Tachykardie Symptome und Behandlung

Unter paroxysmalen Tachykardien herrschen Tachykardien der supraventrikulären Lokalisation vor. Die meisten VT treten bei Myokardinfarkt auf.

Gründe

Defeats Infarkt: Myokardinfarkt, myokardiale Ischämie, Herz-Myopathie, Bluthochdruck, Herz, Lungen-Herz, Herzklappenerkrankungen, Myokarditis, Verletzungen, Operationen, Tumor.
Medikamente: Herzglykoside, Sympathomimetika, Antiarrhythmika, Theophyllin.
Stoffwechselstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Nierenversagen, Vergiftungen( Alkohol, Nikotin, Koffein).
Hypoxie: bronchopulmonale Erkrankungen, Herzinsuffizienz, Anämie.
Endokrine Erkrankungen: Diabetes mellitus, Hyperthyreose.
Vegetative Einflüsse: Vagotonie, Sympathikotonie.
Andere Gründe: Reflex( Trauma), Braditahicardia-Syndrom, WPW-Syndrom.
Idiopathische( primäre elektrische Herzkrankheit).

Reentry( riatrie, reziproke, rezidivierende Tachykardie).Unter bestimmten Bedingungen erscheint eine Erregungswelle im Myokard, die sich entlang einer geschlossenen Schleife ausbreitet. Zu Beginn wird ein elektrischer Impuls( oder extrasystolischen sinus) trifft einen Teil der Blockade von einem der Richtungen, so wird dieser Impuls nonexcitability das Hindernis umgangen wird, durch den ursprünglichen blockierten Teil zurück eine kontinuierliche Pulsbewegung in einer geschlossenen Schleife und weitere Stimulation der Vorhöfe und Kammern zu bilden.

Die meisten Tachyarrhythmien( etwa 80%) entwickeln sich nach diesem Mechanismus, der in der englischen Literatur Reentry genannt wird( Wiedereintritt).
Viele NTVs werden durch angeborene strukturelle Veränderungen im Herzen verursacht, die für die Entwicklung reziproker Tachykardien prädisponieren. Optional AV Weg fördert orthodrome Tachykardie und Längs Dissoziation AV-Knoten erscheint AV-Knoten-Tachykardie hin und her. Ventrikuläre reziproke Tachykardien werden üblicherweise durch erworbene ventrikuläre Läsionen verursacht, beispielsweise aufgrund eines Myokardinfarkts.

Gegenseitige Tachykardie beginnt und endet plötzlich. In der Regel ist diese "schnelle" Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 140-200 pro Minute. Spontane Extrasystolen und erhöhter Sinusrhythmus lösen das Auftreten einer reziproken Tachykardie aus.
Eine solche Tachykardie wird mit einer programmierbaren Stimulation ausgelöst und gestoppt. Vagus-Tests helfen oft bei supraventrikulären reziproken Tachykardien. Effektive Antiarrhythmika, Elektrokardiostimulation und vor allem EIT.Mit EFI in Fällen von ULT, seltener mit VT, ist es möglich, die Wiedereintrittsschleife genau abzubilden und eine Abtragung der Schleifenstellen durchzuführen.

Ektopische Automatik( ektopische, automatische, fokale Tachykardie).Tachykardie wird durch erhöhte elektrische Aktivität der Zellen des Leitungssystems und des Myokards verursacht. Automatische Tachykardien machen bis zu 10% aller Tachykardien aus.

häufigsten durch Stoffwechselstörungen verursacht automatische Tachykardie: Hypokaliämie, hypomagnesemia oder Sympathicotonie Sympathomimetika, Veränderungen in der Säure-Basen-Gleichgewicht, Ischämie. Solche Arrhythmien sind auf Intensivstationen bei Patienten mit akuten Erkrankungen üblich.

Automatische Tachykardie ist durch einen allmählichen Beginn und eine allmähliche Beendigung gekennzeichnet. Normalerweise sind dies "langsame" Tachykardien mit einer Herzfrequenz von 110-150 pro Minute, ohne hämodynamische Störungen.
Automatische Tachykardie wird nicht ausgelöst und stoppt nicht mit einem programmierbaren oder beschleunigten Schrittmacher. Extrasystolen verursachen keine Tachykardie, und Vagus-Tests können HPV nicht stoppen.

In der Behandlung ist die Beseitigung der metabolischen Ursache von Arrhythmien wichtig. Ektopischer Automatismus ist normalerweise schwer mit Antiarrhythmika und EIT zu behandeln.

Um arrhythmogenen Fokus im Myokard mit einer elektrischen Mapping des Herzens zu lokalisieren effektiv genug erfassen kann, und über die Ablation Arrhythmie unter Verwendung Ablationskatheter zu eliminieren.

Trigger-Aktivität( Trigger, fokale Tachykardie).Nach dem Passieren der Anregungswelle können die elektrischen Spurenvorgänge mit ausreichender Intensität zur Entwicklung von Tachykardie führen. Trigger-Tachykardie sind durch Merkmale von automatischen und reziproken Tachyarrhythmien gekennzeichnet: schrittweises Einsetzen und Beenden, Ruf und Stoppen während der Stimulation( signifikant schlechter als reziprok).

Beachten Sie, dass ein konventionelles EKG nicht ausreichend aussagekräftig ist, um den Mechanismus der Tachykardie zu diagnostizieren und eine EFI erfordert.
Die Kenntnis der Tachykardie Mechanismus bestimmt weitgehend die Wahl eines Verfahrens von Arrhythmien und Antiarrhythmikum Behandlung.basierend auf der Wirkung von Medikamenten auf den elektrophysiologischen Mechanismen und verletzlich Parameter Arrhythmien 1990 wurde es eine Klassifizierung von Antiarrhythmika( „Sizilianische Gambit“) entwickelt.die Komplexität der Klassifizierung und die Unfähigkeit, in vielen Fällen jedoch elektrophysiologischen Eigenschaften von Arrhythmie zu lokalisieren verhindern, dass die weite Verbreitung dieser Klassifikation.

es wurde atriale Tachykardie Foci( fokale), Arrhythmie zu klassifizieren, umfassend eine Verstärkungs ectopic Automatismus Trigger Aktivität und mikrorientri( sehr kleine Kreise wiederkehrende Anregung) und die Einbeziehung makrorientri kürzlich vorgeschlagen.

Patienten, die an Tachyarrhythmien leiden, berichten am häufigsten über Herzklopfen. Dieses Symptom findet sich in epidemiologischen Studien bei 16% der Bevölkerung.

Das subjektive Herzklopfengefühl ist jedoch nicht immer auf Arrhythmien zurückzuführen. Zum Beispiel wurden bei täglicher Überwachung des EKG nur 17-61% der Herzschläge von Herzrhythmusstörungen begleitet.

Die häufigste Ursache von Herzrhythmusstörungen, die nicht mit Arrhythmien in Zusammenhang stehen, sind psychische Störungen. Zum Beispiel in der Studie B. E. Weber et al.(1996) unter 190 Patienten mit Herzklopfen in 31% der Fälle war das Symptom auf eine psychopathologische Ursache zurückzuführen. Am häufigsten bei psychischen Störungen in Gegenwart von Herzklopfen gibt es eine Panikstörung.

Arrhythmien, insbesondere ventrikuläre Arrhythmie, kann die Ursache für chronischen Husten, die antiarrhythmische Therapie anhält.

In Abwesenheit von lebensbedrohlichen Situation, eine vorübergehende Kontraindikation für die Kardioversion als Glykosid Rausch, Hypokaliämie und dekompensierter Herzinsuffizienz. Wenn es keine klinischen oder elektrokardiographische Anzeichen einer Überdosierung von Herzglykosiden ist, brechen Digoxin, bevor das EIT nicht notwendig ist. Ansonsten ist es besser, Kardioversion zu verzögern, in der Regel mehr als 24 Stunden, wegen der Gefahr von feuerfestem ventrikuläre Tachyarrhythmien.

Im Fall einer niedrigen Herzfrequenz während SVT Zusammenhang nicht auf die Medikamente, imeet¬sya Schäden am Leitungssystem. Daher ist wegen der Gefahr von schweren Bradykardiestimulation kann ersetzt werden müssen.

Wenn der Patient bei Bewusstsein ist, und hat die Möglichkeit, eine Vollnarkose, die Unannehmlichkeit der elektrischen Entladung zu reduzieren intravenös verabreicht Diazepam( & gt; 10 mg) und Morphin.

ein kurz wirkendes Anästhetikum Medikamente zu empfehlen nach schnell Kardioversion Patient erholte sich und brauchen nicht über Nacht, den Patienten im Krankenhaus zu verlassen.

Ein häufiger Fehler ist das Fehlen der Anästhesie. In diesem Fall erfahren Patienten nicht nur starke Beschwerden, sondern können sich auch an diese Empfindung erinnern. Komplikationen



starker Stromschlag kann zu Schäden am Myokard verursachen, was zu Veränderungen im EKG und Herz-Biomarker in Blut zu verbessern.

tritt häufig Anstieg oder Depression Segment ST( 35%), die negative T-Welle( 10%).Im Allgemeinen ist diese Änderungen sind innerhalb von 5 Minuten, aber in seltenen Fällen können bis zu 30-60 Minuten andauern. Die negative T-Welle kann mehrere Tage andauern.
in 7-10% der Fälle nach Kardioversion erhöhte Spiegel von kardialen Biomarkern im Blut. Beachten Sie, dass die Aktivität von Troponin, im Gegensatz zu Myoglobin und CK nicht erhöht werden, die bei der Diagnose von Herzinfarkt

Asystolie mit schlüpft Rhythmus verursachte massive Freisetzung von Acetylcholin wichtig ist, und wird in der Regel für 5 Sekunden gehalten. Mit anhaltender Bradykardie verschreiben Atropin.

unsynchronisierten mit dem Herzzyklus kann Kardioversion VF( 0,4%) erschwert werden, die sich leicht durch wiederholte Entladung beseitigt wird.

in 2-3% der Fälle, Lungenödem nach 1-3 Stunden nach der Wiederherstellung des Sinusrhythmus entwickeln können, deren Ursprung ist unklar. Der Kollaps unspezifizierter Natur entwickelt sich bei 3% und kann mehrere Stunden dauern. Verbesserte



Kardioversion Unter den möglichen Verfahren zur Erhöhung der Effizienz der Kardioversion beliebtesten folgenden:

Hochenergieentladung an den äußeren( 720 Joules zwei Defibrillatoren) und inneren( 200-300 Joules) Kardioversion
Elektroden ändern Position,
Kompression des Brustkorbes,
biphasische Entladung,
Einführung von Antiarrhythmikum, und wiederholen Sie den Vorgang,
elektrische Kardioversion auf dem Hintergrund der antiarrhythmische Behandlung.

Ursachen und prädisponierende Faktoren

Wenn möglich, identifizieren und die Ursache Tachyarrhythmien( Hyperthyreose, koronarer Atherosklerose, Hypokaliämie) zu beseitigen, und die Beseitigung der prädisponierenden Faktoren( Hypoxie, Sympathicotonie).Sehr oft gibt es Situationen, in denen eine Kombination von mehreren Faktoren für das Auftreten von Tachyarrhythmien führt und komplexe Behandlung.

Bei schwerer symptomatischer Tachyarrhythmien in der Regel zunächst Tachykardie dockt, und dann gibt es ein Problem, die Ursache für die Arrhythmie zu entfernen. Es ist auch notwendig zu berücksichtigen Besonderheiten der Behandlung von Arrhythmien zu nehmen, abhängig von der Ursache und der Anwesenheit der verfügbaren Komorbidität.

Entfernen der Ursache der Arrhythmie: myokardialer Revaskularisation, Ventil- Defektkorrektur, Behandlung von Hyperthyreose

Um Tachykardie Rezidiv folgenden Maßnahmen werden angewendet zu verhindern.
Medikation antiarrhythmische Behandlung.
nicht-medikamentöse Therapien( Radiofrequenz-Katheterablation, chirurgische Behandlung, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Beseitigung von provozierenden Faktoren.
Psychotherapie.
auslösenden Faktoren Tachyarrhythmien
Übung.
Mentale Faktoren: Stress, Angst, Depression.
VNS-Dysfunktion. Alkohol, Rauchen, Kaffee. Reflektor
Einfluss: Cholelithiasis, Schlucken, Hiatushernie, Verstopfung, Nahrungsaufnahme, eine scharfe Kurve, Osteochondrose usw. ändern
AD. .
Ändern der Herzfrequenz.
Eliktrolitnye Störungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie.
Medikamente: Theophyllin, Diuretika, Schilddrüsenhormone usw.

Beachten Sie die Wichtigkeit der Identifizierung von provozierenden Faktoren, die den Beginn der Tachykardie erleichtern. Die Eliminierung oder Korrektur dieser Faktoren hilft oft, die Häufigkeit von Rückfällen und die Dosis von Antiarrhythmika zu reduzieren. Gleichzeitig ist die Beziehung zwischen Faktoren, die Arrhythmie verursachen können, und Herzrhythmusstörungen nicht immer bewiesen. Zum Beispiel, bei Patienten mit rezidivierender VT, der Bedarf an ICD-Therapie war nicht auf eine Verletzung der Kalium-Gleichgewicht.
Oft treten in den ersten Monaten nach dem Auftreten von paroxysmalen Tachykardien ein oder zwei provozierende Faktoren auf, und in späteren Stadien tragen häufig zahlreiche Situationen zu Arrhythmien bei.

Medikation oder chirurgische Prophylaxe von Tachykardie-Attacken hat eine Alternative - Linderung von wiederkehrenden Anfällen. Daher ist es zu Beginn notwendig, das Problem der Notwendigkeit einer vorbeugenden Behandlung zu lösen.

Der konstante Empfang von Antiarrhythmika hat seine Nachteile, zum Beispiel die Nebenwirkungen von Medikamenten( einschließlich arrhythmogene Drogen).

Die Entscheidung über eine vorbeugende Behandlung wird getroffen, wenn positive Veränderungen im Behandlungsergebnis die möglichen negativen Aspekte deutlich überwiegen. Eine prophylaktische Behandlung ist in folgenden Fällen indiziert:

Tachykardienanfälle gehen mit schweren hämodynamischen Störungen einher( Synkope, Angina, Schock, akuter zerebrovaskulärer Unfall).
Tachykardie kann VF( resistente VT in IHD) verursachen.
Tachykardie mit leichten hämodynamischen Störungen( Dyspnoe, Müdigkeit) tritt häufig auf( z. B.> 1 Mal pro Woche) und erfordert die intravenöse Verabreichung von Medikamenten.
Tachykardie tritt häufig auf und verursacht subjektive Beschwerden ohne signifikante hämodynamische Störungen.

Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung

Um die Wirksamkeit der präventiven Behandlung bei symptomatischen paroxysmalen Tachykardien zu beurteilen, kann man sich auf die Gefühle des Patienten konzentrieren. In diesem Fall ist eine Beobachtungszeit erforderlich, die das maximale Intervall zwischen Tachykardieattacken mindestens dreimal übersteigt.

Die Ergebnisse der Behandlung von häufigen täglichen Anfällen von Tachykardie können durch tägliche EKG-Überwachung durch Vergleich der Häufigkeit von Arrhythmieepisoden vor und nach der Behandlung beurteilt werden. In diesem Fall muss die Häufigkeit von Arrhythmien an verschiedenen Tagen berücksichtigt werden.

Die Wirksamkeit der Prävention von reziproken Tachykardien wird auch mit EFI bestimmt, wenn die Möglichkeit, Tachykardie nach der Ernennung eines Antiarrhythmika zu provozieren, ausgewertet wird.

Beachten Sie, dass die Bewertung von Arzneimitteln zur oralen Verabreichung in den gleichen Dosen erfolgt, die der Patient verwendet.

Zur Vermeidung von Anfällen verwendet Tachykardie Antiarrhythmika. Bevorzugt werden langwirksame, billige und sichere Medikamente.

Sie müssen auch die begleitende Pathologie berücksichtigen. Zum Beispiel, in Patienten, die einen Herzinfarkt, unerwünschte Verwendung von 1C-Klasse Drogen( Propafenon, Flecainid), wegen der erhöhten Letalität. Diese Empfehlung wird auf andere strukturelle Erkrankungen des Herzens ausgedehnt. Beachten Sie, dass die Verwendung dieser Medikamente bei Patienten ohne Läsionen des Herzens sicher ist. Bei systolischer Herzinsuffizienz können Medikamente der 1A-Klasse( insbesondere Disopyramid), 1C-Klasse und Calciumantagonisten das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verursachen.

Auswahl der antiarrhythmischen Behandlung

Stadium 1: antiarrhythmische Monotherapie - wählen Sie ein Antiarrhythmikum. Zu Beginn wird ein Medikament, das bei dieser Arrhythmie eine gute Wirkung zeigt, nach großen randomisierten kontrollierten Studien ausgewählt. In der Praxis ist es nicht unüblich, ein Antiarrhythmikum mit der "Trial-and-Error" -Methode auszuwählen.

Phase 2:

a) Kombinationstherapie - Wählen Sie eine Kombination von 2 Antiarrhythmika. In diesem Fall ist es notwendig, sich an die möglichen Risiken einer kombinierten Behandlung einschließlich proarrhythmischer Effekte zu erinnern. B) Herzfrequenzkontrolle - mit ULT, AV-Reduktion bzw. Herzfrequenz mit Betablockern, Kalziumantagonisten, Digoxin oder einer Kombination dieser Medikamente. Seltener wird Amiodaron für diesen Zweck verwendet.

c) invasive Behandlung - Radiofrequenzkatheter Ablation von arrhythmogenen Fokus oder Reentry Loop Bereich, Implantation eines Kardioverter-Defibrillators.

Es ist wichtig, zu beachten, dass, wenn schwere Tachyarrhythmie heute oft aggressivere invasive Behandlung( Radiofrequenz-Ablation, Kardioverter-Defibrillatoren) ausgewählt.

Praktische Empfehlungen

Beschwerde Palpitationen werden nicht immer von Tachyarrhythmie verursacht. Herzklopfen kann mit Angstzuständen, Medikamenten, Anämie, Hyperthyreose, Hypoglykämie und anderen Zuständen verbunden sein.
Es ist notwendig, nach der Ursache der Arrhythmie zu suchen und sie zu beseitigen.
Bei einem niedrigen Dosis-Wirkungs sredneterapevticheskih Antiarrhythmikum ist nicht bevorzugt, die Dosis und ändern Sie das Medikament zu erhöhen.
Wenn es den Effekt des Präparates der einen Gruppe nicht gibt, so sind oft andere Präparate derselben Gruppe unwirksam.
Bei einer Kombination von Medikamenten kann ein qualitativ anderer Effekt auftreten als bei einem einzelnen Medikament.
Es ist im Krankenhaus wünschenswert, 2-3 Rauschgifte für die Verhinderung und die Erleichterung der Tachykardie aufzuheben. Längerer
antiarrhythmische Behandlung entwickeln sich oft Widerstand gegen die Behandlung, die eine Pause in der Behandlung überwunden werden können, Dosen oder Änderung der Formulierung zu erhöhen.

Tachykardie genannt Anregung der Atrien und / oder Ventrikel bei einer Frequenz höher als 100 min. Es dauert nur drei aufeinanderfolgende Erregungen einer Kammer des Herzens( Wellen oder Beulen auf EKG-Komplexen) Tachykardie zu definieren. Die klinische Bedeutung der Tachykardie ist in erster Linie durch eine Erhöhung der Herzfrequenz bestimmt, die nicht immer mit supraventrikuläre Arrhythmien registriert ist. Wie man Volksheilmittel für diese Krankheit benutzt, schaue hier.

Die Terminologie des Ablaufs von Tachyarrhythmien ist noch nicht ausreichend standardisiert.
Anruf entstand ersten und wiederholte Episoden der ersten Folge von Arrhythmie wurden in den neuesten internationalen Empfehlungen für Vorhofflimmern vorgeschlagen - wiederkehrend. Im Fall spontaner Folge Schließung Tachykardie als paroxysmale, Kardioversion definiert und bei Bedarf - sowohl persistent.

Einige Spezialisten identifizieren akuten Verlauf - wenn eine Tachykardie während der akuten Erkrankung, beispielsweise virale Myokarditis. Für bestimmte charakteristische Tachyarrhythmien kontinuierlich rezidivierenden Verlauf, gekennzeichnet durch Episoden der Arrhythmie mit kurzem Sinusrhythmus abwechseln.

Lokalisierung: Sinus, atrial, atrioventrikulär, mit DP assoziiert, ventrikulär.
Verlauf: akut, paroxysmal, rezidivierend.
Mechanismus: Mehrweg, automatisch, Trigger.
Symptome: asymptomatisch, symptomatischer( Herzinsuffizienz, Hypotonie, Angina pectoris, Synkopen).

EKG-Holter ECG
eventfulness und transtelefonischen Überwachung ECG

elektrophysiologische Untersuchung Belastungstests

Behandlung

Tactics Tachykardie Schröpfen ist abhängig von der Anwesenheit von hämodynamischen Störungen und Prognose. Im Falle von schweren Komplikationen Tachykardie( Schock, kongestive Herzinsuffizienz, akute zerebrovaskuläre Unfälle, myokardiale Ischämie) wird EIT gezeigt als Antiarrhythmika weniger wirksam, sie wirken nicht immer schnell und kann sogar verschlimmern die Situation, zum Beispiel Blutdruck zu senken.

Mit Sinusknoten-Dysfunktion oder AV-Block Grad 2-3 bei Risiko schwerer Bradykardie entwickeln, bis Asystolie die Behandlung von Tachyarrhythmie zu verhindern.

Saving verursacht Tachyarrhythmien( Hyperthyreose, schwere Herzfehler), Ausfall der Entlastung der früheren Angriffe oder Unfähigkeit, langfristige Erhaltung des Sinusrhythmus nicht sehr viel versprechend Wiederherstellung des Sinusrhythmus.

Asymptomatische Tachykardien erfordern häufig keine Behandlung. Zur gleichen Zeit, mit koronarer Atherosklerose und erhöhtem Risiko von VF, Wiederherstellung des Sinusrhythmus gezeigt. Wenn

von milden Symptomen( Müdigkeit, Herzklopfen, Atemnot unter Belastung) ist in der Regel Antiarrhythmika eingesetzt.giluritmal, Disopyramid, Procainamid, Chinidinsulfat:

Antiarrhythmika zur Linderung von Tachyarrhythmien

Klasse 1A verwendet.
Klasse 1B: Lidocain, Mexiletin, Phenytoin.
Klasse 1C: Allapinin, Moracizin, Propafenon, Flecainid, Etatsizin.
Klasse 2: Betablocker: Propranolol, Esmolol.
Klasse 3: Amiodaron, Bretyliumtosylat, Dofetilid, Ibutilid, nibentan, Sotalol.
Klasse 4: Calciumantagonisten: Verapamil, Diltiazem.
Andere Medikamente: ATP, Kalium, Magnesiumoxid.

anzumerken, dass die Wirkung von Amiodaron, im Gegensatz zu anderen Präparaten, langsam genug entwickelt, beispielsweise an dem Phasenübergang bei einem Mittelwert von 5,5 Stunden( von 2 h bis 48 h).Dies hemmt die Verwendung des Medikaments in bedrohlichen Zuständen, die sofortige Wirkung erfordern.

nibentan Medikament zeigte eine ziemlich hohe Effizienz bei der Behandlung von Vorhofflimmern und Flattern kompliziert sein kann QT-Intervall-Syndrom gefährliche ventrikuläre Tachykardie verlängern.

In der medizinischen Praxis oft gibt es Situationen, in denen die Art der Tachykardie nicht bekannt ist, zum Beispiel, wenn Sie nicht in der Lage sind das EKG oder schwer registrieren zu interpretieren. In diesen Fällen ist eine Behandlung erforderlich, die den rationellsten Ansatz verfolgt.

Die Behandlung sollte in einer entspannten Business-Atmosphäre stattfinden, wie Stress und giperkateholaminemii die Herzfrequenz erhöhen. Die Anwesenheit von Unbefugten behindert die Arbeit und erhöht die Wahrscheinlichkeit von Fehlern. Es ist notwendig, EKG und Blutdruck zu überwachen, um ein Infusionssystem zu installieren. In der Station, in der Arrhythmie behandelt wird, sollte alles zur Reanimation notwendig sein. Da erscheint manchmal nach Tachykardie Bradykardie( Bradi-Tachykardie-Syndrom) Schröpfen kann zeitweilige Schrittmacherbehandlung erforderlich ist.

Bei akuter Herzinsuffizienz ist eine Sauerstofftherapie angeschlossen. Antianxiety Therapie erfordert die Berücksichtigung von Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, zum Beispiel, kann Diazepam die Wirkung von ATP auf dem Sinus-und AV-Knoten erhöhen. Wenn Elektrolytstörungen( Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) ist oder sind sehr wahrscheinlich, ist es notwendig, eine geeignete Korrektur durchzuführen.

Außerhalb des akuten Myokardinfarkts treten NTDs häufiger auf. Wahl der Taktik Relief hängt vom Rhythmus der Tachykardie, die durch Auskultation oder Impuls bestimmt werden.

rhythmischen Tachykardien kann durch eine Vielzahl von SVT und VT verursacht werden, von denen die häufigste AV-Tachykardie( nodal oder orthodrome) hin- und herbewegt.

Bei rhythmischen Tachykardie empfiehlt zum ersten Vagus-Probe durchführt, und wenn es nicht hilft, dann 6-12 mg ATP eingeben. ATP-Effekt ist charakteristisch für AV Hubkolben Tachykardie, viel weniger in dieser Situation gibt es reziproke sinus und ventrikulären Tachykardie.

Reduzierte Herzfrequenz oder das Auftreten von Pausen nach Vagus-Tests oder ATP zeigt die Lokalisierung von atriale Tachykardie, meist - Vorhofflattern oder Vorhof Tachykardie.

Im Falle der Erhaltung von Tachykardie, wenn die Blockade des AV-Knotens mit einem hohen Maß an Vertrauen, das wir über VT sprechen kann.

anzumerken, dass die Annahme, Lokalisations Tachykardie in seltenen Fällen in dieser Vorgehensweise kann fehlerhaft sein. Zum Beispiel wird eine stabile VT mit einer BNPG-Konfiguration manchmal durch Vagusproben und ATP gestoppt.

Wenn spasmodic Tachykardie ist häufiger, Vorhofflimmern, selten - Vorhofflattern mit unterschiedlichem Grad des AV-Blockes und noch seltener - atriale Tachykardie. All diese Formen von supraventrikulären Tachyarrhythmien können sowohl uzkokompleksnymi und shirokokompleksnymi mit begleitendem BNPG.Darüber hinaus gibt es irreguläre Formen der VT: bidirektional-fusiform und polytopisch.

Im Fall von spasmodic Tachykardie unbekannter Art ist vernünftig Methoden der Linderung von Vorhofflimmern zu verwenden. Behandlung

arrhythmischen unspezifiziert Tachykardie

Wenn für häufige EKG-Komplexe schmale QRS Registrierung( & lt; 120 ms) kann supraventrikulären Ursprung der Tachyarrhythmie annehmen, wie VT-Komplexe mit schmalen sehr selten ist. Man beachte, dass der Begriff „supraventrikuläre( supraventrikulärer) Tachykardie“ kann nur verwendet werden, wenn es unmöglich ist, die Position und den Mechanismus der Tachyarrhythmie zu bestimmen. Differentialdiagnose

uzkokompleksnyh Tachyarrhythmien durch EKG-Morphologie Oberfläche basiert auf der Abschätzung P-Welle und deren Lage im Herzzyklus.12-Kanal-EKG kann die Art der Tachykardie uzkokompleksnoy in 81-84% der Fälle diagnostizieren. Differentialdiagnose

SVT Wenn Zinken P unterschiedslos kontinuierliche EKG gesehen helfen Datensatz eine Leitung sein kann,( II, V,), wobei die Signalverstärkung( 2: 1), verschiedene Aufnahmegeschwindigkeit( 25-50-100 mm / s).

AV-Dissoziation - unabhängige Erregung der Vorhöfe und Kammern - kann bei uzkokompleksnoy Tachykardie detektiert werden. In diesem Fall wird die Tachykardie in dem AV-Knoten lokalisiert - His-Bündel Stamm oder intraventrikulären Leitungssystem, und die Leitung von Impulsen an die Vorhöfen blockiert( retrograder AV-Block).EFI ermöglicht

Ursache hin und her Tachykardie, Tachyarrhythmie localize und wählen Sie die beste Behandlung. Indikationen

EFI bei uzkokompleksnoy Tachykardie Klasse

I( bewährt)

1. Patienten mit häufigen oder schlecht Tachykardieepisoden toleriert, reagieren nicht ausreichend auf eine medikamentöse Therapie, für welche die Wissensquelle Lokalisierungsmechanismus und elektronen trofiziologicheskih-Darm-Trakt Tachykardie Eigenschaften wichtig, den richtigen auszuwählenBehandlung( Medikamente, Katheterablation, Elektrokardiostimulation, Operation).

2. Patienten, die ablatsiya medikamentöse Behandlung bevorzugen.

Klasse II( widersprüchliche Leistungsdaten)

Patienten mit häufigen Episoden der Tachykardie, die medizinische Behandlung, die einen Wert von etwa proarrhythmischen Wirkungen von Antiarrhythmika hat, deren Wirkung auf den Sinusknoten oder AV-Überleitung. Die Behandlung von

uzkokompleksnoy Tachykardie ist praktisch identisch mit der in Abschnitt unspezifiziert Tachykardie beschriebenen Behandlung. Wenn Komplexe

Tachykardie mit breiten QRS( & gt; 120 ms) können drei Situationen annehmen:

• VT;

• SVT mit persistierender oder frequenzabhängige Störungen trizheludochkovogo DNAs von( BNPG);

• UWT beim WPW-Syndrom. Da sich das Wissen der

Tachykardie Form effektivere Behandlung zuweisen kann, wird die Differentialdiagnose wichtig. Die größten Probleme sind die Differenzierung von VT und NWT mit Aberration.

Um SVT mit Aberration( BNPG) zu unterscheiden und VT zahlreiche Kriterien angeboten. Jedes dieser Kriterien hat individuell geringen Informationsgehalt, sondern von mehreren Kriterien für die Diagnosegenauigkeit kombiniert ist 80-90% oder mehr beträgt. Beachten Sie, dass die Symptomatologie und die hämodynamischen Zeichen in der Differentialdiagnose nicht helfen.

Diagnosemöglichkeiten SVT und VT

Bei der Analyse des EKG wichtig ist, mit dem typischen Muster von BNPG vertraut zu sein als Unterschiede ventrikulären Anregungsquelle vor.

große Bedeutung für die diagnostische und Morphologie ähnelt breite Komplexe während VT und Sinusrhythmus. Häufig kann die kontinuierliche Aufzeichnung des EKG fixiert werden vorübergehende Veränderungen QRS-Morphologie Hilfe die Art der Tachykardie( Fig. 1.13,1.15) zu klären. Bestimmung

auf separaten atrialen Erregungs EKG( AV-Dissoziation) in Differentialdiagnose shirokokompleksnyh Tachykardien von Bedeutung sein. Die Frequenz der atrialen Frequenz, ventrikuläre Rate übersteigt die Frequenzcharakteristik für SVT, und im umgekehrten Fall gilt VT.

schwierig assoziiert atriale und ventrikuläre Erregung zu interpretieren, da die VT in 25-30% der Fälle möglich retrograde Vorhofimpulse zu leiten. Doch in diesem Fall ist die VT-Rate ist in der Regel 120 bis 140 pro Minute, was nicht typisch für die gegenseitige SVT ist. Und schwierig, die Anwesenheit der Pseudo P-Welle zu diagnostizieren, der Teil des QRS-Komplexes während der VT ist. Bewerten

Häufigkeit der atriale und ventrikuläre Rhythmus kann EKG, Herz-Kreislauf Pulswelle und Echokardiographie.

Zur Lokalisierung Tachykardie mit einer Beurteilung von venösen und arteriellen Puls( Herztöne), was eine Verringerung des rechten Vorhof und den linken Ventrikel zu diagnostizieren. Um den Puls auf den Jugularvenen zu identifizieren, verwenden Sie einen hepato-ugulären Reflux. Bestimmen Sie atriale Kontraktionen, die mit der Echokardiographie möglich sind.

Sie können das Datum der Diagnose von Tachykardie Methoden von AV verlangsamt: Vagus-Probe und ATP.

Frequenz reduziert ventrikuläre Tachykardien oder Schröpfen ist typisch für supraventrikuläre Tachyarrhythmien Lokalisierung.dass Verapamil mit VT Hinweis manchmal signifikante Hypotension und ventrikuläre Rate Beschleunigung verursachen kann, aber in dieser Situation seine Verwendung ist weniger wünschenswert.

Diagnosewert kann Variabilität der Pulsintensität und Klangherzton verursacht, wenn VT asynchrone Kontraktionen der Vorhöfe und Kammern.

Informative Veränderungsrate und Herzton, wenn Außerdem VT

Diagnose, wenn SVT BPNPG normalerweise mit deutlichem Spaltung II Ton aufgezeichnet, beim Ausatmen fort.

Beachten Sie auch, dass shirokokompleksnaya Tachykardie, die bei Patienten nach einem Myokardinfarkt oder Herzinsuffizienz entwickelt, in der Regel( 80-90% der Fälle) ist eine ventrikuläre.

Diagnose von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, Tachykardie antidrome innerhalb WPW Syndrom hat seine eigenen Merkmale. Zugunsten zeigt

WPW-Syndrom ist eine hohe Frequenz der ventrikulären Erregung( & gt; 220-250 min), Unterschiede QRS-Morphologie von klassischem Bild BNPG( geglättete Wellen delta unidirektionalen QRS), QRS Einschnürung bei Verabreichung Präparaten Blockierung DP( 1A, 1C,3 Klassen), das Vorhandensein von klassischen Vorerregungsmerkmalen auf dem vorherigen EKG mit Sinusrhythmus.

ist wichtig, dass die Blockade von AB zu beachten, mit Verapamil oder Digoxin, nicht nur nicht der Herzfrequenz nicht verringert, aber es kann verbessern.

Auf dem Oberflächen-EKG ist es oft unmöglich, die Formen der weit-komplexen Tachykardie zu unterscheiden. Zum Beispiel hat VT mit einem Wiedereintritt in das Bein des Bündels der Hisnia oder Atrio-Fascicular-Trakt die Morphologie der QRS, die für ULT mit Aberration charakteristisch ist. Arrhythmien mit Präexzitation können auf der Basis einer Analyse der QRS-Morphologie nicht von VT unterschieden werden.

Bei schweren Tachykardien kann die Durchführung von EFIs angezeigt sein, wenn die Kenntnis der Lokalisation und des Mechanismus der Tachykardie bei der Wahl der Therapie wichtig ist.

Bei Herzerkrankungen, insbesondere Myokardinfarkt und Herzversagen, tritt VT häufiger auf als der ULC und kann zu VF wechseln. Deshalb, wenn es unmöglich ist, die Lokalisation der breit-basierten Tachykardie zu klären, wird die Taktik der Behandlung VT verwendet.

Die medikamentöse Behandlung von VT beinhaltet die Verabreichung von Lidocain und in Abwesenheit der Wirkung von Procainamid oder Amiodaron. Wenn Medikamente nicht helfen, wird EIT durchgeführt.

Daran erinnern, dass schwere Komplikationen( Schock, akute Herzinsuffizienz, Myokardischämie, Synkope) sofortige EIT erfordern. In anderen Fällen, wenn die rhythmische Tachykardie empfehlen Procainamid, Amiodaron, Sotalol, und während arrhythmic Tachykardien( zB Vorhofflimmern innerhalb des WPW-Syndrom) - Procainamid, Ibutilid oder Flecainid.

Relief shirokokompleksnoy Tachykardie Tachykardie

klinische Bedeutung wird durch seine Gefahr für das Leben eines Patienten eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit und andere Einschränkungen bestimmt. Ein wichtiger Faktor, der die Tachykardie bestimmt, ist eine Verletzung der systemischen Hämodynamik, die meistens durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens bei hoher Herzfrequenz verursacht wird. Darüber hinaus hängt eine ausreichende Blutversorgung lebenswichtiger Organe von dem Zustand des peripheren Gefäßtonus, dem System der lokalen Blutflussluteretrolle und anderen Faktoren ab. Zum Beispiel junge Menschen mit SVT mit HR & gt; auftreten 200 min in einer signifikanten Reduktion der Hirndurchblutung und Ohnmacht selten, und bei älteren Patienten mit Tachykardie Herzfrequenz von 150-170 Schlägen / Minute zu einer Störung des Bewusstseins führen kann.

In einigen Fällen führt eine Erhöhung der Herzfrequenz bei relativ gut erhaltenem Schlagvolumen zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens und zu einem Anstieg des Blutdrucks.

Das Vorhandensein von Symptomen während einer Tachykardie beeinflusst signifikant die Wahl der Behandlungstaktik. Eine asymptomatische Tachykardie erfordert im Gegensatz zu einer symptomatischen Behandlung normalerweise keine Behandlung.

Beschwerden von Patienten zu Herzklopfen und unregelmäßigen, wie oben gezeigt, sind sehr unzuverlässig Anzeichen von Arrhythmie, so dass die Arrhythmie und Symptome der Verbindung bestätigen verwenden die folgenden Methoden und Techniken:

• Register Herzfrequenz oder EKG während symptomatischer Episoden.

• Langzeitüberwachung des EKGs, tägliche Überwachung des Blutdrucks.

• Ereignisbasierte EKG-Überwachung.

• Provokation von Tachykardie mit EFI( intrakardiale oder transösophageale Stimulation).

• Testbehandlung( "exjuvantibus"): Antiarrhythmika, Implantation von Antiarrhythmika.

Bei Tachykardie kann eine Verringerung der Zeit der Füllung der Ventrikel und des Volumens des ausgestoßenen Blutes zu einer beeinträchtigten Pumpfunktion des Herzens führen. In der Regel entwickelt sich eine schwere akute Herzinsuffizienz( Klasse 3-4 Killip) mit anfänglich verfügbarer linksventrikulärer Dysfunktion, die am häufigsten durch Myokardinfarkt, Kardiomyopathie oder Herzklappenfehler verursacht wird. Dies wird durch Symptome der Herzinsuffizienz in der Anamnese, Zeichen eines Myokardinfarkts im EKG, eine Zunahme des linken Ventrikels während der Echokardiographie belegt.

In diesem Fall ist die traditionelle Behandlung von akuten Herzinsuffizienz Vasodilatatoren( Nitroglyzerin, Natriumnitroprussid), Diuretika und Sympathomimetika( Dopamin) ist nicht nur wirkungslos, sondern sogar gefährlich werden. Die Einführung von Vasodilatatoren vor dem Hintergrund einer Tachykardie kann eine schwere arterielle Hypotonie verursachen. Furosemid weist Kalium auf, was zur Refraktärität von Arrhythmien bei der Behandlung beiträgt. Sympathomimetika erhöhen die Herzfrequenz aufgrund eines erhöhten Automatismus des arrhythmogenen Fokus und der Beschleunigung der AB-Leitung.

Es sollte verstanden werden, dass Tachykardie häufig das Herzminutenvolumen reduziert und einen entscheidenden Beitrag zur Herzinsuffizienz-Klinik leistet. Die Methode der Wahl bei der Behandlung von "tachykarder" akuter Herzinsuffizienz ist EIT, die Arrhythmien am effektivsten reduziert und die ventrikuläre Kontraktilität nicht reduziert.

Wenn Sie das EIT nicht ausgeben können, ist es notwendig, Antiarrhythmika zu ernennen, trotz der negativen inotropen Effekt. Beispielsweise beta-Blockern und Calciumkanalblocker( Verapamil, Diltiazem) kann das Lungenödem arretieren SVT verursacht. Zur gleichen Zeit, wenn die linksventrikuläre Dysfunktion vor der Entwicklung von Tachykardie hat, die Einführung von Antiarrhythmika kann nach der Beseitigung von Tachykardie kurz Manifestationen der Herzinsuffizienz erhöhen. In dieser Situation werden Arzneimittel mit minimaler Wirkung auf die myokardiale Kontraktilität, beispielsweise Lidocain oder Amiodaron, gezeigt. Der Nachteil von Amiodaron in dieser Situation ist die langsame Entwicklung des Effekts.

mit Tachykardie mit Herzfrequenz & gt;170 180 pro Minute beginnt in der Regel eine Abnahme der Herzleistung und des Blutdrucks. Bei arterieller Hypotonie kann die traditionelle Behandlung von Sympathie und Meticam und Flüssigkeitsinfusion unwirksam und sogar gefährlich sein. Sympathomimetische Aktion bei tahikarditicheskoy Hypotension mit vasopressor Effekt verbunden, anstatt mit einem Anstieg der Herzleistung. Daher ist es notwendig, Dopamin in ausreichenden Dosen oder Medikamenten mit überwiegend vasopressor Aktion( Noradrenalin) zuzuordnen. Beachten Sie, dass Sympathikomimetika die Häufigkeit von Tachykardien erhöhen und die Wirkung von Antiarrhythmika reduzieren können.

Die Methode der Wahl ist EIT, weil es wirksamer und sicherer ist als Antiarrhythmika. Wenn es keine Möglichkeit der Kardioversion gibt, dann muss Tachykardie - die Hauptursache der arteriellen Hypertonie - unterdrückt werden. Zum Beispiel senken Beta-Blocker und Kalziumantagonisten mit ULT die Herzfrequenz und erhöhen den Blutdruck.

Wenn es zu einer Verringerung des Blutdruckes vor der Entwicklung von Tachykardie war, ist die Präferenz Antiarrhythmika mit minimalem hypotonischen Effekt gegeben. Beachten Sie, dass intravenöses Amiodaron, insbesondere bei schneller Verabreichung, BP in 20-26% der Fälle aufgrund von Vasodilatation reduziert. Hinweis

die Informationen über die Verringerung der hypotensiven Wirkung von Calcium-Antagonisten nach vorheriger Verabreichung von Calciumpräparaten, wie I ml 10% Calciumchlorid. In diesem Fall nimmt die antiarrhythmische Wirkung von Calciumantagonisten nicht ab.Ärzte verwenden auch die gleichzeitige Verabreichung von Procainamid und Sympathomimetika. Wenn deutlich

Tachykardie myokardialen Sauerstoffbedarf erhöht, und im Fall einer signifikanten atherosklerotischen Stenose der Koronararterien kann Ischämie oder Myokardnekrose verursachen. Die Diagnose des letzteren ist jedoch oft sehr schwierig, was auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen ist. Wenn

uzkokompleksnoy Tachykardie in 70% der Fälle gibt es ein Segment ST Depression, die mit sympathoadrenal Aktivität assoziiert ist. Die Literatur beschreibt die Depression des ST-Segments 1-8 mm tief und von ischämischen Veränderungen leicht unterscheidbar. Beachten Sie auch, dass nach dem Schließen Tachykardie oft( 40% der Fälle) eine negative T-Wellen, die von 6 Stunden bis 2-6 Wochen aufrechterhalten werden können. Diese Repolarisationsstörung bei> 90% der Patienten ist nicht mit einer ischämischen Herzerkrankung assoziiert.

Im Zusammenhang mit den bestehenden Schwierigkeiten bei der EKG-Interpretation in der Diagnose berücksichtigt das Vorhandensein von ischämischen Herzkrankheiten in der Geschichte, Angina pectoris, Anstieg des Plasmamarker Myokardnekrose nehmen muß( Troponinen herunterladen MB jetzt CPK), Verschiebung des ST-Segments nach

Tachykardie, koronare Herzkrankheit Risikofaktoren( männliches Geschlecht, höheren Alter, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Rauchen).Es ist möglich, einen Test mit körperlicher Aktivität durchzuführen, nachdem die Tachykardie gestoppt wurde.

Myokardische Ischämie erfordert eine Notfallwiederherstellung des Sinusrhythmus, vorzugsweise mit EIT.Beachten Sie, dass bei Tachykardie die Wirksamkeit von Nitraten reduziert ist und manchmal eine schwere arterielle Hypotonie auftreten kann.

Vorhofflimmern tritt bei 0,4% der Bevölkerung, vor allem bei älteren Menschen und Alter, und bis zu 25 Jahre von Vorhofflimmern ist sehr selten.

In Anwesenheit von Vorhofflimmern erhöht zweimal das Risiko des Todes, das die Hauptursache für embolischen Schlaganfall ist, die nach 60 Jahren am häufigsten entwickelt.

ACC /AHA/ ESC Nach neuesten Empfehlungen paroxysmale( paroxysmale) isoliert, persistent( persistent) und kontinuierlich( permanent) Vorhofflimmern. Bei paroxysmaler Form findet eine spontane Erholung des Sinusrhythmus statt, meist in der Zeit bis zu 7 Tagen. Wenn ein Herzstillstand oder eine elektrische Kardioversion erforderlich ist, um Arrhythmien zu stoppen, wird dies als persistent bezeichnet. In der Regel besteht persistierendes Vorhofflimmern für mehr als 7 Tage. Diese Kategorie umfasst auch Fälle von verlängerten Arrhythmien( z. B. mehr als 1 Jahr), wenn keine Kardioversion durchgeführt wurde.

wird als die erste bezeichnet im Fall der ersten Registrierung von Arrhythmien entstehen. Wenn zwei oder mehr Episoden von Vorhofflimmern - paroxysmalem oder persistierendem - Arrhythmie weiter klassifiziert als wiederkehrend.

Herzerkrankungen die atriale

beeinflussen • hypertensive Herz

• CHD

• Kardiomyopathie( primär, sekundär, Myokarditis)

• Mitralklappe, Vorhofseptumdefekts

• pulmonaler Herzkrankheit( akut, chronisch)

• Herzchirurgie: Koronararterien-Bypass-Transplantation, Mitral-valvotomy, Mitralklappe

• Optional Weg von Kent( WPW-Syndrom)

andere Arrhythmien

• SSS

• Tachyarrhythmien: Vorhofflattern, vor anderenserdnye Tachykardie, AV-Knoten hin und her Tachykardie, orthodrome Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie

Systemstörungen

• Hyperthyreose

• Stoffwechselstörungen: Hypokaliämie, Hypoxie, Alkoholintoxikation

• Medikamente: Herzglykoside, Sympathomimetika, Theophyllin

Abwesenheit von Herzerkrankungen und systemischen Verletzung

• Idiopathische

• Wenn Vorhofflimmern auftritt, kann die Herzfrequenz bis 24 Stunden kontrolliert werden, spontanen Sinusrhythmus zu erwarten.

• Wenn Vorhofflimmern weiterhin & gt; 2 Tage erforderlich Antikoagulation für 3 Wochen vor der Kardioversion und 4 Wochen, nachdem es, unabhängig von der Methode Kardioversion.

• Wenn Vorhofflimmern weiter & gt; 2 Tage, ist es vorzuziehen, Sinusrhythmus mit elektrischer Kardioversion wiederherzustellen.

• Wenn es keine offensichtliche Ursache für Vorhofflimmern notwendig ist, das Niveau der Schilddrüsen-stimulierendes Hormon im Plasma zu beurteilen.

• Vor der Behandlung ist notwendig, um zu versuchen, eine Überdosierung von Digoxin auszuschließen, in denen viele Medikamente nicht gezeigt.

• Bei der Wiederherstellung des Sinusrhythmus ist notwendig, um die Möglichkeit eines Syndrom Brady-Tachykardie, vor allem bei älteren Menschen, wenn Schwindel oder Ohnmacht in der Geschichte, eine niedrige Herzfrequenz zu erinnern.

• Wenn die Herzfrequenz & gt; 250 min in der Regel eine zusätzliche Leiterbahn hat, beschleunigt die durch den AV-Knoten oder Hyperthyreose.

• In paroxysmale, besonders häufig und verlängert, Vorhofflimmern, ist eine prophylaktische Behandlung Antikoagulans ähnlich einer permanenten Form.

• Bei einem erhöhten Verletzungsrisiko bei der Herstellung oder beim Sport, nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente Verwendung von Antikoagulantien unerwünschter

verlängert Wenn Welle Vorhofflattern Anregungsmechanismus Makro-Reentry um die großen anatomischen Strukturen, wie Ringe oder tricuspid Herde Fibrose zu verbreiten.

Offensichtlich ist der Begriff „Flattern“ bezeichnet mehrere Sorten atriale Tachykardie, die in unterschiedlichen Klassifizierungen Tachyarrhythmien( I und II-Typen, typischen und atypischen Formen) reflektiert wird.

Ursachen von Vorhofflattern unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei Vorhofflimmern. In paroxysmale strukturellen Herzschäden kann nicht in der Regel mit rheumatischer oder ischämische Herzkrankheit, Kardiomyopathie zu der Zeit als dauerhafte Form zur Verfügung steht. Es sollte jedoch mit Medikamenten-induziertes Vorhofflattern zu beachten, die bei der Behandlung von Vorhofflimmern Mittel 1C und 1A und 3 Klasse auftritt. In diesem Fall tragen Antiarrhythmika zu einer langsamen und rhythmischen Erregung der Vorhöfe.

Inzidenz von Vorhofflimmern ist 2,5 mal höher bei Männern und steigt mit dem Alter, ab 5 Fällen pro 100 000 Einwohner bis 50 Jahre bis 587 Fälle pro 100 000 Einwohner über 80 Jahre alt.

Wenn die EKG Vorhofflattern P-Wellen bestimmt anstelle rhythmische Wellen einer Frequenz F von 240 min( in Abwesenheit von anti-arrhythmischen Behandlung).Unterschiede FF-Intervall beträgt typischerweise weniger als 20 ms. Zuteilen

typische Form von Vorhofflimmern, ist etwa 85%.Wellen von F führen II und III haben einen „Sägezahn“ -Form, und in Leitung V, typischerweise positiven Zacke R. ähnelt Wenn atypische Form II und III führt Welle F als positive oder negative Zähne ähneln Zahn R.

aufgezeichnet ist,

In einer weit verbreiteten Klassifikation unterscheidet H. Wells( 1979) zwischen Typ I und II des Vorhofflatterns.

Bei Typ I beträgt die Frequenz F der Wellen 240-340 pro Minute. Diese Art von Vorhofflattern aufgrund des Mechanismus der Reentry, so gut gedockt Tachyarrhythmie bei elekgrokardiostimulyatsii beschleunigt. Vorhofflattern I Typ ist nahe an der typischen Form.

Bei Typ II beträgt die Frequenz F der Wellen 340-430 pro Minute. Dieser Typ von Tachyarrhythmie mit der Entstehung des Automatismus Herds erhöht, so elekgrokardiostimulyatsiya ineffiziente verbunden.

In einigen Fällen können die Vorhof EKG-Wellen sind kaum sichtbar und definiert sind, nur in transesophageal Entführung VE oder AV-Block über die Karotissinusmassage oder Medikamente( ATP, Verapamil, Propranolol) erstellen.

Die Frequenz der Erregung der Ventrikel mit Vorhofflattern ist auf die physiologische AV-Blockade von 2: 1-3: 1 beschränkt. Wenn eine Blockade von 4: 1 und darüber registriert wird, dann gibt es normalerweise eine organische Läsion oder einen Einfluss von Medikamenten.

Die Intervalle RR können gleich sein, zum Beispiel mit einer robusten AB-Blockade 2. Grades I Typ 2: 1 oder 3: 1.Bei einer AB-Blockade von 2 Grad vom Typ 1 oder Typ II mit unterschiedlichen Blockaden unterscheiden sich die RR-Intervalle.

Bei jungen Patienten, der AV-Knoten ist in der Lage bis 300 Impulse pro Minute zu übertragen, also Vorhofflattern, in der Regel mit einer Operation verbunden ist für angeborene Herzfehler, ist sehr gefährlich. Zum Beispiel nach 6 Jahren bei Patienten ohne Herzfrequenz überwacht plötzlichen Arrhythmie Tod in 20% registriert wurde, und in Gegenwart von Herzfrequenzmonitor - 5% der Fälle.

Bei einer Herzfrequenz von mehr als 3000 pro Minute gibt es normalerweise eine zusätzliche Route, beschleunigt durch den AV-Knoten oder Hyperthyreose. Bei der Behandlung von

Antiarrhythmika der Klasse 1A und 1C kann die Frequenz der Erregung der Vorhöfe( FF) auf 120-200 pro Minute verringern, und mit einem Anstieg der Herzfrequenz atriale Impulse durch den AV-Knoten hält entsprechend zu verbessern.

oft flattern und Vorhofflimmern zusammen auftreten, kann man Tachyarrhythmie vor dem anderen, oder es ist unterbrochenes Muster auf einem Elektrokardiogramm.

1. Virale Myokarditis, Vorhofflattern ergeben ersten Typ I mit 2-Grad-AV-Block( 4-6: 1) und die Herzfrequenz in 40-60 min.

2. Idiopathisches rezidivierendes paroxysmales Vorhofflattern vom Typ II mit Synkope.

Die Behandlung von Vorhofflattern ist ähnlich der Behandlung von Vorhofflimmern, aber es gibt einige Merkmale, die im Folgenden beschrieben werden.

Nicht-pharmakologische Kardioversion

Vorhofflattern kann leicht durch EIT unterdrückt werden. Es ist bevorzugt, mit der Entladung Kardioversion 100 J wirksam in 85% der Fälle, da die Entladungseffizienz unter 50 J zu beginnen - 75%.Nach einer Entladung von> 100 J( 100-200-360 J) wird der Sinusrhythmus in 95% der Fälle wiederhergestellt.

Bei Typ-I-Flimmern ist in 80% eine Elektrokardiostimulation wirksam, die in der Regel über die Speiseröhrenelektrode erfolgt. Carry beschleunigt Stimulationsrate von 15-25% über der Spontanfrequenz von Vorhofflattern oder Volley-Stimulation häufigen( 40 Stimuli bei einer Frequenz von 10 pro Sekunde).Nach der Verabreichung von Antiarrhythmika oder Digoxin erhöht sich die Wirksamkeit von CHPP.

Medikamentenkardioversion

Die medikamentöse Behandlung ist im Allgemeinen weniger effektiv als bei Vorhofflimmern. Bevorzugt ist die intravenöse Gabe von Ibutilid, das in 38-76% der Fälle den Sinusrhythmus wiederherstellt. Offensichtlich sind Sotalol, Amiodaron und Präparate der Klassen 1C und 1A weniger wirksam. Beim Vorhofflattern

befürchtete Anstieg der Herzfrequenz nach der Verabreichung von Antiarrhythmika der Klasse 1A oder 1C, die mit anticholinerge Wirkung und eine Verringerung der Inzidenz von Vorhoferregungen assoziiert ist aufgrund der Verzögerung.

Die Medikamente 1A und 1C reduzieren die intraventrikuläre Überleitung und können zu einer signifikanten Ausdehnung der QRS-Komplexe führen. In diesem Fall kann sich eine VT mit komplexer Tachykardie entwickeln.

Wenn keine Wirkung Kardioversion von Vorhofflattern Kontrolle der Herzfrequenz durchgeführt wird, um die Calcium-Antagonisten mit, Betablocker, Digoxin.

Außerdem können Sie versuchen, das Flattern in Vorhofflimmern umzuwandeln. Letzteres ist besser verträglich, es ist leichter die Herzfrequenz zu kontrollieren und häufiger wird der Sinusrhythmus spontan wiederhergestellt. Zu diesem Zweck wird eine Sättigung mit Digoxin, Verapamil oder CPP verwendet.

Prophylaxe von Thromboembolien bei der Kardioversion

Mehrere Studien haben die zunehmende Häufigkeit von Thromboembolien bei Kardioversion bei Patienten mit permanentem Vorhofflattern Patienten berichten. Basierend auf diesen Daten, betrachten einige Experten es notwendig, Prävention von Thromboembolien zu Kardioversion vor Durchführung( konventionell oder basierend auf transösophageale Echokardiographie-Daten).

Es gab auch eine spätere Wiederherstellung der atrialen Funktion nach der Kardioversion bei Vorhofflattern. Aktuellen Studien zufolge belief sich das Risiko einer Thromboembolie während der folgenden Monate auf 0,6-2,2%, so dass angemessene Antikoagulans für 4 Wochen nach Kardioversion.

Pharmacotherapy

prophylaktische Medikation ist ähnlich zu dem in Abschnitt Vorhofflimmern beschrieben. Es sollte noch einmal die Gefahr einer schweren Tachykardie beim Wiederauftreten von Vorhofflattern bei Einnahme von Medikamenten der 1C-Klasse betont werden.

Hochfrequenzablation

In einer typischen Form von Vorhofflattern( I-Typ) Anregungs Reentry erstreckt sich kreisförmig um den Ring der Trikuspidalklappe in den rechten Vorhof. Radiofrequenz-Ablation in Isthmus( Zone zwischen der Mündung der Vena cava inferior und der Trikuspidalklappe Ring) ist wirksam in 81 -95% der Fälle jedoch eine Tachykardie Rezidivrate innerhalb von 10-33 Monaten von 10-46%.Nach dem Eingriff entwickelt sich bei 11-36% der Fälle Vorhofflimmern oder persistiert, was nicht überraschend ist, da gewöhnlich eine Vorhoferkrankung vorliegt. Wir stellen fest, dass bei Patienten mit Vorhofflattern während der medikamentösen Behandlung das Risiko für Vorhofflimmern 60% erreicht. Die Wirksamkeit des Verfahrens wird durch die Kombination von Flattern und Vorhofflimmern reduziert.

Indikationen zur Radiofrequenz-Ablation bei Vorhofflimmern und Flattern

Grade 1( bewährt)

Patienten mit Vorhofflattern, wenn das Medikament unwirksam ist oder schlecht vertragen, oder wenn der Patient nicht will, Medikament nehmen, für eine lange Zeit.

II-Klasse( widersprüchliche Aussagen über die Wirksamkeit der)

Patienten mit Vorhofflattern und Vorhofflimmern, wenn das Medikament unwirksam ist oder schlecht vertragen, oder wenn der Patient nicht will, Medikament nehmen, für eine lange Zeit.

Ratensteuerung

vorübergehend vor der Kardioversion und bei einer konstanten Form Vorhofflattern zu behandeln, ist die Reduzierung der Impulse der AV-Verbindung.

Bei Vorhofflattern ist die Kontrolle der Herzfrequenz im Vergleich zu Vorhofflimmern schwieriger. Oft sind 2 oder sogar 3 Medikamente( Beta-Blocker, Calcium-Antagonist und Digoxin) erforderlich, um den optimalen ventrikulären Rhythmus zu erreichen. Wenn

Zuweisen Calciumantagonisten und / oder Beta-Blockern ist ventrikulären Reaktion Änderung nicht allmählich, wie Vorhofflimmern, und in Schritten, beispielsweise von 2: 1 bis 3: 1 bis 4: 1.Prävention von thromboembolischen

Risiko eines Schlaganfalls bei konstantem Vorhofflattern wurde in historischen Daten 17413 Fälle von Vorhofflimmern in L. A. et al Biblo um 41% erhöht. In der Studie haben K. Seidl et al. Bei 191 Patienten mit Vorhofflattern über 26 ± 18 Monate wurde in 7% der Fälle eine Thromboembolie festgestellt.1% der Fälle -

Zur gleichen Zeit bei Patienten mit Vorhofflattern Thrombus im linken Vorhof-Anhang wurde nur in 1-1,6% der Fälle und im rechten Vorhof gefunden.die relative Seltenheit von Blutgerinnseln in den Vorhöfen während Vorhofflattern gegeben, kann davon ausgegangen werden, dass thromboembolische Komplikationen durch die unregistrierte Vorhofflimmern verursacht wurden. Darüber hinaus den beschriebenen Fällen, wenn ein Vorhofflattern, in der anderen entwickelt - wurde Vorhofflattern aufgenommene Bild Vorhofflimmern, und das EKG.

Die Validität der laufenden antithrombotischen Behandlung bei konstantem Vorhofflattern ist derzeit nicht geklärt. Laut mehreren amerikanischen und europäischen Experten, sollten Empfehlungen antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern und Vorhofflattern verlängert werden.

• Mit Herzfrequenz & lt;100 pro Minute gibt es einen AV-Block der Klasse 2, der bei der Behandlung Vorsicht erfordert.

• Wenn die Herzfrequenz größer Z00 min in der Regel eine zusätzliche Leiterbahn hat, der AV-Knoten beschleunigt oder Hyperthyreose ausführt.

• Vor der Behandlung ist notwendig, um zu versuchen, eine Überdosierung von Digoxin auszuschließen, in denen viele Medikamente nicht gezeigt.

• Klasse 1A und 1C Formulierungen können die Leitung von Impulsen an die Ventrikel erhöhen, so dass die erforderlichen vorbelegen Calciumantagonisten oder Beta-Blockern.

Bei manchen Menschen gibt es normalerweise eine kongenitale Längs Dissoziation des AV-Knotens, prädisponiert Hubkolben Tachykardie AV.Letzteres entwickelt sich häufiger bei jungen Menschen( unter 40 Jahren) ohne strukturelle Schädigung des Herzens.

In diesem Fall umfasst der AV-Knoten, um die „schnelle“ und „langsamen“ Fasern, die jeweils mit der vorderen und hinteren Lokalisierung von Verbindungen mit Atrien.

In den 80er Jahren wurde gezeigt, dass die Dynamik der Tachykardie in einigen Fällen erstrecken kann, durch okolouzlovym Wege des rechten Atriums und dem Schnittpunkt dieser Wege führt zur Beendigung der Tachykardie. In diesem Fall wird häufig der Ausdruck "reziproke Tachykardie von der AV-Verbindung" verwendet.

In den meisten Fällen, AV-Knoten-Tachykardie Impuls ist reziprok anterograde auf „langsam“ Pfad und retrograd die „heißen“ -Pfad. Es gibt eine Tachykardie mit Pulszirkulation anterograde in einem schnellen und retrograden langsamen Weg oder Vorhofgewebe. In sehr seltenen Fällen erfolgt die Bewegung des Pulses entlang der langsamen anterograden und retrograden Bahnen. Wenn

AV reziproke nodal Tachykardie normalerweise rhythmische Tachykardien aufgezeichnet mit einem Herzfrequenzbereich bei 140-200 min.

elektrokardiographischen Muster für eine gegebene Tachykardie hängt von den elektrophysiologischen Eigenschaften des AV-Knotens und benachbartem Gewebe. Die Form der Tachykardie( der Weg der Impulszirkulation) wird durch die Position der P-Welle im Kardiozyklus bestimmt. Elektrokardiographischen

AV-Knoten-Tachykardie unterzeichnet rhythmisches Hin- und uzkokompleksnaya registriert ist( wenn nicht BNPG) Tachykardie ohne Zähne F ‚bei unterschiedlichen Zirkulationsweg

EKG-Impulse mit einem typischen AV-Knoten-Tachykardie hin und her( «langsam-schnell»).Ein solches EKG wird in 66-74% dieser Tachyarrhythmiefälle nachgewiesen. Die Zähne von P 'sind im QRS-Komplex verborgen, da gleichzeitig die Atrien und Ventrikel angeregt werden. Bei transösophagealer V.E. sind die P'-Zähne meist gut sichtbar. Weniger

retrograden P-Welle ‚von QRS kann während Abduktion oder pseudo-i-Welle in Ableitung V1 als pseudo-S-II Zahn gesehen werden. Ein solches EKG wird in 22-30% der Fälle von AV-Knoten-Reziprok-Tachykardie aufgezeichnet. Im Gegensatz zur orthodromatischen Tachykardie beim WPW-Syndrom ist das Intervall RP '& lt;100 ms. Wenn

atypische Form von Tachykardie( «schnell-langsam») retrograden P-Welle ‚vor dem QRS-Komplex, d.h. RP '& gt;P'R( 4-10%).Bei einigen Patienten wird die retrograde P-Welle an einem Impulse in der Mitte des Herzzyklus liegt über langsame Zirkulationsweg( «langsam-langsam»).

sollte die Möglichkeit einer Änderung der Position P-Welle ‚in Herzzyklus unter dem Einfluss von Antiarrhythmika, die erheblich erschweren die Diagnose wurde zur Kenntnis genommen. Läuft

AV-Knoten-Tachykardie reziproke Regel nach atrialen Extrasystolen mit länglichem PR-Intervall. Bei dieser Form der Tachykardie sind die RR-Intervalle üblicherweise gleich, manchmal mit leichten Veränderungen aufgrund von Variationen in der AV-Leitfähigkeit. Mögliche Verkürzung der RR-Intervalle in den ersten paar und Verlängerung in den letzten Herzzyklen der Tachykardie. Ein Vagus-Test stoppt oft die Tachykardie und verlangsamt sie manchmal nur ein wenig. Auftreten

AV-Block ohne Tachykardie praktisch eliminiert AB gegenseitige Tachykardie als Verschlüsse im His-Bündel trunk Tachykardie auf dieser Ebene zu unterbrechen ist extrem selten.

AV reziproke Tachykardie wird mit Hilfe eines schnellen oder programmierten Schrittmachers ausreichend leicht induziert und gestoppt. Tachycardie

Pacing ausgelöst während üblicherweise im Bereich Stimulationsfrequenz beschleunigt, nahe an den Punkt Wenckebach. Wenn die programmierte Stimulations

Kupplungs extrastimulus Intervall abnimmt( Est) anfänglich eine signifikante Dehnung Intervall EST-R ist, und dann Tachykardie induziert.

die meisten Fälle notwendig, die AV-Knoten-Tachykardie mit reziproker AB Tachykardie( orthodrome) in Verbindung mit Impulsleitung durch funktioniert nur retrograd DP zu unterscheiden. Diese Form der Tachykardie macht bis zu 30% aller NTV aus.

ECG ist nicht sichtbarer Angriff DP charakteristischen WPW Syndrom kennzeichnet - eine Verkürzung PR-Intervall, delta-Welle und eine Vielzahl QRS & gt;120 ms. Typischerweise erscheint diese Tachykardie auf dem EKG, indem der retrograde Zahn P 'auf dem ST-Segment oder der T-Welle platziert wird( RP'> 100 ms).

endgültige Diagnose AV Tachykardie mit versteckter DP ist nur möglich mit EPS, wenn verwendet mit ventrikuläre Stimulationsvorhof erregt als der Stamm des His-Bündels.

Behandlung von Tachykardie unterscheidet sich nicht von der Behandlung des AV-Knoten-Tachykardie hin und her. In dieser Situation gibt es keine Gefahr von Calciumkanalblockern und Betablockern, als DP-Funktionen nur rückläufig.

Formulierung Diagnose

1. Idiopathische paroxysmaler AV-Knoten-Tachykardie hin und her mit presinkope.

2. Idiopathische paroxysmale Tachykardie, AV-Knoten hin und her( «schnell-langsam») mit einer Herzfrequenz von 200 pro Minute, Angina.

Angriff Schröpfen Wenn AV-Knoten-Tachykardie reziproke effektive Vagus-Probe und viele Antiarrhythmika. Das optimalste Behandlungsschema ist in der Tabelle gezeigt.

wirksame Medikamente für die AV-Knoten-Tachykardie reziproken

Taktiken Behandlung AV-Knoten-Tachykardie reziproken

Hinweis ausreichend hohen Wirkungsgrad vagale Proben( 60-80%) Schröpfen. Bevorzugt ist die Massage des Karotissinus. Wenn es jedoch akute zerebrovaskuläre Ereignisse in der Geschichte ist, das Rauschen auf den Halsschlagadern, oder im Alter, wird die Probe nicht gezeigt. Der Test mit der Anstrengung von Valsalva ist auch ziemlich populär. Wenn nicht

vagale Probe dann eine Tachykardie mehr als 90% der Calcium-Antagonisten oder dockt ATP helfen. Beachten Sie, dass die Wirksamkeit von Vagusproben nach Verabreichung von Antiarrhythmika erhöht ist. Sehr selten sind andere Antiarrhythmika erforderlich( Klasse 1A, 1C oder 3).

Es ist einfach, den Sinusrhythmus während der Stimulation wiederherzustellen.

Einige Patienten im Fall von seltenen Episoden der Tachykardie und auf Unmöglichkeit erfolgreich parenterale Behandlung über orale Präparate Schröpfen:

• Verapamil

• 160-320 mg Propranolol 80 mg + 120 mg Diltiazem

• Pindolol Verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg Propafenon

Orale Medikationen haben eine Wirkung auf die durchschnittliche nach 30-40 min( 4 min - 3,5 Stunden).Schnellere Wirkung tritt auf, wenn Medikamente sublingual und kauen.

Im Falle einer oralen Therapie der Wahl in einem Krankenhaus ist es wünschenswert, um sicherzustellen, dass eine solche Behandlung nicht schwerwiegende Komplikationen verursacht,

zum Beispiel eine symptomatische Hypotonie, Reduktion Td & lt;80 mm Hg. Sinus-Bradykardie <50 min, AB-Blockaden von 2-3 Grad, etc.

Meistens beginnt die Behandlung mit Beta-Blockern oder Kalziumantagonisten mit einem besseren Risiko-Nutzen-Verhältnis. Mit der Ineffektivität dieser Mittel ist, bevorzugt Radiofrequenzablation gegeben, manchmal verschreiben Medikamente 1C oder 3 Klassen.

wirksame Medikamente für die AV-Knoten-Tachykardie reziproke

C 90s Hochfrequenzablation verhindert wurde zur Behandlung von AV-Knoten-Tachykardie hin und her eingesetzt. Bevorzugt ist die Ablation langsam( hinten) Wege, da in diesem Fall die geringere Inzidenz von AV-Block( etwa 1%) und eine höhere Wirkung bei den atypischen Tachykardie. Die Ablation langsamer Bahnen ist in 90-96% der Fälle wirksam. In seltenen Fällen durchgeführt, die Unfähigkeit des langsamen Wege Ablationen schnelle Ablation( vorne) Traktes. In diesem Fall ist die Effizienz von 70-90% und entwickelt sich oft vollständige AV-Block-Schrittmacherimplantation erfordert( etwa 8% der Fälle).

Indikationen zur Radiofrequenzablation

I-Klasse( bewährt)

Patienten mit symptomatischem stabil AV-Knoten-Tachykardie hin und her, wenn Medikamente unwirksam oder schlecht vertragen werden, oder Patienten wollen nicht lange Medikamente nehmen.

II Klasse( widersprüchlichen Daten über die Wirksamkeit)

1. Patienten mit stabiler AV-Knoten-Tachykardie während der hin- und hergehenden EFI erkannt oder gegebenenfalls der Katheterablation von anderen Arrhythmien.

2. Identifizierung Doppel Pfade in dem AV-Knoten und die atrialen ehokomplek-cos ohne Provokation Tachykardie während der elektrophysiologischen Studien bei Patienten mit Verdacht auf reziproken AV-Knoten-Tachykardie.

• Wenn der Patient von Herzinfarkten klagt nach Vagus-Studie geht, ist es in der Regel die AV hin und her Tachykardie.

• Im Fall von AV Hin- und Tachykardie muß die Verfügbarkeit von zusätzlichen Möglichkeiten, um herauszufinden.

• sollte das Risiko von möglichen Komplikationen( Auskultation der Arteria carotis, akute Apoplexie Geschichte, fortgeschrittenes Alter) Vor der Stimulation der Sinus carotis beurteilen.

• Verapamil und ATP sind die wirksamsten Medikamente zur Linderung von AV Hin- und Tachykardie.

ektopische Foci Anregung von fokalen Tachykardie AB Verbindungen entsteht oft in dem Strahlverzweigungsblock. Typischerweise wird diese Tachykardie häufig bei Kindern und Kleinkindern, wie bei Erwachsenen selten ist. Bezeichnend rezidivierender Verlauf Tachyarrhythmie seltene chronische Form.

• Medikamente: Glykosid Intoxikation, Sympathomimetika

• Myokardischämie, Myokardinfarkt( nieder)

• Myokarditis

• Kardiomyopathien

• Herzchirurgie( VSD)

• SSS

Anregungsfrequenz, wenn AV fokale Tachykardie typischerweise 110-250 Impulsenmin Excitation oft aufgrund von atrialen Sinusrhythmus mit AV-Dissoziation Mustern( relativ selten positive während Abduktion II Zinken P nicht mit ventrikulären Rhythmus verbunden ist).Seltener sind begeistert Herdvorhofretrograde von AB.In diesem Fall ist die EKG sichtbare negative Zinken P ‚während der Abduktion II für QRS-Komplex oder die Zähne F‘ versteckt in dem QRS-Komplex.

Erwachsene können eine „langsame“ Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 70 bis 120 pro Minute registrieren, die manchmal neparoksizmalnoy Tachykardie aus der Verbindung AB und behandelt getrennt von der Brenn AB Tachykardie genannt wird. Der Begriff „Tachykardie“ auf dem ersten Blick nicht ganz korrekt für Frequenzen im Bereich von 70-100 min, aber dies ist eine sehr hohe Frequenz für den Schrittmacher der Verbindung AB.

bestimmt Charakteristik für ektopische Foci allmählichen Beginn und Ende der Tachykardie. Tachycardie Frequenz variiert mit vegetativen Einflüssen.

Tachykardien mit einer niedrigen Herzfrequenz verletzt in der Regel nicht die Hämodynamik und erfordert keine Behandlung. Bei Bedarf werden die Behandlung Schwierigkeiten ein wirksames Medikament zu finden.

Zuerst müssen Sie versuchen, die Ursache( Herzglykoside, Sympathomimetika, zu Grunde liegende Erkrankung) zu beseitigen. In einigen Fällen können Sie die Tachykardie mit Drogen 1A, 1C und 3 Klasse verhaften. Kardioversion ist in der Regel unwirksam und sogar gefährlich, wenn Rausch Glykosid. Zur Vorbeugung von Tachykardie-Episoden können Propafenon, Sotalol und Amiodaron verwendet werden.

Wenn beständige Tachykardie mit hohen Herzfrequenz mit Medikamenten, die Leitungs langsame AV zugeordnet werden kann, das jedoch nicht in der Lokalisierung des Herdes in dem Schenkelblock wirksam sein. Wenn

Ineffektivität oder Unverträglichkeit der medikamentösen Behandlung ist ein Radiofrequenz-Ablation ektopischer Herde. Wenn

Sinustachykardie reziproke Zirkulationsanregungswelle tritt im Sinusknoten. Vorschlagen Dissoziation von im Sinusknoten ist ähnlich zu dem AV-Knoten. Oft nimmt Anregung in den angrenzenden Abschnitten des rechten Vorhofs, so dass einige Forscher verwenden den Begriff „sinoatrial Hin- und Tachykardie“.Tachycardie ist relativ selten und 1-10% der SVT.

• CHD

• Vorhofseptumdefekt

• Myokarditis

• Kardiomyopathien

Morphology P-Wellen während der Sinustachykardie reziproken ähnlich dem in den normalen Sinusrhythmus, oder sie können etwas unterschiedlich sein, wenn der Impuls in okolouzlovoy Vorhofgewebe zirkuliert. Im Gegensatz zu

sinus durch eine Erhöhung der Sympathikus-Aktivität verursacht Tachykardie, PR-Intervall erhöht und oft einen aufgezeichneten AV-Block der Wenckebach-Periode. Sinustachykardie

reziprok relativ „langsam“ - Herzfrequenz ist in der Regel 100-150 cpm und Tachyarrhythmieepisode enthält die meisten & lt; 10-20 Komplexe und selten ein paar Minuten nicht überschreiten.

Tachykardie auftritt und endet nach den Vorhof-Beats. Manchmal jedoch beginnt es Tachykardie ohne vorherige Beats, die sie von anderen hin und her Tachykardie unterscheidet.

Es sollte beachtet werden, dass die Hälfte der Patienten eine Dysfunktion des Sinusknotens haben.

Angriffe von Tachykardie ist in der Regel eine langsame Herzfrequenz und von kurzer Dauer, so Erleichterung ist selten Arrhythmien. Vagale Tests beseitigen Sinustachykardie ist viel geringer als der AV-Tachykardie Hubkolben hin- und herbewegt. Wirksam genug Verapamil, Beta-Blocker, und ATP, aber es sollte

eine mögliche gleichzeitige Sinusknoten-Dysfunktion in Erinnerung bleiben. Vorbereitungen 1 Klasse schlecht Sinusrhythmus bei dieser Tachykardie wiederherzustellen. Darüber hinaus können die Angriffe durch einen Schritt kurz geschnitten werden.

zu paroxysmalen Tachykardien verwendet Verapamil, Betablocker und Amiodaron zu verhindern. Für die Auswahl der Behandlung angewandt TEES, so dass Trigger-Tachykardie. Wenn

symptomatische rezidivierende Tachykardie und oft unwirksam oder Unverträglichkeit gegenüber medikamentöse Behandlung verfügbar Hochfrequenzablation, die manchmal durch die Implantation des Schrittmachers folgt.

reziproke paroxysmale atriale Tachykardie ist selten und macht etwa 5% aller SVT.

• CHD

• Vorhofseptumdefekt

• Myokarditis

• Kardiomyopathien

• Hypokaliämie

• Herzglycosid-Intoxikation

• Idiopathische

Das EKG P-Wellen-Morphologie Veränderungen werden vor QRS-Komplex aufgezeichnet. Im Fall von Arrhythmie Lokalisation in der oberen atrialen P-Welle während der positiven Abduktion II, und die Lokalisierung von Arrhythmie im unteren Atrium - negativ. Tachykardie Rate beträgt 120-220 min. PR-Intervall wird in der Regel verlängert, aber der Grad der AV-Block 2 ist selten.

spontanes Ende Tachykardie kann plötzlich sein, mit einer allmählichen Verzögerung oder alternierenden Veränderungen in der Dauer des Herzzyklus( lang-kurz).

Vagus-Tests verhindere in der Regel nicht Tachykardie, auch wenn die Ursache AV-Block. Bei einigen Patienten dockt Tachykardie Adenosin, Betablockern oder Verapamil.

Vorhof Hin- und Tachykardie mit Drogen 1C Klasse und Amiodaron zu behandeln. Sotalol Klasse 1A und Formulierungen sind etwas weniger wirksam. Beta-Blockern und Calciumkanal-Blockern haben wenig Einfluss auf die Halte in den Vorhöfen und dienen in erster Linie um die Herzfrequenz zu steuern.

Brenn paroxysmale tritt atriale Tachykardie in 0,3% der Bevölkerung und macht etwa 5% aller SVT.Bei Kindern tritt diese Tachykardie viel häufiger - etwa 10-23% aller SVT.

• Ischemia

infarction • dilatative Kardiomyopathie

• Myokarditis

• Mitralklappenprolaps

• Nach der Korrektur der Vorhofseptumdefekts

• chronischer Lungenerkrankung, insbesondere einer akuten Infektion

• Digitalisintoxikation

• Hypokaliämie

• Alkoholintoxikation

• Idiopathische

Wenn Tachykardieaufgezeichnet P-Wellen-Morphologie Änderungen vor dem QRS-Komplex. P-Welle oft in dem vorhergehenden Intervall T. PQ Zahn auf Konturlinien liegt versteckt. Tachykardie ist in der Regel mit einer Frequenz von 100 bis 200 pro Minute instabil. Kürzlich

atriale Tachykardie beschrieben worden ist, die Quelle, die häufig in den Pulmonalvenen lokalisiert ist, eine Herzfrequenz & gt;250 Minuten und oft bei Vorhofflimmern drehen.

Tachycardia kann ohne das gleiche Kopplungsintervall später durch vorzeitige atriale Kontraktion verursacht werden. Die erste P-Welle Tachykardie ähnlich die folgenden P-Welle während der Tachykardie, anders als die meisten Formen von reziproker atriale Tachykardie.

ersten RR-Intervall wird schrittweise verringert( „aufwärmt“ ektopischer Herde).Schwankungen RR-Intervalle sind in der Regel vernachlässigbar( & lt; 50 ms).Möglicher Ausgangsblock 2 Grad Typ I mit einer fortschreitenden Abnahme des RR-Intervall und das Auftreten einer Pause von weniger als 2 * RR oder Blockade von 2 Grad mit dem Auftreten von Typ II mehr RR-Intervall unterbricht.

Vagus Tachykardie Proben nicht stoppen, auch wenn die Ursache AV-Block.

Tachykardie ist häufig nicht behandelbar. Antiarrhythmika( Klasse 1A und 1C, Sotalol, Amiodaron) werden empirisch ausgewählt. Für Ratensteuerung unter Verwendung von Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten und Herzglykosiden.

derzeit typischerweise Radiofrequenz-Ablation durchgeführt wird, dessen Wirkungsgrad erreicht 90%.

Chronisch fokale atriale Tachykardie tritt in der Regel bei Kindern und selten bei Erwachsenen. SVT bei Erwachsenen ist die Verletzung Rate in 2,5-10% der Fälle registriert, und bei Kindern -in 13-20% der Fälle. Es gibt ein kontinuierliches Wiederauftreten oder einen konstanten Arrhythmieverlauf.

• Korrektur Vorhofseptumdefekts

• Myokarditis

• dilatative Kardiomyopathie

• Anschwellen

•

idiopathische chronische fokale Wellenmorphologie Änderungen atriale Tachykardie P werden vor dem QRS-Komplex aufgezeichnet. Oft gibt es Schwankungen in den PP-Intervallen aufgrund der Instabilität des ektopischen Fokus.atriale Erregungsfrequenz ist bei Erwachsenen 120- 150 m, und die Kinder - 180-250 min. Der Fokus der Erregung kann empfindlich auf vegetative Einflüsse sein. Mögliche Verstopfung der Austrittskammer 2 Grad I mit einer fortschreitenden Abnahme des RR-Intervall und das Auftreten von & lt Pause-Typ; 2 * 2 Block-PP oder dem Grades mit dem Aufkommen von Typ-II-Pausen mehr RR-Intervall. In den meisten Fällen

nepreryvnoretsidiviruyuschey erstes Form 2-4 RR-Intervall schrittweise verringern( „aufwärmt“ ektopische Fokus).Tachykardie endet mit einem allmählichen Anstieg der PP-Intervalle oder plötzlich.

Tachykardie reagiert oft nicht auf die Behandlung. Sie können 1C Klasse Drogen, Amiodaron, Magnesium versuchen. Kardioversion und Elektrokardiostimulation sind unwirksam. Betablocker, Calciumantagonisten und Herzglykoside werden zur Kontrolle der Herzfrequenz verwendet. Der Abbau

arrhythmogenic Schwerpunkt ist die Behandlung der Wahl für schwere Tachykardie und Ineffizienz von Antiarrhythmika. Anwenden Katheter Hochfrequenzablation von arrhythmogenen Fokus, chirurgischer Resektion oder Herd Isolierung.

kürzlich nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorphic atriale Tachykardie unbekannten Mechanismus beschrieben worden, die leicht Lidocain und unempfindlich gegen andere Antiarrhythmikum unterdrückt wird. Wenn

polytopischen( „chaotisch“ multifokalen) atriale Tachykardie aufgrund Hypoxie, toxische Wirkungen, Veränderungen in der organischen Vorhöfe mehrere Brennpunkte pathologischen Impulse auslöst. In der Regel entwickeln sich bei älteren Menschen, die zahlreiche medizinische Probleme haben, Arrhythmien. Dies ist die häufigste Form der automatischen Vorhoftachykardie.

Fluss paroxysmale Tachykardie in der Regel weniger chronisch. Die Sterblichkeit in dieser Tachykardie erreicht 30-60% und ist aufgrund der großen Mehrzahl der Fälle der zugrunde liegenden Krankheit.

• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung( 65-80% aller Ursachen)

• Herzinsuffizienz

• Medikamente: Theophyllin, Sympathomimetika, Herzglykoside

• Sepsis

• Myokardinfarkt

• • Pneumonia Lungenembolie

• Diabetes

• Hypokaliämie

Zeichnet der Zinken P von mindestens 3 Arten irregulärer Rhythmus, RR-Intervall, PR und RR sind sehr unterschiedlich. In der Regel beträgt die Herzfrequenz 100-130 pro Minute und selten, meist bei Kindern, ist höher. Die meisten Impulse werden in den Ventrikeln übertragen. Manchmal

politopnye atriale Tachykardie wird von Ärzten als Vorhofflimmern angesehen. Zur gleichen Zeit, in 50-70% der Fälle diese politopnye atriale Tachykardie oder kombiniert gibt mit der Zeit bei Vorhofflimmern.

offenbar möglich Tachykardie ein ektopische Fokus mit mehreren Impulswege. Ein Fall von Übergang polytopischen Tachykardie Tachykardie mit identischen Morphologien P und konstanter Herzfrequenz nach intravenöser Gabe von Beta-Blockern bei der EFI.Mit Hilfe der Radiofrequenzkatheterablation wurde die Tachykardie geheilt.

notwendig zu versuchen, den negativen Einfluss der Grunderkrankung zu reduzieren, beispielsweise wirksame Bronchodilatatoren und Sauerstofftherapie in Exazerbationen einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung bezeichnen. Die Oxygenierung sollte die Sauerstoffsättigung & gt; 90% aufrechterhalten.

In vielen Situationen, einschließlich der resistenten Formen, Magnesium ist wirksam bei gleichzeitiger Korrektur von Hypokaliämie. Im Falle einer Überdosierung wird Theophyllin Dipyridamol verabreicht.

Betablocker( Metoprolol) Sinusrhythmus in 70% der Fälle wiederherstellen, aber es kümmert sich um bronchiale Obstruktion, vor allem durch Asthma verursacht. Verapamil stoppt Arrhythmie in 20-50% der Fälle. Die Wirksamkeit von Amiodaron wurde wenig untersucht.

Blockade von AV( Verapamil, Metoprolol) wird in der Regel mit großen Schwierigkeiten erreicht wird, jedoch in resistenten Fällen Katheter Modifikation der AV-Verbindung anzuwenden.

Kardioversion ist selten effektiv. Eine Katheterablation wird nicht verwendet, da mehrere ektopische Herde in den Vorhöfen vorhanden sind.

Arrhythmien zu sparen und um die Anwesenheit von Thromboembolien ist ein Anzeichen für die antithrombotische Therapie( disaggregants, Antikoagulantien).

Quelle VT ist distal das Verzweigungs His-Bündel angeordnet ist, und kann in dem Leitungssystem( Schenkelblock, Purkinje-Faser) und im ventrikulären Myokard sein.

Klassifizierung von ventrikulären Tachykardien

• koronare Herzkrankheit( Myokardinfarkt, Myokardinfarkt, Aneurysma, Angina pectoris)

• dilatative Kardiomyopathie und Myokarditis

• Herzfehler( angeborenen, erworbenen)

• Prolaps der Mitral

Ventile • Die hypertrophe Kardiomyopathie

• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

•QT Syndrom Idiopathische

•

verlängert Intervall in der großen Mehrzahl der Fälle( 67-79%), tritt ventrikuläre Tachykardie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, zumindest bei anderen Erkrankungen des HerzensUnd in 2-10% der Fälle kann die Ursache nicht identifiziert werden. In diesem Zusammenhang interessante Stamm Daten J., et al., Untersuchten 18 Patienten mit ventrikulären Tachykardie durchschnittlicher Dauer von 3 Jahren ohne CHD Klappenfehler, Herzinsuffizienz und Intervalle normaler QT.Wenn Biopsie des rechten Ventrikel in 89% der Fälle nachgewiesen Anomalien: Salzs Bild dilatative Kardiomyopathie( Standardabmessungen und Kontraktilität) in 50%, 17% Myokarditis, arrhythmogenen Dysplasie in 11% Verlust von kleinen Koronararterien in 11% der Fälle.

1. Komplexe mit QRS = 120-200 ms. Rare uzkokompleksnaya VT Blockade mit Mustern oder anterior-posterior-oben-unten abzweig LNPG.

2. Herzfrequenz ist typischerweise 150-180 cpm Tachykardie & lt; 130 und & gt; 200 min selten beobachtet.

3. Rhythmische Tachykardie mit einer geringen Variabilität von RR( <20 ms).Irregulärer Rhythmus kann ventrikulären Einfang sinus Impulse Reentry Schleifenlänge verändern, fokale Instabilität oder Blockade Ausgang ectopic Zentrum verursacht werden.

4. Vorhof-Punkte P am häufigsten nicht sichtbar. Wenn Sie sie registrieren schaffen, dann ist es in der Regel unabhängig von den Ventrikeln, ein seltenen Sinusrhythmus. In 25% der Fälle von VT auftritt retrograde VA-Holding( 1: 1 oder BA Block 2 Grad 1 und 2) mit der Registrierung der Zähne F ‚und ST-Segments oder T-Welle VA Blockade kann durch vagale Test verursacht werden.

Recall, dass es drei aufeinanderfolgende ventrikuläre Komplexe auf dem EKG sollte als ventrikuläre Tachykardie und Arrhythmien in Betracht gezogen werden ist keine Gruppe.

Isolieren monomorphe VT mit identischen Komplexen von QRS-T und polymorpher VT.Letztere ist auf beiden Quellen unterschiedlicher Lokalisation und Erzeugen an einer Stelle mit der Ausbreitungswege der Anregungswelle in dem Ventrikel zu verändern.

ist wichtig, die Möglichkeit von Artefakten Holter-EKG, die sehr ähnlich sind, zu prüfen, Tachykardie ventrikulären( shirokokompleksnuyu).

Die Ursachen von Artefakten sind die Bewegungen von Patienten, schlechter Kontakt der Elektroden mit der Haut und elektromagnetische Störungen.

interessant, dass unter den Ärzten Artefakte 6% unter Kardiologen geortet - 42%, und bei Elektrophysiologen - 62%.Der Rest der Ärzte diagnostiziert am häufigsten ventrikuläre oder breit-komplexe Tachykardie.

Proper Identifikation von Artefakten auf der Basis der Detektionselemente QRS-Komplexe in Abständen von Vielfachen sinus RR-Intervalle, instabile Basislinie vor oder nach Artefakte Folge, QRS-Komplex Registrierung unmittelbar nach einer Episode von Verschluss, es unmöglich ist, auf physiologisch und des Wohlbefindens mit Tachykardie mit hoher Herzfrequenz. Mit speziellen

elektrokardiographischen Signalverarbeitungsverfahren( im Durchschnitt bei Anwendung von mehreren Komplexen, Filtration) identifizieren können sogenannte ventrikulären Spätpotentialen. Bei letzteren handelt es sich um Abweichungen mit geringer Amplitude( 1-25 μV) im terminalen Bereich des ventrikulären Komplexes.

Kriterien Spätpotentiale sind die folgenden Merkmale von gefilterter ventrikulären Komplex:

1) Dauer & gt; 114-120 ms;

2) der Endbereich des Signals mit einer Amplitude <40 μV für> 39 ms;

3) Signalamplitude <20 μV in den letzten 40 ms.

Solche Spätpotentiale bei Patienten nach Myokardinfarkt mit anhaltender ventrikuläre Tachykardie aufgezeichnet in 70-90%, nicht-ventrikuläre Tachykardie - in 7-15% und bei gesunden Menschen - in 0-6% der Fälle. Spätpotentiale können bereits 3 Stunden nach Beginn der Angina pectoris durch

bestimmt werden und werden in der Regel in der ersten Woche aufgezeichnet und verschwinden bei einigen Patienten nach 1 Jahr.

ischämische Herzkrankheit: Myokardinfarkt( 12,02,94) 2 FC Angina, paroxysmale nachhaltig polymorphe VT mit presinkope.

idiopathische dilatative Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz 3 FC, paroxysmale anhalt monomorphic ventrikuläre Tachykardie mit LBBB Muster und Episoden von Lungenödem.

Idiopathische kontinuierlich wiederkehrende monomorphe VT mit einem Muster von BPNAP.

Bei schwerwiegenden hämodynamischen Störungen( Lungenödem, Angina pectoris, Synkope, Hypotonie) ist eine EIT indiziert. Anfängliche Entladungs ​​EIT wird in Abhängigkeit von der Form der anhaltende ventrikuläre Tachykardie ausgewählt: die monomorphe VT ohne hämodynamische Störungen beginnen 50J bei monomorphen ventrikulären Tachykardie mit hämodynamischen Kompromiss zu entladen - eine schnelle polymorphe VT Entladung 100 J betrachtet wird ähnlich wie Kammerflimmern und Kardioversion beginnen 200J zu entladen. .

Wenn die Situation keine Notfall-EIT erfordert, verschreiben Sie Medikamente. Es ist wichtig, die mögliche Ursache der VT( Myokardischämie, Hypokaliämie) zu betrachten und zu versuchen, sie zu beseitigen.

Monomorphe VT ist in der Regel mit dem Mechanismus des Wiedereintritts verbunden und ist häufiger bei Patienten mit Herzinfarkt und Nachinfarktnarben.

Zuerst ist es nützlich, den Patienten zu Husten zu bitten, was aufgrund der verbesserten Koronarzirkulation zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus führen kann. Ein Schlaganfall am Sternum kann wegen des Risikos einer VF-Entwicklung gefährlich sein.

Tactics Linderung der ventrikulären Tachykardie

in der Regel eine Behandlung mit Lidocain beginnen, wenn auch weniger effizient, aber hat wenig Einfluss auf die myokardiale Kontraktilität und Blutdruck. Wenn es keinen Effekt gibt, dann ernennen Sie Procainamid, das Lidocain für antiarrhythmische Aktivität überlegen ist, aber mehr Nebenwirkungen hat. Bei mäßiger arterieller Hypotonie, Herzinsuffizienz oder Reizleitungsstörungen wird Amiodaron empfohlen. FDA Ausschuß folgendes Schema der Zubereitung empfohlen: 150 mg in 100 ml 5% Glucose verdünnt und verabreichte über 10 Minuten( Rate 10 ml / min oder 15 mg / min), dann 900 mg in 500 ml 5% Glucose verdünnt undAnfänglich 360 mg für 6 Stunden( Rate von 1 mg / min oder 33 ml / min) und dann 540 mg mit einer Rate von 16 ml / min oder 0,5 mg / min).Wenn die persistierende Tachykardie anhält, kann die Bolusgabe von 150 mg Amiodaron alle 15-30 Minuten wiederholt werden.

Angesichts des hohen Risikos, zu einem Kammerflimmern zu wechseln, wird das Schröpfen der polymorphen VT in der Regel mit der EIT-Methode durchgeführt. Wenn es nicht möglich ist, eine elektrische Kardioversion durchzuführen, wird Lidocain verwendet, und wenn keine Wirkung besteht, wird Amiodaron verschrieben.

Es gibt normalerweise eine bidirektionale spindelförmige VT.In diesem Fall ist es notwendig, die Medikamente abzubrechen, die das QT-Intervall erhöhen, und die Stoffwechselstörungen( Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) zu korrigieren.

In dieser Situation sind Antiarrhythmika unwirksam und Präparate der Klassen 1A und 3 sind sogar gefährlich. Für die Behandlung von Arrhythmien

gezeigt intravenöser Magnesia: Bolus von 2 g Magnesiumsulfat( 8 ml 25% Magnesiumsulfat für 1 min) stoppt fast augenblicklich die Tachykardie. In Abwesenheit der Wirkung, wiederholen Sie die Einführung nach 5-15 Minuten. Nach dem Arretieren Tachykardie durch Magnesia unterstützt Verabreichung bei einer Rate von 3-20 mg / min für 24-48 Stunden. Eine Erhöhung der Frequenz des Sinusrhythmus 100-120 pro Minute via-simpatomi metikov das Risiko eines erneuten Auftretens von VT reduziert.

Zweck der vorbeugenden Behandlung ist das erneute Auftreten einer symptomatischen ventrikulären Tachykardie und Verringerung der Gefahr des plötzlichen Arrhythmie Todes zu verhindern, in der Regel mit dem Übergang von schnellen ventrikulären Tachykardie in einem Kammerflimmern verbunden.

Das Risiko eines erneuten Auftretens einer resistenten VT innerhalb von 2 Jahren beträgt 30-50%, daher sollten nach dem ersten VT-Angriff vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden.

Natürlich müssen Sie eine Herzerkrankung identifizieren, die in der Regel( in 90-95% der Fälle) mit einer stabilen VT verfügbar ist. Zu diesem Zweck werden Echokardiographie und Koronarangiographie durchgeführt. Im Fall der koronaren Atherosklerose erforderlich Myokardrevaskularisation( koronare Bypass-Operation oder Angioplastie) und antianginöse Therapie mit Beta-Blockern. Bei verminderter linksventrikulärer Funktion werden ACE-Hemmer und Betablocker mit einer sorgfältigen Korrektur des Elektrolythaushaltes bei Diuretika verschrieben.

Die Wahl der präventiven Behandlung von VT( Medikation, ICD) hängt vom Risiko des plötzlichen Arrhythmustodes ab.

Patienten mit anhaltender ventrikulären Tachykardie in Gegenwart von Herzkrankheiten hämodynamisch E Komplikationen( Synkope, Herzversagen, Hypotension) mit linksventrikulärer Dysfunktion( EF & lt; 35-40%) werden implantierten Kardioverter-Defibrillator gezeigt( EIFRIGE, C IDS).

im Fall des Scheiterns der Implantation von Kardioverter-Defibrillator Antiarrhythmika verwendet: Amiodaron, Sotalol oder eine Kombination von Amiodaron und Beta-Blockern.

Es ist möglich, ein Antiarrhythmikum empirisch zu wählen, basierend auf den Ergebnissen von Studien von Arzneimitteln mit VT in einer großen Gruppe von Patienten. Darüber hinaus ist eine individuelle Bewertung der Wirksamkeit von Medikamenten nach den Ergebnissen von Holter-Monitoring oder EFI möglich. Es wird angenommen, dass die empirische Behandlung weniger effektiv ist, aber zuverlässige kontrollierte Studien, die verschiedene Ansätze vergleichen, sind praktisch nicht existent.

Im Zusammenhang mit dem erfassten Vorteil Amiodaron und Sotalol, sowie die Möglichkeit, Kardioverter-Defibrillator implantiert ist zur Zeit Auswahl von Antiarrhythmika mit speziellem Test weniger wichtig zu sein scheint. Je mehr, dass die Wirkung von Amiodaron ist schwierig, weil mit langsamer Entwicklung und langfristigen Wirkung der Eliminierung des Arzneimittels, die das Testen von anderen Drogen verhindert.

Holter-Monitoring und EFI können zur präventiven antiarrhythmischen Therapie eingesetzt werden.

Die Bewertung der Wirkung des Medikaments mittels Holter-Monitoring basiert auf einer Reduktion der Anzahl der zunächst verfügbaren

-Arrhythmien. Daher kann diese Methode nicht immer angewendet werden. Zum Beispiel, mit stabiler VT bei Patienten mit IHD, spontane ventrikuläre Arrhythmien fehlen in 17-34% der Fälle. Aufgrund der ausgeprägten Variabilität Arrhythmien von Tag zu Tag wird die Behandlung als wirksam angesehen, wenn die EKG die Anzahl der ventrikulären Extrasystolen vermindert um ZH70% Paar Überwachung - für ~ 80% der Episoden instabilen VT - bei & gt; 90% und Folgen der anhaltenden VT verschwinden.

Nach der Methode der EFI, ist es möglich, reziproke VT bei der stabilen monomorphen VT in 90%, und in VF - in 30-60% zu induzieren. Nach der Einführung des Arzneimittels wird ein zweiter Versuch unternommen, Tachyarrhythmie zu induzieren, und wenn dies als nicht erfolgreich betrachtet wird, sollte dieses Arzneimittel als wirksam betrachtet werden. Leider kann laut EFI ein wirksames Medikament nur in 15-40% der Fälle ausgewählt werden, und in diesen Fällen beträgt die jährliche Häufigkeit von Tachykardie-Rückfällen etwa 5%.

Welche der beiden Methoden zur Auswahl der antiarrhythmischen Therapie sollte bevorzugt werden? Nach den fehlerhaften Daten der ESVEM-Studie haben beide Ansätze ungefähr dieselben Informationen, obwohl die meisten Experten den EFI bevorzugen.

Die prophylaktische Wirksamkeit von Antiarrhythmika für Rezidive von VT ist eher gering. Ein nicht weniger wichtiges Merkmal von Antiarrhythmika ist die Fähigkeit, das Risiko eines plötzlichen Todes zu reduzieren, der bei Patienten mit VT erhöht ist. Nicht alle Antiarrhythmika sind in der Lage, diese beiden Probleme effektiv zu lösen.

Filed randomisierten Studien von Medikamenten kontrolliert und vor allem 1 Klasse 1C Unterklasse( CAST, CASH), das erneute Auftreten von VT zu verhindern, kann das Risiko des plötzlichen Todes erhöhen, die die Verwendung dieser Mittel begrenzt. Beachten Sie, dass die Studien hauptsächlich bei Patienten nach Myokardinfarkt durchgeführt wurden und nicht immer Patienten mit resistenter VT eingeschlossen waren. Dennoch werden diese Ergebnisse auf Patienten mit stabiler VT und anderen strukturellen Läsionen des Herzens übertragen.

Beta-Blocker, obwohl sie das Wiederauftreten der VT verhindern und das Risiko eines plötzlichen Todes reduzieren, werden aber als weniger wirksam als Amiodaron angesehen.

In einer Reihe von Studien wurde die präventive Wirkung von Sotalol festgestellt, die offenbar etwas unter der Wirkung von Amiodaron( AVID) liegt.

prophylaktische Wirksamkeit von Antiarrhythmika mit einem anhaltenden VT und VF

häufigsten und scheinbar wirksam bei der ventrikulären Tachykardie zu verhindern ist Amiodaron( CASCADE, CASH, CIDS).Amiodaron zunächst bei einer hohen Dosis verabreicht, um eine schnelle Wirkung( 800-1600 mg / Tag von 1-3 Wochen) zu erreichen, und dann auf eine Erhaltungsdosis passieren( 200-400 mg / Tag).

Was tun bei VT mit schweren Symptomen, Ineffektivität von Amiodaron oder Sotalol und dem Fehlen von ICD des Patienten? Es bleibt ein Versuch, die Wirkung von Antiarrhythmika mit Hilfe anderer Mittel zu verstärken. Leider gibt es derzeit keine randomisierten Studien zur Wirksamkeit der kombinierten Behandlung.

Basierend auf den Daten

CAMIAT und EMIAT Studien legen nahe, Verstärkung der Wirkung bei Kombination Betablocker und Amiodaron. Unter anderen Medikamenten sollten bevorzugt solche gegeben, die keinen signifikanten Anstieg der Mortalität in kontrollierten Studien haben. Selbst wenn sie einzeln geringfügig erhöhten Risiko des plötzlichen Todes, im Fall von guter Wirkung geschehen, können den Patienten loszuwerden schwerer Anfälle bekommen.

Zwar gibt es ein erhöhtes Risiko für eine Klasse von Medikamenten( vor allem Klasse 1C) ist, können wir nicht die Wirksamkeit der Kombination dieser Medikamente mit Amiodaron, Sotalol oder Betablockern auszuschließen. Darüber hinaus können in diesem Fall niedrigere Dosen von Antiarrhythmika verwendet werden. Hier

beispielhafte Schaltung kombinierte Behandlung:

1. Amiodaron 200 mg / Tag + Atenolol 50 mg / Tag.

2. Amiodaron 200 mg / Tag + mexiletine 400 mg / Tag oder verlängert Disopyramid 200 mg / Tag oder moratsizin neogilu-Ritman oder 20 mg / Tag 400 mg / Tag in 2 Dosen. Sotalol

3. 320 mg / Tag + Zubereitungen in Absatz 2. 4.

Metoprolol 200 mg / Tag + Präparate aufgeführt in Absatz 2

Derzeit chirurgische Resektion arrhythmogenen Fokus ist selten, weil komplizierter arrhythmogenen Fokus Lokalisierung verwendet( Abbildungdurchgeführt auf ein schlagendes Herz, und während der Operation benötigen Kardioplegie) und ein hohes Risiko des Todes( 5-20%).Diese Methode wird für ein Aneurysma nach Myokardinfarkt und linksventrikulärer Funktion gewählt.

In den meisten Fällen sind jetzt ICD und Radiofrequenzablation eingesetzt.

Wenn es Anzeichen für ein hohes Risiko des plötzlichen Todes( laufen VF syncopal VT, symptomatische VT in Gegenwart von Herzerkrankungen, insbesondere bei PV & lt; 35%) ist, zeigt dann die Implantation eines Kardioverter-Defibrillator, da diese Methode effektiver als Amiodaron( AVID, CIDS, CASH) ist.

Bei Patienten, Herzstillstand unterziehen, reduziert ICDs das Risiko des plötzlichen Todes zu 2% über 1 Jahr und 6% für 5 Jahre. Während die operative Sterblichkeit bei der Installation von ICDs derzeit nicht mehr als 1% beträgt.

Zweck der Radiofrequenz-Ablation ist Hindernisse in der engsten Stelle der Kreisbewegung Reentry-Wellen zu erzeugen.

Verfahren gilt nur, wenn monomorphe ventrikuläre Tachykardie aufgrund von Reentry-Mechanismus und ist effektiv im Durchschnitt 70-72% der Patienten. Als strukturell normale Herz Ablationswirkungsgrad ist 85-90%, mit idiopathischem dilatierter Kardiomyopathie( Reentry in Verzweigungsblock-System) - 61%, mit CHD - 54-73%.Komplikationen treten in 3% der Fälle ohne gemeldete Todesfälle auf.

Die Technik der Ablation hängt vom Typ der VT ab. Patienten ohne strukturelle Herzkrankheit haben normalerweise eine monotope VT und Ablation ist in der Regel effektiv. Bei ausgedehnten Herzschäden, insbesondere nach Myokardinfarkt, kommt es häufig zu einer Polytop-VT.In diesen Fällen ist eine Katheterablation von VT bei diesen Patienten nicht ausgeschlossen werden andere Methoden der antiarrhythmischen Behandlung.

Indikationen für die Radiofrequenz-Ablation [AHA / ACC 1995]

I-Klasse( bewährt)

1. Patienten mit symptomatischer anhalt monomorphe ventrikuläre Tachykardie, wenn Tachykardie Behandlung refraktär ist, oder der Patient kann nicht Medikamente oder nicht bereit tolerieren Dauermedikation zu akzeptieren.

2. Patienten mit VT und Wiedereintritt in das His-System.

3. Patienten mit anhaltendem monomorphic VT und ICD läuft mehrere Effekt Kardioversion ohne Neuprogrammierung oder Begleitmedikation.

II-Klasse( widersprüchliche Aussagen über die Wirksamkeit der)

instabil symptomatisch VT mit einer Resistenz gegen die medizinische Behandlung oder Patienten Unverträglichkeit von Medikamenten oder Drogen Abneigung für eine lange Zeit in Anspruch nehmen. Behandlung

instabile Kammertachykardie

Die Behandlung von instabiler VT wird durch die Gefahr eines plötzlichen Todes bestimmt, die auf dem Vorhandensein und die Schwere der zugrundeliegenden Erkrankung fast vollständig abhängig ist - üblicherweise Myokardinfarkt und linksventrikulärer Dysfunktion( EF & lt; 40%).Bei Patienten ohne Herzerkrankungen ist das Risiko eines plötzlichen Todes nicht erhöht und eine Behandlung ist in der Regel nicht erforderlich. Die Fragen der Verhinderung des plötzlichen Todes werden im entsprechenden Abschnitt unten betrachtet.

sehr instabil VT in der Regel nicht zu einer erheblichen Störung der Hämodynamik und Verschlechterung des Zustandes des Patienten führen. Die vergleichende Wirksamkeit von Antiarrhythmika zur Unterdrückung von ventrikulären Arrhythmien ist in der Tabelle dargestellt.

Wirksamkeit bei instabiler ventrikuläre Tachykardie und ventrikuläre Extrasystole

Wenn die EKG-Überwachung von Patienten mit akuten Myokardinfarkt in 45-60% der Fälle von ventrikuläre Tachykardie erkannt wird, vorzugsweise innerhalb der ersten 48 Stunden. Die Entwicklung oder Aufrechterhaltung von stabilen VT nach 48 Stunden vom Beginn des Myokardinfarkts führt zu einem erhöhten RisikoTod von VF.In diesem Fall zum Beispiel eingereicht Studien GISSI-3 für 6 Wochen, die Sterblichkeit um mehr als 6-fache erhöht.

Patienten nach Myokardinfarkt mit instabiler ventrikuläre Tachykardie( monomorphem oder polymorpher) verwendete Betablockern( Atenolol 100 mg 1-mal, Metoprolol 100 mg 2-mal).Nach einer Meta-Analyse von randomisierten Studien von Amiodaron reduziert die Gesamtmortalität. Im Fall von linksventrikulärer Dysfunktion( EF & lt; 40%) ACEI gezeigt.

In kontrollierten Studien, die Verwendung von Drogen der Klasse I bei Patienten nach einem Myokardinfarkt ein signifikanter Anstieg der Mortalität war jedoch diese Medikamente sind nicht gezeigt.

Wenn aufrechterhalten VT empfehlen, vor allem, Angiographie und Revaskularisierung durchzuführen( koronare Bypass-Operation, Angioplastie), Aneurysmektomie. Wenn

malosimptomno nachhaltige VT mögliche Anwendung von Arzneimitteln, unter denen bevorzugt Amiodaron gegeben. Die Kombination von Amiodaron und Beta-Blockern verdient Aufmerksamkeit. Offenbar ist Sotalol auch ziemlich effektiv. Beta-Blocker sind nicht in der Lage, eine stabile VT effektiv zu verhindern. Mit häufigen Anfällen von VT ohne Hochfrequenzablation hämodynamischen reduziert die Häufigkeit von Rezidiven Tachykardie.

syncopal Patienten mit symptomatischer oder anhaltender VT ventrikuläre Tachykardie( s predobmorokom oder Angina pectoris oder Hypotension) mit linksventrikulärer Dysfunktion( EF & lt; 35-40%) werden implantierten Kardioverter-Defibrillator gezeigt( EIFRIGE, CIDS).Hinweis

hohe Frequenz von ventrikulären Arrhythmien während Thrombolyse, maximal 30 Minuten nach der Wiederherstellung des koronaren Blutflusses zu erreichen. Die Häufigkeit der Reperfusion VT kann 40% erreichen, und VF - 10%.Allerdings sind die Auswirkungen der prophylaktischen Gabe von Lidocain oder anderen Antiarrhythmika nicht etabliert.

Syndrome längliche QT-Intervall mit einem erhöhten QT-Intervall genannt Zustand, und das Vorhandensein von zwei Richtungen Spindel-VT.

• Medikamente: Antiarrhythmika( 1 A, die Klasse 3 und in geringerer Klasse Umfang 1C), Derivate von Phenothiazin( Chlorpromazin, Alimemazin, frenolon, Thioridazin, Chlorpromazin, neuleptil, Haloperidol, Droperidol, Promethazin, etatsizin), heterocyclische Antidepressiva( Amitriptylin, Imipramin, Doxepin, Maprotilin), Indapamid, Antihistaminika( Astemizol, Terfenadin), Makroliden( Erythromycin), Cotrimoxazol, Cisaprid.

• Organisches Herzkrankheit: Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, Mitralklappenprolaps.

• Bradyarrhythmien: SSS, AV-Block 3. Grades.

• Elektrolytstörungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie.

• Endokrine Erkrankungen: Diabetes, Phäochromozytom, Schilddrüsenunterfunktion.

• Zentrales Nervensystem: Thrombose, Embolie, Tumoren, Infektionen, Schlaganfall hämorrhagisch.

• Angeborene Form: Jerwell-Lange-Nielsen-Syndrom( Taubstummheit, Synkope, & gt; QT), Romano-Wort-Syndrom( Synkope, & gt; QT), Natriumkanal-Gen-Mutation( SCN5A).

QT-Intervall spiegelt die Repolarisation Geschwindigkeit in His-Purkinje-System. Das QT-Intervall wird vom Start des Zahn Q( R) an dem Schnittpunkt der T-Welle Downlink Knie mit Isolinie bestimmt.

Trotz bestehende Zweifel an der Richtigkeit von Techniken, die üblicherweise Schätzung verwendet korrigierte QT-Intervall Bazetta Formel: QTc = QT /( RR) 1/2.

an der European Society zufolge für die Beurteilung von Arzneimitteln, QTc Obergrenze der Norm für Männer ist ein Wert von 450 ms und für Frauen - 470 ms.

Standards Intervall QTc

Qualifikation Absolutwert des QT-Intervalls weniger informativ betrachtet. Typischerweise steigt riskZhT wenn das QT-Intervall 500 ms überschreitet, und wenn 600 ms oder mehr ist fast immer entwickelt VT.

Die QT-Intervall-Erweiterung kann variabel sein. Oft Holter vor der Entwicklung der VT haben ein signifikanter Anstieg des QTc-Intervalls gewesen.

Wenn kein VT, empfiehlt es sich, den Begriff „Phänomen länglichen Schlitz QT» zu verwenden.

für bidirektionales spindel VT( «Torsade de pointes») wird durch eine stufenweise Änderung in der Polarität der QRS-Komplexe von positiv auf negativ und umgekehrt aus. Die RR-Intervalle sind unregelmäßig mit einer Größenänderung von bis zu 200-300 ms. Tachykardien durch Hochfrequenz charakterisiert( 200-300 m), Instabilität( Folgen 6-100 Komplexe) und eine Neigung zu Rückfällen. Die Hauptgefahr der bidirektionalen Spindel-VT liegt in der Gefahr des Übergangs zu VF.

Tachykardieepisoden in erworbenem Syndrom sind in der Regel durch eine Trigger-Aktivität verursacht und treten in der Regel auf einem Hintergrund von einem seltenen Sinusrhythmus. Daher wird diese Tachykardie als "Tachykardie, abhängig von Pausen" bezeichnet. Im Falle von kongenitalen

( idiopathische) QT-Intervall-Syndrom längliche Tachykardie tritt in mehr als der Hälfte der Fälle während des emotionalen Stress oder Belastung auszuüben.

instabile VT kann symptomlos sein, und im Fall einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie es Schwindel, Synkope, Herzstillstand. VNS und Katecholamine können die Manifestation und die Schwere sowohl des angeborenen als auch des erworbenen Syndroms des verlängerten QT-Intervalls beeinflussen. Zuzuteilen

acute( Drogen, Schädel-Hirn-Trauma, Myokarditis) und chronische( Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, kongenitale Form) während des Syndroms. Das Mittel der Wahl ist

Magnesiumoxid, deren Einführung in Dosis von 2 g( 8 ml 25% Magnesiumsulfat) für 1 min Bolus Tachykardie fast augenblicklich unterdrückt. Wenn es keinen Effekt gibt, wiederholen Sie die Einführung nach 5-15 Minuten und führen Sie gegebenenfalls EIT aus.

Beachten Sie die geringe Wirksamkeit von Lidocain und Brettitosylat. Manchmal beschreiben sie die Wirkung von Verapamil. Es ist gefährlich, die Klasse 1A und 3 zu verabreichen, was das Intervall von QT und die Schwere des Syndroms erhöhen kann. Nach dem Arretieren Tachykardie

erfolgt die Verabreichung in einer Geschwindigkeit von 3-20 für 24-48 Stunden mg / min Magnesia unterstützt. Eine Erhöhung der Herzfrequenz durch Infusion Sympathomimetika auch Rezidive VT bradizavisimoy verhindert.

Zur Unterdrückung und Vorbeugung von Tachykardien wird neben Sympathikomimetika häufig eine atriale oder ventrikuläre Stimulation eingesetzt. Da in der Regel

bidirektional-fusiform VT gegen Bradykardie auftritt oder bei langen Sinuspausen, dann die Häufigkeit von Schüben Tachykardie Herzfrequenz auf 100 bis 120 Minuten mit einem Schrittmacher oder Schrittmachern vorübergehend Sympathomimetika zu installieren zu erhöhen neigen zu reduzieren.

Wenn Sie die Ursache nicht beseitigen kann, ist es ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator oder permanenten Schrittmacher, wenn bradizavisimoy Form empfohlen. Es ist möglich, Mexiletin oder Tokainid zu verwenden, die das QT-Intervall nicht verändern.

Wenn das Phänomen eines verlängerten QT-Intervalls auftritt, sollte die Ursache beseitigt werden und Vorsicht geboten sein, wenn potentiell gefährliche Drogen verwendet werden.

Mortalität im angeborenen Syndrom des erweiterten QT-Intervalls beträgt 50-70%.Hebt die Risikofaktoren für den plötzlichen Tod hervor, die in der Tabelle dargestellt sind.

Risikofaktor für den plötzlichen Tod bei Patienten mit dem Syndrom des erweiterten QT-Intervall

I Klasse

1. Synkope.

2. Bi-direktionaler Spindel-VT( FV) Herzstillstand.

3. Jerwell-Lange-Nielsen ist eine rezessive Option.

4. 3 genetische Variante.

Pa-Klasse

1. QTc & gt;600 ms.

2. Herzerkrankungen bei Neugeborenen.

3. Wochen nach der Geburt.

4. Weibliches Geschlecht.

5. Syndaktylie und AB-Blockade.

6. Makroskopische Alternative zu T.

116 Klasse

1. Familiengeschichte.

2. Dispersion des QT-Intervalls.

Für die Schrumpfung der bidirektionalen Spindel-VT wird Propranolol mit 5-10 mg mit einer Geschwindigkeit von 1 mg / min injiziert. Primäre Prävention des plötzlichen Todes bei Patienten mit Syndrom länglicher Schlitz QT

I-Klasse( bewährt)

1. Die Vermeidung von schwerer körperlicher Anstrengung bei symptomatischen Patienten.

2. Beta-Blocker bei symptomatischen Patienten.

Pa Klasse( weitere Daten für die Wirksamkeit)

1. Vermeidung Zubereitungen Verlängerung des QT-Intervalls bei Patienten mit Symptomen oder ohne Träger latent-Gen.

2. Vermeidung schwerer körperlicher Belastung bei Patienten ohne Symptome oder Träger des latenten Gens.

3. Beta-Blocker bei Patienten ohne Symptome.

4. Und CD + Beta-Blocker mit Rückfall der Symptome auf dem Hintergrund von Beta-Blockern. In Anbetracht

VT Verbindung mit einem erhöhten Aktivität des Sympathikus, Prophylaxe unter Verwendung von hoch( maximal tolerierte) Dosen von Beta-Blocker, ohne eine Dosis zu verpassen. Im Falle von Ineffizienz wird eine permanente ECS verwendet, um Bradykardie in Kombination mit großen Dosen von Betablockern zu verhindern.

mit einem hohen Risiko des plötzlichen Todes zusammen mit einem Beta-Blocker verwendet, und KD arbeitet in elekgrokardiostimulyatsii Modus und in der Lage Flimmern ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern zu beenden. In den letzten Jahren beschrieben

Mutationen kardialen Natriumkanäle( SCN5A), können elektrophysiologischen Eigenschaften Zubereitungen 1C Klasse korrigiert werden. Kürzlich veröffentlichte Ergebnisse der Studie zeigen die Möglichkeit von im Wesentlichen QTc- Intervall nach längerer Behandlung mit Kalium-Medikamenten( Kaliumchlorid, spironlakton) bei Patienten mit Mutationen in dem Gen( HERG oder KNCH2) Kaliumkanäle zu reduzieren.

Vergessen Sie nicht den Ausschluss von schwerer körperlicher Belastung und Medikamenten, die das QT-Intervall verlängern.

• Langzeitbehandlung mit Antiarrhythmika der Klasse 1A, Amiodaron und Sotalol notwendig, das QT-Intervall zu überwachen.

• Wenn Patienten unter der Behandlung mit den oben beschriebenen Arzneimitteln Schwindel oder Ohnmacht erleiden, sollten arrhythmogene Komplikationen vermieden werden.

• Verlängerung des QT-Intervalls kann vorübergehend sein, so um diagnostische EKG-Überwachung hodterovskoe

• Achten Sie auf die Form shirokokompleksnoy Tachykardie besser durchgeführt werden: in Gegenwart von Spindelsystemen notwendig ist, das Long-QT-Syndrom auszuschließen.

• Bidirektionale Spindel-VT mit erweitertem QT-Intervall-Syndrom wird mit Magnesium behandelt.

arrhythmogenen rechtsventrikulären Kardiomyopathie als myokardiale Erkrankung angesehen, die hauptsächlich den rechten Ventrikel und Ersatz von Fett- und Bindegewebe gekennzeichnet Myocyten.

Die Inzidenz dieser Krankheit wird ungefähr auf 1 Fall pro 5000 Einwohner geschätzt, obwohl es Schwierigkeiten gibt, diese Pathologie zu identifizieren. Eine erbliche Veranlagung, die autosomal-dominant übertragen wird, wurde identifiziert. In Familienformen finden sich genetische Anomalien in 1( 14q23-q24) und 10 Chromosomen.

Arrhythmogene Kardiomyopathie des rechten Ventrikels in mehr als 80% der Fälle wird vor dem Alter von 40 Jahren nachgewiesen. Die Krankheit kann bei jungen Menschen im Falle einer Ohnmacht, VT oder Herzstillstand sowie bei Erwachsenen mit Herzinsuffizienz vermutet werden.

Nach 40-50 Jahren kann sich eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz entwickeln. Die Klinik für Herzinsuffizienz tritt in der Regel 4-8 Jahre nach der Registrierung des EKGs mit kompletter BPNG auf.

auch mögliche Verwicklung in dem Krankheitsprozess der linken Ventrikels( biventrikuläre Dysplasie), erreicht in den erweiterten Formen der Krankheit bis zu 60% der Fälle. Wenn

Echokardiographie die charakteristischen Merkmale des rechten Ventrikeldilatation mit lokalen Aneurysma während der Diastole Dyskinesie und unteren basalen Region. Ein wichtiges Merkmal ist das Verhältnis des enddiastolischen Durchmessers des rechten Ventrikels zu dem linken & gt; 0,5.

in 54% der Patienten mit arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie auf einer Elektrokardiogramm T-Wellen-Inversion in den präkordialen aufgezeichnet führt V2 3. Beachten Sie, dass diese Funktion bei Kindern relativ häufig ist.

charakteristische Erscheinung arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie als QRS-Komplex in den Ableitungen V Verbreiterung gegen 3PO V6 umgeleitet wird. Im Fall von vollständigem LTPG ist die Breite der QRS-Komplexe in den V2 3 -Leitungen 50 ms länger als die V6-Leitung.

in 30% der Patienten mit Kardiomyopathie, arrhythmogenen rechtsventrikulären späten QRS-Komplex und die frühe ST-Segment auf den EKG-epsilon bestimmte niedrigen Amplitudenwellen.

In 18% der Fälle wird unvollständiges BNPG aufgezeichnet und in 15% - vollständiges BNPG.Diese Zeichen sind auch unspezifisch, da sie bei gesunden Menschen auftreten können.

VT Bild monomorphic LBBB manifestiert, als eine Quelle der Tachyarrhythmie der rechte Ventrikel ist. Die Entwicklung von VT wird durch die Bildung von zirkulärer Erregung nahe den Zentren der fibrotischen Lipiddegeneration von Myozyten verursacht.

In arrhythmogenic Konten rechtsventrikuläre Kardiomyopathie für etwa 5% der plötzlichen Todesfälle bei Menschen unter 65 Jahren und 3-4% der Todesfälle auf körperliche Aktivität bei jungen Sportlern. Die jährliche Mortalitätsrate beträgt 3% ohne Behandlung und 1% in Behandlung, einschließlich ICD.

ventrikuläre Tachykardie und ventrikuläre Fibrillation entwickelt sich oft während der Belastung, werden zudem in der Regel Arrhythmien reproduziert, wenn sie verabreicht Sympathomimetika( Isoprenalin).

ventrikulären Arrhythmien vorausgeht Frequenz des Sinusrhythmus und einer ventrikulären Tachykardie-Episoden erhöht direkt Extrasystolen gleiche Morphologie wie eingeleitet, um eine ischämische Herzerkrankung dagegen.

Large

1. Severe Dilatation oder reduzierte Ejektionsfraktion des rechten Ventrikels ohne( oder mit wenig) linksventrikulärer Dysfunktion.

2. Lokales Aneurysma des rechten Ventrikels.

3. Ausgedrückte segmentale Dilatation des rechten Ventrikels.

4. Faser-Lipid-Ersatz des rechtsventrikulären Myokards mit Endomyokardbiopsie.

5. Epsilon-Welle oder lokale Erhöhung( & gt; 110 ms) QRS-Breite in dem richtigen präkordialen Ableitungen( VL3).

Small

1. Einfache Dilatation oder Reduktion des rechtsventrikulären Auswurfs bei unverändertem linken Ventrikel.

2. Einfache segmentale Dilatation des rechten Ventrikels.

3. Regionale Hypokinesie des rechten Ventrikels.

4. Spätpotentiale.

5. T-Wellen-Inversion in Präkordialelektroden( V23) bei Patienten nach 12 Jahren in Abwesenheit BPNPG

6. VT mit LSB-Muster.

7. Häufige ventrikuläre Extrasystole und I( & gt; 1000/24 ​​h).

8. Familiengeschichte eines vorzeitigen plötzlichen Todes( <35 Jahre) aufgrund einer vermuteten rechtsventrikulären Dysplasie.

9. Familiengeschichte der arrhythmogenen Kardiomyopathie des rechten Ventrikels.

Für die Diagnose sind zwei große oder ein großes und zwei kleine Kriterien ausreichend.

Drug

wirksamsten Antiarrhythmika oder ventrikuläre Arrhythmien verhindern, ist ein Beta-Blocker, Sotalol, Amiodaron und Calcium-Antagonisten in Betracht gezogen. Vorbereitungen der ersten Klasse sind praktisch ineffektiv. Nicht-medizinische Behandlung

Hochfrequenzablation hat in der 32,45 und 66% nach dem ersten, zweiten und dritten Behandlung bzw. wirksam, wenn über 4,5 Jahren beobachtet. Das Haupthindernis für die Wirkung der Behandlung ist die fortschreitende Natur der Krankheit, die zur Bildung von mehr und mehr arrhythmogenen Foci führt.

Patienten mit einer Episode von Herzstillstand, Synkope, oder einer Geschichte von lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie in Verbindung mit Medikamenten implantierten Kardioverter-Defibrillator gezeigt, dass die Häufigkeit von Einleitungen zu reduzieren. Frühe

Anregung( Vorerregung) Infarkt oder ventrikuläre sinus atriale Impulse treten durch angeborene mikroskopische Fasern - so genannten zusätzlichen Pfad( DP).Meistens sind die atrioventrikulären oder Kent-Bündel von größter klinischer Bedeutung.

Die klinische Bedeutung von Jakobs Weg zwischen den Vorhöfen und dem Bündel His ist unzureichend festgelegt. Derzeit gibt es keinen schlüssigen Beweis für ein spezifisches, LGL-Syndrom, durch eine kurze Intervall PR gekennzeichnet, QRS-Komplex von normalen und Tachykardie zugeordnet preserdno-gisovym Traktes. Unter

Syndrom WPW( Wolf-Parkinson-White) versteht SVT-Episoden mit der Anwesenheit von atrioventrikulären Verbindung oder Kent Strahl zugeordnet ist. Eine Mutation des Gens( 7q34-q36), das für die familiäre Form des WPW-Syndroms verantwortlich ist, wurde identifiziert.

Congenital Kent Strahl ist in 0,1-0,3% der Bevölkerung gefunden, mit Männern vorherrschend( 60-70%).Die Häufigkeit von paroxysmalen Tachyarrhythmien in Gegenwart von elektrokardiographischen Anzeichen von DP wird auf 10-36% geschätzt. Wenn es

DP, in den meisten Fällen der erste angeregte ventrikuläre Basis, und dies führt zu folgenden Veränderungen im EKG:

1. Kürzen Intervall PR: PR & lt;120 ms, aber das PJ-Intervall ist normal, im Gegensatz zu BNPG.

2. Breitventrikulärer Komplex: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-Welle: ein flach ansteigendes Knie der R-Welle mit einer Dauer von 20-70 ms und einer Höhe von 2-5 mm. Oft gibt es atypische Varianten einer Deltawelle: zweiphasig oder negativ in Form eines Zahnes q( Q), der nur in einer oder zwei Ableitungen auftritt.

Beachten Sie, dass es sehr schwierig ist, die Lokalisation von DP durch das Vorhandensein und die Polarität der Deltawelle in verschiedenen Ableitungen des EKGs zu bestimmen. Zum Beispiel stimmt die angenommene Lokalisierung der Typen A bis C mit den EFI-Daten nur in 30-40%, und gemäß der Tabelle J. Gallagher - in 60% zusammen. Zur Durchführung der Destruktion ist die Aussagekraft dieser Methoden unzureichend, und für die medizinische Behandlung spielt die Kenntnis der Lokalisierung des Kent-Strahls keine Rolle.

Sympathische Aktivierung beschleunigt DP, während Änderungen im Tonus des parasympathischen Nervensystems die Prozedur etwas ändern.

Manchmal gibt es EKG mit Anzeichen von Präexzitation und ein Bild von BLNPG.In diesem Fall ist am häufigsten ein atrial faszikulärer oder nodophasikulärer zusätzlicher Weg vorhanden, dessen Fasern üblicherweise in das rechte Bein des Bündels implantiert werden.

Es gibt Formulare mit einem normalen PR-Intervall und keiner Delta-Welle. Bei der latenten Form ist ein solches Bild auf eine langsame DP, linksseitige Lokalisierung des DP oder eine transiente Blockade des DP zurückzuführen. In diesen Fällen können Techniken, die die Manifestation des WPW-Phänomens verstärken, helfen:

• Vagal-Test.

• Blockade der AV-Überleitung( Verapamil, ATP).

• Elektrophysiologische Untersuchung.

Im Falle von latentem DP ist das Halten des Pulses nur retrograd( von den Ventrikeln zu den Vorhöfen) möglich, so dass die Vorerregungszeichen im EKG nicht sichtbar sind. Retrograde DP kann durch intrakardiale Elektrophorese oder während einer reziproken rhythmischen eng-komplexen Tachykardie mit RP '& gt;100 ms.

Wenn die intraventrikuläre Reizleitung gestört ist, sind Veränderungen im QRS-Komplex ähnlich der Deltawelle möglich. Solche Fälle werden am häufigsten mit Myokardinfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, linksventrikuläre Myokardhypertrophie getroffen.

Die Notwendigkeit, die Art von Leitungsstörungen zu klären, tritt auf, wenn eine paroxysmale Tachykardie vorliegt. In diesen Situationen sind zusätzlich zur EKG-Analyse zum Zeitpunkt der Tachykardie die folgenden Diagnosetechniken nützlich:

• Vagal-Test - die Deltawelle wird verstärkt.

• Test mit Verapamil oder ATP - die Deltawelle wird verstärkt.

• Atropin-Test - die Delta-Welle nimmt ab.

• Test mit Procainamid oder giluritmal - Deltawelle nimmt ab, Manifestation der intraventrikulären Blockadezunahme.

• Elektrophysiologische Untersuchung.

Beachten Sie, dass eine Veränderung des Verhaltens des AV-Knotens das EKG bei nocinodiculären Fasern von Mahema nicht verändert.

Kongenitale DP prädisponiert zum Auftreten von paroxysmalen Tachykardien. Zum Beispiel, die Hälfte der Patienten mit einem Bündel von Kent registriert Tachykardie, unter denen sich die folgenden: •

orthodrome AV Hubkolben Tachykardie( 70-80%).

• Vorhofflimmern( 10-38%).

• Vorhofflattern( 5%).

• Antidrome AV reziproke und vorexzitatorische Tachykardie( 4-5%).

Die Prognose für die meisten Tachykardien ist günstig, und die Rate des plötzlichen Todes beträgt etwa 0,1%.

In 20% der Fälle wird eine orthodrome AV-reziproke Tachykardie mit paroxysmalem Vorhofflimmern kombiniert.

Beachten Sie, dass das Vorhandensein von Anzeichen von DP die Möglichkeit der Entwicklung bei diesen Patienten und anderen Arten von Tachykardie nicht ausschließt. Zum Beispiel wird häufig eine nasale reziproke Tachykardie des AV-Knotens detektiert.

orthodrome( AB hin- und hergehende) Tachykardie entwickelt Reentry-Mechanismus, wenn Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln über das normale Leitungssystem( AV-Knoten, His-Purkinje-System) reisen, und kehrte durch DP an das Atrium. Im EKG ist diese Tachykardie durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• retrograde Zähne P '(negativ in II-Ableitung).

• Die P-Welle befindet sich hinter dem QRS-Komplex mit RP '& gt;100 ms und typischerweise P'R & gt;RP '.

• Tachykardie rhythmisch, ohne AV-Blockade.

Die atrialen Zähne sind am besten in der transösophagealen Elektrode zu sehen.

In seltenen Fällen einer langsamen retrograden Leitung entlang der DP liegen die P-Zähne weit hinter dem QRS-Komplex und P'R & lt;RP '.

Tachykardie beginnt plötzlich und endet, ist gekennzeichnet durch Rhythmus und eine höhere Herzfrequenz( 150-250 pro Minute) als mit AV-Knoten reziproke Tachykardie. Komplexe QRS-Komplexe während der Tachykardie sind auf das Vorhandensein von BNPG zurückzuführen und treten in 38-66% auf, d.h.viel häufiger als bei AB-Knoten Tachykardie.

Wenn Verstopfung entwickelt mich in dem Ventrikel, die die DP ist, das RP ‚Intervall erhöht, und Tachykardie Rhythmus wird weniger( die Wirkung von Harry Kümel-Slama).Antidrome Tachykardie

antidrome Tachykardie ist selten und entwickelt sich durch den Mechanismus der Reentry, wenn Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln über den DP reisen, und Rückkehr zu den Vorhöfen des normalen Leitungssystems( His-Purkinje-System, der AV-Knoten).Die EKG solche Tachykardie werden durch eine Vielzahl von QRS gekennzeichnet. P-Welle von breiten QRS-Komplexen fast nicht sichtbar.

In WPW-Syndrom in 5-16% der Fälle treten mehrere DP.In diesem Fall kann Vorerregung entwickeln Tachykardie, in der der Impuls anterograde und retrograde auf AP übergeht. Viele Experten betrachten die Präexzitation Tachykardie innerhalb antidromic Tachykardie, weil zwischen ihnen gibt es keine Unterschiede in der EKG-und Behandlungsstrategien sind.

Typischerweise Patienten mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern sind auch AV Hubkolben Tachykardie. Beschrieben seltene Fälle von Übergang orthodrome Tachykardie( Herzfrequenz auf 180-200 min) in Kammerflimmern.

Vorhofflimmern und Flattern sind sehr gefährlich, wenn DP „schnell“, weil die Ventrikel aufgeregt ist sehr oft schwere Instabilität hämodynamischen entwickeln. Während Vorhofflimmern, Kammerflimmern Frequenzgang 360 min festgelegt.

Triggerfaktor von Vorhofflimmern kann das Myokard sein, die in 50% der Patienten mit Symptomen eines akzessorischen Weg, plötzlichen Todesfällen nachgewiesen werden können.

Wenn ventrikulären Anregungsfrequenz 250 m erreicht, gibt es eine reale Gefahr von VF.Bei hohen Herzfrequenzen( & gt; 250 min) einen ersten Angriff in tödliche Tachyarrhythmien zur Folge haben kann. Das EKG kontinuierlich oder in regelmäßigen Abständen eine Vielzahl von aufgezeichnet.

Auftreten von plötzlichem Tod in WPW Syndrom wird jährlich bei 0,15% geschätzt, während asymptomatischen Patienten - unten. Faktoren von niedrigen und hohen Risiko von VF.Beachten Sie, dass die Ohnmacht nicht ein Prädiktor für ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Todes ist.

• Wenn Vorhofflimmern mindestens RR & lt;250 ms

• ETA DP & lt;270 ms

• Mehrere APs

Prädiktoren für ein geringes Risiko VF

• Anzeichen WPW Phänomen auf EKG instabil

• Delta-Welle plötzlich( nicht allmählich) verschwindet während des Trainings

• Verschwinden von Delta-Wellen während pharmakologischen Tests( Procainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, Disopyramid 2 mg / kg)

• Beim Vorhofflimmern mindestens RR & gt;250 ms

• ETA DP & gt;270 ms Wenckebach- Punkt DP & lt;250 min

EFI kann bei Patienten mit WPW-Syndrom durchgeführt werden, um Tachyarrhythmie Mechanismus DP elektrophysiologischen Eigenschaften( Wenckebach- Punkt DP und ETA) und ein normales Leitungssystem, und die Anzahl der APs Lokalisierung, antiarrhythmische Wirksamkeit der Therapie oder Ablation Fähigkeiten DP zu beurteilen.

Transösophageale EPS ermöglicht: 1. Identifizieren

latent oder intermittierender Form. Zum Beispiel wird oft Vorerregung nicht, wenn die linksseitige Lokalisierungs Kent Strahl auf ECG detektiert.

2. bewerten die funktionellen Eigenschaften des DP.Zum Beispiel, wenn "schnell" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckebach- Punkt & gt; 250 Minuten), erhöhte das Risiko von VF.

3. Diagnose hin und her Tachykardie.

4. Wählen Sie die prophylaktische Behandlung von Tachykardie.

Zugleich soll es wissen, dass die normale Refraktärzeit der AP nicht das Risiko von Vorhofflimmern schließt mit einem schnellen ventrikulären Reaktion.

intrakardialer electrophysiologic Studien, im Gegensatz zur transösophagealen Studie erlaubt es uns, die genaue Lage und Anzahl der

DP abzuschätzen, offenbaren DP latent. Diese Informationen sind für die Zerstörung von PD und Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung notwendig.

Indikationen für EPS

Grade 1( bewährt)

1. diagnostische Studie vor dem Katheter oder chirurgische Ablation DP.

2. Patienten, die Herzstillstand überlebt haben oder unerklärliche Synkope haben.

3. Patienten mit Symptomen einer Arrhythmie bei dem die Bestimmung des Mechanismus oder Kenntnisse über die Eigenschaften des DP und dem normalen Leitungssystem bei der Auswahl der geeigneten Behandlung helfen sollte.

4. Patienten mit AV hin- und hergehende Tachykardie, Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, die konstante Medikamenten geplant ist.

II Klasse( widersprüchliche Aussagen über die Wirksamkeit der)

1. Patienten ohne Symptome, die eine Familiengeschichte des plötzlichen Todes haben, in denen das Wissen über die Eigenschaften des DP oder induzierten Tachykardie bei der Auswahl einer Behandlung oder Empfehlungen für die weitere Arbeit helfen kann.

2. Patienten ohne Arrhythmien, die risikoreiche Arbeiten durchführen, bei denen die Kenntnis der Eigenschaften von DP oder der induzierten Tachykardie bei der Wahl der Behandlung oder Empfehlungen für die zukünftige Arbeit helfen kann.

3. Patienten, die sich aus anderen Gründen einer Herzoperation unterziehen.

Syndrom Strömungs WPW

durchschnittliche Bewertung für WPW Syndrom kann wie folgt dargestellt werden:

Schritt 1: kurz( & lt; 20-30 min) angreift orthodrome Tachykardie, reflektorisch stoped.

Stadium 2: erhöhte Häufigkeit und Dauer( 30 min - 3 h) von Anfällen, Arrest mit einem Antiarrhythmikum, manchmal in Kombination mit Vagusproben. Um Tachykardien vorzubeugen, Medikamente anwenden.

Schritt 3: häufiger und längerer( & gt; 3 h) angreift orthodrome Tachykardie, Auftreten von Anfällen von Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Fibrillation, Störungen des Leitungssystemes( SSS, BNPG, AV-Block), Toleranz gegenüber Antiarrhythmika. Die Katheterablation von DP ist angezeigt.

Es gibt keine so schlimme Situation, die nicht schlimmer werden könnte.

bei erwachsenen Fällen von sporadischer PD involution beschrieben verursachte fokale Fibrose, Verkalkung des Anulus fibrosus, mechanische Beschädigung der isovolumetrischen Muskelfaser Brücken zwischen dem Ring und dem Myokard.

Die Sterblichkeit durch Arrhythmie beim WPW-Syndrom beträgt 1,5%.

Diagnose von Myokardinfarkt

Kent-Bündel werden oft durch Pseudoinfarkt-EKG manifestiert. Der pathologische Zahn Q( negative Deltawelle) mit einem diskordanten Anstieg des ST-Segments tritt in 53,5-85% der Fälle des WPW-Phänomens auf. Wir bemerken, dass die Größe der Verschiebung des ST-Segments variieren kann, was von den vegetativen Effekten auf die Leitfähigkeit entlang der DP abhängt.

In einer Reihe von Fällen ähneln die elektrokardiographischen Manifestationen des Myokardinfarkts dem Phänomen der WPW mit der negativen Deltawelle. Der breite und veränderte QRS-Komplex, die diskordante Verschiebung des ST-Segments und der T-Welle, verursachen große Schwierigkeiten bei der Diagnose von Myokardinfarkten bei Patienten mit dem WPW-Phänomen. In diesem Fall ist es notwendig, für lange Angina-pectoris-Schmerzen, eine erhöhte Aktivität von Myokardnekrose Marker( CK MB, Troponin), beeinträchtigte Isotope Akkumulation im Myokard des linken Ventrikels, Akinese durch Echokardiographie zu navigieren.

Verschiedene pharmakologische Tests helfen, Herzinfarkt zu diagnostizieren. Zum Beispiel kann eine Blockade von DP zum Verschwinden von elektrokardiographischen Zeichen führen, die durch eine Änderung des Erregungsverlaufs verursacht werden. Ein ähnliches Ergebnis kann in 30-50% der Fälle erhalten werden, wenn der AV-Knoten mit Atropin beschleunigt wird. Nach der Einführung von ATP wird die Entwicklung des Kent-Strahls auf dem EKG verbessert. Beachten Sie, dass nach dem Verschwinden von Präexzitation kann negativ

Zahn T. Wenn es Elektrokardiographie Anzeichen von PD Vorschlag WHO-Expertenarbeitsgruppe verwenden den Begriff „Phänomen WPW», und im Falle des Beitritts zu einer Tachykardie aufrechterhalten werden - ein Syndrom WPW ».

Unterscheiden folgende klinische Formen von WPW Phänomenen:

manifest - permanent EKG-Veränderungen( die PQ verkürzt, die Delta-Welle, eine breite QRS).

Intermittierend - vorübergehende EKG-Veränderungen einschließlich brady- und tachykardischer Blockade des DP.In typischen EKG verschwinden die Überwachung von Veränderungen in regelmäßigen Abständen in 30-40% der Fälle, die in der Regel mit einem vorübergehenden Blockade von PD verbunden ist.

Latent - EKG-Änderungen werden nur mit EFI angezeigt.

Versteckt - es gibt nur retrograde Host den DP-Impuls, so dass der Ruhe-EKG ist normal und immer verfügbar ortho fomnaya( AB hin und her) Tachykardie.

1. Das Phänomen der WPW, intermittierende Form.

2. WPW-Syndrom, latente Form, paroxysmale atrioventrikuläre reziproke Tachykardie.

3. WPW-Syndrom mit paroxysmalem Vorhofflimmern, die Herzfrequenz bis zu 240 min, Synkope und transitorische ischämische Attacken.

Bei asymptomatischen Phänomen Behandlung WPW benötigt. Personen bestimmter Berufe( Piloten, Taucher, Fahrer von öffentlichen Verkehrsmitteln) EPS empfohlen, die Eigenschaften des DP und die Provokation von Tachykardie, um zu bestimmen, welche die richtige Taktik wählen werden. In Gegenwart von Synkope verbringen EPS und Katheter Zerstörung DP.Prophylaktische antiarrhythmische Behandlung derzeit selten.

Relief orthodrome AV Hubkolben Tachykardie ist ähnlich zu der Behandlung von AV-Knoten-Tachykardie hin und her. Haben Sie eine gute Wirkung Vagus-Probe, Verapamil( Diltiazem) und T-Shirts.

In seltenen Fällen kann ein spontaner Übergang orthodrome Tachykardie bei Vorhofflimmern, und dann die AV-Leitung Verapamil blockiert ist unerwünscht. Durchführung von Notfall EIT kann für solche Situationen erforderlich sein.

ist wichtig, das erhöhte Risiko von Vorhofflimmern durch intravenöse Verabreichung von ATP zu berücksichtigen. Für die Verhinderung von Tachykardie

Vorbereitungen 1A, 1C oder 3 Klassen empfehlen. Offenbar mögliche langfristige Verwendung von Beta-Blockern, insbesondere in Abwesenheit von BRANCH „schnell»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Mit der Ineffektivität oder Unverträglichkeit Antiarrhythmika Katheter gezeigt Zerstörung DP.

Bei hohen Herzfrequenz und schwere hämodynamische Störungen ist notwendig, sofort eine elektrische Kardioversion durchzuführen. In anderen Fällen zur Linderung von Tachykardie allgemein ausgewählte Medikamente mit starken und schnellen antiarrhythmische Wirkung, guter Blockierung APs, zum Beispiel, Propafenon, Procainamid und Ibutilid oder Flecainid. Amiodaron ist wirksam, aber relativ langsame Entwicklung Wirkung in schweren Fällen schränkt seine Verwendung.

kürzlich in die klinische Praxis eingeführt dofetilide zeigten eine gute Wirkung Schröpfen mit WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern. Einzelne oder wiederholte Verabreichung des Arzneimittels eliminiert Arrhythmie in 82% der Fälle.

Wirkung von Antiarrhythmika des DP

Hinweis Host, dass die Bewertung des Einflusses von Drogen auf der Geschwindigkeit im DP eingestellt ist hauptsächlich für die Behandlung shirokompleksnyh Tachykardien, insbesondere Vorhofflimmern und Flattern, nicht orthodrome Tachykardie. Durch die Möglichkeit kontra Entwicklung auf AP und VF intravenöse Verabreichung von Calcium-Antagonisten, Beta-Blocker und Digoxin zu beschleunigen.

Wenn es Faktoren für ein erhöhtes Risiko des plötzlichen Todes, der Zerstörung der wesentlichen DP.In anderen Fällen können Sie versuchen, Angriffe mit Drogen 1C oder 3 Klassen zu verhindern.

Beachten Sie, dass nach oraler Verabreichung von Verapamil Risiko für Kammerflimmern nicht erhöht wird. In unserer Beobachtung, nach der Einnahme von 80 mg Verapamil im EKG registrierten Verschwinden WPW paradoxe Phänomene. Obwohl nie während der vorherigen und nachfolgenden täglich EKG-Überwachung ohne Verapamil wurden Anzeichen von DP Blockade beobachtet. Anscheinend und e-APs mit unterschiedlichen Eigenschaften und unterschiedlichen elektro Reaktion auf pharmakologische Mittel hav.

Therapie und Prävention antidromic Tachykardie Medikamente 1A, 1C und 3 Klasse. Im Gegensatz zu orthodrome Tachykardie, in diesem Fall nicht Verapamil und Digoxin wie möglich gezeigt, um die Herzfrequenz zu erhöhen. Mit der Ineffektivität oder Unverträglichkeit Antiarrhythmika Katheter gezeigt Zerstörung DP.

Sicherheit, Effizienz und relativ gering Kosten der Hochfrequenz Katheterablation Behandlung von PD tut es das Verfahren der Wahl in den meisten Patienten mit WPW Syndrom. Das Behandlungsverfahren besteht darin, die Elektroden an die Stelle PD Durchführung zuvor durch EFI identifiziert, und elektrische Entladung Zerstörung Verbindung.

Wirksamkeit der Behandlung mit dem DP, in der linken freien Wand angeordnet ist 91-98%, im Bereich septalen - 87%, n rechte freie Wand - 82%.

Häufigkeit von Komplikationen und Tod von 2,1% und 0,2% Komplikationen gehören eine Beschädigung der Ventile, Tamponade perikar ja, AV-Blockade, pulmonale und systemische Embolien. Es ist wichtig, dass nach erfolgreicher Ablation DP häufig rezidivierendes Vorhofflimmern zu beachten: 12% bei Patienten unter 50 Jahren 35% bei Patienten, die älter als 50 Jahre und in 55% der Fälle bei Patienten, die älter als 60 Jahre sind.

I-Klasse( bewährt)

1. Patienten mit symptomatischer AV Tachykardie hin und her, wenn die Medikation durch den Patienten unwirksam oder schlecht vertragen ist fehlt der Wunsch, eine lange Vorbereitungen zu treffen.

2. Patienten mit Vorhofflimmern( oder andere Vorhoftachyarrhythmien) und schnellen ventrikulären Reaktion durch APs wenn Medikamente unwirksam ist oder schlecht vom Patienten toleriert fehlt der Wunsch, eine lange Vorbereitungen zu treffen.

II Klasse( widersprüchliche Daten über die Wirksamkeit)

1. Patient mit AV Hubkolben Tachykardie oder Vorhofflimmern von hohen Rate ventrikulären Erregungen während EFI andere Arrhythmien detektiert.

2. Patienten mit asymptomatischen ventrikulären Präexzitation wenn ihre Existenzgrundlage, oder Beruf, oder ein Zustand des Geistes, oder die öffentliche Sicherheit kann spontan Tachyarrhythmien oder Anomalien im EKG beeinträchtigt werden.

3. Patienten mit Vorhofflimmern und einer kontrollierten ventrikulären Antwort über DP.

4. Patienten mit einer Familiengeschichte des plötzlichen Todes.

Operative Behandlung

Gegenwärtig wird eine chirurgische Behandlung selten angewendet. Operative Zerstörung wird unter künstlichen Zirkulationsbedingungen oder ohne, durch endo- oder epikardialen Zugang durchgeführt. Die Zerstörung wird unter Verwendung von Kreuzungs DP von akuter, Kryoablation, elektrischer Zerstörung chemische Denaturierung durchgeführt.

Die Wirksamkeit der Behandlung beträgt etwa 100%.Die Letalität der Methode beträgt etwa 1,5%, und wenn die Korrektur der Herzerkrankung gleichzeitig durchgeführt wird, 2-5%.Grad AV-Block 3 wird in 0,8% der Fälle aufgrund der Teilung der Vorhöfe und Kammern in BF Zone während des Betriebes. Wiederholte Zerstörung ist in 0 bis 3% der Fälle erforderlich.

• Normales EKG schließt das Vorhandensein von DP nicht aus. Bestimmung

• die DP der Anwesenheit und Lokalisierung Polarität Deltawellen in unterschiedlichen EKG-Ableitungen haben erhebliche klinische Bedeutung.

• Angeborene Bündel von Kent kann auf den EKG-pseudo-Infarkt Änderungen angezeigt.

• Management der ventrikulären Präexzitation durch das Vorliegen von Tachykardie und leitenden Eigenschaften des DP definiert.

• Patienten mit bestimmten Berufen Zeichen Präexzitation auf EKG erforderlich DP Definition elektrophysiologischen Eigenschaften aufgrund des hohen Risiko von unerwünschten Situationen bereits in der ersten Folge von Tachykardie.

• Verapamil und Digoxin das Halten eines zusätzlichen Weg von Kent beschleunigen und kann bei der Entwicklung von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern gefährlich sein.

• AV-Knoten-Tachykardie hin und her durch retrograden funktionierender DP verursacht werden.

• Wenn Tachykardie Herzfrequenz mit einer sehr hohen( & gt; 200-250 min) ist notwendig, um die ventrikuläre Präexzitation auszuschließen.