Funktionel tilstand af skjoldbruskkirtlen
Sygdomme i skjoldbruskkirtlen optager andenpladsen blandt endokrine sygdomme efter diabetes mellitus ved prævalens. De udvikler sig som følge af krænkelser af reguleringen af skjoldbruskkirtelfunktion, ændringer i biosyntese af skjoldbruskkirtelhormoner eller deres virkning i væv.
Uorganisk iod og aminosyre tyrosin er nødvendige for dannelsen af skjoldbruskkirtelhormoner. Hver dag dannes 30-40% af jod forbruget med madkoncentrater i skjoldbruskkirtlen sammen med jod, der er dannet som følge af perifer destruktion af skjoldbruskkirtelhormoner. Rester af jod udskilles i urinen. I kroppen er det i form af uorganisk iod og i en proteinrelateret form. Om nødvendigt er iod fanget af skjoldbruskkirtlen og oxideret i molekylært iod, som kombinerer med et specifikt protein kaldet thyroglobulin. I fri form forbliver 1-2% jod. Jod er koncentreret i skjoldbruskkirtlen i både kolloide follikler og i epithelceller. Proteolytisk spaltning af thyroglobulin fører til frigivelsen af T4 og T3, såvel som frigivelsen af ioderede aminosyrer - mono- og diiodotyrosin. T4 og T3 i blodet er reversibelt forbundet med et specifikt protein - tyroxinbindende -
globulin( TSG).Når thyroidhormonindholdet stiger, binder overskuddet til andre proteiner - præalbumin og albumin. I blodet skabes en balance mellem bundne og frie hormoner. Proteinbundne T4 og T3 repræsenterer en slags hormon depot, hvorfra de frigives efter behov. Biologisk effekt har kun frie blodhormoner.
Skjoldbruskkirtelfunktionen styres af TRH udskilt af hypothalamus. Sekretion af TTG stimuleres af TRH, som,
Fig. Regulering af udskillelse af skjoldbruskkirtelhormoner
Lever og andre celler Skjoldbruskkirtlen
Fig. Regulering af sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner
stående ud af hypothalamus-celler, binder til membranreceptorer af hypofyseceller, aktivering af adenylatcyclase og forårsager en proliferation af glandulære celler i hypofyseforlappen. Påvirket TTG thyroglobulin forløber i thyroide follikulære celler, og derefter hydrolyseres af proteolytiske enzymer til frembringelse af T4 og T3.Ændring af tireotrofov adenohypofysen til den stimulerende virkning af TRH, afhængigt af koncentrationen af frie thyroideahormoner i blodet - den grundlæggende mekanisme for reguleringen af skjoldbruskkirtel funktion.
Thyroidhormoner påvirker forskellige metaboliske processer i kroppen. De øger udnyttelsen af kulhydrater, potensere virkningen af insulin, øger optagelsen af glucose ved muskler. I fysiologiske mængder stimulerer thyroidhormoner proteinsyntese, herunder syntese af specifikke enzymer;øge lipolyse og oxidation af fedtsyrerforstærke virkningen af visse hormoner.
thyreoideadysfunktion fører til udvikling af symptomer forårsaget af metaboliske lidelser.