Herpes Symptome

Herpes -infektsionnoe anthroponotic virale durch den Herpes-simplex-Virus verursachte Krankheit.
Diese Erkrankung, die durch Polymorphismus der klinischen Symptome charakterisiert ist, die über lange Latenz mit periodischen Exazerbationen, durch Blasen auf der Haut und den Schleimhäuten begleitet sowie CNS, der Augen und der inneren Organe.

Ätiologie. Erreger der Herpes-simplex-Infektionen - Herpes-simplex-Virus( HSV), gehören zur Familie. Herpesvindae, die biologischen ähnlichen Eigenschaften wie Varicella-Zoster-Virus. Es hat einen inneren Kern aus einer linearen doppelsträngigen von einer Proteinhülle umgeben Ikosaedersymmetrie DNA.Dieses Nukleokapsid ist in einer Hülle eingeschlossen. Die konvertierte Form hat einen Durchmesser von 120-160 nm, der Kern - einen Durchmesser von 100 nm.

Virion entwickelt intrazellulär, intranukleäre Einschlüsse bilden. Nach seiner antigenen Eigenschaften und Unterschieden in der Nucleotid-Zusammensetzung der Pathogene werden in 2 Gruppen eingeteilt: HSV-1 und HSV-2.Die häufigste HSV-1 - Krankheit mit Gesichtshautläsionen, die Schleimhäute des Mundes. Da HSV-2 ist mit einem Herpes genitalis, Meningoenzephalitis, Neugeborenen-Infektion assoziiert.

Epidemiologie von .Die Quelle sind Krankheits- und Virusträger. Während der Primärinfektion wird das Virus Patienten isoliert auf durchschnittlich 12 Tage, bei Rezidiven - 4-7 Tage.Übertragungswege - Kontakt, in der Luft, parenteral, sexuell, vertikal. Für die Übertragung erfordert eine engen genug Kontakt mit der Quelle der Infektion, so dass die Kinder infiziert werden, in der Regel, wenn sie mit Familienmitgliedern zu tun, und deshalb ist es sehr wichtig, die Familie zu sammeln „Herpes Geschichte.“Die Mehrheit der Kinder ist vor dem Alter von 5 Jahren mit EPG infiziert. Sie bekommen oft mit HSV-1 infiziert sind, während bei den Erwachsenen Infektionsrate steigt, die durch HSV-2.Antikörper gegen HSV-1 und HSV-2 wurde in 75% und 11% der Jugendlichen im Alter von 15 Jahre erkannt und entsprechend 90% und 73% der Erwachsenen. Die Krankheit ist häufiger in der Herbst-Winter-Periode.sporadische Fälle sind in der Regel aufgezeichnet, aber der IPG kann in Kindergruppen blinkt.

Die Pathogenese des IPG umfasst mehrere Stadien.

1. Einführung des Erregers. Die Eingangstore sind die Haut und Schleimhäute. Im Käfig beginnt sich das Virus schnell zu vermehren. Veränderungen im Stoffwechsel und die Zerstörung der Zellmembran als Folge der Knospung von reifen Virionen führen zum Zelltod. Durch die Verbreitung eines Kontakts wirkt das Virus auf Nachbarzellen.

2. Viralämie. Vom Eingangstor gelangt der HSV zuerst in die regionalen Lymphknoten und dann ins Blut. Wo es zirkuliert als ein Teil der gebildeten Elemente - rote Blutkörperchen, Lymphozyten und Blutplättchen. Zusammen mit dem Blutfluss sowie lymphogenen und perineuralen Wegen tritt der Virus das Gehirn und das Rückenmark. Von großer Bedeutung für die weitere Entwicklung der Krankheit hat eine Fixierung des Virus in dem paravertebralen Nervenknoten. Im Prozess der hämatogenen Verbreitung, insbesondere bei Patienten mit IDS, kann das Virus die Leber, Milz, Nebennieren, Lungen, Nieren und andere innere Organe infizieren.

3. Entwicklung von serösen Entzündungen. Anstelle der Einführung von HSV erscheint Brutstätte der Entzündung, die durch das Auftreten von Riesenzellen mit intranukleäre Einschlüsse lymphohistiozytäre infiltriert und Ballon Entartung von Zellen gekennzeichnet ist. Reichlich seröse Exsudat schichten Zellen, die zur Bildung von Vesikeln auf der Haut, die Schleimhäute und die Zysten in den inneren Organen führen. Zusammen mit serösen Entzündungen der inneren Organe, vor allem im ZNS gibt es Brennpunkte der Nekrose und Vaskulitis.

4. Entwicklung von Komplikationen. HSV hat eine ausgeprägte immunodepresivnoy Aktivität, die mit einer Läsion von T-Lymphozyten, Makrophagen, Antikörper-abhängigen Zytotoxizität Verletzung Reaktion Unterdrückung der Interferonaktivität und Komplement zugeordnet ist. Das Ergebnis ist eine Mischinfektion, das ätiologische Mittel von der unter HSV, sind Bakterien, intrazelluläre Pathogene( Chlamydia, Mycoplasma), Viren, Protozoen und Pilze.

5. Bildung einer spezifischen Immunität. Als Reaktion auf die Einführung von HSV entwickelt eine Immunantwort - gebildet schützenden Antikörper und zytotoxische T-Lymphozyten, die das Virus inaktivieren. Jedoch Immunität in IPG ist nicht steril und nicht auf eine vollständige Eliminierung des Erregers führen. Dies ist aufgrund der schlechten Immunogenität des Virus, seine immunsuppressiven Eigenschaften, die Fähigkeit, in der L-Form zu bewegen und in dem Nervenknoten bestehen.

IPG ist repräsentativ für opportunistische Infektionen, die klinisch manifeste unter den Bedingungen der Immunsuppression sind. Je nach Zustand des Immunsystems infektiösen Prozess kann sich in einem der Schritte stoppen oben genannten, die zu einer signifikanten Polymorphismus klinischen Symptome führt - von einem asymptomatischen Trägerzustand zu verallgemeinern Formen mit fatalen Folgen. In den meisten Fällen tritt primäre HSV-Infektion asymptomatisch( in 80-90% der Patienten), und nur eine Minderheit der Patienten, die klinisch manifesten Ort Formen der Erkrankung haben( 10-20%).Doch unabhängig von der Form der Primärinfektion bei allen Patienten entwickeln latent IPG.Das Virus weiterhin besteht für das Leben in einem schalen weniger L-förmigen in paravertebralen ganglia Nerv. Unter den Bedingungen von IDS tritt eine HSV-Reaktivierung auf. Axone Virus tritt wieder in die Haut und die Schleimhäute, wo es auf die nächste Wiederholung alle Stufen der Pathogenese repliziert wird.

Derzeit wird die von N.I.Nisevich und VFUchaikin 1990

Inkubationszeit beträgt -2-12 Tage. Die wichtigsten klinischen Merkmale: das Aussehen der Haut und der Schleimhäute, in kleinen Bläschen angespannt hydropic hyperamisch Basis gruppiert. Rash lokalisiert in erster Linie um die Öffnungen - roten Rand auf den Lippen und die Haut um den Mund( Herpes labialis), Flügel der Nase, Wangen, Augenlider, Ohren, zumindest - die Stirn, Gesäß, Heck- und Innenseiten der Oberschenkel, Arme, Hände.

kann die Schleimhäute von Mund, Hals, Mandeln und Bindehaut betroffen sein. Es gibt ein brennendes Gefühl, manchmal Unwohlsein, allgemeine Schwäche. Die Herde verschwinden am 7.-9. Tag.

Es gibt primäre und wiederkehrende einfache Herpes. Primäre einfache Herpes tritt nach der primären Infektion, vor allem bei Kindern. Es gekennzeichnet durch die Schwere der klinischen Manifestationen, als Folge einer hämatogenen Verbreitung des Virus können die inneren Organe schädigen. Eine der häufigsten Formen ist die akute Stomatitis. Nach der klinischen Erholung Eliminierung des Virus aus dem Körper tritt nicht auf, es ist seine Ausdauer während des gesamten Lebens in Geweben. Unter dem Einfluss von negativen Faktoren zu Immunschwäche beitragen, die Aktivierung des Virus, die durch klinische Symptome eines Rezidivs begleitet wird. Wiederkehrende Herpes Simplex kann mehrmals im Jahr auftreten. In diesem Fall lokalisierte der Ausschlag in Bereichen der primären Läsion und in neuen Bereichen.

Auch unterscheidet atypische Formen - ödematöse, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hämorrhagische usw.

Herpes Mund -. Eine virale durch die Bildung von Geschwüren im Mund gekennzeichnet Infektion und als Fieberbläschen oder Herpes bekannt. Das erste Mal tritt eine Infektion in der Kindheit auf. Obwohl viele Menschen mit Herpes infiziert sind, haben die meisten von ihnen keine Symptome. Diejenigen, die krank von der Erstinfektion sind, entwickeln starke Schmerzen in Mund, der traf die Rückseite der Kehle, Gaumen, Zunge und Wangen und manchmal die Innenseite der Lippen. Normalerweise Menschen fühlen sich krank, habe Fieber, geschwollene Lymphknoten, entzündeten Hals, und es gibt einen üblen Geruch aus dem Mund. Obwohl in der Regel der Symptome von 10 bis 21 Tagen des gewählten Zeitraum nachlassen, bleibt das Virus im Körper und in Ruhe, bis sie eine Art von Stressfaktoren, Menstruation oder Sonneneinstrahlung ist zu wecken. Anschließende Ausbruch, als wiederkehrender Herpes-simplex bekannt beeinflussen äußere, nicht auf die Innenseite des Mundes, der in der Regel den Rand einer Lippe. Diese wiederholten Ausbrüche viel milder und dauern 8-10 Tage.

beschrieben ersten im Jahr 1887 von dem ungarischen Arzt MKKaposi. Es tritt bei Kindern von Ekzem, Dermatitis, Neurodermitis leiden. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 3-5 Tage. Die Krankheit wird durch die akute gekennzeichnet - eine Erhöhung der Körpertemperatur auf 39-40 ° C, die rasche Zunahme der obscheinfektsionnyh Symptome, bis die Entwicklung von infektiöser Toxizität. In dem 1-3-ten Tag der Krankheit erscheint reichlich vesikulären Hautausschlag, auf großen Bereichen der Haut. Der Ausschlag kann für 2-3 Wochen dauern. Oft sind die Elemente koaleszieren, platzen, eine feste Kruste bilden, wonach die Ablehnung rosa Fleck oder Vernarbung ist. Der Krankheitsverlauf kann verlängert werden. Die Normalisierung der Körpertemperatur und Verbesserung des allgemeinen Zustandes tritt an 7-10th Tag.

In gebrechlichen Kindern im pathologischen Prozess kann nicht nur die Haut und die Schleimhäute, sondern auch das zentrale Nervensystem, innere Organe des Körpers beteiligt werden, was ein negatives Ergebnis führt.

Häufiger in der Primärinfektion von HSV bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 3 Jahren. Gingivostomatitis durch das Verschwinden der mütterlichen Antikörper, den Mangels an lokaler Immunität begünstigt, Zahnen et al. Klinische Manifestationen schließen obscheinfektsionnogo Syndrom( Fieber, Vergiftungserscheinungen), Angst, Speichel und regionale Lymphadenitis. In der Mundschleimhaut und des Zahnfleischs erscheinen walled Vesikel, die mit der Bildung von schmerzhaften Wunden schnell geöffnet werden. Ihre Oberfläche ist mit einem Hauch von gelblicher Farbe bedeckt. Veränderungen in der Mundschleimhaut bleiben für 1-5 Tage bestehen.

Akute Atemwegserkrankung durch HSV.Die Infektion der oberen Atemwege ist eine der Formen der primären IPG bei kleinen Kindern. Die Krankheit beginnt scharf mit einer Erhöhung der Körpertemperatur und dem Auftreten von Intoxikationssymptomen. Es gibt eine Klinik Rhinopharyngitis, farinotonzillita, laringotraheobronhita und obstruktive Bronchitis. Auf der Schleimhaut der oberen Atemwege werden vesikuläre Hautausschläge festgestellt, die sich in Erosion verwandeln. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen schweren verlängerten Verlauf und häufiges Anhaften einer Mischinfektion. Es wurde festgestellt, dass HSV ein Auslöser für die Entwicklung von Asthma bronchiale ist.

Primäre Infektion manifestiert sich durch Konjunktivitis oder Keratokonjunktivitis. Grauer Star, Uveitis, Chorioretinitis können sich bei Neugeborenen entwickeln. Defeat Hornhautoberfläche ist,( Keratitis disciforme) der Baumart Geschwüren oder tief. Last fließt am stärksten mit Beteiligung am pathologischen Prozess des vorderen Gefäß-Darm-Trakt, mit dem Ergebnis der Hornhauttrübung und Verminderung der Sehschärfe.

Krankheit beginnt akut und ist durch eine Entzündung der Bindehaut begleitet, es Geschwüre, oder das Auftreten von Herpesbläschen auf der Haut Jahrhundert. Beteiligung der Kornea Prozess führt zur Bildung von Oberflächenerosion, Zerreißen, Photophobie, Skleritis, Schmerzsyndrom.

Klinische Diagnose wird mit einer kombinierten Augen-, Haut-, Schleimhaut der Mundhöhle vereinfacht.

Herpes genitalis. Genitalherpes( Herpes genitalis) durch Polymorphismus der klinischen Symptome und die Tendenz zum persistenten rezidivierenden Verlauf gekennzeichnet.

häufigste Infektion tritt auf, wenn durch sexuellen Kontakt infiziert und wird in der Regel durch HSV-2, 5-10% der Patienten verursacht - HSV-1.

Primär durch eine Verschlechterung des allgemeinen Zustandes begleitet Infektion, Körpertemperaturanstieg, Dysurie, Erhöhung der regionalen Lymphknoten, Schmerzen an der Stelle der Verletzung. Mädchen entwickeln vesikuläre oder erosive Geschwüre in der Vagina, Vulva, Schamlippen. Dann entstehen Erosionen, die Schwellung der Geschlechtsorgane ist möglich. Anschließend wird die Körpertemperatur sinkt, trocknet Ausschläge eine Kruste abgelehnt Pigment oder depigmented Flecken zu bilden. Derzeit ist HSV-2 nicht von der Entwicklung eines Zervixkarzinoms ausgeschlossen.

Jungen Herpes-Bläschen oder Wunden bilden in der Regel auf den Kopf des Penis, zumindest an seinem Körper oder der Vorhaut.

Enzephalitis kann in der Primärinfektion( 30% der Patienten) entwickeln, aber die meisten tritt häufig auf, wenn die Reaktivierung des HST( 70%).Ein Merkmal ist die Entwicklung von Herpes-Enzephalitis tief nekrotischen Veränderungen in der frontotemporalen-parietalen Kortex, die die Schwere der Erkrankung und Hochfrequenz-Resterscheinungen bestimmt. In der Anamnese haben einige Patienten Hinweise auf Exazerbationen von IPH von ihren unmittelbaren Verwandten. Der Krankheit gehen häufig ein Schädel-Hirn-Trauma, schwere infektiöse und somatische Erkrankungen voraus. Herpetische Ausschläge auf der Haut finden nur bei 20% der Patienten statt. Es gibt drei Stufen von Herpes-Enzephalitis.

Das frühe Stadium dauert von einigen Stunden bis zu 7 Tagen. Die meisten Patienten mit Enzephalitis beginnt akut und wird von obscheinfektsionnogo und zerebrale Syndrome begleitet. Die Körpertemperatur steigt, es gibt Kopfschmerzen, wiederholtes Erbrechen und Hyperästhesie.2-4 Tag der Zustand des Patienten verschlechtert sich aufgrund zerebraler Symptome und Anzeichen von fokalen Verbindung steigen. Rasch fortschreitende Beeinträchtigung des Bewusstseins, wie Verwirrtheit, mangelnde Orientierung im Raum und die Zeit, Patientenverhalten modifiziert( Aggression, Agitation).Lokalisierte oder generalisierte Krampfanfälle, Myoklonus, Tremor, opakuläre und autonome Paroxysmen treten auf. Es gibt fokale Symptome in Form von Mono-und Hemiparese, Parästhesien, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen. Oft gibt es eine Verletzung der höheren Nervenfunktionen in Form von Aphasie, Dysarthrie, Apraxie, Agnosie. Ein Drittel der Kinder neurologische Symptome vorausgehen, die Erscheinung obscheinfektsionnyh und Gehirn Symptome, 10% der Patienten in der Anfangsphase der Erkrankung gibt es kein Fieber. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Krankheit mit der schrittweisen Auftreten von subakuten zerebralen und fokale Symptome( „Pseudo“ Option).

Bühne durch die Höhe der Vertiefung der Bewusstseinsstörungen gekennzeichnet ist, erhöhte Häufigkeit von Anfällen bis zu Status epilepticus, eine Verletzung von lebenswichtigen Funktionen. Der Patient hält die klassische Trias von Herpes-Enzephalitis - Fieber, anhaltender Störung des Bewusstseins und hartnäckigen Anfälle( krampfhaft-komatöses Syndrom).Progressive fokale neurologische Symptome. Meningeale Symptome treten bei den meisten Kindern am 3-5. Tag der Erkrankung auf, sind aber meist mild. In likvorogramme Exhibit lymphatischen pleocytosis zu 300-800 Zellen / ml und die Erhöhung des Proteingehalt auf 1,5 bis 2 g / l. Das Stadium der Schwellung dauert 1 bis 3 Wochen.

Das Stadium der umgekehrten Entwicklung beginnt mit der 3-4. Krankheitswoche und dauert 3 bis 6 Monate oder länger. In 40-80% der Überlebenden haben eine groben Restwirkungen in Form von Demenz, episindroma, extrapyramidale Störungen, Hydrocephalus „vegetativen Zustand.“Herpes-Enzephalitis kann bei einigen Patienten einen rezidivierenden oder chronischen Verlauf haben.

Nervensystem HSV kann in Form von serösen Meningitis auftreten, Myelopathie, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV kann sich auf die Leber, Lunge, Nieren, der Speiseröhre und andere. Die Pathologie der inneren Organe in generalisierter Form von IPG bei Neugeborenen häufiger ist. Herpes-Hepatitis ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, der durch Intoxikationssymptome gekennzeichnet ist. Die Voreiperiode ist kurzlebig und kann mit den Symptomen der Stomatitis kombiniert werden. Schnell gibt es Hepato- und Splenomegalie, Verdunkelung des Urins, Entfärbung von Fäkalien und Gelbsucht. Bei der Laboruntersuchung wird Hyperbilirubinämie durch Erhöhung der direkten Fraktion nachgewiesen, wodurch die Aktivität der Transaminasen erhöht wird. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch schweren Verlauf, häufige Entwicklung von fulminanten Formen, DIC-Syndrom, zum Tod führen. Lung( interstitielle Pneumonie) und Nieren( Nephritis fokale) haben keine spezifische klinischen Eigenschaften und oft in Form von Mischinfektion auftreten.

Die Frequenz der intrauterinen IPG beträgt 1 / 2,5 pro 15 Tausend Neugeborene. In der pränatalen Phase sind 5% der Kinder infiziert, in der intranatalen Phase - 95%.Primärer Herpes genitalis bei Frauen bei 32 Wochen der Schwangerschaft führt zu einer Infektion von 10% der Kinder vor der Geburt - 40-60%.Bei Rezidiven von Herpes genitalis ist das Risiko einer Infektion viel niedriger - 8%.Das Kind kann sich bei der Mutter auch mit asymptomatischem IPG anstecken. Bei pränataler Infektion werden Kinder mit klinischen Manifestationen der Krankheit geboren( kongenitale Infektion).Bei intranataler Infektion treten Symptome in der postnatalen Phase auf( IPH bei Neugeborenen).

Klinik für angeborene IPG hängt von der Dauer der Infektion ab. Wenn die Infektion in den ersten zwei Wochen der Schwangerschaft, tritt Tod des ungeborenen Kindes oder dort blastopatiya - systemische Pathologie ähnlich zu genetischen Krankheiten. Infektion in Schwangerschaftsalter von 2 Wochen bis 3 Monate führt zu einer Abtreibung oder zur Bildung von Defekten an der Orgel oder zellulärer Ebene - wahre Fehlbildungen. Bei Infektion auf 3-6 Monate der Schwangerschaft ist es eine allgemeine Entzündungsreaktion mit dem Ergebnis der Fibrose und die Bildung von falschen Defekte des zentralen Nervensystems, Magen-Darm-Trakt, Leber, das Sehorgan, Lunge, Knochen und andere. Wenn im dritten Trimenon infiziert zu entwickeln generali IPG( Meningoenzephalitis, Hepatitis, Lungenentzündung, Magen-Darm-Läsion), die oft in einem tödlichen Ausgang endet.

Bei einer intrapartalen Infektion beträgt die Inkubationszeit 3 ​​bis 14 Tage. Es gibt drei Formen von neonatalen IPG - eine lokalisierte Form, eine generalisierte Form und Meningoenzephalitis. Lokalisierte Form tritt in 20-40% der Kinder und wird durch das Auftreten mehrerer Bläschen auf der Haut, die Schleimhäute von Mund und Augen, ohne Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion aus. In Ermangelung einer spezifischen Behandlung tritt eine Generalisierung von IPH bei 50-70% der Patienten auf.

Bei 20-50% der Neugeborenen tritt das IPG in verallgemeinerter Form auf. Die Symptomatologie erscheint am 5.-10. Lebenstag und ähnelt der Sepsis. Es ist eine progressive Verschlechterung der den Zustand des Kindes( Zunahme oder Abnahme der Körpertemperatur, schlechte saugen, Erbrechen, Nahrungsverweigerung, Atemnot, Schlafapnoe, blasse Haut, akrozianoz, Unruhe oder Lethargie).Die meisten Kinder entwickeln einen Herpesausbruch, aber bei 20% der Patienten fehlen sie. Die Schwere der Leberschäden bestimmt, Gehirn, Nebenniere, Lunge, Niere etc.

Enzephalitis und Meningoenzephalitis in 30% der Patienten auftreten. Im Gegensatz zu älteren Kindern ist bei den Neugeborenen die herpetische Enzephalitis durch eine diffuse Läsion der Hirnsubstanz gekennzeichnet. In den frontalen, parietalen und temporalen Lappen bilden sich Nekrose und Zysten. Klinische Symptome treten in den 2-3 Lebenswochen häufiger auf. Die Krankheit beginnt mit einem Anstieg der Körpertemperatur, Lethargie, Angst, Tremor und Appetitlosigkeit. Die Hälfte der Patienten hat Herpesausschläge. In der Zukunft verschlechtert sich der Zustand stark aufgrund von Bewusstseinsstörungen und dem Auftreten von schlecht kontrollierten lokalen oder generalisierten Anfällen. Es gibt Störungen der Thermoregulation, Atmung und endokrine Funktion. Die Mortalität bei Enzephalitis beträgt 50%.Die Hälfte der überlebenden Kinder haben eine grobe Resterscheinungen -. Psychomotorische Retardierung, Mikrozephalie, Parese, Lähmungen usw.

IPG Diagnose auf der Analyse der epidemiologischen Anamnese basiert, klinische und Laboruntersuchung. Von großer Bedeutung ist die Klärung der "herpetischen Anamnese" bezüglich der unmittelbaren Umgebung des Kindes. Die klinische Diagnose wird in Gegenwart von typischen Läsionen auf der Haut und die Schleimhäute stark erleichtert, aber es muss daran erinnert werden, dass die generalisierte Formen der IPG ohne Bläschenausschlag ablaufen können. Die Labordiagnostik umfasst mehrere Methoden.

1. Die virale Methode ist der "Goldstandard" von Labortests. HSV wird aus dem Blut, CSF, dem Inhalt von Vesikeln, Biopsien von Organen und Geweben isoliert. Die Nachteile sind die Komplexität und Dauer der Studie( 2-3 Wochen).Derzeit wurde eine schnelle Kulturmethode( Shell Vial Assay) in die Praxis eingeführt, die eine Diagnostik innerhalb von 24-48 Stunden ermöglicht.

2. Immunofluoreszenz-Methode identifiziert HSV in den Inhalten der Vesikel Abschabungen von der Haut und Schleimhäute.

3. Die Polymerase-Kettenreaktion( PCR) ermöglicht den Nachweis der DNA eines Virus in Blut, Liquor und anderen biologischen Materialien. Der Nachweis der Virus-DNA im Blut und im Liquor ist ein Labormarker für die Aktivität des infektiösen Prozesses. Die Echtzeit-PCR-Methode ermöglicht es, den Virustiter in biologischen Flüssigkeiten, Zellen, Biopsieproben zu bestimmen.

4. Die serologische Methode( ELISA) ermöglicht den Nachweis von IgM- und IgG-Antikörpern sowie die Avidität von IgG-Antikörpern. Mit dem primären erworbenen IPG erscheinen IgM-Antikörper 7 Tage nach der Infektion und bleiben für 6-8 Wochen bestehen. IgG-Antikörper werden ab der 3.-4. Woche nachgewiesen und erreichen in der 6.-8. Woche ein Maximum.niedriger Avidität IgG in den ersten drei Monaten( Aviditätsindex von weniger als 30%) bestimmt, im folgenden hohen Avidität Antikörper synthetisiert. Wenn das Wiederauftreten von IgM in niedrigen Titern oder nicht vorhanden ist, und eine Erhöhung des IgG-Titers beobachtet wird, früher - in der zweiten Woche. Die Anwesenheit von IgM, niedriggradigen IgG und eine Erhöhung des IgG-Titers um das Vierfache oder mehr sind Laborkriterien für die Aktivität des erworbenen IPG.Mit latenter Form werden stabil niedrige Titer von hoch-avidem IgG nachgewiesen. Die Kriterien für die Labordiagnose der fetalen IPG und aktive virale Replikation umfassen den Nachweis von Antikörpern der Klasse IgM, niedriger Avidität IgG, der Titer von IgG-Antikörpern im Nabelschnurblut in den mütterlichen viermal Erhöhung der Antikörper-Titer IgG-Klasse vier oder mehrmals während der zweiten Umfrage.

5. Zytologische Verfahren ist in Ausstrichen Riesenzellen mit intranukleären Einschlüssen( Lipschyuttsa Zellen) auf der Entdeckung basiert. Hat aufgrund der geringen Empfindlichkeit einen Hilfswert.

Der Untersuchungskomplex beinhaltet notwendigerweise das Studium des Immunstatus. Die charakteristischen Änderungen umfassen die Anzahl der T-Lymphozyten, T-Helfer, natürlicher Killerzellen, Störungen des B-Zell-Link, der Status von Interferon funktioneller Aktivität von Neutrophilen zu reduzieren, Makrophagen, erhöhten CEC Reduktion Kompliment Aktivität.

Ein integrierter Ansatz für die Behandlung von IPG ist unter Berücksichtigung des Stadiums der Krankheit erforderlich. Es gibt mehrere Stadien der Therapie - Behandlung in der akuten Phase, in der Phase der Rekonvaleszenz und Prävention von Rückfällen.

Hospitalisierung erfolgt nach dem Alter( junge Kinder in Gefahr), klinische( schwere und komplizierte Formen) und sozio epidemiologische Hinweise( Kinder von privaten Gruppen, dysfunktionale Familien).Für die Dauer der Schwere der Erkrankung ist Bettruhe vorgeschrieben. Empfehlen Lacto-vegetarische Ernährung reich an Vitaminen und Spurenelementen. Bei Stomatitis sollte das Essen mechanisch, thermisch und chemisch sparsam sein. Die richtige Pflege, insbesondere bei Stomatitis und Konjunktivitis, ist von großer Bedeutung für die Prävention von Komplikationen.

Etiotrope Therapie umfasst mehrere Gruppen von Medikamenten, die verwendet werden, um die Form der Krankheit zu berücksichtigen.

1. Virozide Präparate. Anti-Herpes-Aktivität besitzen anomale Nucleoside( Acyclovir, Valaciclovir, Famciclovir) Inosin-Pranobex. Aciclovir ist ein abnormales Guanosin, dessen Integration in das DNA-Molekül des Virus seine weitere Synthese hemmt. Die Droge reichert sich nur in Zellen an, die mit HSV infiziert sind. Der Nachteil von Acyclovir ist die geringe Bioverfügbarkeit. Bei der primären lokalisierten Form von IPG wird Acyclovir während

für 7-10 Tage intern verabreicht, mit Rückfall - innerhalb von 5 Tagen. Bei häufigen Rückfällen( sechs oder mehr Mal im Jahr) wird eine Suppressionstherapie mit Aciclovir empfohlen. Bei den allgemeinen und generalisierten Formen von IPG wird Acyclovir intravenös über 5 bis 10 Tage abtropfen gelassen, mit einem anschließenden Übergang zur Einnahme des Arzneimittels im Inneren. Das Medikament wird auch topisch für Haut-Schleim-Form und Ophthalmotherapes verwendet. Valaciclovir( Valtrex) wird gut aus dem Verdauungstrakt absorbiert und erzeugt eine hohe therapeutische Konzentration im Blut. Das Medikament wird Kindern ab 12 Jahren verschrieben. Famciclovir( Famvir) unterdrückt die Replikation von HSV, insbesondere wenn das Virus gegen Aciclovir resistent ist. Das Medikament wird zur Behandlung von Jugendlichen über 17 Jahren und Erwachsenen angewendet. Inosin Pranobex ist nicht nur gegen HSV, sondern auch gegen andere DNA und RNA-haltige Viren aktiv, es ist ein Immunmodulator. In den letzten Jahren, bewährte anti-herpetische Aktivität von Arbidol, die für Kinder ab 2 Jahren des Lebens vorgeschrieben ist.

2. Interferone. Viferon-Genferon-Licht, Kipferon, Reaferon-EU-Lipint werden für lokalisierte Formen von IPG verwendet. Bei Kindern jünger als 7 Jahre für 2 Wochen, dann 1 Kerze 2 mal am Tag 2 mal pro Woche für 2 Wochen, dann 1 Kerze in der Nacht 2 mal pro Woche für 2 Wochen, dann 1 Kerze in der Nacht 1 Mal proWoche für 2 Wochen. Bei persistierendem rezidivierendem IPG wird Viferon 1 Kerze 2-mal täglich für 10 Tage, dann 1 Kerze 2-mal täglich 3-mal wöchentlich für 1-12 Monate unter der Kontrolle von klinischen und Laborindikatoren verschrieben. Viferon Salbe wird auf die betroffenen Bereiche der Haut aufgetragen. Eine einzige Dosis von Genferon Licht in Form von rektalen Zäpfchen bei Kindern jünger als 7 Jahre beträgt 125 Tausend ME, über 7 Jahre - 250 Tausend ME.Starten Sie die Therapie - 1 Kerze 2 mal täglich für 10 Tage, unterstützende Behandlung - 1 Kerze pro Nacht jeden zweiten Tag für 1-3 Monate. Interferone intramuskulär( alpha-Interferon, Reaferon, realdiron, Roferon Intron et al.) Zugeordnet IPG in generalisierter Form von Enzephalitis und für 10-14 Tage, dann, wenn nötig, wird der Patient auf eine Erhaltungstherapie viferonom übertragen.

3. Induktoren von Interferon. Sie werden nur in leichten und mittelschweren Formen von IPG verwendet. Interferon-Induktoren schließen Neovir, Cycloferon, Amixin, Kagocel, Anaferon und Halb-Zerfall ein. Die Behandlung beginnt in einer akuten Phase und führt dann zur unterstützenden Therapie. Lokale topische Anwendung von Hemidan und Cycloferon Liniment ist möglich.

4. Immunglobuline zur intravenösen Verabreichung. Aufgrund des Gehalts an antiherpetischen Antikörpern binden diese Arzneimittel( Pentaglobin, Intraglobin, Intratect, Octag, Immunonin usw.) extrazelluläres HSV.Sie sind für generalisierte, schwere und komplizierte Formen vorgeschrieben.

5. Antibiotika. Bei der Entwicklung von bakteriellen Komplikationen und Mischinfektionen werden geschützte Aminopenicilline, Cephalosporine der dritten Generation, Makrolide, Carbapeneme verwendet.

pathogenetische Therapie beinhaltet eine Reihe von Aktivitäten. In leichten und mittelschweren Formen die Entgiftung IPG trinken Flüssigkeiten empfehlen, mit schweren und komplizierten Formen durch intravenöse Tropfinfusion von Glucose-Salzlösungen verabreicht werden. Es trägt das Niveau toksinemii Verwendung ehnterosorbentov zu reduzieren( smekty, Filtrum, enterosgelya et al.).In schweren, komplizierten und generalisierten Formen extrarenale Entgiftungsverfahren IPG gezeigt - hemosorbtion und Plasmapherese. Zwingende Komponente pathogene Therapie ist Immunomodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat Natrium nukleinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Und Zytokin-Zubereitungen( leukinferon, roncoleukin) zuzuweisenImmunogramm unter Kontrolle. Decongestants Therapie nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente mit( Indometacin, etc.) wird verwendet, wenn exsudative Komponente ausgedrückt. Patienten verschrieben Multivitamin- und Vitamine und Mineralstoffe, Medikamente metabolische Therapie( Riboxinum, Cocarboxylase, Cytochrom C, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum Bakterin-Forte et al.).Nach der Aussage verwendet Antihistaminika, Protease-Inhibitoren, antiaggreganty, Sauerstofftherapie. Glucocorticoide, ihre immunsuppressive Aktivität gegeben, nur in Zoster-Enzephalitis kurzen Kurs angewandt. Pathogenetische Therapie IPG separate klinische Einheiten( Enzephalitis, Pneumonie, Hepatitis, etc.) werden nach den allgemeinen Regeln durchgeführt.

symptomatische Therapie beinhaltet die Verabreichung von fiebersenkenden Medikamenten, Herzglykoside und andere. Wenn Schmerzsyndrom Analgetika mit ausgedrückt. Die lokale Behandlung umfasst tushirovanie Elemente 3% ige Wasserstoffperoxidlösung, gefolgt von Hautausschlag Schmierung mit einer 1% igen Alkohollösung von Anilin-Farbstoffe( Brillantgrün, Methylenblau).Für die Behandlung von Erosionen Sanddorn verwendet, Rose, ölige Lösung des Vitamin A, salz Coseriu. Auswirkungen auf die Haut designierte Paste nach der Kruste Ablehnung( Paste JIaccapa, 2-3% -Ing Naftalan Paste).Zur Behandlung von Stomatitis -weite unter Verwendung von 1% igen wässrige Lösungen von Anilinfarbstoffen( Methylenblau, Brillantgrün), lokale Antiseptika( Borax-Lösung in Glycerin, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.) Und bakterielle Lysate( imudon).Klinische Prüfung unterliegen

Kinder von rezidivierenden Form von IPG leiden. Observation durch Pädiater und Infektionskrankheiten mit einer Häufigkeit von 1 Prüfungen alle 3-6 Monate. Prüfung umfasst eine klinische Untersuchung von Indikationen - konsultieren Experten( Neurologen, Augenarzt, Immunologe et al.).Labortests zuordnen - Blutbild IPG Marker durch ELISA und PCR Immunogramm;von Indikationen - Marker CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, Chlamydien, Mykoplasmen durch ELISA und PCR.Bei Bedarf kann eine Werkzeugkontrolle -. Investigation Fundus Neurosonografie, Doppler-Sonographie, CT und MRT des Gehirns, EEG, REG usw.

Rehabilitation Therapie umfasst konservativen Modus( Verhinderung von Müdigkeit, Hypothermie, Überhitzung, übermäßiger Sonneneinstrahlung, Stress, etc. ..).Er empfiehlt eine ausgewogene Ernährung angereichert mit Vitaminen und Spurenelementen. Mit häufigen Rezidiven für anhalt viruziden Mittel( Acyclovir, Valtrex, Famvir) in unterdrückende Dosen viferon und Interferon-Induktoren( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) Schemen vorgeschriebenen kontrollierten klinischen und Laborparameter IPG-Aktivität. Verwenden Sie Multivitamine, Vitamine und Mineralien, Probiotika, Immunmodulatoren Immunogramm kontrollierte, führen Sanierung von chronischen Infektionsherde. Jugendliche und Erwachsene in interrecurrent seit der Einführung der Immuntherapie ist Herpes-Impfstoff durch eine Auffrischung alle 6-8 Monate( 3-5 Jahre), gefolgt empfohlen.

Es gibt derzeit keinen wirksamen Herpes-Impfstoff, so liegt der Schwerpunkt auf der nicht-spezifische Prävention. Patientenisolierung für die Dauer des Hautausschlages erforderlich. Eine wichtige Rolle spielen die frühe Behandlung von Familienangehörigen mit den Manifestationen des IPG, die Verwendung von Gazeschablonen, Bildung Hygienegewohnheiten bei Kindern. Bei Kontakt mit den IPG neugeborenen Patienten eingeben Immunglobulin in einer Dosis von 0,2 ml / kg empfohlen.

legt großen Wert auf die Prävention von intrauterine IPG, die auf Pregravidarnaja und gravidarnom Stufen durchgeführt wird. In Gegenwart von Manifestationen von Herpes genitalis bei der Mutter und Neugeborenen Geburt natürlich unter Laboruntersuchungen und vorbeugende Behandlung mit Aciclovir. Bei negativen Labortests ohne klinische Symptome und vorbeugende Therapie gestoppt.