Årsager til polyuri( mekanismer og syndromer)
1. Disorders of ADH secretion.
1.1.Patologi af osmoreceptorer.
1.2.Overtrædelser af syntesen af ADH.
1.3.Accelereret henfald af ADH.
2. Tørstab.
2.1.CNS læsioner( infektion, traume, leukæmi).
2.2.Psykogen polydipsi.
3. Defekter i systemet med urinkoncentration i nyrerne.
3.1.Fravær af en osmotisk gradient i renal parenchyma.
3.1.1.Kronisk nyresvigt.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amyloidose af nyrerne.
3.1.4.Osmotisk diurese.
3.1.5.Pseudo-obstruktiv uropati.
3.1.6.Sickle-celleanæmi.
3.1.7.Fanconi syndrom og Toni-Debreu-Fanconi sygdom.
3.2.Utilstrækkeligt svar på ADH.
3.2.1.Nephrogenic diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropathy med kaliummangel syndrom.
3.2.3.Hypercalcæmi nefropati.
3.2.4.Intoxications( lithium, tetracyclin, methoxyfuran).
Nephrogenic diabetes insipidus observeres udelukkende hos drenge, men overførslen fra faderen til sønnen overholdes ikke. Denne lighed med arveliens arv indikerer bindingen af mutantgenet til kødet. Ufuldstændige former for sygdommen kan observeres hos piger. I dette tilfælde forekommer sygdommen med en moderat forøget tørst og en tilsvarende stigning i mængden af urin per dag. Pigerne beskrevne lette manifestationer af diabetes insipidus, hvori reaktionen af den renale tubulus til antidiuretisk hormon( takket være det regulerer vand balance i kroppen) er kun moderat reduceret.
foreslået at skelne mellem to typer af sygdommen: 1. typen som reaktion på ADH observeres stigning cAMP administration nyrer, ved 2. typen registrerede stigning. Beskrivelse af observationer af autosomal dominerende type arv af diabetes insipidus indikerer også en genetisk heterogenitet af sygdommen. Imidlertid er sygdommen i de fleste tilfælde arvet på en X-koblet måde.
Den første opgave med behandling af nyresygdom insipidus er korrektion af dehydrering og hyelektrolyti( hyperosmi).Det er nødvendigt at korrigere forstyrret vandbalance i kroppen, øge vandregimet henholdsvis diurese. Ved alvorligt tab af væske kan intravenøs glucose indgives. Det er tilrådeligt at begrænse indholdet af protein og salt i kosten noget. Vasopressins lægemidler er ineffektive, men diuretika( hypothiazid, ethacrynsyre) forbliver det middel, man vælger. Det er meget vigtigt kombination af kost terapi, vand regime og brug af diuretika.
gipotiazid handling tilskrives det faktum, at i første omgang udvikler stigning urinudskillelsen af natrium( natriurese) medfører mangel og natrium henholdsvis - til et gradvist fald i dens intensitet udskillelse via nyrerne. Dette fører igen til et fald i udskillelsen af vand. Endvidere natrium underskud stimulerer sekretionen af renin og angiotensin-stimulerende invers natriumabsorption i nyretubuli.
Der har været tegn på, at inhibitorer af prostaglandinsyntese også er effektive til behandling af nefrogen diabetes insipidus. Elimineringen af prostaglandin E faldt i de fleste påvirket af indomethacin og ibuprofen, som også kombineres med et fald i urinproduktion. Når det kombineres med diuretika, blev effekten signifikant forbedret.
central diabetes insipidus( neurohypophyseal) forskellige genese normal nyrepatienter følsomhed over for virkningen af ADA Den er baseret på syntesen af vasopressin krænkelse supraoptiske og paraventrikulære kerner i CNS.Det er arvet af autosomal dominerende type.