch die Aktivität von Enzymen kann der Schweregrad des Myokardinfarkts beurteilt werden. Zum Beispiel steigt die Aktivität der Enzymfraktion MB-CK( Creatinin-Phosphokinase) in der Regel nach 8-10 Stunden vom Beginn des Myokardinfarkts und kehrte nach 48 Stunden normal. Die Aktivität wird alle 6-8 Stunden bestimmt;mindestens drei negative Ergebnisse sind notwendig, um einen Myokardinfarkt auszuschließen. Die Behandlung wird begonnen, ohne auf eine Erhöhung der Aktivität von CK zu warten. Neue Methoden zur Bestimmung von CK-Isoenzymen können die Diagnose beschleunigen, sind aber noch nicht weit verbreitet. Die Aktivität des ersten Isoenzyms LDH( LDH) wird höher als die Aktivität von LDH2 am 3-5. Tag des Myokardinfarkts. Die LDH-Aktivität wird täglich für 3 Tage bestimmt, wenn der Patient 24 Stunden nach Beginn der Symptome eines Myokardinfarkts eintritt. Wenn erreicht LDH-Aktivität einen Grenzwert oder wenn der Patient kommt nach 3 Tagen oder mehr nach dem Auftreten der Symptome, zeigt Szintigraphie des Herzmuskels mit 99tTs-Pyrophosphat.

Elektrokardiographische Prüfung. Nach den Konzepten Bayley, Verletzung der koronaren Durchblutung in führt Myokardinfarkt zur Bildung von drei Zonen pathologischer Veränderungen: Nekrosen Abschnitt um die Zone von Ischämie und ischämische Verletzung angeordnet ist. Die Leitungen, eine aktive Elektrode, die direkt über dem Infarkt Bereich angeordnet ist, wobei jede dieser Zonen in der Formation der folgenden EKG-Veränderungen beteiligt.

1. Nekrosezone - pathologischer Q Zahn( Dauer von mehr als 30 ms) und die starke Abnahme des R-Wellenamplitude oder komplexem QS.

2. Zone ischämischer Verletzung - Verschiebung RS-T-Segment oben( unter transmuralem MI) oder untere Kontur( bei subendokardialen Läsionen des Herzmuskels).

3. Ischämie Zone - „koronare“( gleichseitige und geriffelte) T-Welle( bei hohem positivem und negativen subendokardialen Infarkt - mit transmuralen MI).Echokardiographie

bezieht sich auf die Anzahl von Bindungsverfahren, die für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes und hämodynamische Beurteilung und strukturelle Anomalien in dieser Krankheit verwendet werden. Anwendung der Verfahren

Technetium Szintigraphie des Myokards zur Überprüfung Myokardinfarkt hauptsächlich in Fällen gezeigt, wenn es erhebliche Schwierigkeiten bei der Interpretation der EKG-Veränderungen aufgrund der Anwesenheit von Schenkelblock, paroxysmalen Herzrhythmusstörungen oder Anzeichen eines Myokardinfarkts in der Vergangenheit.

Wenn es um die koronare Herzkrankheit kommt, ist es notwendig, die folgenden vier Positionen im Auge zu behalten:

1. Atherosclerosis der Koronararterien - ein anatomischer Begriff, der die Möglichkeit einer polymorphen Verengung der Koronararterien anzeigt.

2. Koronare Herzkrankheit spiegelt einen Zustand der Koronararterien, wenn die morphologischen( strukturellen) oder Funktionsstörungen zu deren Versagen führen. Es Koronararterienstenose infolge der konzentrischen oder exzentrischen atheromatösen Veränderungen in der Gefäßwand und vasospastische Koronararterienerkrankung, die strukturelle und funktionelle Veränderungen widerspiegelt( Vasokonstriktion).Vielleicht ist die Existenz von Übergangsformen: die Kombination von Stenose und vasospastischer koronaren Herzkrankheit.

3. Koronare Insuffizienz, primärer Pathomechanismus eine Erkrankung der Koronararterien begleitet.

entsteht als Folge:

1) Ungleichgewicht zwischen dem myokardialen Sauerstoffbedarf und der Lieferung der Stenose der Koronararterien;

2) reduzieren koronaren Blutflusses aufgrund von Vasospasmus der Koronararterien, dieses Verfahren erwies sich mit Thallium-201, oder Radionuklid-Ventrikulographie während spontaner oder Angriff Ergonovin

3) Störungen in den kleinen( intra) Blutgefäße des Myokards induziert. Die letzte Eigenschaft von X-Syndrom( koronare Herzkrankheit ohne koronare Herzkrankheit nachgewiesen).

Somit gibt es Bereiche, der myokardialen Ischämie, welche durch die Koronararterie stenotischen oder Vasospasmus unterworfen versorgt werden. FIELD Ischämie - heterogene Zone, da sie versorgt mit Blut und anderen Koronararterien, und daher ist es enthält und neishemizirovannye Fasern.

4. Koronare Herzkrankheit - ein klinisches Syndrom, die Symptome und Anzeichen einer Myokardischämie manifestiert. Der Grad der Verengung einer Koronararterie und funktioneller Bedeutung der koronaren Herzkrankheit, arteriography bewährten Methoden kann mit elekronnora-diograficheskoy Kunst studiert werden.

Wenn während des Zyklus Ergometer Belastungstest unter Belastung von 120-150 Watt für 14 Minuten im Test Angina pectoris erscheint( und äquivalente spezifische Symptome und EKG-Zeichen von Ischämie), dann ist es sinnvoll Angina auszuschließen. In Fällen, in denen Zweifel bleiben, ist es notwendig, Koronarangiographie zu greifen. Negative Daten auszuschließen koronare Angina.

Im Gegensatz zu allen anderen Arten von Schmerzen in der Brust Angina Schmerzen als Kennsatz und eine gründliche Prüfung der subjektiven Empfindungen des Patienten( Charakter Angina pectoris), die unterschiedlichen Wirkungen hervorrufen, vor allem mentalen und physischen Stress. Angina Schmerz verschwindet schnell nach dem Training oder die Verabreichung von Nitroglyzerin( in der Regel bereits innerhalb von 1 min).Es sollte jedoch bedacht werden, dass Angina-pectoris-Schmerzen manchmal untypisch erscheinen.

zu atypischen Manifestationen von Angina bezieht sich in erster Linie die Bestrahlung von atypischen Angina Schmerzen: die rechte Schulter, des Kiefers, die Spitze der Nase, wobei die Spitze der Zunge, des harten Gaumens und Hals, Stirn, Hals.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass das Äquivalent eines typischen Angina-pectoris-Schmerzen Kurzatmigkeit unterschiedlichen Schweregrades sein kann.

besonders hilfreich bei der Differentialdiagnose: Detailfragen, spezifische positive dynamische EKG-Veränderungen( Ischämie) positiver Test mit Nitroglyzerin( unter Beachtung der klinische und EKG-Aufzeichnung).

Wenn es keine positive Dynamik der EKG, die Dauer des auf Schmerzen in der linken Seite der Brust oder den Nachweis einer schweren koronaren Herzkrankheit( Myokardinfarkt) oder das Fehlen von ihnen aufgrund einer koronaren Herzkrankheit. Auf

Angina zeigen normalerweise positive EKG-Daten in einer Vertiefung( oder Heben) ST-Segment um mehr als 2 mm unter oder über der isoelektrischen Linie. Viele Autoren sind der Meinung, dass das Auftreten einer negativen T-Welle während des Belastungstests von ähnlicher Bedeutung ist.

Belastungstest sollte nicht allein im Fall eines positiven EKG-Daten durchgeführt wird, ist es wünschenswert, den Stresstest zu wiederholen, nach der Verabreichung von Nitroglyzerin.

Verschlechterung des subjektiven Zustandes des Patienten, und die Dynamik der EKG-Veränderungen, die auf Ischämie, schwere, Anzeichen einer Exazerbation der Angina pectoris, die wiederum die Annahme von Sondermaßnahmen erfordern. Zu diesem Zweck wird ein dringender Bedarf an adäquate Therapie und Bettruhe zu ernennen, um die Entwicklung des instabilen Angina pectoris oder Herzinfarkt zu verhindern.

Instabile Angina pectoris - vorübergehende klinische Form zwischen stabiler Angina pectoris und Herzinfarkt.

Myokardinfarkt ist die schwerste Form von IHD.Das klassische klinische Bild ist unter den charakteristischen Merkmalen einer akuten Angina-pectoris-Schmerzen dominiert, die 15 Minuten dauert, oder verlängert Angina-pectoris-Zustand, für Stunden und Tage dauern, die nur von Betäubungsmitteln entlastet wird. Gekennzeichnet klassische EKG-Veränderungen, die in Übereinstimmung mit morphologischen Veränderungen( Ischämie, Beschädigung, Nekrose) und Labordaten( Beschleunigung ESR, Hyperglykämie, erhöhte Leukozytose ACT Inhalt, ALT, CPK, etc.) und ein Anstieg der Körpertemperatur zu entwickeln. Diese biochemischen und EKG-Zeichen von Beweisen für Myokardnekrose bei akuten Myokardinfarkt.

Differentialdiagnose Angina pectoris und Bestimmung der klinischen Formen der KHK zugunsten Angina zeigen guten Allgemeinzustand, besser als bei Myokardinfarkt und klinischen Analysen, keine Tachykardie, Dyspnoe, Bluthochdruck, biochemische Störungen spezifisch für MI EKG-Daten( pathologischer Zahn Q,Elevation des ST-Segments und erhöhte Körpertemperatur).

Gegensatz zu ihm, auch in Abwesenheit von Angina-pectoris-Schmerzen, zeigt das plötzliche Auftreten( ohne ersichtlichen Grund) Herzversagen und Kollaps. Eine detailliertere Studie der Anamnese deutet jedoch auf die Existenz eines Patienten mit IHD hin. Die Etablierung einer definitiven MI-Diagnose wird durch spezifische EKG-Veränderungen und relevante biochemische Daten unterstützt.

kann Angina-pectoris-Attacken( neben der bereits erwähnten körperliche und geistige Anstrengung), wie in der ischämischen Herzkrankheit, und in Abwesenheit einer koronaren Herz Arteriosklerose ausgelöst werden: Tachykardie( jeglicher Ursache), Bradykardie( vor allem in AV-Block) durch hohe Körpertemperatur, Stoffwechselstörungen( vor allem mitHyperthyreose, Anämie und schwere Hypoglykämie) Vergiftung mit Nikotin, eine abrupte Änderung der klimatischen Bedingungen( Kälte, Hitze oder feuchte Luft) und Umwelt( Aufenthalt im Hochland) upoDie Nutzung durch hohe Dosen von Alkohol.

Reduzierte Perfusion des koronaren Blutflusses mit gleichzeitigem Herzinsuffizienz-Syndrom und reduziert das Schlagvolumen des Herzens, das vor allem dazu führen wird: Bradykardie, Blutdruckabfall, Herzversagen.

Differenzialdiagnose zwischen Angina und anderen kardiovaskulären Erkrankungen durchgeführt wird in erster Linie mit den Erkrankungen, bei denen es Koronarinsuffizienz ist. Diese

umfassen:

- angeborene Anomalien der Koronararterien;

- kongenitale Koronararterienvenenfisteln;

- Embolie der Koronararterie( Fett, Luft, Tumorzellen und andere.);

- idiopathische Dilatation der Mündung der Lungenarterie mit pulmonaler Hypertonie;

- Stenose der Lungenarterie oder seine Kombination mit Fallot-Tetralogie;

- angeborene Herzkrankheit mit Links-Rechts-Shunt;

- vorübergehender Prolaps der Mitralklappe;

- Läsionen der Aorta( Aortenstenose, Aorteninsufficienz);

- Mitralstenose( schwere Form);

- obstruktive hypertrophe Myokarditis und idiopathische hypertrophe Subaortenstenose;

- Aneurysma dissecans des Herzens;

- Aortitis( einschließlich Aortitis syphilitisches);

- rheumatische Herzerkrankungen, insbesondere akute Komplikationen der Endokarditis;

- akute und chronische Perikarditis;

- Herzarrhythmien, insbesondere paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie;

- primäre und sekundäre pulmonale Hypertonie;

- entzündliche und allergische koronariity;

- panarteriit Aorta( Takayasu-Krankheit);

- tromboarteriit obliterans( Buerger-Krankheit);

- noduläre Periarteritis;

- fast alle systemischen Erkrankungen des Bindegewebes Kollagen).

Wenn die Differentialdiagnose ist wichtig, mich daran zu erinnern, dass es eine große therapeutische Potential Korrektur Koronarinsuffizienz in den oben genannten Krankheiten, insbesondere durch die zugrunde liegende Krankheit zu behandeln.

Unter angeborenen und besonderen Wert der erworbenen Herzerkrankungen in der Differentialdiagnose der Krankheit sind wie folgt:

1. Angeborene Anomalien der Koronararterien, insbesondere die abnorme Behandlung der koronaren Herz von der Lungenarterie, in der frühen Kindheit zu Koronarinsuffizienz führt. Einige Autoren glauben, dass der unerwartete „Schmerzensschreie von“ Kindern auf einen ähnlichen Defekt hinweisen.

2. Angeborene koronare arteriovenöse Fistel kann die Ursache für das Auftreten von Angina-pectoris-Schmerzen. Die Differentialdiagnose hilft, den rauen Lärm in dem diastolischen precordial zu identifizieren. Operative Korrektur( Ligatur) Fistel führt zu Verschwinden der koronaren Symptome.

3. Herzkrankheit mit dem Aufkommen von Koronarsyndrom erworben.viele Autoren nach, die verschiedenen erworbenen Herzfehler, insbesondere im Stadium der Herzinsuffizienz kann von Angina-pectoris-Schmerzen begleitet werden, und einige sind die wichtigsten subjektiven Manifestationen der Krankheit.

4. Intermittent Mitralklappenprolaps kann aufgrund Koronararterienspasmus mit koronarer Herzkrankheit in Verbindung gebracht werden. Dies wird durch Forschung und IK Shkhvatsabaya( 1982) unterstützt, die darauf hingewiesen, dass während der Koronarangiographie und Ventrikulografie als Ergebnis der Spitze des Katheters an der Mündung der koronaren Herzkrämpfe zu berühren, was, wiederum, Ischämie der Papillarmuskeln und Mitralklappeninsuffizienz.

Patienten mit intermittierendem Mitralklappenprolapssyndroms Angina-pectoris-Schmerzen treten spontan in Ruhe, die oft von Ohnmacht begleitet, Atemnot und EKG-Veränderungen, die auf Ischämie und Arrhythmien.

Nach zahlreichen Studien, einschließlich der in Jugoslawien durchgeführt, wo eine günstige therapeutische Wirkung bei der Behandlung von Krankheiten mit Hilfe von Calciumantagonisten erreicht.

erworben und angeborene Herzkrankheit, führen häufig zu erhöhten Anforderungen des koronaren Blutflusses, entsprechend der relativen( sekundär), koronare Herzkrankheit, wie folgt zusammen:

- Mitralstenose,

- Pulmonalstenose,

- Herzfehler mit Links-Rechts-Shunts,

- hypertrophe obstruktive Myokarditis und idiopathische hypertrophe Subaortenstenose,

- primäre und sekundäre pulmonale Hypertonie.

Mit verschiedenen Arten von erworbener Herzkrankheit in Schmerz anginal die Natur vorkommt mit unterschiedlicher Häufigkeit.

- Aorten und Aorten-Mitral - 40%,

- Mitralstenose, besonders bei Kindern, 6,4%.

Je größer die Schwere der Herzinsuffizienz, desto wahrscheinlicher ist es Angina-pectoris-Schmerzen.

Nach IK Shkhvatsabaya( 1982), erlaubt die Methode der Koronarangiographie mit wirklich für verschiedene Herzfehler constrictive Atherosklerose der Koronararterien festgestellt. Auf diese Weise wurde festgestellt, dass es auch bei Patienten mit Aorten( 17%) und Mitral( 20%) Herzfehler dargestellt. Diese Unterschiede IK Shkhvatsabaya erklärt, dass die Hauptrolle in der Pathogenese der koronaren Syndrom mit erworbenen Herzfehlern hämodynamischen Versagen spielt, eher als das Ausmaß der atherosklerotischen Läsionen der Herzkranzgefäße.

In Aortenregurgitation, das Auftreten von Angina-pectoris-Brust durch einen niedrigen diastolischen Blutdruck verursacht Schmerzen und „saugend“ Wirkung auf Fluss Koronararterie Blutes in der umgekehrten hypertrophierte Myokard des linken Ventrikels des Herzens.

In Aortenstenose, einschließlich Subaortenstenose, ist Angina-pectoris-Schmerzen stärker als Folge der Senkung des systolischen und Minutenblutvolumen unter den Bedingungen der erhöhten Nachfrage in ihrem hypertrophierte linksventrikuläre Myokard, was eine Abnahme des koronaren Blutflusses verursacht.

bei Mitral durch Blut-Stase im Koronarsinus als Folge der erhöhten Druck im rechten Vorhof sowie reduzierte Schlagvolumen und unzureichende Erhöhung während des Trainings verursacht Angina-pectoris-Schmerzen. Perikarditis

( akute und chronische) können durch Schmerzen in der linken Brust, die Angina simuliert begleitet werden.

plötzliches Auftreten und konstant starke Schmerzen lokalisierten in atypischer Brust bei einer akuten Perikarditis Angina simulieren kann darüber hinaus, dass die Zeichen und EKG Beweis dafür( ST-Strecken-Hebung und negative T-Welle, Aussehen Q-Welle auch in einigen Fällen).

Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose sind nicht nur Schmerzen, sondern auch Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhte Anzahl an Leukozyten, die eigentümlich und schwere koronare Herzkrankheit ist, Myokardinfarkt und Perikarditis. Allerdings ist eine klare klinische Definition von Perikarditis, besonders relevant angiographischen Daten( Silhouette des Herzens in Form eines Trapezes) und EKG-Veränderungen oben angegebene nicht die Dynamik widerspiegeln und die Differentialdiagnose der akuten Perikarditis helfen.

chronische Perikarditis, gefolgt von partiellen Atresie oder Ablagerung von Kalk kann auch Angina weil ähneln:

- Schmerzen in der linken Seite der Brust, die in Form eines langen Kompression oder Kribbeln manifestiert, und durch Veränderung der Körperposition oder wechselnden Wetterbedingungen noch verschärft;

- EKG Veränderungen darstellen bekannte Schwierigkeiten( anhaltend negative T-Wellen, „korrigiert“ für positive und unter einer Last unmittelbar nach dem auf den Anfangswert zurückkehrt).

die Differentialdiagnose zusammen mit den oben genannten Funktionen dieser Art von Perikarditis und entsprechenden Ergebnissen unterstützen anzuzeigen Angiographie( Vorhandensein Adhäsion und Kalkablagerungen).

Embolie der Koronararterien( Fett, Luft, Tumorzellen) führt zu einer Herzinsuffizienz. Daher muss die Differentialdiagnose dir der ursächlichen Faktoren, die zu einer ähnlichen Embolie der Koronararterien führen.

derzeit vorherrschendes System von Patienten mit Myokardinfarkt Behandlung umfasst:

Basistherapie, die mit MI Zahn Q bei allen Patienten durchgeführt wird, unabhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit von verschiedenen Komplikationen, umfasst folgende Tätigkeiten: