Total lactat dehydrogenase i serum
Referenceværdier af aktiviteten af total LDH i serum er 208-378 IE / l.
LDH - en zink glycolytisk enzym reversibelt katalyserer oxidationen af L-lactat til pyrodruesyre er vidt udbredt i mennesker. Den største aktivitet af LDH findes i nyrerne, hjerte muskler, skeletmuskler og lever. LDH er ikke kun indeholdt i serum, men også i en betydelig mængde i erythrocytter, så serum til undersøgelsen bør være fri for spor af hæmolyse. De fleste menneskelige organer og væv indeholder fem isoenzymer af LDH.Arten af isoenzymspektret for LDH og typen af stofskifte i vævet korrelerer med hinanden. I væv med overvejende aerob metabolisme( hjerte, hjerne, nyrer) dominerer isoenzymerne LDG1 og LDH2.I væv med udtalt anaerob metabolisme( lever, skeletmuskel) dominerer isoenzymer LDG4 og LDH5.I serum af en sund person er alle fem isoenzymer af LDH konstant detekteret. Bliver sporet i forhold til aktiviteten af isoenzymer af LDH-aktivitet LDG2 & gt; LDG1 & gt; LDG3 & gt; LDG4 & gt; LDG5.Skader på et eller andet organ ændrer det isoenzymatiske spektrum af blodserum, og disse ændringer skyldes den skadede orgels specifikke isoenzym-sammensætning.
Øget LDH-aktivitet under fysiologiske forhold ses hos gravide kvinder, nyfødte, hos personer efter intensiv fysisk anstrengelse.
Forøgelsen af LDH-aktivitet i MI observeres 8-10 timer efter dets indtræden. Efter 48-72 timer opnås maksimal aktivitet( stigningen er normalt 2-4 gange), den forbliver forøget i 10 dage. Disse vilkår kan variere afhængigt af størrelsen på stedet for den beskadigede
-hjertemuskel. Forøgelsen af aktiviteten af total LDH hos patienter med MI opstår på grund af en kraftig stigning i LDH1 og delvis LDH2.Hos patienter med angina stigning LDH-aktivitet blev ikke observeret, hvilket tillader definitionen af LDH inden for 2-3 dage efter angina angreb som en meget pålidelig kriterium manglende beskadigelse af hjertemusklen.
moderat forøgelse af den samlede LDH aktivitet blev observeret i de fleste patienter med akut koronar insufficiens( uden IM), myocarditis, kronisk hjertesvigt, kongestiv leveren. Hos patienter med hjertearytmier er LDH-aktivitet normalt normal, men ved hjælp af elektropulsterapi øges det nogle gange.
Kilden til øget LDH-aktivitet kan være lungevæv i emboli og lungeinfarkt. Kombinationen af den normale aktivitet af AST, LDH, øget aktivitet og øgede koncentrationer bilirubin kan tjene som en diagnostisk triade lungeemboli og at skelne det fra MI.Ved lungebetændelse kan enzymaktiviteten undertiden ikke øges. Når
myopatier( muskeldystrofier, traumatisk muskelskade, inflammatoriske processer, sygdomme forbundet med endokrine og metaboliske sygdomme) observeret en stigning i LDH-aktivitet;Med de neurogene sygdomme i musklerne øges LDH-aktiviteten ikke.
Ved akut viral hepatitis øges LDH-aktiviteten i serum i de tidlige dage af den icteriske periode;med milde og moderate former af sygdommen går ret hurtigt tilbage til normale niveauer. Svære former for viral hepatitis, og især udviklingen af leverinsufficiens, ledsages af en udtalt og længere stigning i LDH.
Når obstruktiv gulsot i første stadier galdegang okklusion normal LDH-aktivitet i senere stadier af stigningen observerede LDH-aktivitet på grund af sekundær leverskader.
I levercarcinomer eller metastaser af kræft til leveren kan være en stigning på LDH-aktivitet. I
remission i kronisk hepatitis og cirrose af LDH-aktivitet i blod forblev inden for normalområdet eller let forhøjede. Ved en forværring af processen bemærkes en stigning i enzymets aktivitet.Øget aktivitet af LDH
karakteristisk megaloblastisk og hæmolytisk anæmi, så anvendes definitionen til differentialdiagnosen af sygdom Gilbert LDH( normal) og kronisk hæmolytisk anæmi( LDH forøget).
LDH aktivitet stiger med akut og forværring af kronisk nyresygdom;kroniske nyresygdomme associeret med uræmi, kan det være normal, men øger ofte efter hæmodialyse, som er forårsaget af fjernelse af enzyminhibitorer under denne procedure.