womensecr.com

Infektiøs mononukleose - forårsager symptomer og behandling. MFIer.

  • Infektiøs mononukleose - forårsager symptomer og behandling. MFIer.

    click fraud protection

    Mononukleose, også kendt som - Filatov sygdom, kyssesyge, lymfe angina, Pfeiffer sygdom. Det er en akut form, Ebstein-Barr virusinfektion( EBV EBVI eller - Epstein-Barr virus), karakteriseret ved feber, lymfadenopati geniralizovannoy, tonsillitis, hepatosplenomegali( forstørret lever og milt), og specifikke ændringer i hæmogram.

    Mononukleose blev først opdaget i 1885, Filatov, bemærkede han en febril sygdom ledsaget af en stigning i de fleste af lymfeknuder.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz og andre har beskrevet ændringer i hæmogram i denne sygdom.1964 - Epstein Barr virus og lymfomceller isoleret fra en af ​​midlerne ifølge herpesvirusfamilien, den samme virus identificeret i infektiøs mononukleose.

    Epstein-Barr

    et resultat konkluderede, at dette virus( Epstein-Barr virus) afhængig af den aktuelle form giver forskellige sygdomme:

    - akut eller kronisk mononukleose,
    - maligniteter( lymfom Brekita, nasopharyngeal carcinom, Hodgkins sygdom),
    - start autoimmune sygdomme( virus at overveje at inddrage de lupus erythematosus og sarcoidose),

    instagram viewer

    - CFS( kronisk træthedssyndrom).

    Epstein-Barr

    Epstein-Barr-virus - DNA-virus, kapslen af ​​hvilke det er omgivet af en lipidkappe. Det refererer til en gruppe Y-herpesvira( Human herpesvirus type 4), og har antigene komponenter fælles med andre vira af herpesvirusfamilien( Herpesviridae).EBV er tropic( selektiv skade) til B-lymfocyt, og dette træk ved patogen, fordi den ganger i celler i immunsystemet, hvilket gør disse celler en klon, viral DNA, som efterfølgende fører til sekundær immundefekt! EBV har også tropisme for nogle væv - til lymfoide og retikulære, dette skyldes en generel adenopati og hepatosplenomegali( forstørrelse af lever og slezonki).Det er muligt, at de strukturelle træk og tilstedeværelsen af ​​tropisme for celler i immunsystemet forårsage langsigtede vedholdenhed og skabe risiko for malign transformation af inficerede celler.

    I det eksterne miljø er ikke særligt stabile, følsomme over for høje temperaturer( over 60⁰S) og desinfektionsmidler, men bibeholdes under frysning.

    Prævalensen er allestedsnærværende. Fremkomsten af ​​forekomst observeres oftere i foråret og efteråret sæsoner. Hyppigheden af ​​epidemisk opblussen registreres hvert 7. år.

    Årsager infektion infektiøs mononukleose infektion

    Alder funktioner: mere almindelige hos børn 1-5 år. Op til et år ikke bliver syge på grund af tilstedeværelsen af ​​passiv immunitet, som er skabt af immunoglobuliner, der er gået fra moderen transplatsentarno( gennem moderkagen under graviditeten).Voksne ikke bliver syge, fordi 80-100% allerede er immuniseret, dvs. enten skoldkopper som barn eller syg i den slettede kliniske formular.

    smittekilde - syge mennesker med forskellige kliniske symptomer( selv med udslettet), kan patogen isolation spare op til 18 måneders varighed.

    Transduktion:

    - air-drop( på grund af ustabilitet af patogenet at stien er stedet at være i tæt kontakt),
    - kontakt-husholdning( inficerende husholdningsartikler spyt af patienten),
    - parenteral( blodtransfusion, organtransplantation - organtransplantation),
    - kan transplacental( intrauterin infektion fra mor til barn)

    symptomer på infektiøs mononukleose

    infektion periode og symptomer opdeles i flere perioder:

    1. indførelsen af ​​patogenet = inkubationstiden( tiden fraindføre til de første kliniske manifestationer) varer i 4-7 uger. I denne periode indtrængningen af ​​virus gennem slimhinderne( oropharynx, spytkirtel, livmoderhals, mavetarmkanal).Når virussen kommer i kontakt med B-celler ved at inficere dem, at ændre deres genetiske information på egen hånd, dette medfører yderligere afbrydelse af de inficerede celler - de er i tillæg til det fremmede DNA er mere "cellulær udødelighed" - stort set ukontrolleret division, og det er for dårligt, fordide udfører ikke længere en beskyttende funktion, men bærer blot virussen.

    Infektiøs mononukleose

    2. Lymphogenous skid virus i regionale lymfeknuder, manifesteret ved en forøgelse af nogle grupper af knudepunkter( 2-4 dages derzhet til 3-6 uger), som var nær den primære infektion( luftbåren forurening - halsen / nakken og submandibulære lymfeknuder, seksuel -inguinale).Lymfeknuder er forstørret 1-5 cm i diameter, smertefri, ikke loddet til hinanden, er anbragt i en kæde - især mærkbar, når man drejer hovedet. Lymfadenitis ledsaget af feber og forgiftning 39-40⁰S til( vises samtidig med forstørrede lymfeknuder og holder op til 2-3 uger).

    3. spredningen af ​​virus fra de lymfeknuder og blodkar vil blive ledsaget af generaliseret lymfadenopati og hepatosplenomegali - fremkomsten af ​​3-5 dage. Dette er på grund af spredningen af ​​inficerede celler, deres død, og som et resultat, at udbyttet af virus fra døde celler, efterfulgt af infektion med nye og tekzhe yderligere infektion af organer og væv. Lymfeknude, og lever og milt, tropic virus associeret med disse væv. Som en konsekvens af dette, og andre symptomer kan deltage:

    • jaundiced hud og sclera,
    • udslæt af forskellig art( polymorf udslæt),
    • mørk urin og afføring afklaring.

    4. immunrespons: som de første linjer af forsvaret den interferoner, makrofag. Efter, at hjælpe dem, aktiverede T-lymfocytter - de lyseres( opsluge og fordøje) inficerede B-lymfocytter, herunder, hvor de deponeres i vævene som virus frigivet fra disse celler til dannelse af antistof-CEC( cirkulerende immunkomplekser)som er meget aggressive til tekstiler - dette forklarer delvis dannelsen af ​​autoimmune reaktioner og risikoen for lupus, diabetes, etc., der danner den sekundære CID( immundefekt) - på grund af beskadigelse af B-lymfocytter, fordi de er stamfædre og IgGM, som et sporNaturlig følge af infektion har deres syntese, såvel som på grund af udtømningen af ​​T-lymfocytter og forbedret deres apoptose( programmeret død).

    5. Udviklingen af ​​bakterielle komplikationer er dannet på baggrund af IDS på grund af aktivering af vores bakterieflora eller udenlandsk tilhørsforhold. Som et resultat, udvikler en halsbetændelse, halsbetændelse, polypper. Disse simpomy udvikle den 7. dag fra begyndelsen af ​​forgiftning.

    6. Trin rekonvalescens eller i tilfælde af kraftige kunde-id'er - kronisk mononukleose. Efter helbredelse, dannede en stærk immunitet, og i tilfælde af en kronisk forløb - flere bakterielle komplikationer med samtidig astenovegetative og bluetongue syndrom. Diagnosticering af infektiøs mononukleose

    1. virologisk( patogen isolation fra spyt, svælg, blod og CSF), resultater kommer inden for 2-3 uger
    2. Genetisk - PCR( polymerasekædereaktion) - påvisning af viralt DNA
    3. Serologisk reaktiongeterogemagglyutinatsii( ikke bruges unødigt nizkospetsifichnym og er uninformative) og EIA( enzymimmunassay) - den mest udbredte, fordi at bestemme IgG og M er Epstein-Barr virus, selv når en lille kolichesTBE, som gør det muligt at bestemme den fase af sygdommen( akut eller kronisk)
    4. Immunologisk undersøgelse( immunogram):

    • T-lymfocytter( CD8, CD16, IgG /M/ A) og CEC - det viser immunrespons og god kompensation;
    • CD3, CD4 / CD8

    5. Fremgangsmåde leukocytkoncentration at bestemme tilstedeværelsen af ​​unormale mononucleære celler og heterofile antistoffer, der frigives af mononukleære celler. Påvisningen af ​​disse unormale celler kan stadig registreres i inkubationsperioden.
    6. Biokemiske metoder: punkt til dekompensation fra organer og systemer: pryamogo bilirubin, ALT og AST, thymol, transaminaser og alkalisk phosphatase.
    7. Hæmatologisk undersøgelse( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf forskudt mod venstre. Behandling af infektiøs mononukleose

    1. ætiotrop behandling( anti-patogen) isoprinosin, Arbidol, valtsiklovir acyclovir

    2. Patoneneticheskoe( blok exciter virkningsmekanisme): immunmodulatorer( interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, etc.) og immunstimulerende(tsikloferon) - men udnævnelsen immunogram under kontrol, fordi denne sygdom er meget høj risiko for at udvikle autoimmune sygdomme, som kan blive kompromitteret af disse stoffer,

    3. Antibiotika tiltrædelse sekundær bakteriel mikroflora, som regel udpeget shirokospektornye antibiotika af cefalosporin gruppe for at identificere følsomheden af ​​patogenet til antibiotika, og efter mere end et snævert fokus.

    4. Symptomatisk terapi: antipyretika, lokal antiseptisk, etc., dvs. afhængigt af de fremherskende symptomer.

    Rehabilitation

    Klinisk overvågning i 6 måneder eller mere involverer en børnelæge, infektionssygdomme, specialister smalle områder( ENT, hjertespecialist, immunologi, hæmatologi, onkologi), med yderligere kliniske og laboratorieundersøgelser( se afsnittet Diagnostics + EEG, EKG, MRIog så videre).Fritagelse for idræt, beskyttelse mod følelsesmæssig stress - overholdelse af sikringsordning omkring 6-7 måneder. Det skal altid være opmærksomt, fordi ethvert kompromis kan udløse udløsningen af ​​autoimmune reaktioner.

    Komplikationer af infektiøs mononukleose

    1. Hematologic: autoimmun hæmolytisk anæmi, thrombocytopeni, granulocytopeni;en miltbrud er mulig.
    2. Neurologiske: encephalitis, kranialnerve parese, meningoencephalitis, polyneuritis. GASTROINTESTINAL TRACT: udvikling af en diabetes af 1 type, nederlag af en lever.
    3. Åndedrætsorganer: lungebetændelse, luftvejsobstruktion.
    4. Hjerte og kar: Systemisk vaskulitis, perikarditis og myocarditis.

    Forebyggelse af infektiøs mononukleose

    Overholdelse af hygiejne. Isolering af patienten i 3-4 uger, under hensyntagen til kliniske og laboratoriedata. Også brug af diagnostiske foranstaltninger før og under graviditeten. Specifik forebyggelse er ikke udviklet.

    Lægerterapeut Shabanova IE