ethanol
Ethylalkohol( ethanol , C2H5OH) har sedativ-hypnotisk virkning. Indtagelse ethanol samt methanol, ethylenglycol og andre alkoholer absorberes let fra maven( 20%) og tyndtarmen( 80%) på grund af dets lave molekylvægt og opløselighed i Lipi-rækker. Absorptionshastigheden afhænger af koncentrationen, for eksempel i maven er maksimal ved en koncentration på ca. 30%.Ethanol damp kan let absorberes i lungerne. Efter at have taget ethanol på tom mave nås den maksimale koncentration i blodet efter 30 minutter. Tilstedeværelsen af mad i tarmen forsinker absorptionen. Fordelingen af ethanol i vævene i kroppen sker hurtigt og jævnt. Over 90% ethanol indkommende oxideres i leveren bliver resten fordeles gennem lungerne og nyrerne( i 7-12 timer).Mængden af alkohol oxideret pr. Tidsenhed er omtrent proportional med legemsvægt eller levermasse. En voksen kan metabolisere 7-10 g( 0,15-0,22 mol) ethanol pr. Time. Metabolisme
ethanol sker hovedsagelig i leveren med de to enzymsystemer: alkoholdehydrogenase og mikrosomale etanolokislyayuschey systemet( Meos).
vigtigste sti ethanol metabolisme forbundet med alkoholdehydrogenase - Zn ^ -holdige cytosolisk enzym, som katalyserer omdannelsen af alkoholen til acetaldehyd. Dette enzym findes overvejende i leveren, men er til stede i andre organer( fx hjerne og mave).Hos mænd metaboliseres en betydelig mængde ethanol ved alkoholmagendrogenase. MEOS omfatter oxidaser med en blandet funktion. Mellemproduktet af ethanolmetabolisme med deltagelse af MEOS er også acetaldehyd.
antages, at når alkohol blod koncentrationer under 100 mg%( 22 nmol / l), er dets oxidation udføres hovedsagelig alkohol de hydrogenase, hvorimod ved højere koncentrationer Meos begynder at spille en vigtigere rolle. På nuværende tidspunkt er det bevist, at den kroniske brug af alkohol aktivitet alkohol degidroge såkaldte forbedret, men er velkendt, at det øger aktiviteten af Meos. Over 90% af acetaldehyd dannet af ethanol oxideres i leveren til acetat involverer mitokondrie aldehyd de hydrogenase. Begge reaktioner af ethanolomdannelse er NAD-afhængige. Mangel på grund af indtagelse af NAD for alkoholforgiftning kan blokere den aerobe stofskifte og begrænse omdannelsen af slutproduktet af glycolyse af kulhydrater og aminosyrer - mælkesyre. Lactat akkumuleres i blodet, hvilket forårsager metabolisk acidose.
Virkningsmekanismen for alkohol på CNS er ukendt. Men det konstateret, at ikke-fysiologiske koncentrationer af ethanol inhiberer ion pumper ansvarlig for dannelsen af elektriske nerveimpulser. Som et resultat undertrykker alkohol centralnervesystemets funktioner, ligesom andre anæstetika. Hvis alkoholforgiftning udvikle typiske virkninger af en overdosis af en sedativ-hypnotisk, sammen med cardiovaskulære virkninger( vasodilatation, takykardi) og irritation af mavetarmkanalen. Forholdet mellem ethanolkoncentration i blod og kliniske manifestationer af toksicitet er vist i tabel
. . dødelig dosis af ethanol til enkelt modtagelse er fra 4 til 12 g hvert 1. kg legemsvægt( et gennemsnit på 300 ml 96% ethanol i fravær af tolerance over for det).Alkoholholdig koma udvikler sig i en koncentration af ethanol i blodet over 500 mg% og død - over 2000 mg%.
Tabel forhold mellem koncentrationen af ethanol i blodet og urinen, og kliniske manifestationer af forgiftning
Tabel forhold mellem koncentrationen af ethanol i blodet og urinen, og kliniske manifestationer af forgiftning
usikker gangart, sløret tale, og svært ved at udføre simple opgaver fremgå, når koncentrationen af ethanol i blodplasmaetca. 80 mg%.I denne forbindelse tjener denne værdi i en række lande som en grænse for forbud mod styring af motorkøretøjer. Føreren behersker reduceret, selv ved lavere ethanolkoncentrationer. I fig. Det viser den relative sandsynlighed for en trafikulykke, afhængig af koncentrationen af ethanol i blodet [Graham-Smith DG, Aronson JK, 2000].
Ved bestemmelse ethanolkoncentration i serum skal bemærkes, at det er ved 10-35% højere end i blodet. Ved anvendelse af fremgangsmåden til bestemmelse af ethanol med alkohol dehydrogenase andre alkoholer( fx isopropanol) kunne tjene som substrater og forårsage forstyrrelse, hvilket resulterer i falske positive resultater.
Graden af forgiftning afhænger af tre faktorer: koncentrationen af ethanol i blodet, stigningen i alkoholniveauet og den tid, hvor et forøget niveau af ethanol i blodet opbevares. Forbrugets art, tilstanden af mave-tarmslimhinden og tilstedeværelsen af lægemidler i kroppen påvirker også graden af forgiftning.
For at vurdere niveauet af ethanol i blodet bør følgende regler anvendes.
?Maksimal koncentration af alkohol i blodet nås efter 0,5-3 timer efter den sidste dosis.
?Hver 30 gram vodka, et glas vin eller 330 ml øl øger koncentrationen af ethanol i blodet med 15-25 mg%.
Ethanolkoncentration, mg%
Fig. Den relative sandsynlighed for en ulykke i forhold til koncentrationen af ethanol i blodet
Ethanolkoncentration, mg%
Fig. Den relative sandsynlighed for en ulykke i forhold til koncentrationen af ethanol i blodet
?Kvinder absorberer alkohol hurtigere end mænd, og koncentrationen i blodet er 35-45% højere;I præmenstruationsperioden stiger koncentrationen af ethanol i blodet hurtigere og i større grad.
?Ved at tage orale præventionsmidler øges koncentrationen af ethanol i blodet og øger varigheden af forgiftning.
?Koncentrationen af ethanol i urinen er ikke særlig godt korreleret med niveauet i blodet, derfor kan det ikke bruges til at vurdere graden af forgiftning.
?I ældre mennesker udvikler sig forgiftning hurtigere end hos unge.
De åndedrætsprøver, der i øjeblikket bruges til at bestemme alkohol, har deres egne egenskaber og begrænsninger. Koncentrationen af ethanol i ånde er ca. 0,05% af koncentrationen i blodet, dvs. 0,04 mg%( 0,04 mg / l) ved en blodkoncentration på 80 mg%( 800 mg / l), som er tilstrækkelig til dens påvisningåndedrætsprøver.
i tabel. De estimerede data på tidspunktet for påvisning af ethanol i udåndingsluften afhængigt af den dosis af alkohol, der er taget.
Tabel Detektionstidspunkt for ethanol ved respiratoriske test