Samlet calcium i urinen
metabolisk ligevægt daglige urinudskillelse af calcium svarer calciumabsorptionen i tarmen. Calcium i urinen er afhængig af mængden af calcium filtreres i glomeruli og tubulære reabsorption. Filtreres i glomeruli ioniseret calcium og en calcium-kompleks med en lavmolekylær anioner( ca. 60% af den samlede serum).Nyrerne genabsorberer 87-98% filtreret calcium. Reabsorption af calcium forekommer passivt gennem nephronen. De proximale komplicerede tubuli reabsorb 60%, Henles slynge - 30%, den distale del af nephron - 10% calcium. Reabsorption af calcium i nyrernes distale tubuli stimulerer PTH.For en fuldstændig forståelse af metabolismen af calcium i kroppen af patienten er nødvendig for at studere det i urinen. Referencegrundlaget for frigivelse af totalt calcium i urinen, afhængigt af kosten, fremgår af tabel.[Tiz U., 1986].Referencetabel
begrænser isolering af total calcium i urinen
Referencetabel begrænser isolering af totalt calcium i urinen
normale mekanismer forhindrer calciumhomeostase giperkal-tsiemiyu ved at forøge calcium udskillelse i urinen. I denne henseende enhver ubeslægtet nyre øgning af blodets calciumkoncentration forårsager en stigning i serumcalcium filtrering og øget sin urinudskillelse.Øge natrium- fortsætter til Henles slynge og distale tubuli nyre( fx ved tildeling furose-bromid) også fører til forøget urinudskillelse af calcium. Hypercalciuri fører til en overtrædelse af calciumreabsorption i nogen del af nefronen. Forståelse af disse mekanismer er vigtig for behandlingen af nefrolithiasis forbundet med hypercalciuri.
hypercalcuri - urinudskillelse af mere end 300 mg / dag af calcium i mænd og mere end 250 mg / dag hos kvinder, eller mere præcist - Calcium udskillelse i urinen i en mængde på mere end 4 mg / kg af den ideelle legemsvægt per dag i begge køn.
Calciumstener tegner sig for 70-80% af alle nyresten. Ca. 40-50% af patienterne med calciumstener observerer hypercalciuri. I 40% af disse patienter afslører idiopatiske giperkaltsi-Urias, 5% - primær hyperparathyroidisme, 3% - calcium renal acidose. Andre årsager omfatter hypercalcuri overdreven indtagelse af vitamin D, calcium og alkalier, sarcoidose, hypofyse Koo Shing syndrom, hyperthyroidisme, Pagets sygdom, og immobilisering.
Forøget urinudskillelse af calcium blev observeret ved giperkaltsi-emii forbundet med maligniteter, osteoporose, proksimale tubulus dysfunktion, diuretika( furose Meade, ethacrynsyre).
Det er oftest i nyresten, at idiopatisk hypercalciuri opdages. Denne heterogene lidelse associeret med øget udskillelse af calcium i tarmen hyperabsorption( absorbtiv Nye hyperkalciuri) eller reduceret calcium reabsorption i nyretubuli( tab via nyrerne).Absorberende hypercalcuri muligt, når primær tarm hyperabsorption anomali på grund af høj reaktivitet i colon calcitriol( type I) eller et højt indhold af calcitriol i blodet( type II).Stigende koncentrationer af calcitriol kan være en årsag til tab af phosphat via nyrerne, hvilket efterfølgende forårsage faldet i indholdet af uorganisk phosphor i serum, forøget produktion af calcitriol, øget intestinal calciumabsorption, øget koncentration calcium i serum og urin calcium hyper( type III).Primært tab af calcium gennem nyrerne bryder sin reabsorption i tubuli, og også kan forårsage hypercalcuri( renal hypercalcuri).Idiopatisk hypercalciuri kan være arvelig.Ændringer i laboratorie parametre for forskellige typer af idiopatisk hypercalcuri præsenteret i tabel. .
Skift Tabel laboratorie parametre for forskellige typer af idiopatisk hypercalcuri [MT McDermott, 1998]
Tabel Ændringer i laboratorie parametre for forskellige typer af idiopatisk hypercalcuri [McDermott M.T., 1998]
Bemærk: AbG er en absorberende hypercalciuri;PG - renal hyperkalcusuri.
Bemærk: AbG er en absorberende hypercalciuri;PG - renal hyperkalcusuri.
koncentration uorganisk phosphor i serum reduceres, når ab sorbtivnoy hypercalcuri type III som følge af tab af den primære phosphat via nyrerne. Koncentration af PTH i renale hypercalcuri stiger, fordi den primære defekt er at reducere reabsorptionen af calcium, som forårsager relativ hypocalcæmi og stimulere PTH udbytte ifølge princippet om negativ feedback. I type II absorberende indhold af normale daglige urin hypercalcuri calcium som i patienter, der er på en diæt med calcium begrænsning( 400 mg per dag), fordi det overskydende absorption ikke er så stor. Ikke desto mindre er mængden af calcium i den daglige urin samtidig begrænse forbruget af calcium med absorberende hyperkalciuri type I og III, er fortsat renal hypercalciuria høj. Normale daglige calcium i urinen, når calcium i kosten begrænsning til 400 mg per dag er mindre end 200 mg / dag. Koncentrationen af calcium i urinen fra normale fastende mindre end 0,11 mg / 100 ml SCF.Den normale forhold mellem calcium og creatinin i urinen er mindre end 0,2 efter at 1 g calcium som en belastning. Oprettelse
typen idiopatisk hypercalcuri er afgørende for udvælgelse af passende medicinsk terapi nephrolithiasis.
Gipokaltsiuriya - fald i koncentrationen af calcium i urinen - opstår, når nephritis, udtrykt hypoparathyroidisme, hypovitaminose D, hypothyroidisme. Undersøgelse
calcium i urinen er afgørende for diagnosticering af familiær hypercalcæmi-gipokaltsiurii hvor udskillelsen af calcium i urinen er mindre end 5 mmol / dag i nærvær af hypercalcæmi.