Aldosteron i blodplasmaet
koncentration aldosteron i blodplasma hos spædbørn - 1060-5480 pmol / l( 38-200 ng / dl);hos børn op til 6 måneder - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);hos voksne( når du tager blod i liggende stilling) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
mineralocorticoid - aldosteron og deoxycorticosteron - produceres i binyrebarken. Aldosteron syntetiseres fra kolesterol i cellerne i det glomerulære lag af binyrens cortex. Dette er den mest potente mineralocorticoid, dets aktivitet er 30 gange større end deoxycorticosteron. I en dag syntetiseres 0,05-0,23 g aldosteron i binyrerne. Syntese og frigivelse af aldosteron i blodet regulerer angiotensin II.Aldosteron forøger indholdet af natrium i nyrerne, som er ledsaget af forøget frigivelse K + og H +.Koncentrationen af natrium i urinen er lav, hvis der er meget aldosteron i blodbanen. Bortset fra celler fra nyretubuli, aldosteron har en virkning på udskillelsen af natrium i tarmen og distribution af elektrolytter i kroppen. Normal
aldosteronsekretionen afhænger af mange faktorer, herunder aktiviteten af renin-angiotensin-systemet, kalium, ACTH, magnesium og natrium i blodet.
Primær aldosteronisme( Cohn syndrom) - en temmelig sjælden sygdom, oftest forårsaget af en adenom, syntese aldo-steron. Denne sygdom er kendetegnet ved høj natriumretention i kroppen( hypernatriæmi) og forøget frigivelse af K + udskillelse, hvilket fører til hypokaliæmi( en kombination af hypertension og hypokaliæmi sandsynlighed for at have primær hyperaldosteronisme er 50%).Koncentrationen af aldosteron i blodplasma øges sædvanligvis( i 72% af patienterne), og reninaktiviteten markant nedsat( ned til nul).Når Cohn syndrom udvikler hypertension eneste form, i hvilken renin og aldosteron i blodet er i inverse forhold( når sådanne mønstre identificerer diagnose af primær hyperaldosteronisme kan betragtes bevist).
Sekundær hyperaldosteronisme - en konsekvens af forstyrrelser i reguleringen af renin-angiotensin-aldosteronsystemet. I modsætning til Kona syndrom i dette tilfælde steg også renin aktivitet og koncentration Angas-otenzina blod. Sekundær hyperaldosteronisme sædvanligvis ledsager sygdomme kendetegnet ved dannelsen af ødemer og en forsinkelse Na +( cirrose med ascites, nefrotisk syndrom, hjertesvigt).Aldosteronsekretionen forøges også, når, på grund af renale komplikationer i blodomløbet forøget sekretion af renin, såsom steno
se nyrearterie. Undertiden Williams renin secernerende tumorer eller tumor fra juxtaglomerulære celler( reninomy), hvilket også kan forårsage sekundær hyperaldosteronisme( karakteriseret ved en meget høj aktivitet af renin i blodet).
Bartter syndrom karakteriseret giperreninemiey midt juxtaglomerulære cellehyperplasi, hyperaldosteronæmi, kaliummangel, metabolisk alkalose, modstandsdygtig over for vaskulær angiotensin. Syndromet er forbundet med et arveligt konditioneret fald i vaskulær følsomhed overfor angripensin II's pressor effekt. Det er ikke udelukket, og den primære nyresvigt forårsager tab af kalium ved nyrerne. Klinisk er denne sygdom karakteriseret ved adynamia, polyuri, polydipsi, hovedpine. Ved
sygdomme, patogenese især spiller en vigtig rolle sekundær hyperaldosteronisme, gælder periodisk syndrom ødem. Det er en almindelig sygdom, der forekommer hos kvinder i alderen 30-55 år og ses sjældent hos mænd. Patogenesen af syndromet af periodiske hævelse forårsaget af en række af neurogene, hormonale og hæmodynamiske forstyrrelser. Klinisk aktivt syndrom karakteriseret ved udviklingen af ødem, nedsat urinstrøm til 300-600 ml pr dag, tørst, hurtig stigning i kropsvægt, kønshormoner ubalance( lave niveauer af progesteron og hyperprolaktinæmi) og øget niveau af aldosteron i blod. Når
pseudohyperaldosteronism aldostero-koncentration stigning i forbindelse med en defekt i mineralocorticoidreceptorer i væv, hvilket resulterer i aktiveringen af renin-aldosteronsystemet.Øget aktivitet af renin i blodplasma angiver den sekundære giperal-dosteronizma i forhold til hyperaktivitet af renin-angiotensinsystemet. Ud over den distale tubulus nyre defekt kan forekomme i spyt og svedkirtler og celler i colon mucosa. Når pseudohyperaldosteronism mod høje koncentrationer af aldosteron og renin-aktivitet i blodplasma hyponatriæmi påvist( mindre end 110 mmol / l) og hyperkalæmi.
Hypoaldosteronisme fører til et fald i koncentrationen af natrium og chlorider i blodplasmaet, hyperkalæmi og metabolisk acidose. Koncentrationen af aldosteron i blodplasma reduceres kraftigt, og renins aktivitet er signifikant øget. For at vurdere de potentielle reserver af aldosteron i binyrene, anvendes stimuleringstesten for aldosteron ACTH.I svær mangel af aldosteron, især medfødte defekter i dets syntese, en negativ test, det vil sige koncentrationen af aldosteron i blodet efter indgivelse af ACTH fortsat lav.
I undersøgelsen af aldosteron i blodet må anses at dens udgivelse i blodbanen er underlagt daglig rytme, ligesom rytme af cortisol frigivelse. Hastigheden af hormonkoncentrationen ses om morgenen, den laveste koncentration er omkring midnat. Koncentrationen af aldo-steron øges i den luteale fase af den ovulatoriske cyklus og under graviditeten.
Liddle syndrom - en sjælden nyresygdom familie, som skal differentieres fra hyperaldosteronisme, som det er ledsaget af hypertension og hypokalemic metabolisk alkalose
, men i de fleste patienter aktiviteten af renin og aldosteron koncentrationen i blodet faldt.
vigtigste sygdomme og tilstande, hvor koncentrationen kan variere aldosteron i blodplasma er vist i tabel. .
Tabel Sygdomme og tilstande, der kan variere i plasma aldosteron aktivitet
Tabel Sygdomme og tilstande, der kan variere i plasma aldosteron aktivitetaf blodet