Nyre symptomer på sygdommen

Nyresygdomme i den moderne verden repræsenterer et af de alvorligste problemer. Mange nyresygdomme kan vare i lang tid i en skjult eller slettet form. Hvordan man behandler nyresygdom folkemekanismer se her.

I nefrologi praksis, peger på en række syndromer:

Nogle syndromer( fx nefrotisk, hypertensiv) er indsat klinisk billede af sygdommen, når patienter har tendens til at have visse klager og talrige manifestationer af sygdommen. For at diagnosticere andre syndromer skal du bruge specielle forskningsmetoder.

I nogle tilfælde kan disse syndromer skyldes unilateral renal læsion, der simulerer tovejsproces, så du skal altid være opmærksom på asymmetriske renale læsioner. Det skal erindres, er ofte flygtige karakter af syndromet, som kan opstå for første gang tidligt i sygdomsforløbet, og derefter ikke gentages( fx nefrotisk syndrom).Denne mulighed gør det nødvendigt at undersøge patientens anamnese grundigt, da varigheden af ​​dette eller det syndrom ofte bestemmer prognosen og karakteristika for behandlingen.

For den nefrologiske diagnose er detekteringen af ​​proteinuri og hæmaturi af stor betydning.

Proteinuri er et vigtigt og hyppigste symptom på nyreskade, der kræver omhyggelig undersøgelse af patienten. Normalt overstiger protein udskillelse i urin hos voksne ikke 150 mg / dag og hos børn under 10 år - 100 mg / dag. Sedimentære proteinprøver kan give falsk-positive resultater i nærvær i urin ioderet kontrastmidler, en stor mængde af penicillin eller cephalosporin analoger, metabolitter sulfonamider. I nærværelse af alvorlig leukocyturi og især hæmaturi kan en positiv reaktion på et protein være en konsekvens af nedbrydningen af ​​de dannede elementer med langvarig stående urin. Undersøgelse af urin ved hjælp af teststrimler viser kun proteinuri, hvis protein udskillelse overstiger 0,3 g / l. Proteinuri over 3 g / dag fører til udvikling af nefrotisk syndrom.

i urin af nyresygdomme udviser forskellige plasmaproteiner - som lav molekylvægt( albumin, ceruloplasmin, transferrin et al.) Og høj molekylvægt( a2-makroglobuliner, γ-globuliner).Afhængigt af indholdet af specifikke proteiner i plasma og urin blev isoleret selektive og ikke-selektive proteinuri( udtrykket konventionelle, korrekt at tale om separation selektivitet proteinfraktioner selektivitet clearance).Desuden kan bestemmes

plasmaproteiner i urinprotein nyrerelateret - Tamm-Horsfall mucoproteiner secerneres af epitelet af indviklede tubuli. I nyrepatologi

proteinuri ofte forbundet med forhøjede plasmaproteiner ved filtrering gennem de glomerulære kapillærer - den såkaldte glomerulær( glomerulær) proteinuri. Filtrering af plasmaproteiner gennem væggen af ​​kapillarrøret afhænger af strukturelle og funktionelle tilstand af glomerulære kapillarvæggen, egenskaberne af proteinmolekyler, tryk og strømningshastighed bestemmelse GFR.De væg

glomerulære kapillærer omfatter endotelceller( med runde huller mellem cellerne), tre-lags basalmembran - den hydratiserede gel og epitelceller( podocytter) flettede "nozhkovyh" processer. På grund af denne komplicerede struktur af den glomerulære kapillarvæggen kan "sigte" plasma molekyler af kapillærer i glomerulusen af ​​kapslen, med funktionen af ​​"molekylsigter" høj grad afhænger af trykket og strømningshastigheden i kapillærer. Ved patologiske tilstande kan størrelsen af ​​"porerne" forøges, forekomsten af ​​immunkomplekser kan forårsage lokale ændringer i kapillærvæggen, som øger dens permeabilitet for makromolekyler.

Ud over mekaniske forhindringer( dimensioner "porer"), er det også vigtigt for elektrostatiske faktorer. BMC belastes negativt;Den negative ladning bæres af podocyternes fødder. Under normale forhold afviser den negative ladning af det glomerulære filter anioner - negativt ladede molekyler( inklusive albuminmolekyler).Tabet af en negativ ladning bidrager til filtreringen af ​​albumin. Det foreslås, at i kroppen af ​​patienter med glomerulær minimal ændring sygdom og fokal segmental glomerulosklerose produceret humorale faktorer permeabilitet ændre ladning BMK og podocyte fødder. Det antages, at sammensmeltningen af ​​benbenene er den morfologiske ækvivalent af tabet af den negative ladning.

Glomerulær proteinuri er observeret i de fleste nyresygdomme - i glomerulonephritis, renal amyloidose, diabetisk glomerulosklerose, renal venetrombose, samt i hypertension, aterosklerotisk nefrosklerose, "stillestående" nyre.

Tubular( tubular) proteinuria forekommer sjældnere. Det er relateret til den manglende evne af de proximale tubulus opsuget plasma proteiner med lav molekylvægt, den filtreres i normale glomeruli. Kanaltsievaya proteinuri sjældent overstiger 2 g / dag, protein er repræsenteret ved albumin samt fraktionerne med endnu mere lav molekylvægt( lysozym( 32 mikrokugler Mr. ribonuklease-fri med letkædeimmunoglobulinmolekyle), fraværende hos sunde individer og glomerulære( glomerulær) proteinuri. i forbindelse med en 100% reabsorption epitel af indviklede tubuli karakteristiske træk rør( rørformet) proteinuri - overvægt i forhold P2-mikroglobulin albumin og mangel på højmolekylære proteiner rørformede

protein. IJU observeret i læsioner af nyretubuli og interstitium - med interstitiel nefritis, pyelonephritis, kaliypenicheskoy nyre, akut tubulær nekrose, kronisk afstødning i forbindelse med nyretransplantation, medfødt tubulopati( Fanconi syndrom)

overløb proteinuri udviklet med forøget dannelse af plasma proteiner med lav molekylvægt( lette kæder af immunoglobuliner.hæmoglobin, myoglobin), der filtreres af normal glomeruli i en mængde, der overstiger evnen til tubulære reabsorption. Dette er den mekanisme af myelomatose ved proteinuri( Bence-Jones proteinuri; cm klinisk analyse "Bence Jones Myeloma med" store "proteinuri" i slutningen af ​​dette afsnit.) Myoglobinuri. Et eksempel på sådan proteinuri er lysozymuri, beskrevet hos patienter med leukæmi. Differentierings

proteinuri typer kan kun udføres ved at bestemme de urinprotein fraktioner( Biokemiske og immunohistokemiske metoder).Når

Bright( ikke-systemet) og lupus glomerulonephritis, diabetisk glomerulosklerose, proteinuri sædvanligvis kombineret med eritrotsiturii;rene proteinuriske former er sjældne. For

renal amyloidose, nyrevenethrombose, og til en hypertensiv sygdom kendetegnet proteinuri isoleret( eller proteinuri, kombineret med lav røde blodlegemer).I hæmoragisk purpura Johann Lukas Schonlein-Henoch purpura, polyarteritis nodosa eritrotsiturii udtrykt som regel mere end proteinuri.

Endvidere kan proteinuri have ekstrarenal oprindelse - være en konsekvens af opløsningen af ​​celler i sygdomme i urinvejene og kønsorganer, langvarig stående urin( proteinuri falsk).

bør huske på muligheden for en funktionel proteinuri, har de nøjagtige mekanismer ikke fastlagt patogenese. Disse omfatter ortostatiske proteinuri, idiepaticheskuyu forbigående proteinuri, proteinuri spænding og tilstande med feber proteinuri. Til det typisk

protein i urinen under langvarig stående eller gående med en hurtig forsvinden i en vandret position.

proteinuri funktioner: typisk mindre end 1 g / dag, glomerulær, ikke-selektiv mekanisme af dens forekomst er ikke klart. Oftere observeret i ungdomsår forsvinder halvdelen af ​​patienterne efter 5-10 år.

diagnose af ortostatisk proteinuri sat under følgende kriterier:

For at bekræfte diagnosen, er det nødvendigt at holde ortostatisk test. Urin opsamles om morgenen før stigningen fra sengen, og så - efter en 1-2-timers ophold i opretstående stilling( gang, helst med hyperlordosis med en pind bag hans ryg at rette ryggen).Mere prøve giver mere nøjagtige resultater, hvis morgen( nat), er en del af urin hældt( som i blæren kan være resturin), og den første del af det opsamlede efter 1- 2 timers ophold i en vandret stilling af emnet.

i ungdomsårene kan ses som idiopatiches-Kuyu forbigående proteinuri, påviselige hos raske personer i resten af ​​lægeundersøgelse og manglen på opfølgende studier med urin. Proteinuri

spænding påvist i 20% af raske personer( herunder sportsfolk) efter brat fysisk stress med påvisning af proteinet i den første del af den opsamlede urin er rørformet( rørformet) karakter.

Det antages, at mekanismen for proteinuri er forbundet med omfordeling af blodgennemstrømningen og relativ iskæmi af den proximale og distale tubuli.

febrilsk proteinuri observeret i akutte feber, især hos børn og ældre;det er overvejende glomerulær karakter. Mekanismerne i disse former for proteinuri er blevet lidt undersøgt. Foreslå en mulig rolle for at øge den glomerulære filtration sammen med nederlag glomerulære filter forbigående immunkomplekser.

er vigtigt at fastslå den kendsgerning af proteinuri og graden af ​​dens sværhedsgrad, som i de fleste tilfælde, proteinuri er en af ​​de vigtigste tegn på nyreskader. Høj

proteinuri - urinproteinudskillelse i en mængde på mere end 3 g / dag, hvilket ofte fører til udvikling af nefrotisk syndrom. Denne form for proteinuri er observeret i akut og kronisk glomerulonephritis, renal læsion i systemiske sygdomme,( SLE, hæmoragisk vaskulitis, etc.), Med renal amyloidose, subakut infektiøs endocarditis. Proteinuri kan også iagttages i myelomatose og renal venetrombose, samt diabetisk nefropati.

moderat proteinuri - urinproteinudskillelse i en mængde på fra 0,5 til 3 g / dag;blev det observeret under alle betingelser er anført ovenfor, såvel som malign hypertension, periarteritis nodosa, hypertension, aterosklerose, nyrekar( renal iskæmisk sygdom) og andre sygdomme.

udskillelse af albumin i urinen( mikroalbuminuri) vises før andre tegn på nyrelidelser, der kan indstilles i øjeblikket tilgængelige metoder, og afspejler tabet af renal mikrovaskulære seng( og også andre vaskulære områder - hjerte, hjerne).Den diagnostiske værdi af mikroalbuminuri er som følger. For det første er den tidligste indikator af nyresygdom hos patienter med diabetes mellitus type I og II, og i hypertensive patienter;så hun identificerer prognostisk mest tung gruppe, der kræver nøje overvågning med en stiv kontrol af blodglucose og blodtryk. For det andet, fremkomsten af ​​mikroalbuminuri forudsiger et dårligt resultat af kardiovaskulære sygdomme( myokardieinfarkt, slagtilfælde), især hos patienter med såkaldt højrisikogruppe - med diabetes, fedme, hypertension eller en familiehistorie af kardiovaskulære og nyresygdomme.

I de senere år er der flere oplysninger om de "giftige" virkninger af proteinuri. Det konstateres, at plasmaproteinerne, der passerer gennem den glomerulære membran ved nefropatier, betegner ikke blot en pålidelig markør for nyreskade, men også en faktor, der aktivt beskadige strukturen af ​​nyrevæv, amplifikation inflammation og fibrose-inducerende primært tubulointerstitiel. Opmærksomhed på

proteinuri som en vigtig faktor progression af parenkymale nyresygdomme især øgede efter oprettelse af en direkte forbindelse mellem omfanget af risikoen for proteinuri og nyresvigt progression, i mindre grad afhængigt af morfologien af ​​den renale proces.

har længe været kendt for det faktum, af tubulointerstitiel betændelse sammen med glomerulære patienter med proteinuriske former for nefritis. Men indtil for nylig var det ikke klart, om dette er en følge af koronare udvisker peri-rørformede kapillære eller albumin og andre proteiner ophobes i lumen af ​​nyretubuli, kan faktisk forårsage betændelse i interstitium. I de seneste år, det var i stand til at bevise, at sværhedsgraden og varigheden af ​​proteinuri har på epitel i tubuli toksiske virkninger. Intensiv proximale tubulus reabsorption epitel af store mængder filtreret protein resulterer i aktivering af epitelceller med ekspressionen af ​​gener af inflammatoriske og vasoaktive stoffer. Molekylerne af disse forbindelser produceret af renale tubuli i overdrevne mængder, der udskilles af celler i basale dele interstitium, hvilket resulterer i udviklingen af ​​inflammatoriske reaktioner, som i de fleste former for nephritis udvikling Forud nephrosclerose.

hæmaturi( blod i urinen) - hyppige, ofte det første tegn på nyre og urinveje samt sygdomme og tilstande ikke er associeret med nyresygdom( akut leukæmi, trombocytopeni, overdosering af antikoagulanter, tunge motion og andre.).

Former for hæmaturi:

hæmaturi med nefropati( renal hæmaturi) er sædvanligvis vedholdende bilateral smertefri, ofte forbundet med proteinuri, cylindruria, leukocyturia. Alligevel beskrevne former for glomerulonefritis, der forekommer med tilbagevendende smerte isoleret brutto hæmaturi.

Patogenesen af ​​nyre hæmaturi er ikke helt klar. Det menes, at stor betydning er at inddrage mesangiet og besejre den interstitielle væv og epitel af indviklede tubuli har været den mest almindeligt observeret, når en betydelig hæmaturi mesangial nefritis og interstitiel nefritis. Hæmaturi kan være forårsaget af nekrotiserende inflammation af de renale arterioler, renal intravaskulær koagulation, renal infarkt.

af japanske forfattere i elektron diffraktion mønster serie har for nylig vist, at røde blodlegemer kan trænge selv gennem de mindste mellemrum BMC, bør skelnes enhver ændring i deres formu. Istinnuyu brutto hæmaturi fra det falske. I modsætning hertil er sandt, falsk hæmaturi forårsaget af urin farvning i rød farve er ikke røde blodlegemer og andre stoffer.

Renal hæmaturi observeret ved OGN, CGN, såvel som mange nefropati, der forekommer på baggrund af systemiske sygdomme.

Ostronefritichesky syndrom manifesteret ved hæmaturi, proteinuri( mere moderat), ødem, hypertension. . Men i øjeblikket mest akut nefritis er atypisk, og kan mangle en række symptomer, herunder en massiv hæmaturi,.Tilbagevendende ostronefriticheskim syndrom ofte manifesteret mesangioproliferativ udførelsesform CGN, karakteriseret ved akut nefritis morfologisk mønster.

En af de hyppigste årsager til isolerede hæmaturi - IgA-nefropati eller Bergers sygdom( fokal mesangial nefritis).IgA-nefropati opdaget, som regel hos børn og voksne yngre end 30 år, mere almindelig hos mænd;manifesteret anfald brutto hæmaturi( mindre vedholdende mikroskopisk hæmaturi), med kedelige smerter i lænden, på en baggrund af tilbagevendende pharyngitis. Proteinuri er normalt minimal. Sygdomsforløbet hos børn er normalt godartet, for voksne er prognosen værre. Denne

hematuric IgA-nephritis med forøget IgA koncentration i serum er karakteristisk for patienter med kronisk alkoholisme. Han påvist primært i personer over 40 år på en baggrund af alkoholisk leversygdom i kombination med andre systemiske symptomer på alkoholisme( læsioner i pankreas, hjerte, polyneuropati).Modsætning Berger sygdom "alkoholiker" glomerulonephritis vises resistente microhematuria smertefri og laver et tung - ofte forbundet ved hypertension, hurtig udvikling nyresvigt.

hæmaturi - et karakteristisk træk ved interstitiel nefritis, herunder akut lægemiddel.Årsagen hæmaturi kan være en række lægemidler, mest almindeligt sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika( phenacetin, analgin) pirazolidonovye derivater( phenylbutazon) og salte af tungmetaller.

beskrevet en bestemt smertefuld mulighed hematuric nefropati - lyumbalgicheski-hematuric syndrom forekommer hovedsagelig hos unge kvinder, der bruger østrogen-holdige p-piller, men beskrevet isolerede tilfælde af sygdommen hos mænd. Klinisk dette manifesterer syndrom episoder af intens smerte i lænden i kombination med hæmaturi( normalt brutto hæmaturi) og ofte intermitterende feber. Angreb fremkaldes af katarre sygdomme, alvorlig fysisk anstrengelse. I interictal- periode af patologiske forandringer i urinprøven er ikke noteret. Der er heller ikke tegn på immunologisk aktivitet. I angiografisk undersøgelse kan detektere ændringer intrarenal arterie i form af delvis eller fuldstændig okklusion, snoning, fibroelastosis. Fordelagtigt

hæmaturi indlysende arvelig nefritis med høretab, og nedsat syn( Alport-syndrom), sygdom har en dårlig prognose.

meget bedre prognose er godartet familiær tilbagevendende hæmaturi;biopsi ofte fundet uændret nyrevævet, undertiden fokal glomerulonephritis.

I de seneste år, beskrives børnene en særlig form for kronisk interstitiel nefritis, hæmaturi manifesteret - når giperoksalaturii.

Bilateral renal hæmaturi sekundær glomerulonephritis kendetegnet ved en række systemiske sygdomme.

• Jade i blødende vaskulitis kan udvikle sig fra den meget udbrud af sygdommen eller til at deltage i et par år efter fremkomsten af ​​huden, fælles og abdominal syndromer. Nyreinvolvering i de fleste tilfælde forløber som hematuric glomerulonephritis( 40% af den observerede brutto hæmaturi) med en stigning i serum-IgA-niveauer og er karakteriseret ved vedvarende eller langsomt progressivt forløb. Med udviklingen af ​​nefrotisk syndrom er prognosen meget værre.

• Glomerulonephritis i endocarditis, som kan implementeres på en baggrund af klinisk sygdom( feber, valvulær skade, splenomegali, anæmi), men kan være den første manifestation af sygdommen, normalt sker med hæmaturi, undertiden med grov hæmaturi, proteinuri, moderat;nefrotisk variant af jade er sjældnere. I 40-60% af tilfældene af endocarditis forekomme nyreinfarkt med grov hæmaturi.

• nefropati i klassisk periarteritis nodosa( sygdom Kussmaul-Meier) manifesteres måneder efter et symptomer - feber, vægttab, muskel-ledsmerter, asymmetrisk polyneuritis og karakteriseret microhematuria( mere end halvdelen), moderate proteinuri og malign hypertension. Brutto hæmaturi med svære smerter i lænden kan forekomme mere sjælden form for nefropati i periarteritis nodosa - ofte det intrarenal arterie aneurisme brud. Mikroskopisk polyangiitis

• - formular nekrotiserende vasculitis med skader i de små blodkar( kapillærer, venuler, arterioler).I blodet hos antistoffer til påvisning cytoplasmaet af neutrofiler( anti-neutrofile cytoplasmiske antistoffer - ANCA), som reagerer med myeloperoxidase deres piller, og som giver glød perinukleære type i immunofluorescens test. Oftest påvirker huden( purpura), lunger( hæmoragisk alveolitis hæmoptyse op til pulmonal blødning), nyre. Det er også muligt gastrointestinal vasculitis, myalgi, perifer neuritis. Nyrerne er påvirket i 90-100% af tilfældene( observeret urin og nefrotisk syndrom, hypertension, mere end 50% af tilfældene bliver hurtigt progredierende nefritis flow).I nyrebiopsi detekteret proliferativ glomerulonephritis med foci af nekrose på immunofluorescensundersøgelser - ingen eller ubetydelig mængde immune indskud( pauci- immun - «maloimmunny" glomerulonephritis).

• Nyre involvering Wegeners granulomatose udvikler sig på baggrund af granulomatøse nekrotiske læsioner i de øvre luftveje og lunger og manifesterer hæmaturi( 25% af brutto hæmaturi), kombineret med moderate proteinuri. Hypertension og nefrotisk syndrom er sjælden, men i de tidlige år af sygdommen, de fleste patienter viser tegn på nyresvigt.

• Goodpastures syndrom er karakteriseret ved lungelæsioner( hæmoragisk alveolitis med tilbagevendende pulmonal blødning) og generelt sammenføjning i et par måneder BPGN med fast mikro- eller grov hæmaturi.

• Trombotisk mikroangiopati fælles læsion karakteriseret ved lille fartøj, der flyder en Coombs-negative hæmolytisk anæmi og intravaskulær koagulation, trombocytopeni, hæmaturi, ofte med udviklingen af ​​aflederen. Denne gruppe omfatter mange af de samme sygdomme - trombotisk trombocytopenisk purpura - TTP og hæmolytisk-uræmisk syndrom - HUS.

På trods af, at listen over nefropati, hvilket fører til udseendet af blod i urinen, er meget stor, men påvisning af hæmaturi bør først udelukke urologiske sygdomme( urolithiasis, tumorer og nyre tuberkulose).Det bør erindres, at selv minimale hæmaturi( mindre end 10 røde blodlegemer i mikroskopet synsfelt) kan være det første tegn på tumoren af ​​uorgenitalsystemet.

at undgå urologiske sygdomme er af stor betydning med indførelsen af ​​patientklager, historie, fysisk og laboratorieundersøgelse.

hæmaturi, kun observeret ved begyndelsen eller slutningen af ​​vandladning, kendetegnet praktisk taget kun for urologiske sygdomme;de samme sygdomme mere typiske for hæmaturi, ledsaget af svære smerter i lænden, især paroxysmal.

af initial og terminal hæmaturi let afsløres ved trohstakannoy prøve. Påvisning af blod i kun den første urin portioner karakteristisk for sygdomme i urinrøret, kun i den sidste del - for sygdomme i blæren, prostata, seminale bakker. I nærvær af samlede hæmaturi( i alle tre urinprøver), kan kilden til blødning være en nyreparenkym og nyrebækken eller ureter system. Det er ofte nyttigt at gennemføre ortostatiske prøver( prøver med den fysiske belastning), der består i at opnå to dele urin: den første - morgen, taget umiddelbart efter at vågne op, fortrinsvis ligger ned, før overgangen til den opretstående stilling, og en anden - taget 1-2 timer efter overgangeni en lodret position, og en lille øvelse( går, gå på trapper).Begge portioner tælle antallet af røde blodlegemer. En signifikant stigning af hæmaturi er karakteristisk for Nephroptosis, urolithiasis. For renal hæmaturi er til stede i en erythrocyt sediment cylindre. Det antages, at cylindrene kan ødelægges ved centrifugering foreslår derfor at tildele urinsyre bundfald ved centrifugering og filtrering gennem et fint filter.

I lang tid på at diskutere betydningen af ​​ikke-modificerede og modificerede røde blodlegemer i urinen sediment. I de seneste årtier har dominans af visse røde blodlegemer ikke vedhæfte en diagnostisk værdi. Siden slutningen af ​​70'erne i studiet af urin sediment erythrocytter begyndte at anvende metoden til fase-kontrast mikroskopi. Det blev vist, at erythrocytter med nyresygdom væsentligt fra erythrocytter urologiske sygdomme. Erythrocytterne af glomerulær oprindelse udseende markant deformeret som et resultat af deres passage gennem BMC og videre gennem det flydende medium ved en skarp dråber pH, osmolalitet og elektrolytsammensætning af urin i forskellige dele af nyretubuli. Tilstedeværelsen i urinsediment af mere end 70% "dismorfnyh" erythrocytter angiver deres glomerulær oprindelse. Når blødning fra beskadigede blodkar i patienter med urologiske sygdomme falder i urin erythrocytter fastholde iboende normal størrelse og form af erythrocytter( "umodificerede" erythrocytter).Denne metode kan være primær differentialdiagnose test, som bestemmer retningen af ​​yderligere grundige urologiske undersøgelser.

især vigtigt at undgå urologiske sygdomme er medvirkende og radiologiske undersøgelse: cystoskopi kateter urinlederne og separat opsamling urin, renal ultrasonografi, ekskretionsorganerne urografi( fortrinsvis liggende og stående at fjerne patologisk nyre mobilitet), om nødvendigt retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Senest anvendt radionuklid angiografi og renoscintigraphy radioaktiv TS99 Disse metoder er mere enkel og sikker, kan detektere overtrædelser af lokal hæmodynamiske og urodynamiske karakteristisk for ensidig hæmaturi i renal venøs hypertension, trombose af renale vener, fornikalnyh blødning.

forårsage omkring 15% hæmaturi er tumorer i urogenitalkanalen. I 60% af tilfældene, denne tumor i blæren, hvilket kan ledsages af en smertefri hæmaturi;afklare diagnosen ved cystoskopi. Ca. 20% af urinvejsinfektioner tumorer - cancer i nyren parenkym( kedelig smerte, feber, anæmi eller erythrocytose, hypercalcæmi), undertiden med strømmende paraneoplastiske reaktioner, herunder membranøs nefropati;at bekræfte diagnosen er nødvendigt at foretage en intravenøs urografi og angiografi.

En af de mest almindelige årsager til hæmaturi - urolithiasis. Den typiske kliniske billede omfatter skarp paroxysmal smerte, udstråling til lysken, efterfulgt af brutto hæmaturi. Omkring 90% af nyresten indeholder calcium og kan påvises ved de oversigtsbillede nyrer.

hæmaturi leukocyturia kombineret med moderate proteinuri( sædvanligvis op til 1 g / l) ofte forekommer ved uspecifikke inflammatoriske sygdomme i urinvejene. Microhematuria i kronisk pyelonephritis skyldes læsioner af interstitiel nyrevæv. Ved akut forværring af kronisk pyelonephritis og kan udvikle brutto hæmaturi episoder sædvanligvis forårsaget nekrose af renal papilla, der ligger i patogenesen af ​​iskæmi papiller( embolisering af blodkar) eller impaction af inflammatoriske infiltrater. Infektion af de nedre urinveje( antal mikrobielle organer i 1 ml urin ikke er mindre end 105) kan undertiden forårsage hæmaturi;med hæmaturi svampeinfektion kan forekomme. Episoder med grov hæmaturi kan være i kvinder med blærebetændelse og urethritis.

Når tuberkulose

hæmaturi urinvejene, som regel kombineret med pyuria og proteinuri mindre, men nogle gange er det isoleres. Diagnose er kompliceret og kræver omhyggelig bakteriologiske( gentagne afgrøder urinsediment mikroskopi), røntgen og ultralyd.

hæmaturi ofte detekteres ved kongestivt venøs hypertension i nyren, hvis årsag kan være nephroptosis, cicatricial stenose af nyrevenethrombose, renal vene, abnormaliteter af renale vener og andre. Renal venøs hypertension kan manifestere microhematuria markant at øge under fysisk træning, kombineret med mindre proteinuri. Macrohematuria under disse betingelser i de fleste tilfælde er forårsaget af forøget venetryk og gennembrud tynd skillevæg mellem de renale vener og kop( fornikalnoe blødning).

hæmaturi( sædvanligvis ensidig) observeret i renal infarkt og trombose af renale vener.nyreinfarkt udvikler sig i den renale arterie emboli eller thrombose, kan det iagttages i endocarditis, polyarteritis nodosa. Kendetegnet ved smerte, forbigående hæmaturi og proteinuri, nogle gange forhøjet blodtryk. For trombose af renale vener er karakteriseret ved smerte, massiv proteinuri og hæmaturi med hurtig tilslutning af nefrotisk syndrom. Ved akut trombose kan fuldføre brutto hæmaturi, er nefrotisk syndrom ofte forbundet med forbigående nyreinsufficiens. Kronisk thrombose forekommer normalt med lidt smerte eller uden smerte, manifesteret microhematuria og nefrotisk syndrom. Til præcis lokalisering af trombose lavere venokavagrafiyu anvendes i forbindelse med renal arteriografi og venografi. For nylig, i alle disse situationer i stigende grad anvendes til diagnostiske formål Doppler ultralyd, herunder farvescanning.

En af de mest alvorlige manifestationer karakteristiske og især akut og kronisk nyresygdom - nefrotisk syndrom. Det er en af ​​"store" nefrologiske syndromer repræsenterer prognostisk meget alvorlig kliniske og laboratoriemæssige symptom, herunder massiv proteinuri( større end 3,0-3,5 g / dag for børn over 50 mg / kgsut), hypoproteinæmi( hypoalbuminemia - albuminblod mindre end 30 g / l) og hævelse. Ofte et tegn på nefrotisk syndrom - Hyperkolesterolæmi( mere præcist hyperlipidæmi).

stort udvalg af ændringer i systemer i kroppen er ansvarlig for vedligeholdelsen af ​​homeostase i nefrotisk syndrom, fører til at frigive det som meget vigtigt, ikke kun på grund af forekomst af signifikant fælles ødem, men også på grund af muligheden for alvorlige komplikationer( især infektioner, vaskulær trombose)kompleks terapi, sværhedsgraden af ​​prognosen.

nefrotisk syndrom udvikler oftest hos børn i alderen 2 til 5 år og hos voksne 17 til 35 år. Desuden er de beskrevne tilfælde af nefrotisk syndrom, og i de tidligere perioder af livet - hos spædbørn, samt i alderdommen( 85-95 år).

Spontan remission hos voksne er sjældne, og selv om det er normalt selv i meget udprægede nefrotisk syndrom, langsigtet forbliver tilfredsstillende GFR, ingen hypertension, hæmaturi, men i de fleste tilfælde sygdommen skrider kontinuerligt med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

I forbindelse med denne meget vigtige rettidig opdagelse af nefrotisk syndrom, den korrekte fortolkning af dens oprindelse og forsøg på at aktiv behandling. Grundlaget

nefrotisk syndrom ligger sædvanligvis glomerulær skade på nyrerne: forskellige udførelsesformer for glomerulære læsioner( fra minimum, kun fanget i elektronmikroskopisk undersøgelse, til alvorlig udførelsesform glomerulær-nephritis, herunder fibroplastic og fokal segmental glomerulosklerose) og amyloidose, diabetisk glomerulo-sklerose.

I de fleste tilfælde, nefrotisk syndrom opstår, når den "primære" nyresygdom - akut og kronisk glomerulonephritis.Øjeblikket imidlertid nyresygdom nefrotisk syndrom ofte forårsaget af systemiske sygdomme( SLE, systemisk vasculitis, rheumatoid arthritis og andre.).Udviklingen af ​​nefrotisk syndrom kan forårsage sygdom infektiøse ætiologier( kronisk suppurativ processer lunge, knogle, tuberkulose, syfilis, actinomycosis, subakut bakteriel endocarditis), parasitiske sygdomme( malaria, schistosomiasis), leversygdomme, specielt i forbindelse med HBV og HCV-infektion, sygdomblod( Hodgkin, non-Hodgkins lymfom, blandet cryoglobulinæmi, seglcelleanæmi), allergisk( atopisk) sygdomme, såsom høfeber, fødevareallergi, diabetes, periodisk boLeznov trombose store vener( ikke kun nyre, men også når bunden af ​​den hule, femorale, etc.).

Nefrotisk syndrom kan være forårsaget af eksponering for LC.For lægemidler, der kan forårsage nyreskader med udviklingen af ​​nefrotisk syndrom omfatter antiepileptika, præparater af bismuth, guld, kviksølv, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer, etc. Dette, sammen med isolerede nyresygdom kan udvikle alvorlig medicin sygdom, der involverer næsten alle systemer og organer( herunder nyrer).

Det skal bemærkes muligheden for paraneoplastisk nefrotisk syndrom, der forekommer oftest i bronchogenic cancer, cancer i nyren parenkym, mave og tyktarm.

Endelig er der sjældne arvelige eller genetisk betingede sygdomme, hvor den vigtigste kliniske manifestation er nefrotisk syndrom. Sådanne sygdomme indbefatter medfødt nefrotisk syndrom af den finske typen, nefrotisk syndrom, der flyder med læsioner af neglepladen og knæskaller osv

I alle disse sygdomme nefrotisk syndrom realiseret gennem to varianter af nyreskade nævnt ovenfor -. Skift typen glomerulonephritis og amyloidose, med en elleren anden frekvens for hver af disse muligheder, der er typisk for en bestemt sygdom. Således i periodiske sygdom nefrotisk syndrom i næsten 100% af tilfældene forårsages af amyloidose, SLE grundlag af nefrotisk syndrom er altid glomerulonephritis, rheumatoid arthritis udvikler ofte amyloidose med nefrotisk syndrom, sjældent glomerulonephritis, herunder lægemidler, med subakut bakteriel endocarditis, glomerulonephritis og amyloidose fundetmed omtrent samme hyppighed.

Primær Sekundær

nyresygdom nefrotisk syndrom( i andre sygdomme)

Således forskellig ætiologi nefrotisk syndrom og dens manifestationer har talrige ikke-specifikke karakter af denne til en vis grad på grund af fælles patogenetiske mekanismer.

glomerulær nyreskader og massiv proteinuri fører til fremkomsten af ​​andre "større" symptomer på nefrotisk syndrom, komplekset danner det kliniske billede af denne tilstand.

• udvikler efter massiv proteinuri, hypoalbuminæmi - et obligatorisk træk ved nefrotisk syndrom. I de fleste tilfælde et fald i blodets indhold af albumin og totalt protein meget betydeligt, hvilket fører til et trykfald onkotcheskogo plasma. På hypoalbuminæmi sige, når indholdet af serumalbumin på mindre end 35 g / l;ved alvorlig nefrotisk syndrom albumin kan reduceres til 15-20 og endog op til 8 til 10 g / l. Gipoalbumineniya bestemmer reduktionen i mængden af ​​totalt protein i serum, reduceret serum onkotisk tryk, nedsat albumin transportfunktion som en bærer af en række stoffer, herunder mange lægemidler.

• Hypoproteinæmi - en konstant symptom på nefrotisk syndrom. Det samlede proteinindhold i serummet er reduceret til 30-40 eller endog 25 g / l. Hypoproteinæmi ofte forværres af et tab af tarm protein, forstærkede proteinkatabolisme af organismen, herunder immunoglobuliner, nedsat reabsorption af protein tubuli på grund af blokade af proteinet af lymfesystemet af nyrerne og renal interstitiel ødem.

• Ud over hypoalbuminæmi med nefrotisk syndrom udviser andre tegn dysproteinemia - næsten altid har alvorlig hyper-α2-globulinemiya og ofte hypogammaglobulinæmi.

• Vigtige egenskaber ved nefrotisk syndrom omfatter hyperlipidæmi - højt blod triglycerider, totalt cholesterol, lipoprotein med lav densitet( LDL), apolipoprotein B, ikke-esterificerede fedtsyrer. Nefrotisk hyperlipidæmi forværre vedholdende nefrotisk syndrom og til GC terapi. Mekanisme af udvikling af hyperlipidæmi hos nefrotisk syndrom forklare fald i plasma onkotisk tryk og viskositet, samt tab af urin liporegulyatornyh stoffer.

parallel med nedsat protein og lipidmetabolismen i nefrotisk syndrom udvikler ofte ændringer i koagulation og antikoagulerende systemer, hvilket resulterer i dannelsen virker symptom blod hyperkoagulation.

til nefrotisk syndrom er karakteriseret ved udprægede forstyrrelser i væske- og elektrolytbalancen, hvilket fører til udviklingen af ​​ødem. Med forløbet af kvældning nå graden af ​​hydrops med vattersot af hulrummene( ascites, hydrothorax, hydropericardium), som normalt identificerer de vigtigste klager fra patienter. Den umiddelbare årsag til ødem - natrium og væskeophobning, som udføres via forskellige mekanismer, skyldes to almindeligt accepterede teorier.

• Først, den mest berømte( "klassiske") teori giver hypoproteinæmi grundlæggende værdi med et fald i plasma osmotiske tryk og afløb vand og elektrolytter i interstitium, hvilket resulterer i hypovolæmi. Hypovolæmi forårsager integration kompenserende mekanismer, der regulerer BCC, i første omgang systemet "af renin - angiotensin - aldosteron-systemet", og ADH.Dette øger reabsorption af natrium og vand i nyrerne. Denne teori er kendt som hypovolæmisk, eller( ækvivalent) teorien om "delvis kanal" og ganske overbevisende forklarer tilbageholdelsen af ​​natrium og vand i 30-40% af patienterne med virkelig påviseligt fald i BCC.

• Patienter med normo eller væskeophobning( 60-70% af patienterne med nefrotisk syndrom) og manglen på aktivering af renin-angio-Tensin-aldosteronsystemet udviklingen af ​​ødem forklarer primær renal natriumretention ved at reducere dens filtrering eller øge tubulær reabsorption( teorien om "overfyldtkanal ").Idé af størrelsen af ​​den bcc i nefrotisk syndrom er af praktisk betydning, begrunder indikationer for diuretika og ultrafiltrering. Typisk

nefrotisk ødem, såvel som andre træk ved nefrotisk syndrom, udvikles gradvist som forøgelsen af ​​proteinuri, kan den nefrotisk syndrom forekomme tidligt i sygdommen, uden at gentage eller tilbagevendende sjældent under der betragtes som den mest fordelagtige udførelsesform af sygdommen. Til kontinuerligt at bære negativ udførelsesform recidiverende naturligvis nefrotisk syndrom, særligt udtalt konstant eksisterende mulighed, når der er ofte samtidigt og hypertension. I alle tilfælde er prognosen høj grad bestemt af varigheden af ​​remission af nefrotisk syndrom, spontan eller narkotika, og hyppigheden og varigheden af ​​tilbagefald.

Sværhedsgraden af ​​nefrotisk syndrom kan forværres af en række komplikationer, hvoraf den mest alvorlige er følgende:

infektioner( lungebetændelse, pneumokok peritonitis, sepsis) er oftest målt i doantibakterialnuyu æra prognose for patienter med nefrotisk syndrom;de er forklaret i det første sted nedsat immunitet og forværret anvendes for tiden aktiv immunosuppressiv behandling af nefrotisk syndrom.

udvikling af infektion, herunder kliniske erysipelas, kan fremme hudens integritet overtrædelse( revner i ødematøs hudlæsion subkutan injektion).Forekommer i disse tilfælde er inflammationen normalt forårsaget af p-hæmolytiske streptokokker( erysipelas) og Staphylococcus eller andre gram-positive bakterier og kræver behandling med antibiotika.

Erysipelas skal differentieres fra vandrende erytem i nefrotisk krise. Hvis smertefuld vandrende erytem rozhepodobnye mest forskellige lokalisering( normalt i maven, nedre lemmer) er ledsaget af svære mavesmerter, ofte med peritoneale symptomer og nedsat urinproduktion, er det muligt at tænke på udviklingen af ​​den såkaldte nefrotisk krise - en af ​​de tidlige manifestationer af hypovolæmiske chok.

Nefrotisk krise - abakteriel komplikation af nefrotisk syndrom karakteriseret ved anoreksi, opkastning og abdominal smerte i nærvær af anasarca og svær hypo-Albuminæmi, vaskulær kollaps( hypovolæmiske chok).Det er hypovolemi, der er den vigtigste patofysiologiske forbindelse af den nefrotiske krise. Nefrotisk krise bør adskilles fra vaskulær trombose, der er karakteriseret ved alvorlig smerte, hæmoragisk udslæt, trombocytopeni, koagulation relaterede ændringer( dynamisk undersøgelse af koagulation er nødvendig for patienter med nefrotisk syndrom).

ARF er en vigtig, men sjælden komplikation af nefrotisk syndrom. Det udvikler sig som et resultat af nyrevenethrombose, akut krise lokale( renal) hyperkoagulation, hypovolæmisk chok, ved sepsis, under behandling med diuretika og NSAID indgivelse af store mængder rengenokontrastnnyh stoffer. Hos børn er den mere almindelige årsag til OPN sepsis og trombose.

hjerneødem i nefrotisk syndrom sjældent optræder, som regel i en højde af massiv ødem. Det manifesterer sig som træghed, hæmning af patienten, nogle gange kan den vokse til en koma. Prognosen er alvorlig. Tilstanden kræver øjeblikkelig genoplivning.Ædema af nethinden udvikles ofte hos edematøse patienter. Da det totale ødem falder, og albuminet øges i blodet, falder retinal ødem.

Vaskulære komplikationer af nefrotisk syndrom omfatter perifer phlebothrombosis, lungeemboli, trombose af nyrearterie til myocardial sin parenchyma. Endelig i nefrotisk syndrom, i betragtning af den iboende disse patienter hyperlipidæmi, kan aterosklerose fremskynde udviklingen af ​​koronar hjertesygdom( CHD), myokardieinfarkt og slagtilfælde.

Forlænget eksisterende nefrotisk syndrom, uanset årsagen, fører til udviklingen af ​​CRF.Persistent "store" proteinuri sig skader nyrerne struktur - tubuli og interstitium, der forårsager interstitiel inflammation og tubulointerstitiel fibrose. I dette tilfælde er graden af ​​skade og risikoen for progression af nyresvigt klart forbundet med størrelsen af ​​proteinuri. Igen skal det understreges, at den stabile "store" ikke-selektivt proteinuri - en af ​​de vigtigste faktorer i udviklingen af ​​kronisk nyresygdom.

Så bør nefrotisk syndrom altid betragtes som en betingelse signifikant påvirker overordnede prognose nephrologists-agentur for patienten og med hensyn til den hurtige udvikling af nyresvigt, og med hensyn til inkorporering af en række komplikationer, der forværrer sværhedsgraden af ​​tilstanden før indtræden af ​​fald i nyrefunktion.

Da den vigtigste faktor i udviklingen af ​​hypoproteinæmi nefrotisk syndrom tjener proteintab nyre, proteinuri daglige værdi - de vigtigste laboratoriedata. Sammen med andre funktioner i den ovenfor beskrevne biokemisk diagnose af nefrotisk syndrom er relativt simpel( i sjældne tilfælde hos patienter med hypoalbuminæmi, kan påvises ascites proteinuri, som aldrig er en "stor", og så er vi nødt til at udelukke en mulig forbindelse med hævelse af leverlæsioner).

mere kompleks differentialdiagnose, da stort set alle tegn på nefrotisk syndrom er uspecifikke. Terapeutisk taktik varierer imidlertid meget afhængigt af nephrotisk syndroms nosologiske karakter.

differentialdiagnose bør udføres for at præcisere sygdommens ætiologi: er det først nødvendigt at fjerne renal amyloidose( nyrebiopsi, gingival, rektale slimhinde), paraneoplastisk nefrotisk syndrom. Hvis du har mistanke om, at der skal huskes myelomatose, at den sande nefrotisk syndrom( med hypoalbuminæmi og ødem) i denne sygdom er sjældne, på trods af sværhedsgraden af ​​proteinuri( "proteinuri overløb").Når det kombineres nefrotisk syndrom med feber, anæmi, bør leukopeni udelukke SLE( især unge kvinder), systemisk vasculitis, subakut bakteriel endocarditis. Etablering af et nefrotisk syndrom med allergi( herunder lægemiddel) er vigtigt med henblik på eliminationsbehandling.

Præcisering ætiologien af ​​nefrotisk syndrom er af praktisk betydning: fjernelse af den forårsagende faktor( infektionskontrol, radikal fjernelse af foci af kronisk suppuration, tumorer) i sig selv kan forårsage regression af en nefrotisk syndrom selv i amyloidose. Desværre, i de fleste tilfælde, at princippet ætiologiske behandling af nefrotisk syndrom kan ikke vare længe, ​​og spiller derfor en vigtig rolle patogenetiske og symptomatisk behandling.

Nyrer spiller en vigtig rolle ved regulering af blodtryk. Forekomst hypertensive syndrom med renale sygdomme forårsaget af natrium og væskeophobning resulterer i aktivering pressor( renin-angiotensin-aldosteron) og nedsat funktion middel( prostaglandin og kallikrein-kinin-systemer).Som følge heraf ledsages de fleste nyresygdomme af hypertensive syndrom. Hos patienter i det terminale stadium af nyresvigt når forekomsten af ​​arteriel hypertension 80-100%.

Nedsat nyrefunktion, nedsat GFR ledsages af et fald i frigivelsen af ​​natrium og vand. Latens af natrium og vand i de fleste tilfælde fører til en stigning i BCC, samt at forøge natriumindholdet i den vaskulære væg med dens hævelse og øget følsomhed over for pressorvirkninger af angiotensin og catecholaminer. Efter natrium forsinkelsen indtræffer calciumakkumulering i karvæggen( i glatte muskelceller) med en stigning i kontraktilitet og vaskulære tonus, hvilket fører til en stigning i den samlede perifere vaskulære modstand( SVR).Denne mekanisme med en ledende rolle overhydrering, væskeretention og stigende hjerteoutput har en primær betydning for udviklingen af ​​hypertension, når OGN og CRF( især terminalt).Det skal bemærkes, at den primære rolle af natrium og væskeophobning, fører til en stigning i ekstracellulær væskevolumen og øget minutvolumen, EMTareev påpegede tilbage i 1936, men denne bestemmelse er blevet anerkendt kun i 80-erne af XX århundrede.

anden mekanisme bevirker udviklingen af ​​hypertension i renal sygdom er forbundet med aktivering af pressor system omfatter:

Renin - enzym, der produceres i de juxtaglomerulære celler i nephron. Under indvirkning af renin angiotensinogen( produceres i leveren) fremstilles angiotensin I, som bevæger sig under indflydelse af ACE til angiotensin II, Sidste arteriolære spasmer forårsager systemet med øget systemisk vaskulær modstand, øger reabsorption af natrium( der virker direkte på nyretubuli samt øge udskillelsen af ​​aldosteron).

sekretion af renin stimuleres af trykfaldet i den renale arterielle system( blodtab, chok), hypovolæmi, natrium underskud i fødeindtagelse af diuretika.

aldosteron( et hormon adrenal glomerulosa zone) forsinker natrium, øge sin reabsorption i de opsamlende kanaler, og øger udskillelsen af ​​kalium. Isolation aldosteronsystemet reguleret "renin - angiotensin" og koncentrationen af ​​Na + ioner og K +.Aldosteronets aldosteronvirkning er forbundet med dets virkning på cellemembranen med en forøgelse i dens permeabilitet over for natrium. Akkumuleringen af ​​natrium i væggene i karrene fører til vasokonstriktion.

Øget renin-aktivitet spiller en rolle i udviklingen af ​​hypertension i nyresygdom, kendetegnet ved bevarelsen af ​​deres funktioner, men tilstedeværelsen af ​​iskæmi i juxta-glomerulære apparat. Denne situation er mest udtalt i stenose af nyrearterien. Reninafhængig hypertension ses også hos nogle patienter i den terminale fase af nyresvigt. Hæmodialyse hos disse patienter ikke reducerer blodtrykket, og en bilateral nefrektomi kan resultere i en reduktion. Reninaktivitet øges hos nogle patienter med kronisk glomerulonephritis, er imidlertid ikke den eneste patogene faktor af hypertension. Reninafhængig hypertension forekommer med en signifikant stigning i OPSS.På samme tid i patienter med akut glomerulonephritis reninaktiviteten reduceres og ikke øges som reaktion på diuretika.

Øget sekretion af aldosteron fremmer udvikling af arteriel hypertension i alle tilfælde aktiveringen af ​​renin-angiotensinsystemet zines samt hyperaldosteronisme - primære( tumorer i binyrebarken zona glomerulosa) og sekundære.Øget aktivitet

sympatoadrenal system er forbundet med forøget dannelse af catecholaminer( fx fæokromocytom) eller en forsinkelse i strid med ekskretionsorganerne nyrefunktion( fx nyresvigt).natriumretention forøger vaskulær væg-receptorer påvirker følsomheden over for pressor katekolaminer. Rolle af catecholaminer i tilblivelsen af ​​hypertension i renal sygdom er forbundet med en stigning i vasokonstriktion og perifer vaskulær modstand, samt at øge minutvolumen.

constrictor endotelceller hormoner også bidrage til udviklingen af ​​hypertension. Hvis beskadiget vaskulært endotel forholdet mellem mediator systemer - vasokonstriktor( endothelin, og thromboxan) og vasodilatorer( prostacyclin og nitrogenoxid) - forskydes til fordel for aktivering af vasokonstriktiv komponent. Patienter med inflammatoriske sygdomme i nyrer i strid med deres funktion i blodet viste øgede koncentrationer af endothelin-1.Reduceret

hæmmende effekt

depressiv systemet modsætter sig pressor action faktorer omfatter:

Prostaglandiner reducere tonen i arterier, reducere deres reaktion på pressorstoffer udviser kraftig natriuretisk, og dermed den diuretiske virkning. Har udtalt vasodilaterende egenskaber og endelige produkter af kallikrein-kinin-system - bradykinin og kallidin;kallikrein udskillelse kan være tegn på vasodilation aktivitet og natriuretisk system. Besejre nyreparenkym fører til et fald af nyrefunktion depressivt - lidelsen "endoteliner - nitrogenoxid", bidrager til udviklingen af ​​hypertension på grund af en kraftig stigning i TPR.Forsinkelsen af ​​natrium i kroppen øger yderligere ubalancen i dette system.

Det skal igen understreges, at kun med et par patologiske tilstande kan vi tale om en drivende mekanisme for hypertensive syndrom. De fleste patienter med kronisk glomerulonephritis og hypertension er af blandet oprindelse.

for hypertensive syndrom forværres betydeligt prognosen for glomerulonephritis, som er en af ​​de vigtigste faktorer i sygdomsprogression. Vedvarende hypertension fremmer sklerotiske ændringer fartøjer( arterioler) nyre med sekundære aktivering pressor mekanismer samt stigende intraglomerulære tryk, efterfulgt af udviklingen af ​​glomerulosklerose.

hypertensive syndrom Clinic på nyren er bestemt af graden af ​​forhøjet blodtryk, hjertesygdomme og sværhedsgraden af ​​skibene. Patienter klager over hovedpine, sløret syn, smerter i hjertet, åndenød, med labil hypertension( med hyperkinetisk cirkulation) - til træthed, irritabilitet, hjertebanken, mindre af en hovedpine. Malign hypertension syndrom er kendetegnet ved særlig høje og vedvarende diastolisk blodtryk, svær retinopati( med foci af blødning, papilødem, plasmorrhages, ofte med en reduktion på op til blindhed), hypertensiv encefalopati, hjertesvigt( første venstre ventrikel, og derefter stagnation i en stor cirkelblodcirkulation).Da CRF fremmer udviklingen af ​​hjertesvigt og anæmi. Sammenlignet med hypertension komplikationer( slagtilfælde, myokardieinfarkt) hos patienter med nedsat hypertensive syndrom er mindre almindelige.

I svære læsioner af nyrearterierne der er en stigning i plasma-renin og aldosteronniveauer, kan udvikle hyponatræmisk syndrom med hypokaliæmi, tørst, polyuri, vægttab.

Hypertensive kriser( forårsaget af frigivelsen af ​​adrenalin), som regel, ikke ofte forekommer skarpe hovedpine, kvalme, opkastning, synshandicap.

tilstedeværelsen af ​​hypertensive syndrom er nødvendigt at vurdere dens sværhedsgrad og modstand, samt( i det mindste tilnærmelsesvis) af sin hæmodynamisk mulighed. En indikation af den hæmodynamiske udførelsesform kan tilvejebringe måling af den såkaldte basale tryk, som udføres to gange - Sitting( liggende) og re-siddende( liggende) efter 5 minutters oprejst. Reduktion af indledende blodtryk( systolisk) med 20-30 mm Hg. Art.angiver snarere en hyperkinetisk variant;undersøgelsen anbefales at blive gennemført i et roligt miljø i et varmt rum.

For differentialdiagnose af høj- og lav-renin hypertension, renovaskulær vysokoreninovoy undtagelse af hypertension med captopril anvendte prøve. Når de administreres captopril( ACE-inhibitor) til patienter med hypertension vysokoreninovoy 30-40 min viste et signifikant fald i blodtryk;hos patienter med normo eller lav-renin hypertension blodtryk ændrer sig ikke. Prøven med saralazin hovedsagelig anvendes til udelukkelse af renovaskulær hypertension.

Renal hypertensive syndrom observeret med parenkymatisk nyresygdom, renal vaskulær læsion, samt overproduktion af aldosteron og catecholaminer.

Hypertensive syndrom kan ledsages af stort set alle parenkymale sygdomme i nyrerne. En hypertensive variant observeres hos ca. 20% af patienterne med kronisk glomerulonephritis. Sygdommen opstår med et moderat urinsyndrom( proteinuri overstiger sædvanligvis ikke 1 g / dag, erytrocyturi og cylindruri er minimal).Ændringer i urinen registreres inden registrering af forhøjet blodtryk;Kurset er moderat fremgang( 10 års overlevelse i vores observationer var 68%).Hypertensiv glomerulonephritis udførelsesform bør skelnes fra hypertension og renovaskulær hypertension forekommer hos nogle patienter med mild urin syndrom( iskæmisk nefropati).

Hypertensive syndrom, der ikke er fremtrædende i det kliniske billede, er opfyldt med latent glomerulonephritis hos nogle patienter.

Når det kombineres udtrykt nefrotisk syndrom med svær hypertension skal tænke blandet eller BPGN CGN( til fordel for sidstnævnte sagde den hurtige forringelse af nyrefunktionen).Ved kronisk interstitial nefrit er der konstateret ondartet hypertension hos 25-30% af patienterne.

Hypertonisk syndrom er karakteristisk for OGN, og det observeres ofte i kronisk pyelonefritis. Kronisk pyelonefrit kan ofte forekomme med hypokalæmi, som i nærvær af forhøjet blodtryk fører til differentiel diagnose med primær hyperaldosteronisme.

resistent hypertension, ofte ondartede, er typisk for nodulært polyarteritis, systemisk sklerose( "sclerodermia nyre"), diabetisk nyre;det er også observeret i SLE, hæmoragisk vaskulitis( lilla) Shonlyayna-Henochs purpura, urinsyregigt nyre og andre. I renal hypertensive syndrom amyloidose resistent punkt er relativt sjældne.

grunde renovaskulær hypertension i 85-90% af tilfældene er den renale vaskulære aterosklerose og fibro-muskulyarnaya hyperplasi. Meget mindre årsagen til renovaskulær hypertension er nyrearterie aneurisme, aortoarteriit, embolisme eller thrombose af den renale arterie, vaskulær anomali placering.

Aterosklerose påvirker normalt den proximale tredje af renalarterien, nær aorta;Oftere udvikler det sig hos mænd, der er ældre end 40 år. Fibromuskulær hyperplasi er karakteriseret ved områder af fibrøs og muskulær hyperplasi, der skifter med områder med ødelæggelse af medierne. Normalt påvirkes mellem- og distale sektioner. Kvinder er oftere syge i alderen 20-40 år. Aortoarteriitis påvirker ofte thorax- og abdominal dele af aorta;oftere unge kvinder. Om

renovaskulær hypertension er mistanke i udtalt stigning i blodtrykket, især diastolisk eller ondartet hypertension, modstandsdygtig over for igangværende standard antihypertensiv behandling, patienter uden et klinisk billede CGN eller kronisk pyelonephritis. Et vigtigt klinisk tegn er systolisk støj( og nogle gange diastolisk), der høres i projiceringen af ​​nyrene hos 50% af patienterne. I åreforkalkning af renale arterier støj bedre auskulteres i midterlinjen over navlen, i epigastriske region( lytte uden at trykke et stetoskop);med fibromuskulær hyperplasi bliver lyden lidt lateralt og opad fra navlen. Nogle gange er støj bedre hørbar fra bagsiden. Symptomet er ikke absolut, fordi undertiden abdominale støj kan høres hos patienter og uden nyresårets stenose. Et andet klinisk tegn, der gør en mistanke om en renovaskulær hypertension, er asymmetri af arterielt tryk på lemmerne( med aterosklerose eller aortoarteritis).

første fase af yderligere undersøgelse for mistanke renovaskulær hypertension omfatter radioisotop renografii med 13h-gippuranom, derefter udskillelsesvej urografi. På radioisotopen detekteres renogrammah reduktion af blodforsyning til det angrebne nyre, ofte med en reduktion i dens funktion( reduktion af vaskulær segment og udvidelsen af ​​det sekretoriske og ekskretoriske renogrammy segmenter).På urograms afslører:

mere overbevisende resultater aortografi og selektiv renal arteriografi, gør det muligt at identificere læsionsstedet, dens udbredelse. Større diagnostisk værdi er de nye metoder til undersøgelse - radioangiografiya med albumin, en todimensional ultralyd af den abdominale aorta kombineret med Doppler scanning, digital subtraktionsangiografi, spiral CT, MRI, farve duplex sonografi.

Yderligere diagnostiske metoder omfatter bestemmelse af renin-aktivitet i blodplasma og i de renale vener( hæve side stenose);Denne undersøgelse er især informativ, når den udføres før og efter administration af captopril. Resultaterne er mere nøjagtige, når yderligere( re) undersøgelse, renin aktivitet efter modtagelse 25-50 mg captopril. Overskrider de indledende indikatorer flere gange bekræfter diagnosen.

Diagnostics renovaskulær hypertension er vigtig, da det er muligt kirurgisk behandling( protesen stenotisk websted eller eliminere stenosis) eller intraarteriel ekspansion under anvendelse af et ballonkateter.

bør erindres, at patienter med bilateral nyrearteriestenose ACE-hæmmere er kontraindicerede.

Særlig opmærksomhed er blevet betalt for nylig at aterosklerose som en årsag til nyresygdom, kaldet iskæmisk nyresygdom( IRD), hvilket fører til kronisk nyresvigt har et tilstrækkeligt stort antal patienter.

Klinisk mistanke iskæmisk nyresygdom( UPS), at når patienten har koronararteriesygdom eller sygdom( atherosclerotisk) perifere kar( i historien eller i undersøgelsestidspunktet), er lyde høres på auskultation i projektionen af ​​hovedfærdselsårerne, uforklarlige andre årsager øges i serumcreatinin, oftemed minimale ændringer( eller mangel på samme) i den konventionelle urinanalyse, en signifikant stigning i serum kreatinin i behandlingen af ​​ACE-hæmmere. Disse skilte er vigtigt altid at huske på, til dynamisk overvågning af patienter, men især ældre patienter og dem, der lider udbredt åreforkalkning.

Særlig opmærksomhed skal rettes mod betydningen af ​​auskultation af hovedfærdselsårerne i disse patienter, og de ældre, hvis de har forhøjet blodtryk - Identifikation af støj gør det meget sandsynligt at antage, renovaskulær( tab af renale arterier - ensidede eller tosidede, og deres nederlag intrarenal filialer) karakterhypertension og renal ardannelse, hvilket også bekræftes af Doppler ultralyd.

arteriel hypertension forbundet med overproduktion af pressor stoffer( endokrin hypertension) observeres under primær hyperaldosteronisme og pheochromocytoma.

primær hyperaldosteronisme( Conn syndrom) i 75% af tilfældene skyldes en adenom i binyrerne, 15-20% - resultere adrenal hyperplasi, flere adenomer. Diagnostiske funktioner:

For differentiel diagnose af primær og sekundær hyperaldosteronisme kan påføre prøven til stimuleringen af ​​renin og aldosteron anvendelse walking og intravenøs administration af furosemid. Primær giperaldesteronizm( aldosteronoma) således karakteriseret ved nedsat indledningsvis forhøjede plasma aldosteron niveau, plasma( PRA), først lavt, og forbliver reduceret efter belastningen.

Ved sekundær hyperaldosteronisme( nyrearteriestenose, nyre-, hjerte- svigt, levercirrhose, nefrotisk syndrom) forhøjede serum aldosteronniveau kombineret med tilstrækkeligt forhøjede niveauer af renin og efter en belastning ikke ændres. Til topisk diagnose under anvendelse af ultralyd, CT, adrenal scintigrafi, aortografi, i nogle tilfælde - selektiv flebografi.

Arteriel hypertension forbundet med overproduktion af catecholaminer( adrenalin og noradrenalin) kromaffinceller, sædvanligvis som følge tumor binyremarv - pheochromocytoma( mindre tumorlokalisering extraadrenal - paragangliomer).

udelukke fæokromocytom i følgende tilfælde:

Sommetider pheochromocytoma kombineres med andre sygdomme - diabetes, hyperparathyroidisme;kan observeres ændringer i psyken.

For at bekræfte diagnosen skal undersøge indholdet af catecholaminer og vanilinmindalnoy syre i daglig urin;ofte viser en stigning i blodsukkeret og urin - under krisen, og et par timer bagefter. Til lokal diagnose vises CT, MR og aortografi.

Ostronefritichesky syndromet er karakteriseret ved pludselig opstået eller forøgelse af ødem, proteinuri og hæmaturi, azotæmi tegn( fald i GFR), en forsinkelse i kroppen af ​​salte og vand, arteriel hypertension.

• Akut poststreptokok glomerulonefritis.

• Andre glomerulonephritis forbundet med infektion:

• Primær kronisk glomerulonephritis:

tager normalt sted alle de kliniske og laboratoriemæssige kompleks ostronefriticheskogo syndrom, selv om der er kun få udtrykt sine symptomer( hævelse eller ændringer i urin), der lejlighedsvis set en læge i isolation, uden for rammerne af den beskrevne syndrom.

mekanisme af denne syndrom( hvor meget og patogenesen af ​​symptomer på GOR) ikke kan afklares, især i tilfælde af dens udseende, for eksempel en patient med alvorlig glomerulonephritis nefrotisk syndrom. Forekomst

ostronefriticheskogo syndrom AGN mest karakteristiske, når efter nogen tid( fra flere timer op til 7- 12 dag) efter udsættelse for kendt eller fremmer ætiologisk faktor forekommer næsten samtidigt alle de ovennævnte funktioner ostronefriticheskogo syndrom.

Ostronefritichesky syndrom kan udvikle sig i den tidlige eller første CGN opstår på baggrund af lang tids nyresygdom, og undertiden erhverve kontinuerligt tilbagevendende karakter. Under alle omstændigheder viser udseendet af dette syndrom højst sandsynligt en øget aktivitet af sygdommen.

Diagnostics ostronefriticheskogo syndrom i forbindelse med klart definerede symptomer er ikke svært. I praksis er det vigtigt at skelne, på den ene side, ved AGN ostronefriticheskogo syndrom i kronisk nyresygdom, på den anden side - ostronefritichesky syndrom hos CGN fra BPGN som terapeutiske foranstaltninger volumen og prognosen hos disse tilstande er forskellige. De pludselige tegn ostronefriticheskogo syndrom i fravær af anamnesedata om dem( ændringer i urinanalyse, forhøjet blodtryk, hævelse) tillade i første omgang at tænke på brand. Tilstedeværelsen af ​​anamnestiske indikationer af disse ændringer tyder på, at basis af syndromet er ostronefriticheskogo CGN, især hvis samtidig viser et fald i den relative massefylde af urin og værdierne af GFR, og fortsatte efter forsvinden ostronefriticheskogo syndrom. Nogle gange hjælper en biopsi af nyren til endelig at besvare spørgsmålene om differentiel diagnose i denne situation.

I nogle tilfælde, det kliniske billede af syndromet ostronefriticheskogo forværres af komplikationer - eklampsi, kongestiv hjerteinsufficiens og anuri, rettidig og korrekt diagnose, som er meget vigtigt. Renal eklampsi, i modsætning til andre krampetilstande - generelt( fx epilepsi) eller lokaliseret( fx kronisk nyresvigt) - som er karakteriseret ved hurtigt at udvikle en signifikant stigning i blodtrykket i kombination med urin syndrom( selvom der kan forekomme små ændringer i urinen i epilepsi)Hjernesymptomer i form af mental hæmning efterfulgt af koma. Akut hjertesvigt sædvanligvis manifesterer typiske kardiale astmaanfald uden nogen tegn på klassiske sygdomme kompliceret med akut kredsløbssvigt( myocarditis, valvulær hjertesygdom, etc.).Oligurisk eller anuricheskaya afledere ostronefriticheskom syndrom udover mangler typisk arrester ætiologiske faktorer( smitsom og toksisk akut nyre) karakteriseret i modsætning til de sidstnævnte hypertension, ødem, væsentlige ændringer i urinen.

Således ostronefritichesky syndrom og dens komplikationer gør det kliniske billede af nyresygdom mere alvorlig, vanskelig differentialdiagnose, og tvunget til at omfatte indledende behandling af en række yderligere foranstaltninger.

Nephroptosis nyre -opuschenie forekommende med at øge deres mobilitet. Sygdommen kan være forbundet med en dårlig udvikling af det ligamente apparat og fascias, der holder nyrerne. Samtidig mulig udeladelse og andre abdominale organer( visceroptosis) på grund af dårlig udvikling af mavemusklerne.

Nephroptose forekommer ofte asymptomatisk. Nogle gange forårsager det lille smerte i maveskavheden, især hos personer med neurastheni. Men i nogle patienter nephroptosis fører til afbrydelse af strømmen af ​​urin, især med hurtig overgang til en lodret position. I sådanne tilfælde, samtidig er der en skarp smerte i lænden, med kvalme, opkastning, nedsat urinproduktion.Ændring af kroppens stilling kan eliminere disse symptomer. I sjældne tilfælde, nyre udeladelse fører til udvikling af renal hypertension som følge af brud på orgel blodgennemstrømning. Dette kan være et protein, røde blodlegemer i urinen, og undertiden slutter sig til den sekundære urinvejsinfektion.

Typer Nephroptosis

nyre udeladelse kan være af flere typer. Afhængig af graden af ​​mobilitet nyrerne udskiller:

fastsættelse;Movable Type
sænket nyre( et andet navn for denne sygdom - flydende nyre).fastsættelse udeladelse

Development typen sker i tre faser:

Under indånding, den nederste del af nyren kommer fra hypokondri, og når du ånder ud tager den oprindelige placering. Tilsvarende forekommer denne bevægelse på forskellige steder i menneskekroppen: lodret og vandret. Nyre
forskudt i bækkenregionen, det andet trin begynder. På grund af trykopbygning i de renale blodkar, kan påvises røde blodlegemer og proteiner i urin. Dette er en smertefuld periode, patienten kan føle kramper i lænden eller kedelig smertende smerte.
tredje fase renal ben strækkes og snos, hvorved udskillelsen af ​​urin og vanskelige infektiøse komplikationer vises. Når løbet

malosimptomno - anvendelse af et sæt af terapeutiske øvelser for at styrke den abdominale iført særlige bandage nyre fastsættelse i stilling. I tilfælde af alvorlige komplikationer er kirurgi nødvendig.

Akut nyresvigt( ARF) - pludselig opstået nyreinsufficiens forsinket udskillelse af nitrogenholdige stofskifteprodukter og uorden vand, elektrolyt, osmotisk og syre-base balance. Disse ændringer forekomme som et resultat af de akutte alvorlige forstyrrelser af den renale blodgennemstrømning, GFR, og tubulær reabsorption normalt forekommer samtidigt.

I øjeblikket er der flere ætiologiske grupper af OPN.

• prærenal akut nyresvigt( iskæmisk)

• Renal akut nyresvigt.

• Nødafbrydere. Refinement

ætiologiske faktorer arrester tillader større fokus på terapeutiske virkninger. Således prærenal ARF udvikler hovedsagelig under chok tilstande karakteriseret ved alvorlig svækkelse af mikrocirkulationen grund hypovolæmi lav centralt venetryk og andre hæmodynamiske ændringer;afskaffelse af de nyeste og skal sendes til de vigtigste terapeutiske foranstaltninger. Lukkemekanisme til disse tilstande og begivenheder afleder forbundet med en høj tab af væske og NaCl udbredte læsioner i alvorlige gastrointestinale( infektioner, anatomiske abnormiteter) fra uhæmmet opkastning, diarré, som også bestemmer række terapeutiske virkninger. Renal AKI udvikler på grund af den toksiske virkning af forskellige faktorer, primært en række kemiske, lægemidler( sulfonamider, kviksølvforbindelser, antibiotika) og stråleuigennemtrængelige midler og kan også være forårsaget af nyresygdom selv( OGN og nephritis forbundet med systemisk vasculitis).Forebyggelse og behandling af akut nyresvigt i disse tilfælde bør omfatte foranstaltninger, der begrænser virkningen af ​​disse faktorer, såvel som effektive metoder til bekæmpelse af nyresygdom nævnt. Endelig er de terapeutiske taktik i postrenal arrester hovedsagelig reduceret til eliminering opstod akut anstrengt udstrømning af urin i forbindelse med urolithiasis, blæretumorer, etc.

skal huske på, at forholdet mellem de forskellige årsager til akut nyresvigt kan ændre sig på grund disse eller andre funktioner i deres virkninger på nyrerne. På nuværende tidspunkt er stadig en kernegruppe af sager OPN gøre skarp chok og toksisk nyreskader, men i hver af disse undergrupper, sammen med posttraumatisk akut nyresvigt, akut nyresvigt med obstetrisk og gynækologisk patologi( abort, komplikationer ved graviditet og fødsel), akut nyresvigt grundet hemotransfusion komplikationerog nefrotoksiske effektfaktorer( forgiftning eddikesyre essens, ethylen-glycol) levendegør afleder forbundet med en stigning i kirurgiske indgreb, især i ældre aldersgrupper, samt ved hjælp af nyx medicin. I endemiske foci årsag til ARF kan være en viral hæmoragisk feber med nyresygdom som en alvorlig akut tubulointerstitiel nefritis.

Mens han studerede mekanismerne i akut nyresvigt i en lang række værker, men patogenesen af ​​denne betingelse kan ikke anses for endeligt afklaret. Dog

bevist, at en række ætiologiske udførelsesformer aflederen kendetegnet ved en række generelle mekanismer:

Emerging med morfologiske ændringer vedrører hovedsagelig af renal tubulær system, især den proximale tubulus, og præsenteres dystrofi, ofte alvorlig nekrose epitel, ledsaget af moderate ændringer i renal interstitium. Glomerulære sygdomme som regel mindre. Det skal bemærkes, at selv i de mest dybe nekrotiske forandringer meget hurtigt opstår renal epitel regenerering, som fremmer brugen af ​​hæmodialyse, forlænge livet for disse patienter. Når

generalitet udvikle processer overvægt af et bestemt niveau bestemmer patogenesen af ​​ARF i hver af disse udførelsesformer it. Således, når stød OPN spiller en stor rolle iskæmisk nyreskade væv, nefrotoksisk ARF undtagen hæmodynamiske lidelser matters direkte virkning af giftige stoffer i rørformet epitel på deres sekretion eller reabsorption, når hæmolytisk-uræmisk syndrom, trombotisk mikroangiopati fremherskende.

I nogle tilfælde akut nyresvigt udvikler sig som følge af såkaldt hepatorenalt syndrom og akut på grund af alvorlig leversygdom eller operation på leveren og galdevejene.

hepatorenalt syndrom - akut funktionel variant nyresvigt udvikler hos patienter med alvorlig leversygdom( fulminant hepatitis med eller langt kommer cirrose), men uden nogen synlig organisk ændring nyre. Tilsyneladende, i patogenesen af ​​denne betingelse en rolle spilles af ændringer i blodgennemstrømningen i nyrerne cortex af neurogen eller humorale oprindelse. Det varsler begyndelsen på hepatorenalt syndrom er gradvist stigende oliguri og azotæmi. Akut tubulær nekrose hepatorenalt syndrom normalt karakteriseret ved lav koncentration af natrium i urinen, og ingen signifikant ændring i præcipitatet, men fra prærenal ARF differentiere det betydeligt vanskeligere. I tvivlstilfælde, hjælper nyrerne reaktion på volumen udskiftning - hvis nyresvigt ikke reagerer på en stigning i BCC, er det næsten altid udvikler sig til døden. Udvikling slutstadiet hypotension kan forårsage tubulonekroz, hvilket yderligere komplicerer det kliniske billede. Aflederen

udvikling er opdelt i fire perioder: periode af den oprindelige indsats ætiologiske faktor oligoanurichesky periode restitutionsperiode diurese og nyttiggørelse.

I den første periode domineret af symptomer på den tilstand, som fører til akut nyresvigt. For eksempel ser feber, kuldegysninger, kollaps, anæmi, hæmolytisk gulsot under anaerob sepsis forbundet med usikre aborter eller klinisk billede af den samlede virkning af enten gift( eddikeessens, carbontetrachlorid, salte, tungmetaller etc.).

Anden periode - perioden med kraftige fald eller ophør af urinproduktion - forekommer normalt hurtigt efter udsættelse for den sygdomsfremkaldende faktor.Øger azotæmi synes kvalme, opkastning, koma på grund af natrium og væskeophobning udvikler ekstracellulær overhydrering manifesteret en stigning i kropsvægt, cavitary ødem, lungeødem, hjerne.

Efter 2-3 uger efterfulgt af en periode oligoanuria recovery diurese. Mængden af ​​urin typisk øger gradvist over 3-5 dage diurese højere end 2 l / dag. Først hæves væske fjernet, akkumuleres i kroppen under oligoanuria så opstår på grund polyuri farlig dehydrering. Polyuri varer normalt 3-4 uger, hvorefter, som regel, omfanget af nitrogenholdige affald og begynder normalt langvarig( op til 6 måneder 12) rekonvalescens.

Således en klinisk positioner mest vanskelige og farlige for livet af en patient med akut nyresvigt - under oligoanuria når billedet af sygdommen er kendetegnet primært ved azotæmi med en skarp akkumulering af blod urinstof, creatinin, urinsyre og elektrolytforstyrrelser( især hyperkaliæmi, samthyponatriæmi, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- og fosfatemiya), udvikling af den ekstracellulære væske overbelastning. Oligoanurichesky periode er altid ledsaget af metabolisk acidose. I denne periode en række alvorlige komplikationer kan være forbundet med utilstrækkelig behandling hovedsagelig gennemføres med ukontrolleret indførelse af saltvandsopløsning når natrium første ekstracellulære akkumulation forårsager hydrering, og derefter den intracellulære overhydrering, hvilket fører til koma. Alvorlig tilstand forværres ofte af den ukontrollerede anvendelse af hypotonisk eller hypertonisk glucoseopløsning, reduktion af det osmotiske tryk af plasmaet og øger celle overhydrering grund af den hurtige overgang af glucose, efterfulgt af vandet og ind i cellen.

Under diurese opsving på grund af alvorlige polyuri, og der er en risiko for alvorlige komplikationer, især i forhold til at udvikle elektrolyt forstyrrelser( hypokalæmi, etc.).

Det kliniske billede af akut nyresvigt kan fremherskende symptomer på sygdomme i hjertet og hæmodynamik, indsat uræmisk forgiftning symptomatisk gastroenterocolitis, mentale ændringer, anæmi. Ofte sværhedsgraden af ​​tilstanden forværres af pericarditis, respirationssvigt, nefrogen( overhydrering) og hjerte- lungeødem, gastrointestinal blødning, og især infektiøse komplikationer.

For at vurdere alvorligheden af ​​patientens med de grundlæggende værdi afledere er nitrogenmetabolisme, især serumkreatinin i blodet, som ikke er afhængig af strømmen patientens karakteristika, og derfor mere præcist afspejler graden af ​​nedsat nyrefunktion. Latency kreatinin fører sædvanligvis elevation af urea, skønt dynamikken i dettes niveau er også vigtigt at vurdere prognosen for aflederen( især når der er involveret i leveren proces).Men

overvejende kliniske manifestationer arrester, navnlig tegn på skade på nervesystemet og muskler( primært infarkt), forstyrrelser forbundet med kalium udveksling. Hyppigt forekommende og ganske forståeligt hyperkalæmi forøger myocardial ophidselse med fremkomsten af ​​høj, med en smal base og den spidse apex af T-bølgen på et elektrokardiogram, langsommere atrioventrikulær og intraventrikulær ledning indtil hjertestop. I nogle tilfælde er det dog, i stedet kan udvikle hyperkaliæmi hypokaliæmi( ved gentagne opkastninger, diarré, alkalose), sidstnævnte er også farligt for myokardiet.

Kronisk nyresvigt( CRF) - syndrom karakteriseret ved vedvarende og progressiv forværring af glomerulær og tubulær funktion, hvor nyrerne ikke længere kan opretholde den normale struktur af det indre miljø.CRF er karakteristisk for den endelige fase af enhver progressiv nyre læsion;mens undertiden faldet i GFR i lang tid er asymptomatisk, og patienten føler sig sund indtil uremien.

udtrykket "uræmi" anvendes til end-stage nyrelidelser alle funktioner, herunder metaboliske og endokrine.

Blandt de mest almindelige årsager til CKD Der skelnes mellem:

CGN og kronisk pyelonefritis er årsagerne til slutstadiet nyresvigt hos mere end 80% af patienterne. Blandt de andre nosologiske former fører udviklingen af ​​uremi oftest til diabetes mellitus, amyloidose og polycystisk nyresygdom.

forekomsten af ​​kronisk nyresvigt( CRF pr 1 million indbyggere om året) varierer i en meget bred vifte: fra 18-19( i henhold til de enkelte centre i Schweiz, Danmark, Østrig) til 67-84( ifølge de renale centre i USA, Sverige).

Data om forekomsten af ​​kronisk nyresvigt er meget vigtige i den socio-økonomiske aspekt, da de er grundlaget for specialiseret pleje planlægning( antal senge til dialyse og nyretransplantation udføres af volumen), så etableringen af ​​et register over patienter med kronisk nyresvigt - egentlige problem i det moderne sundhedsvæsen. Ifølge

kronisk nyresygdom klassifikation( CKD) foreslået i anbefalingerne fra National Kidney Foundation USA, kronisk nyresvigt svarer til trin III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadie IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) og stadium V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialyse) af CKD.Hvis

i en let og moderate stadier i hovedsagen behandling af patienter rager konservativ terapi, den tunge og slutstadiet er der behov for nyreudskiftningsterapi - ekstrarenal oprensning( hæmodialyse, peritoneal dialyse) eller nyretransplantation.

Trods de mange forskellige ætiologiske faktorer, ændringer i nyrerne med svær kronisk nyresvigt er ens og er reduceret til overvægt af sklerotiske processer, tab af morfologiske særlige kendetegn ved den oprindelige proces, og hypertrofi af de resterende nefroner.

kraftige fald i vægt af eksisterende nefroner i kronisk nyresvigt er klinisk manifesteret i manglende evne af nyrerne til at opretholde normal væske- og elektrolytbalancen.

Vi dør kort over de vigtigste krænkelser af homeostase ved kronisk nyresvigt.

Når CRF

organ forsinket produkter af nitrogenmetabolisme( urinstof, creatinin, urinsyre, etc.), fordi disse stoffer ikke kan trækkes tilbage fra organismen på en anden måde. Kvælstofholdige affaldsstoffer har længe været betragtet som "uræmisk toksiner", der er ansvarlige for mange af de kliniske symptomer på uræmi( fordøjelsesbesvær, blødning, skader på nervesystemet, etc.).Det er nu fastslået, at urinstof forsinkelse - en indikator for graden af ​​kronisk nyresvigt - i sig selv en stor klinisk betydning er ikke, selv om det kan spille en vis rolle i udviklingen af ​​dyspeptiske symptomer og encefalopati. Forsinkelsen af ​​kreatinin er den mest nøjagtige indikator for graden af ​​CRF.Forsinket urinsyre fører til udvikling af uremisk arthritis.

Uden at udelukke visse rolle som de nitrogenholdige metabolitter af giftige stoffer i de senere år, er nogle forskere som universelt "af uræmiske toksiner" betragtes biologisk aktive midler( parathyreoideahormon, insulin, glucagon, natriuretisk faktor, etc.). Bidrage til at opretholde homeostase i uræmi.

I tidlige stadier af CRF er nyrernes evne til at koncentrere urinen svækket. Patogenesen af ​​denne lidelse foruden anatomiske årsager( skade på nyrerne af hjernemasse) at fungere som et fald i følsomhed over for ADH indsamling tubuli, samt udviklingen af ​​osmotisk diurese i de resterende nefroner. De resterende nefroner arbejder under meget osmotisk belastning og bør bringe i et minut flere solut end normale nefroner. For at gøre dette skal de øge mængden af ​​urinproduktion. Som følge heraf udvikler polyuria, den normale rytme af urinproduktionen forstyrres, nocturia fremkommer. Gradvist faldende den relative massefylde af urin udvikler izostenuriya( vægtfylde af urin bliver lig med den relative tæthed af proteinfrit plasmafiltrat, som udgør 1,010-1,012), derefter gipostenuriya( relativ massefylde på højst 1,008 urin).Overtrædelse af funktionerne af koncentration især tidligt detekteret ved interstitiel nephritis, pyelonephritis, polycystisk nyresygdom. Ved terminalfasen af ​​nyresvigt falder mængden af ​​urin kraftigt, og oliguri og anuri udvikles. Normalt

nyre filtre 550-600 g om dagen( 24.000 mmol) og natrium tildeler 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolyt. Når det administreres med mad 7 g natriumchlorid, natrium udskilles fraktion( dvs. den valgte mellem natrium og det antaget) er 0,5%, en stigning i modtagelse af natriumchlorid og 14 g af fraktion udskilles forøget til 1%.

nyrernes evne udskiller urin natrium i en mængde, omtrent lig med det indtastede gemmes i nyresvigt er ret lang. Natrium homøostase tilpasning mekanisme med en betydelig reduktion af masse virkende nefroner leveret på grund af den kraftige reduktion af elektrolytten reabsorption i den proximale og i den distale nephron og stigning udskilt natrium fraktion.

Med udviklingen af ​​slutstadiet nyresvigt, når mængden af ​​natrium filtreret reduceret med 15-20 gange, når det tages sammen med mad 7-14 g NaCl pr dag udskilles fraktion værdi når 10-20%.Blandt tynde rørformede tilpasningsmekanismer sikrer natriumudskillelse Der skelnes mellem:

Som progressionen af ​​nyresvigt mekanismer tilpasning depleteret. Nyrerne mister evnen til at bibeholde natrium. I nyresvigt for at reducere natriumkoncentrationen i urin under 40-50 mmol / l saltmangel( solteryayuschaya nyre) kan udvikle der blev observeret i pyelonephritis, polycystisk, hyperchloræmisk acidose. Klinisk manifesteres saltudarmning ved svaghed, arteriel hypotension. Hos andre patienter med terminalt stadium af nyresvigt udvikler tendensen til natriumretention.natriumretention i kroppen uden at der opstår ødem er ved at blive den vigtigste årsag til arteriel hypertension er ofte kompliceret, fordi for CRF.

Langt størstedelen af ​​patienter med kronisk nyresvigt svækker evnen til at reagere hurtigt på pludselige ændringer i niveauet af natrium og vand. Diarré, opkastning og andre natriumforløb fører ikke til kompenserende tilbageholdelse af natrium. I stedet fortsatte tab af natrium i urinen, hvilket resulterer i hyponatriæmi, nedsat ekstracellulært væskevolumen, arteriel hypotension, en skarp indsnævring af nyrekar og resultere i en kraftig forringelse af nyrefunktionen. En ond cirkel udvikler sig:

I de fleste patienter med moderat nyresvigt kan nyrerne opretholde en normal kaliumbalance, dvs.udskillelsen af ​​kalium er lig med det daglige indtag af det i kroppen. Normal udskillelse af kalium( 1-3 g / dag) fastholdes ved at øge den del af elektrolyt udskilles( blandt stigende fraktion udskilles kalium mekanismer diskuteret øget aktivitet medullær № +, K + -afhængig ATPase aktivitet og forøget sekretion af aldosteron).Normalt holdes det normale indhold af kalium i blodet, indtil diurese overstiger 600 ml / dag. Med udviklingen af ​​kronisk nyresvigt kan krænkelser af kaliumbalancen manifesteres ved udvikling af hyperkalæmi, mindre ofte - hypokalæmi.

Hyperkalæmi observeres i den terminale fase af nyresvigt i oligo- eller anuria eller ved alvorlig acidose. Af hyperkaliæmi, når CRF kan forårsage forøget katabolisme( infektion, feber, skade), hæmolytiske komplikationer, overdreven indtagelse af kalium via kosten, kaliumbesparende diuretika modtagelse( spironolacton, triamteren, amilorid).Kaliumbesparende diuretika fører især til hyperkalæmi i diabetisk nefropati.

Klinisk hyperkalæmi manifesteres ved arteriel hypotension, bradykardi, muskelsvaghed. På EKG er et tegn på hyperkalæmi en høj T-bølge;når kaliumkoncentrationen er hævet over 7 mmol / l, ses bredden af ​​QRS-komplekset.

koncentrationen kalium i blodet inden 7 mmol / l eller derover betragtes som en livstruende( kalium koncentration over 8,5 mmol / l i de fleste tilfælde fører til hjertestop).Hvis hjertesvigt og ledningsforstyrrelser hos patienter der var før udviklingen af ​​slutstadiet nyresvigt, kan forekomme hjertesvigt, når kalium koncentration på mindre end 7 mmol / l.

Hypokalæmi er mere almindelig i den tidlige polyuriske fase af CRF eller i den overvejende tubulære form af CRF.Hypokaliæmi kan udvikle sig som følge af hyperaldosteronisme, der oftest findes i ondartet hypertension syndrom med svær nefroskierose.Årsager til hypokalæmi under kronisk nyresvigt kan være lav kaliumindtagelse fra fødevarer, tabet af kalium i urinen på grund af brugen kaliyureticheskih diuretika, kaliumtab gennem mavetarmkanalen.

Kliniske tegn på hypokalæmi - udtalt muskelsvaghed, hypoventilation, dyspnø, konvulsioner. Når EKG undersøgelse bemærkes arytmier skriver forskellige former ventrikulær arytmi, og T-tak udfladning udseende udtrykt tand U.

metabolisk acidose udvikler sig i kronisk nyresvigt med et fald på GFR til 25% eller mindre af det oprindelige niveau. Ved moderate grader af CRF opretholdes plasmakoncentrationen af ​​bicarbonater inden for rammerne af normale værdier. Undtagelsen er CGN med en tubulointerstitiel komponent, hvor acidose udvikler sig i de tidlige stadier af CRF.

Graden af ​​acidose i kronisk nyresvigt afhænger produktionen af ​​hydrogenioner, den totale mængde af bufferforbindelser i kroppen, evnen til at allokere lungerne og nyrerne at genvinde CO2 hydrogencarbonater.

Mekanismen for bicarbonatreduktion er tæt forbundet med udskillelsen af ​​hydrogenioner ved nyrerne. Det skal bemærkes, at antallet af hydrogenioner udskilt af nyrerne er meget mindre end det, der frigives af lungerne. Derfor kan overtrædelse lungefunktionen føre til acidose inden for få minutter, mens der i slutstadiet nyresvigt selv når den er fuldt anuri acidose udvikler kun et par dage.

Moderat acidose med uremi manifesterer sig ikke klinisk, den patologiske vejrtrækning af Kussmaul anses for tegn på alvorlig acidose.

laboratoriemæssige tegn på metabolisk acidose:

Udskillelse titrerbar syre er sædvanligvis normal eller lidt lavere, og urinudskillelse af ammoniak er kun 50% af de normale værdier, selv i genberegning på vægten virkende nefroner indikator værdi overstiger det normale niveau. På den ene side kan dette skyldes, at reduktion af masse virkende nyreparenkym, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​ammoniak fra glutamin, med en anden - et fald i den renale blodgennemstrømning, leverer ammonium nyre. Men ammonium udskillelse som udskillelse titrerbare syrer i form af 1 ml glomerulusfiltratet under uræmi betydeligt højere end hos raske personer. Hyperfunktionen af ​​de resterende nefroner når ikke niveauet, der giver fuldstændig kompensation for funktionen af ​​anatomisk ændrede nefroner.

udviklingen af ​​renal acidose bidrager betydeligt til alvorligt tab af bicarbonat i urinen, der opstår på grund af overtrædelser af de processer af bicarbonat reabsorption.Årsagen til disse lidelser kan være anatomiske eller funktionelle ændringer i de renale tubuli, hvilket resulterer i en reduktion af carbonanhydraseaktivitet, reducere reabsorption af natrium, hyperparathyroidisme udvikling etc. Metabolisk alkalose

i uræmi er yderst sjælden og forekommer sekundært skyldes hovedsagelig ekstrarenal kaliumtab( opkastning, diarré), eller ved skarpe manifestationer sekundær hyperaldosteronisme.

Nyrerne spiller en stor rolle i calciumregulering, da det er i nyren af ​​D-vitamin omdannes til den mest aktive form - 1,25-dihydroxyvitamin D3, regulerer calciumtransport i tarmen og knoglen. Overtrædelse

dannelsen af ​​den aktive form af vitamin D3 i kronisk nyresvigt, hvilket resulterer i fald i calciumabsorptionen i tarmen, - en af ​​årsagerne til hypocalcæmi. Desuden phosphater er væsentlig forsinkelse renal dysfunktion( hyperphosphatæmi fremmer calcium aflejring i væv med sekundær hypocalcæmi) og reduceret calcium Hour med mad.

hypocalcæmi stimulerer parathyroidhormon produktion, efterfulgt af delvis kompenserende stigning i calciumindhold. Normalt dog progressionen af ​​nyresvigt, hypocalcæmi bliver mere udtalt. I nogle tilfælde, overproduktion af PTH resulterer i en kompensatorisk hyperplasi af biskjoldbruskkirtlerne, udvikling af sekundær hyperparathyroidisme med forøgede calciumniveauer i blodplasma.

Klinisk lidelser calcium-phosphor-metabolisme i kronisk nyresvigt er vist ændringer i knoglesystemet:

K hypercalcuri og hypocalcæmi kan føre og primære defekter tubuli( tubulær acidose, Fanconi syndrom) og hypoalbuminæmi( sænkning serumalbumin 10 g / l fører til et faldcalcium i blodserum i 0,2 mmol / l).

over at reducere dannelsen af ​​aktive metabolitter af vitamin D3 i patogenesen af ​​uræmi har en værdi på reduktion og andre endokrine funktioner i nyrerne - reduktion af erythropoietinproduktion, nedsat hormon involveret i reguleringen af ​​blodtrykket( pressor-depressor system).

Det kliniske billede af progressiv nyresvigt ofte i forgrunden er de almindelige symptomer - svaghed, døsighed, træthed, apati( uræmisk encephalopati), muskelsvaghed.

Delay "uræmiske toksiner" er forbundet kløe( undertiden pinefulde), blødning( næse, fra tandkødet, gastrointestinal, livmoder), subkutan blødning. Når en lang forsinkelse urinsyre kan udvikle "uræmisk gigt" med typisk gigt smerter i leddene, tophi. En klar angivelse af uræmi er dyspeptiske syndrom( kvalme, opkastning, hikke, appetitløshed indtil aversion mod mad, diarré, forstoppelse mindre).Tidlige tegn på nyresvigt - polyuri og nykturi. Ganske tidligt udvikle aplastisk anæmi( "anæmi braytikov" af EM Tareeva, 1929) forbundet med et fald i hæmatopoietisk nyrefunktion( nedsat produktion af erythropoietin).Kendetegnet ved leukocytose og moderat trombocytopeni, fremmer blødning.

Ved svær uræmi, når de ses afsløre bleg gullig teint( kombination anæmi og forsinkelse urochrome) "blå mærker" på arme og ben, huden bliver tør, med spor raschosov, mundfølelse urin lugt( at urin eller ammoniak i stedet for urinstofsom ikke har nogen lugt).Urin er meget lyst( lav koncentration og også blottet urochrome).

Med udviklingen af ​​CRF hos patienter med 80% natrium-retention fører til hypertension, ofte med træk af malignitet, retinopati. Arteriel hypertension accelererer udviklingen af ​​nyresvigt. Arteriel hypertension, anæmi samt elektrolytskift fører til udvikling af alvorlig hjerteskader. Myokardieskade i uræmi - en konsekvens af den kombinerede virkning af hypertension( med venstre ventrikelhypertrofi), anæmi og koronararteriesygdom. Bidraget er også lavet af krænkelse af calciummetabolisme og hyperparathyroidisme, forkalkning af ventilerne og fremme udviklingen af ​​fibrotiske ændringer i myokardiet. Uremisk skade på hjertet( uremisk kardiomyopati) dannes, hvilket fører til kongestiv hjertesvigt. I svære tilfælde det kliniske billede ligner kardiomyopati symptomer på alvorlig myocarditis: udvidelse af alle dele af hjertet, galop rytme, arytmi, venstre ventrikel svigt, diffuse EKG-forandringer. I slutstadiet forekommer fibrinøs pericarditis eller exudative( naturligvis toksisk oprindelse) manifesterer udtalt retrosternale smerter, dyspnø.Støj fra friktion af perikardiet er bedre hørt i den nedre tredjedel af brystbenet.

Sygdomme i det cardiovaskulære system, som er baseret på udviklingen af ​​åreforkalkning, udføre en af ​​de førende årsager til død af patienter med kronisk nyresvigt, herunder behandles ved forskellige metoder til nyreerstatningsterapi. Desuden hyppigheden af ​​CHD, cerebrovaskulære sygdomme, og også tilsyneladende perifer arterie atherosclerose( herunder claudicatio intermittens syndrom) i uræmiske patienter er væsentlig højere end den almindelige befolkning. Det er nu klart, at en betydelig forekomst af sygdomme i det kardiovaskulære system i kronisk nyresvigt er forbundet ikke så meget med stigningen i den forventede levetid for patienter med vedvarende nedsat nyrefunktion på grund blevet mere tilgængelige kronisk hæmodialyse, kontinuerlig ambulant peritoneal dialyse og nyretransplantation, som på grund af en betydelig stigning i intensitetvirkninger af kendte faktorer for atherogenese, hvoraf nogle får særlig betydning for uremi.

karakteristisk for uræmi epidemiologisk regelmæssighed overveje en stigning i sygelighed og dødelighed af iskæmisk hjertesygdom og cerebrovaskulær sygdom hos unge patienter. Således hyppigheden af ​​cardiovaskulær mortalitet hos patienter i alderen under 45 år med slutstadiet nyresvigt behandlet med hæmodialyse, næsten 100 gange højere end i den almindelige befolkning.

Progression af aterosklerose ved kronisk nyresvigt bestemmes i høj grad af kendte faktorer for atherogenese. Hypertension, dannet på den ene af de stadier af udviklingen af ​​nefropati eller opstår de novo allerede ved udgangen af ​​nyresvigt, fører til en betydelig stigning i risikoen for koronar hjertesygdom komplicerede former, primært gennem induktion af hypertrofi i venstre ventrikel. Således i en prospektiv observation af patienter med nedsat nyrefunktion det er fastslået, at ekkokardiografiske tegn på hypertrofi af venstre ventrikel er til stede i 1/3 af patienter med kronisk nyresvigt( kreatininclearance på 50-75 ml / min) og 1/2 patienter med terminal nyresvigt. Det skal understreges, at effekten af ​​forhøjet blodtryk på ombygning af venstre ventrikel i slutstadiet af kronisk nyresvigt øger virkningen af ​​en række specifikke faktorer for kronisk nyresvigt, især anæmi. Desuden CRF når lagrede værdi af hypertension og som en indledende mekanisme for patogenesen af ​​cerebrovaskulære sygdomme.

Det er således indlysende, at aktiv antihypertensiv behandling er nødvendig hos patienter med irreversibel tabt nyrefunktion. Som i udvælgelsen af ​​andre lægemidler til administration til patienter med CRF antihypertensiva bør overvejes især deres farmakokinetik som følge af nedsat nyrefunktion. En generelt accepteret regel er en reduktion i doserne af de fleste lægemidler med CRF med en faktor på 1,5-2.Imidlertid visse lægemidler, "nyre" og "hepatisk" vej udskillelse, som kan udligne hinanden, anvendes i uræmiske patienter uden dosisjustering. Imidlertid er antallet af sådanne lægemidler er lav: eksempelvis ACE inhibitorer indbefatter lignende egenskaber i størst omfang har fosinopril.

med nedsat nyrefunktion observerede inhibering af lipoprotein lipase funktioner i forbindelse med hvilke der er patienter med CRF hypertriglyceridæmi og reduceret high-density lipoprotein( HDL).Det skal understreges, at det samlede kolesterol hos patienter med uræmi og i den almindelige befolkning, ikke adskiller sig til CRF typisk ikke hyperlipoproteinæmi og dislipoproteinemia, manifesteret ved en stigning i LDL og lipoprotein koncentrationer af lipoproteiner med meget lav densitet( VLDL), samt et fald i HDL i plasmablod fundet allerede med moderat nedsat nyrefunktion. Selv i konservative CRF fald i HDL-koncentrationer på 0,1 - 0,2 mmol / l ledsaget af en forøgelse i risikoen for CHD 1,2- 1,4 gange uanset parametre, der beskriver indholdet af LDL og VLDL.

mængde data til at underbygge effekten og sikkerheden af ​​forskellige måder antihyperlipidemisk terapi hos patienter med kronisk nyresvigt, er ikke så stor, men i dag er det klart, at statiner er narkotika af valg. Resultaterne af små mængder kliniske undersøgelser tyder nytten af ​​langvarig brug af statiner i kronisk nyresygdom associeret med dyslipoproteinæmi, både hos patienter med nefrotisk syndrom og kronisk nyresvigt. Tilsyneladende kan resultaterne af store kliniske forsøg med statiner ekstrapoleres til populationen af ​​patienter med uræmi. Korrektionsfaktorer doser af statiner i de fleste CRF ikke kræves;graden af ​​clearance under hæmodialyse procedurer forbliver er stadig ikke sikker. Med brugen af ​​statiner kræver periodisk monitorering af aktiviteten af ​​hepatisk transaminase og kreatinkinase. Givet karakteristika

dyslipoproteinæmi i kronisk nyresvigt( hyper triglyceridæmi med lave koncentrationer HDL) hos patienter med uræmi kan være berettiget at anvende af fibrater. Sikkerhed af mange af fibrater er nu anses for utilstrækkelig, primært som følge af provokation af rhabdomyolyse. Gemfibrozil - en repræsentant for gruppen i øjeblikket under overvejelse som foretrukne stof i kronisk nyresvigt ledsaget af dyslipoproteinæmi. Dette præparat er praktisk taget ikke toksisk og har ingen evne til ophobning i kroppen( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Effekt hos patienter med hypertriglyceridæmi og nedsat HDL-koncentrationer er blevet påvist i den relativt store kontrolleret forsøg VA-HIT.Det skal understreges, at risikoen for gennemførelsen af ​​hepatotrope action og rhabdomyolyse øges betydeligt i den kombinerede brug af statiner og fibrater, og således til formål at kombinationen af ​​disse stoffer anses for at være ubegrundet.

Diabetes bevarer sin betydning som en faktor i atherogenese hos patienter med kronisk nyresvigt. Det er vist, at styringen af ​​serumglucosekoncentrationen fører til en signifikant stigning i overlevelse af patienter med terminal nyreinsufficiens behandlet ved kronisk hæmodialyse. Men i kronisk nyresvigt og eventuelt insulinresistens dannelse de novo.

nødvendighed af rygestop hos patienter med nedsat nyrefunktion er kendt i lang tid. Det er nu erkendt, at rygestop ikke blot reducerer risikoen for hjerte-kar-sygdom, men også til en vis grad er med til at bremse udviklingen af ​​CKD.Hyperhomocysteinæmi

( forøgelse af koncentrationen af ​​homocystein - aminosyrer, som er produktet af demethylering af methionin) henviser til en gennemprøvet risikofaktorer for aterosklerose med CRF.Formation

hyperhomocysteinæmi med CRF bestemt filtrering reduktion af denne aminosyre i nyreglomeruli, samt et signifikant fald i intensiteten af ​​dets katabolisme i den renale interstitium. Desuden hos patienter med kronisk nyresvigt er ofte en mangel på cofaktorer remethylering homocystein - folinsyre og vitamin B12, med en signifikant mængde af folinsyre elimineres under hæmodialysesessioner.

Gennemførelsesmekanismer atherogene virkninger af homocystein i almindelighed svarende til den påtænkte for oxideret LDL.Det vises, at homocystein forårsager endothelial dysfunktion, inducerer thrombogenese, og inhiberer katabolisme af LDL.Hyperhomocysteinæmi øger risikoen ikke blot at iskæmisk hjertesygdom og cerebrovaskulær sygdom, men kardiovaskulære komplikationer specifikke for kronisk nyresvigt, såsom trombose arteriovenøs shunt. Når en vedvarende nedgang i GFR hyperhomocysteinæmi kan erhverve selvstændig betydning som en faktor i progressionen af ​​nyresvigt.

Metoder hyperhomocysteinæmi korrektion er under undersøgelse. Demonstreret feasibility formål af folinsyre på 15 mg i patienter med nyresygdom, der modtager behandling kronisk hæmodialyse. Det antages en gunstig virkning på koncentrationen af ​​homocystein i blodplasmaet af statiner.den prædiktive korrektion hyperhomocysteinæmi obosnotsennost dosering skal imidlertid yderligere præcisering.

vis værdi i udviklingen af ​​cardiovaskulære komplikationer af kronisk nyresvigt og er en krænkelse af fosfor-calciummetabolisme. Aflejring af calcium i den vaskulære væg, herunder atherosclerotiske plaques, øge sandsynligheden for destabilisering med udviklingen af ​​de komplicerede former af iskæmisk hjertesygdom( akut koronar syndrom), og akutte cerebrovaskulære hændelser.

anæmi i forbindelse med kronisk nyresvigt, ledsaget af en øget risiko for kardiovaskulære hændelser, primært på grund af provokation af hypertrofi i venstre ventrikel. I denne henseende er i øjeblikket en tidlig start( før dannelsen af ​​svær anæmi) behandling med erythropoietin anses for mere hensigtsmæssigt, selv om data på effekt på det kardiovaskulære system for korrektion af anæmi hos CKD-patienter er fortsat kontroversiel. Fra

åreforkalkning risikofaktorer, der er vigtige i kronisk nyresvigt fortjener opmærksomhed lipoprotein( a).Det er kendt, at patienter med kronisk nyresvigt opstår stigende koncentrationer af lipoprotein( a), især fraktionerne med høj molekylvægt. Efter nyretransplantation indhold af lipoprotein( a) i serum reduceres. Indførelsen af ​​definitionen af ​​stoffet i klinisk praksis er vanskelig på grund af de høje omkostninger af metoderne, samt fremgangsmåder til usikkerhed virkninger på forhøjede koncentrationer af Lp( a).

Således i patienter med kronisk nyresvigt kræver konstant overvågning af mange kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling CHD og cerebrovaskulær sygdom ved kronisk nyresvigt udføres ved de generelle regler, men rollen af ​​invasive behandlinger er blevet anvendt med succes, selv hos patienter med terminal nyreinsufficiens nylig konstant modtager nyreerstatningsbehandling.

«Klassisk» faktorer af atherogenese

Factors atherogenese, af særlig betydning i kronisk nyresvigt

«Ny" faktorer af atherogenese

yderligere faktor i patogenesen af ​​hjerte-kar-komplikationer

Før implementeringen behandlingsprogram hæmodialyse udseende friktion støj pericardium blev betragtet som meget dårlig prognostisk tegn( 'dødsstødet').Brugen af ​​hæmodialyse reducere sin prognostisk betydning, men har ført til fremkomsten af ​​former, sjældne i det naturlige forløb af uræmi( kronisk konstriktiv pericarditis, hjertetamponade).Med progression

uræmi stiger neurologiske symptomer forekommer rykvise ryk amplificerede encephalopati indtil udviklingen af ​​uræmisk koma med "store" støjende vejrtrækning acidotisk( Kussmaul vejrtrækning).Nogle gange er der en tung myopati, når patienterne ikke er i stand til at kravle op ad trappen, i en oprejst position.

kendetegnet ved tendens til infektioner. Ofte markere lungebetændelse, endnu mere, hvilket resulterer i en forringelse af nyrefunktionen. Billede ligner røntgenundersøgelse bilateral lungebetændelse, kan give "af uræmisk lunge"( bilateral fokal formørkelse af lys, der når portene forbundet med venstre ventrikel eller forøget ekstravasation af pulmonale kapillærer).

fastslå tilstedeværelsen af ​​CRF kan allerede ved den første kontakt med patienten baseret på debriefing( detektion nykturi, polyuri, klager over kløe, blødning, diarré symptomer) og kontrol( farve, dens tørhed, raschosy "blå mærker", perikardial friktionskarakteristikammoniak ånde).Identifikation af anæmi og lav vægtfylde af urin bekræfter diagnosen, samt påvisning azotæmi.

kan opstå vanskeligheder i afgrænsningen af ​​CRF irreversibel forbigående nyresvigt forårsaget af forværring af nyresygdomme. Ovennævnte ansøgning( undtagen blødning) taler snarere til fordel for end-stage renal sygdom( SLE pyelonefritis og anæmi kan være et tegn på sygdom).Signifikant reduktion i nyre størrelse( panoramisk billede, tomografi, ultralyd) indikerer slutstadiet nyresvigt. Det bør erindres, at selv ved eksisterende CRF episoder mulig kraftig reduktion i nyrefunktion associeret med indflydelsen fra interkurrent infektion, et fald i blodtrykket, narkotikamisbrug læsion( interstitiel nefritis, papillær nekrose), renal vaskulær trombose udvikling. Oprettelse

CRF diagnose patienten uden anamnestisk indikationer nyresygdom undertiden meget retarderet. Dette sker i tilfælde, hvor nyresygdom er forlænget og asymptomatiske patienter behandlet for første gang at se en læge, når en uræmisk forgiftning om dyspepsi, hypertension, ledsmerter, blødning. Den vigtigste opgave for en læge i denne situation - at tænke over tilstedeværelsen af ​​kronisk nyresvigt efterfulgt af en relativt simpel bekræftelse af diagnosen.

hæmodialyse fører til en forbedring af en række af kroppens vitale tegn forbundet med handling dialyserbare "uræmisk toksiner".Især den reducerede kløe, forsvinder dyspepsi, encefalopati, pericarditis, natrium-reduceret hypertension. Anæmi reagerer normalt ikke på hæmodialysebehandling.

Samtidig er der nogle komplikationer er sjældne, når en Natural forløb uræmi. Disse indbefatter hjertetamponade( foreslå et kraftigt fald i blodtrykket, udvikling af højresidigt hjertesvigt), perifer neuropati( det første tegn kan være en smertefuld brændende fornemmelse i hænder og fødder, efterfulgt af udvikling af følelsesløshed og svaghed).Nederlaget af knoglerne - uræmisk osteodystrofi( fibroserende osteitis og / eller osteomalaci) - er også mere tilbøjelige til at udvikle sig i patienter i hæmodialyse. Endelig behandling ved dialyse med anvendelse af urenset spildevand i visse tilfælde udvikler dialyse demens associeret med aluminium akkumulering i hjernen.

rørformet dysfunktion( tubulopati) udgør nefropatier gruppe, som er karakteriseret ved tidligt under partielle eller generaliserede funktioner rørformet skade med normal eller lidt nedsat GFR.Tubular ændringer er primære;glomerulære læsioner kan udvikle på senere stadier af sygdommen og har en sekundær karakter.

husker de vigtigste elementer i rørformet apparat i nyren( herunder den proximale tubulus, løkke af nephron, distale tubulus og samlerørene):

rørformede Nyresygdom kan være forbundet med den overtrædelse af nogen af ​​disse processer.

syndromer rørformede dysfunktion har arvelig mere og forekommer i barndommen, men ofte forekomme hos voksne hvor sent den anerkendte genetisk sygdom eller erhvervet defekt i en række nyresygdomme( pyelonephritis, interstitiel nefritis, glomerulonephritis med tubulointerstitiel komponent et al.) Eller ekstrarenalsygdomme( tumorer, autoimmune sygdomme osv.).

En af de vigtigste funktioner af nyrerne - i reguleringen af ​​syre-base balancen i kroppen. Sidstnævnte sker ved aktiv sekretion af H + ioner rørformede celler, hvilket fører til et fald i pH af urin.

I cellerne i de proximale og distale tubuli af CO2 og vand dannes H + ioner og HCO3 ioner. H + ioner aktivt secerneres ind i den rørformede væske i bytte for ioner af Na +, ind i cellerne passivt og HCO3- ioner diffundere ind i plasmaet. Secernerede H + ioner i lumen tubuliene interagerer med filtreret bicarbonat til dannelse kulsyre. Den resulterende syre med enzymet carbonanhydrase dehydreret og CO2 diffunderer ind i cellen. Således udskillelsen af ​​hydrogenioner ledsaget reabsorption ækvivalent mængde Na + ioner og NSO3_.

Meget af udskilt H + -ioner, der er forbundet med phosphatanioner, og svage syrer og ammoniak frigivet i form af titrerbare syre og ammoniumioner;Kun en lille mængde udskrives som gratis H + ioner. Når

tackle sekretion af H + -ioner og bicarbonat reabsorption( under betingelser med normale niveauer af nitrogenholdige affald i blodet) forekommer renal tubulær acidose. Dette kliniske syndrom omfatter:

er to typer af renal tubulær acidose: en distal tubulær acidose( I type, den "klassiske") og en proksimal tubulær acidose( II type).

Renal evne til forsuring af urin i den distale nephron fører til udvikling af den distale renal tubulær acidose( I-type).Patogenetisk dets manglende evne til at binde til epitelet af den distale nephron udskille ioner H + til lumen af ​​tubulus eller tilbagediffusion af H + -ioner i lumen af ​​de tubuliceller. Hos sådanne patienter urinen pH ikke er mindre end 6,0, uanset graden af ​​systemisk acidose( under en belastning på ammoniumchlorid);mens reabsorptionen af ​​bicarbonater i de proximale tubuli ikke reduceres. Systemisk acidose med metaboliske forstyrrelser kæde, hvilket fører til alvorlig hypokaliæmi, hypercalcuri. Overskydende calcium i urinen skaber forudsætningerne for dannelsen af ​​calcium sten, nephrocalcinose udvikling( ved pH ca. 6,0 Urin calcium udskillelse nemt bliver uopløselig og udfældes).Nephrolithiasis er ofte det første tegn på en sygdom. Resultat

systemisk acidose - osteomalaci, ofte tung, ledsaget af knoglesmerter, patologiske frakturer. Anoreksi, zatormozhonnost, muskelsvaghed, letargi, opkastning, polyuri, dehydrering, tab af kalium på grund af svaghed, respirationssvigt, hyperventilation som en kompenserende respons på metabolisk acidose.

distale tubulær acidose kan være en selvstændig sygdom enhed( Battler-Albright syndrom).Dette er en arvelig sygdom overført autosomal dominerende måde. De første symptomer forekommer normalt på 2-3-th leveår, men kan først blive vist hos voksne, og derfor udsender "voksen" type distal tubulær acidose. Den fulde kliniske billede Battler-Albright syndrom omfatter væksthæmning, muskelsvaghed( i svære tilfælde op til lammelse), polyuri, knogletab ved osteomalaci hos voksne og rakitis hos børn, forekomsten af ​​nephrocalcinose og nefrolitiasis med ledsagende pyelonephritis eller tilbagevendende urinvejsinfektioner.

Foruden primære, genetisk bestemte former den distale tubulær acidose kan forekomme sekundært til en række autoimmune sygdomme:

undertiden vanskeligt at skelne primære fra distal tubulær acidose sekundær relateret til urolithiasis eller pyelonephritis. I disse tilfælde kan nogle hjælp bestemme udskillelsen af ​​calcium i urinen. Hos patienter med genetisk forårsaget renal tubulær acidose, vil dette tal være i det normale område eller højere, og hos patienter med den erhvervede form af distal tubulær acidose han normalt droppet. Hertil kommer, at hypokalæmi ofte opstår med en arvelig form af sygdommen.

korrektion distal tubulær acidose kræver indførelse af små mængder af hydrogencarbonat( 1,3 mmol / kg / dag), dvs.ca. 0,2 g natriumbicarbonat pr. 1 kg kropsvægt.

Denne udførelsesform er kendetegnet ved reduktion af tubulær reabsorption af bicarbonat på distale tubuli intakt evne til forsuring af urin. I dette tilfælde bestemme signifikant bikarbonaturiyu, højt pH urin, hyperchloræmisk acidose. Imidlertid var evnen af ​​den distale tubulus til forsuring af urinen fortsætter, men når det udtrykkes systemisk acidose pH af urin kan stadig falde modsætning distal tubulær acidose.

proximale acidose, samt den distale, ledsaget af en høj udskillelse af kalium.

klinisk spektrum af sygdomme, der involverer proximale acidose ret forskellige og omfatter:

proksimal tubulær acidose, som er kendetegnet ved væksthæmning, i sjældne tilfælde den observerede knogleændringer, gangforstyrrelser og knoglesmerter følge af forstyrrelser af calcium-metabolisme, nephrocalcinose, nephrolithiasis, hypokaliæmi, hypercalcæmi, er en af ​​komponenterne i Fanconi syndromet. Diagnostisk test - bestemmelse af bicarbonater i urinen.

behandling omfatter indgivelse af store doser af alkali - op til 10 mg / kg per dag( dvs. ca. 1 g natriumhydrogencarbonat per 1 kg legemsvægt);mindre doser er ineffektive. Konfigurérbare store doser af natriumbicarbonat kan forbedre eksisterende hypokaliæmi.

transport overtrædelse af glucose i den proximale nefron fører til udvikling af renal glucosuri - en af ​​de mest almindelige rørformede dysfunktion. Diagnosen af ​​renal glucosuri sat på grundlag af følgende funktioner:

At bekræfte diagnosen

ønskeligt identifikation af glukose ved enzym- og kromatografiske metoder til at skelne glucose fra fructose, pentose, galactose. I nogle tilfælde er sygdommen familiær, arvelig. Renale glucosuri kan forekomme som en uafhængig sygdom, eller kombineres med andre tubulopati - aminoaciduri, phosphat diabetes - og være en af ​​symptomerne på Fanconis syndrom.

isoleret renal glucosuri - en godartet sygdom, der ikke kræver, som regel særlig behandling, undtagen i svære tilfælde på grund af betydelige tab af sukker.

Differentialdiagnosticering af isoleret renal glucosuri med andre rørformede dysfunktion ledsaget af krænkelse af reabsorption af glucose, og diabetes er normalt ikke svært.

Phosphate diabetes( hypophosphatæmiske rakitis) - en arvelig sygdom forårsaget af en overtrædelse af fosfor reabsorption i de proksimale tubuli i nyren;kendetegnet ved osteoporose, osteomalaci, knogle deformation, ikke kan behandles ved traditionelle doser af D-vitamin, hypofosfatæmi og høje aktivitet af alkalisk phosphatase i blodet. Sygdommen er arvelig, er nedarvet i en recessiv, forekommer normalt i barndommen.

vigtigste kliniske tegn: skal være mistanke

sygdom i de tilfælde, hvor behandlingen af ​​rakitis konventionelle doser af vitamin D( 2000-5000 IU / dag) har ingen virkning, og en knogle deformation skrider frem. Det bør adskilles fra andre årsager til rakitis( mangel på vitamin D, malabsorption, renal tubulær acidose, Fanconi syndrom).Til behandling

indgives høje doser af vitamin D( 10 000- 25 000 IU / dag) sammen med phosphater. Når kronisk administration af høje doser af D-vitamin bør være opmærksom på muligheden for udvikling af nephrocalcinose.

Fanconi syndrom( mere korrekt - et syndrom De Toni-Debre-Fanconi) - generaliseret dysfunktion af proksimale tubuli, som består af følgende overtrædelser:

Derudover observere tab af Na +, K +, Ca2 +, øget clearance af urinsyre med en nedsættelse af serum.

Fanconi syndrom kan være primær( arvelig eller erhvervet), men oftere sekundær, udvikling i en række almindelige sygdomme.

årsag Fanconi syndrom kan være arvelige sygdomme i stofskiftet( cystinose, galactosemia, Wilsons sygdom), forgiftning, giftige stoffer( fx salicylater, tetracyclin med udløbet holdbarhed) og tungmetaller( bly, cadmium, bismuth, kviksølv), cancer( myelom let kæde sygdom, ovariecancer, lever, lunge, bugspytkirtel), chlamydia. Fanconi syndrom kan også udvikle sig i visse nyresygdomme, herunder virale, hyperparathyroidisme, paroxysmal natlig hæmoglobinuri, alvorlige forbrændinger.

knoglelæsioner( skelet deformitet, knoglesmerter, knoglebrud, diffus osteomalaci) hos børn udvikler rakitis, væksthæmning. Kan være polyuri, tørst, i sjældne tilfælde, muskelsvaghed( indtil lammelse) i forbindelse med hypokaliæmi hypocalcemiske kramper. Spædbørn er mindre resistente mod infektioner.

Kliniske tegn kan være fraværende;diagnosen i sådanne tilfælde er sat på baggrund af laboratoriedata for at identificere komplekse sygdomme i rørformet funktion.

På trods af at den arvelige form af de første tegn vises i barndommen, er sygdommen undertiden anerkendt på en ældre alder. Nogen kliniske eller laboratoriemæssige karakteristika, der adskiller primære fra sekundær Fanconi syndrom, bør ikke så grundig ætiologisk søgning udføres i hvert tilfælde.

Behandling af store doser af bicarbonat, citrat foreskrevne blanding, vitamin D, kalium- formuleringer vist kartoffel kål kost.

Dette syndrom, polyuri, herunder en manglende evne til at koncentrere urinen og polydipsi, udvikler i fravær af reaktion epitelceller af de distale tubuli og opsamling tubuli til ADH.På trods af den normale koncentration af biologisk fuld vasopressin( ADH) i blodet og normal plasma osmolalitet hypotonisk udskilles en stor mængde urin. I svære tilfælde kan udvikle alvorlig dehydrering( kramper, feber, opkastning).

For at bekræfte diagnosen diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo brug test med vasopressin.

Under behandling gives hovedstedet til indførelsen af ​​en tilstrækkelig mængde væske. Hydrochlorthiazid anvendes også;sidstnævnte ved at hæmme reabsorptionen af ​​natriumchlorid i den opadgående loop sektion af nephron, reducerer produktionen af ​​opløst stof frit vand. Når du tager hydrochlorthiazid, bør du begrænse natriumindtaget og tilsæt kalium.

Nyreanomalier omfatter en række anatomiske ændringer relateret til organets struktur og placering, og endda dets kvantitative egenskaber. Kvantitative abnormiteter opad - dette er en fordobling af nyrerne( med én eller begge sider), samt ekstra nyre, nedad - aplasia( dvs. fravær af en nyre).Den forkerte anatomiske position af nyrerne er en dystopi. Abnorm nyrestrukturen - det dysplasi og substitution af alle eller en del af et normalt cystisk nyrevæv - multikistoz og polycystisk nyresygdom.

Nyresygdom er den mest almindelige nyreanomali. Som regel oftest forekommer det hos kvinder. Doubling er ensidig eller tosidet, samt komplet og ufuldstændig. Når der er to fulde fordobling af nyrerne med to pyelocaliceal systemer og to urinlederne, som hver især tilbyder en særskilt mundingen af ​​blæren. Med ufuldstændig fordobling er der oftest en fusion af de to urinledninger i en, som åbnes henholdsvis af en mund i blæren. Ofte denne skævhed er kombineret med nogen misdannelse af ureter, hvilket meget ofte blære-ureterrefluks-kryds, dvs. afkastet kaste urin fra blæren til nyre bækken.

almindelighed en fordobling af nyrerne der er en overtrædelse af urin udstrømning af en eller anden grund, at meget ofte fører til udvikling af kronisk pyelonephritis og andre sygdomme, herunder tuberkulose og nyre. Hvis der imidlertid opdages fordobling af nyrerne ved en tilfældighed, og der ikke er nogen nyresygdomme, behøver patienten ikke behandling.

Aplasia - fuldstændig fravær af nyre. Aplasi af begge nyrer er ikke forenelig med livet. Aplasi af en nyre er relativt almindelig( 4-8% af alle nyreanomalier), og hos mænd er det 2 gange mere sandsynligt end hos kvinder. Som regel er det umuligt at opdage fraværet af en nyre uden en særlig undersøgelse. Den resterende nyre fuldstændigt tager alle de "arbejde", er det mere funktionelt aktiv og tilpasses alle mulige negative påvirkninger, så udvikler sygdommen sig i det mindre. Men hvis sygdommen i en enkelt nyre opstår, så er det svært. Dette kræver brug af de mest sparsomme behandlingstyper, så det er meget vigtigt at fastslå tilstedeværelsen af ​​en enkelt nyre i tide. Til disse formål anvendes ultralyd, ekskretorisk urografi, radioisotopundersøgelse.

Supplerende nyre - Tilstedeværelsen i kroppen, ud over en fuld to, en anden nyre. Dette er yderst sjældent. Størrelsen af ​​den ekstra nyre er signifikant reduceret sammenlignet med de normale, som det ved en uregelmæssighed detekteres ved undersøgelse ved andre lejligheder.

Dystopia - nyre anomali situation, der er under udvikling i livmoderen på grund af overtrædelser af nyrerne flytter fra bækken til lænden. Dystopien er som regel ensidig, og nyren kan stoppe på sit niveau fra bunden opad på ethvert niveau. Ekstremt sjælden bilateral renal dystopi, som er ledsaget af chiasm urinlederne: højre ureter i blæren fra venstre side og venstre - til højre. Distinguish bækken, iliac og lumbal dystopia.

Oftest er den vigtigste manifestation af dystopi i barndommen mavesmerter og fordøjelsessygdomme. Dystopisk nyren kan mærkes i maven som en tumorlignende formation. Med lumbal dystopi er smerten lokaliseret i nedre ryg. Bækken dystopi er de største vanskeligheder for diagnose, fordi der i dette tilfælde nyren er i mænd mellem blæren foran og bagved endetarmen, livmoderen hos kvinder mellem for- og endetarmen bag. Sådan lokalisering af den dystopiske nyre kan nogle gange forårsage meget intens smerte i underlivet, hvilket kan forveksles med akut kirurgisk patologi.

I dystopiske nyrer kan pyelonefritis, hydronephrosis, urolithiasis udvikle sig. I sådanne tilfælde udføres behandlingen i overensstemmelse med diagnosen. Hvis ikke dystopiske nyresygdom ramte, er der behov behandling.

dysplasi nyre - ensidig struktur af en anomali, hvor nyrerne stærkt reduceret i størrelse, og dens væv adskiller sig væsentligt fra normal og fungerer ikke. Der er 2 typer dysplasi - en rudimentær nyre og en dværge nyre. Den rudimentære nyre stopper i sin udvikling i den intrauterine periode. I stedet for legemet udgør bindevævsdannelse på størrelse med 1-3 cm, som ved en særlig undersøgelse under mikroskop afslørede resterne underudviklede glomeruli og tubuli.

dværg nyre lidt mere - 25 cm i sit antal glomeruli væv reduceres væsentligt, og det omgivende bindevæv, tværtimod, over-udviklet.

Strukturens anomalier omfatter også multicystosis og polycystisk nyresygdom. Bilateral multicystose er uforenelig med livet, fordi en sådan nyre består af umodne og ineffektive stagnerende nefroner og en række cyster fyldt med væske. I tilstedeværelsen af ​​ensidig multicystosis antages den berørte nyres funktion af den anden, som er tilbageværende normal. Multicystosis forekommer med noget ukendt svigt i den intrauterin udviklingstid. I modsætning hertil er polycystose en arvelig sygdom, som bør diskuteres separat.

Polycystisk Kidney - medfødt arvelig sygdom kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​begge nyrer multiple cyster - kugleformede udvidelser i tubuliene, glomeruli kapselvæggen, samlekanaler. Der er 2 hovedformer af sygdommen: spædbarn( transmitteret ved autosomal recessiv type) og polycystiske nyrer hos voksne( transmitteret af autosomal dominant type).

Grunden til udviklingen af ​​enhver form for polycystose er ikke helt klar. Det er kendt, at for voksne polycystisk en mutation af et gen lokaliseret i kromosom 16, hvilket resulterer i normalt nyrevæv dannede underkastes dannelsen af ​​en flerhed af cyster. Cyster kan vokse i størrelse med alderen. Og selvfølgelig kan disse områder af nyrevæv ikke udføre deres naturlige funktioner. I fremtiden forbliver aktivitetsbetingelserne for det resterende renalvæv normalt. De presses voksende cyster, desuden meget ofte forbundet infektion, er kronisk pyelonefritis dannes, hvilket i de fleste tilfælde fører til udvikling af nyresvigt.

Spædbarnsform af polycystisk er sjælden end polycystose af nyrerne hos voksne. Forskellen i denne sygdom er placeringen af ​​cyster kun i tubuli og indsamling af rør, og nyren kan vokse i størrelse, men bevarer sin karakteristiske form. Udover nyrerne lider leveren. Der udvider galdekanalerne, det er muligt udvikling af periportal fibrose. Som følge heraf lider Wien portal, portal hypertension forekommer - forøgelse af trykket i venen, hvilket fører til en stigning i leveren og milten samt afblødning af esophagusvaricer. Overlevelsen af ​​leversymptomer er karakteristisk for den senere udvikling af sygdommen, mens barnet i barndommen er i forgrunden. Jo tidligere sygdommen manifesterede sig, jo værre prognosen. Overlev kun 50% af nyfødte børn, der udviklede polycystiske.

Hepatiske forstyrrelser ses ikke i det hele taget, de er ofte opdaget ved utilsigtet undersøgelse. Udviklingen af ​​slutstadiet nyresygdom hos alle børn med infantile form for polycystisk fejres som regel i en højere alder, og i 50% af tilfældene - i ungdomsårene.

Polycystisk nyresygdom opstår normalt efter 20 og endog 30 år. Der er andre forskelle fra sygdommens sygdomsform. For eksempel gennemgår alle dele af nefronen en cystisk forandring, og ikke kun rør og opsamling af rør. Som følge heraf ændres konturen af ​​nyren, bliver ujævn, uregelmæssig. En vigtig forskel er også forekomsten af ​​cyster i andre organer og væv. Det menes, at polycystisk - systemisk sygdommens art, som påvirker leveren( oftest), pancreas, milt, hjerne arachnoid hylster, thyreoidea testikler, sædblærer og ovarier. I alle disse organer er der også cystiske forandringer. Derudover kan der være en aneurisme i hjernens skibe, den såkaldte bærformede form.

På trods af at der kan opdages de første tegn på sygdommen hos patienter i alderen 20-30 år, den fremskredent stadium af voksne polycystisk nyresygdom og dermed de vigtigste klager i alderen 45-55 år. Mere end halvdelen af ​​alle patienter sige smerter i lænden eller i siden, som opstår som følge af strækning nyrekapslen udvider cyster. Udseendet af erythrocytterne i urinen( undertiden til omfanget af brutto hæmaturi) observeret i en tredjedel af patienterne som den første manifestation af sygdommen. Makrogematuri skyldes sædvanligvis blødning i cysten. Vedvarende stigning i blodtrykket forekommer i de fleste patienter, hyppigheden af ​​hypertension stiger med stigende nedsat nyrefunktion. Det er forbundet med aktiveringen af ​​renin-angiotensin-systemet, fordi komprimeringen af ​​de normale nyre vævscyster fører til fremkomsten i det af den relative mangel på ilt.

Urolithiasis med karakteristiske symptomer forekommer i omkring en femtedel af alle patienter. Var signifikant mere sandsynligt( 50-60%), især blandt kvinder( 90%), i forgrunden af ​​tilbagevendende urinvejsinfektion symptomer.

af pyelonephritis meget negativ virkning på den funktionelle tilstand af bevarelse af nyrevæv, som regel ved 60 år i disse patienter har symptomer på kronisk nyresvigt( CRF), som er særdeles ugunstig opstår hos kvinder. Blandt dem, i denne alder i halvdelen af ​​tilfældene er allerede blevet observeret fænomenet slutstadiet af kronisk nyresvigt.

I undersøgelsen af ​​urin fra patienter med polycystisk nyresygdom ofte findes erythrocytter( microhematuria), leukocytter og bakterier, protein isolation er typisk mindre end 1 g pr dag, urin relativ massefylde er lav, hvilket indikerer en overtrædelse af nyre koncentrere evne. Blodet normalt markeret anæmi, og med fremkomsten af ​​de detaljerede stadier af kronisk nyresvigt - tegn på azotæmi.

har været pålideligt identificere polycystisk nyre ultralyd hjælper, men mere informativ computer tomografi, der bestemmer stigningen i nyre størrelse, og tilstedeværelsen af ​​mange hænder, samt ændringer pyelocaliceal apparat. Ekskretionsorganerne urografi giver dig også mulighed for at definere egenskaberne ved cystisk ændringer i begge nyrer med overtrædelsessager konturerne af deres kollektive systemer, men resultaterne er ofte tvivlsom, og stadig har brug for yderligere computertomografi. Da de fleste

polycystisk allerede påvist i trin komplikationer, er behandling med henblik på individuel korrektion af visse manifestationer af sygdommen. Primært en omfattende behandling af urininfektioner( pyelonefritis osv.).Ved vedvarende nyrehypertension er medicin, der reducerer blodtrykket, ordineret. Blandt dem foretrækkes gruppen af ​​ACE-hæmmere( Capoten, enam, ENAP et al.).Med udviklingen af ​​den terminale fase af nyresvigt skal patienter have hæmodialyse og nyretransplantation. Kirurgiske behandlinger( såkaldt dekompression cyster eller perkutan aspiration af indholdet), kan ikke i væsentlig grad forbedre forløbet af sygdommen og til at forsinke forekomsten af ​​tegn på nyresvigt. Foregribe yderligere

historie af nyresygdomme, er det nødvendigt at være opmærksom på følgende detaljer: baseret på egenskaberne af nedsat struktur, læger skelne sygdom overvejende påvirker en del af nephron glomerulære og kloaknet - koppen og bækken( pyelonephritis, urolithiasis).Traditionelt at godbid glomerulonephritis nefrologi læger og sygdom kloaknet - urolog. Vi vil se på dem begge igen.

Glomerulonephritis - en gruppe af sygdomme, hvor en del af nephron glomerulære lider. Isoler akut, subakut og kronisk glomerulonephritis. Akut glomerulonephritis

- alvorlig nyresygdom, som grundlæggende har skader overvejende glomerulær apparat immunnovospalitelnoy natur.

Her skal der lægges særlig vægt på ordet "immunoinflammatorisk".I denne sammenhæng betyder det, at inflammation i nyrerne udvikler sig på grund af nedsat immunitet. Som regel forbinder de fleste af os immunitetsforstyrrelser med dets fald, det vil sige lav reaktivitet. Men i indtræffer tilfælde af akut glomerulonephritis, tværtimod, en kraftig stigning i aktiviteten af ​​immunsystemet, som vi kender det under et andet "navn" - en allergi.

allergen eller udløsende faktor i udviklingen af ​​akut glomerulonephritis i de fleste tilfælde, er beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A, den samme streptokokker, som er det kausale agens af angina, kronisk tonsillitis, otitis media, sinusitis, furunkulose og andre former for lokal streptokokinfektion. Med andre ord, den første udvikling, for eksempel, ondt i halsen, og derefter sekundært i kroppen med en ændret immun og allergisk humør opstår glomerulonephritis.

I nogle tilfælde, i stedet for streptokok-sygdomme føre til udvikling af andre bakterier - pneumokokker, stafylokokker, etc. Udover dem, kan skade på nyrevæv lettes ved forskellige vira, herunder hepatitis B, herpes, røde hunde, infektiøs mononukleose, adenovirus. .

Sjældnere blandt årsagerne til akut glomerulonephritis der infektiøse faktorer, der også virker som allergener og føre til en betydelig omstrukturering af immunsystemet. Blandt dem kan nævnes genindførelsen af ​​vacciner, sera, bistik eller slanger, alkoholforgiftning, organiske opløsningsmidler, kviksølv, lithium og andre.

disponeret for at udvikle sygdommen er hypotermi, især i fugtige betingelser, kirurgi, traume, overdreven motion.

Hvad sker der i nefronen før sygdomsbegyndelsen? Oprindeligt streptokok toksiner lidt skade væggen af ​​kapillærerne i glomerulus, og omsætningen af ​​immunsystemet der er særlige selv-antigener og antistoffer derimod. Derefter passerer den akutte streptokokinfektion, og antistofferne forbliver. Og med gentagen udsættelse for infektion( fx forværring af kronisk halsbetændelse) eller andre negative faktorer har indflydelse på uspecifik natur - de fleste af hypotermi - en voldsom allergisk reaktion udvikler sig. Det fører til udvikling af akut inflammation i glomeruli i nyrerne. Denne inflammation er ikke længere forbundet direkte med streptokokinfektion eller en anden, er det forårsaget af funktionsfejl i immunsystemet på grund af sin allergisk omstrukturering. Beskadiget i første omgang de mindste kolber - kapillærer af glomerulus, og som et resultat af forstyrret hele kroppen som lige påvirker alle nefroner af begge nyrer. Blod kan ikke normal hastighed at passere gennem de ramte glomeruli kapillarvæggene bliver mere gennemtrængelige, kan Bowmans kapsel ikke fuldt ud udføre sine funktioner, og falder i de endelige urin protein og blodceller( fortrinsvis leukocytter og erytrocytter).I renale kapillærer dannet microclots blod, hvilket resulterer i en vis periode nyrer ophører med at fungere og udskille nitrogenholdige affald, så sygdommen er karakteriseret ved alvorlig forgiftning på grund af selv-forgiftning organisme. Vi vil dog tale om de vigtigste symptomer på akut glomerulonephritis nedenfor.

Akut glomerulonephritis udvikler, som regel efter 1-3 uger efter eksponering for den sygdomsfremkaldende faktor. I de fleste tilfælde er sygdommen karakteriseret ved tre hovedtræk: trykstigningen, hævelse og ændringer i urin. Dette forløb af sygdommen er anerkendt som klassisk. For ham typisk for akut( pludselig) indtræden, samt klager over svaghed, tørst, hovedpine, smerter i lænden, kvalme, opkastning. Urinen bliver således rødlig - den såkaldte farve "kød vaskevandet".patientens hud bliver bleg, under øjnene udtalt ødem( "poser"), blodtryk er typisk mindre end 150/90 mm Hg. Art.(Med en hastighed på 120/80 mm Hg. V.), men kan nå numrene 180/120 mm Hg. Art.og højere. I løbet af denne periode, bør du være særlig opmærksom på nedgangen i mængden af ​​urin adskilt i den normale mængde væske forbruges. Dette indikerer en overtrædelse af nyres hovedfunktion.

Som følge heraf forekommer væskeophobning i kroppen hævelse.Ødem i akut glomerulonephritis kan være helt almindeligt, væske akkumuleres i maven( ascites), i brysthulen( hydrothorax), mindst - i hjertet pose( hydropericardium).Men i nogle tilfælde kan der være såkaldt skjult ødem, som kan detekteres kun på grund af den beruset og fordeles væske og en nøje afvejning af patienten.

Efterfølgende

sundhedstilstand af patienten forværres, forgiftning nitrogenholdige slagger stiger, ledsaget af stigning i blodplasma af tilbageværende nitrogen og kalium. Imidlertid forbliver den relative massefylde af urin med et fald i dets daglige mængde ret høj( op til 1030), hvilket indikerer en konserveret koncentration af nyrefunktionen. Hvis massefylden for urin er reduceret betydeligt i baggrunden af ​​betydelig nedgang i de volumen mere end 2-3 dage, sandsynligheden for at udvikle akut nyresvigt, der kræver øjeblikkelig handling. Faldet i daglig urinresekretion mindre end 500 ml / dag er også en indikator for udviklingen af ​​akut nyresvigt.

Intoxikation med kvælstofslag og overtrædelse af vand-saltmetabolisme medfører forringelse af patientens tilstand. Han bliver træg, bevæger sig ikke, han har spontane muskelforstyrrelser, et fald i hjertefrekvensen. Måske udviklingen af ​​konvulsiv syndrom( renal eclampsia) og akut hjertesvigt.

På grund af tilstedeværelsen af ​​høje kalium niveauer i blodet er en særlig risiko for at udvikle hjertearytmi, indtil og atrieflagren eller fibrillering, som kan medføre døden.

I urinen bestemmes et protein normalt, hvis størrelse kan variere fra spor til 3 gram om dagen eller mere. Desuden store mængder af røde blodceller er til stede, i det mindste cylindre( hyaline, granulære, erythrocytiske), epitelceller. I blodet blev niveauet af leukocytter og ESR, immunoglobuliner samt resterende kvælstof( kvælstofslag) og kalium forøget.

Med det positive resultat af sygdommen efter et stykke tid den daglige urin volumen er gradvist stigende, er der en periode med polyuri, når knopperne er begyndt at arbejde, og kroppen er endelig frigivet fra slaggen. Imidlertid er forbedringen af ​​patientens velbefindende samt en fuldstændig opsving af alle nyrefunktioner meget langsom. Genindvindingsperiode efter akut akut glomerulonephritis varer mindst et år. Om patientens fulde genopretning kan kun tale efter 3-5 år med fuldstændig mangel på klager og normale laboratorieindikatorer. Hvis laboratorie og andre tegn på glomerulonefritis vedvarer i løbet af året, menes det, at sygdommen er blevet kronisk.

Udover det typiske, klassiske forløb af akut glomerulonefritis kan sygdommen også forekomme i en atypisk form. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​kun ændringer i urinen, mens ødem og forhøjet blodtryk ikke altid er til stede, og hvis de er til stede, er dårligt udtrykt. Ved undersøgelsen af ​​urinsedimentet detekteres en moderat mængde protein, erythrocytter og cylindre. Patienterne føler sig moderat syge, men denne variant af sygdomsforløbet har oftest tendens til at kronisere processen og danne en kronisk glomerulonefritis. En anden udførelsesform

flow akut glomerulonephritis - nefrotisk - er karakteriseret ved en massiv ødem( op til anasarca cirkuleret ødem og hans hele legemshulrum).Samtidig stiger blodtrykket lidt. I undersøgelsen af ​​urin bestemmes af en betydelig mængde af protein og få erythrocytter og blod, foruden karakteristiske ændringer glomerulonephritis afsløre reduktion i total protein og dets fraktioner ubalance og forhøjede kolesterolværdier. Nefrotisk udførelsesform adskiller sygdomsresistente og langvarigt( 6 til 12 måneder) og også en tendens til at blive kronisk.

En alvorlig komplikation af akut glomerulonephritis er nyreklameri. Efter et græd eller et dybt suk begynder patienten at have kramper af skeletmuskler, åndedrætsmuskler og membran. Bevidstheden er helt tabt, plet og cyanose i ansigt og hals, hævelse af livmoderhalsen, dilaterede elever noteres. Pusten støjende, snorkende, fra munden følger lyserøde skum( på grund af tunge bid).Pulsen er sjælden og spændt, blodtrykket når høje tal, musklerne er hårde, som om de er forstenede. Beslag kan vare fra et par sekunder til 2-3 minutter, hvorefter bevidstheden normalt genoprettes, men patienterne kan ikke huske, hvad der skete, er længe forhindret, træt. I løbet af dagen kan gentagne anfald gentages. Resultatet kan være blødninger i hjernen, som selv med passende genoplivningsforanstaltninger medfører irreversible konsekvenser og patientens død.

patienter med akut glomerulonephritis bør behandles kun i Nephrology eller terapeutisk afdeling på et hospital. I mindst 2-4 ugers streng sengeleje er udpeget. Af stor betydning er terapeutisk ernæring. Som alle ved, at salt mad ødem bidrager til selv raske mennesker, patienter med akut glomerulonephritis udpege et salt-fri diæt med fuldstændig udelukkelse af salt i et salt tilbagebetalingsperioden er antallet begrænset til 72 teskefulde per dag. Samtidig forbereder mad til patienten uden nogen salt, tilsæt derefter salt til det.

Eftersom de nitrogenholdige toksiner, i virkeligheden, betegner et protein opdeling produkt, er indtagelse af protein i kosten også begrænset til ca. 1 g pr kilogram patientvægt pr dag, og i alvorlige tilfælde - op til 0,5-0,6 g / kgdag. I den akutte periode af foretrukne proteiner af mælk( syrnet fløde, fløde, ostemasse, fermenterede mejeriprodukter), mens kød, fisk og æg indføres i kosten efterhånden som helbredende og i meget små mængder. Overvejende patienten ernæringsmæssige behov er opfyldt af højt kalorieindhold kulhydrat fødevarer. Væske er begrænset til omkring 800 ml pr dag, udtrykt i alvorlig ødem - til 400-600 ml pr dag.

rekonvalescent kost noget udvidet, væsken er tilladt i mængden af ​​1-1,2 liter om dagen. Men helt udelukket produkter og retter, der indeholder ekstrakter: kød, fisk og champignon bouillon, grillet kød og fisk, ildfaste fedtstoffer( oksekød, svinekød, lam), begrænset drikkevarer, stimulerer centralnervesystemet - en stærk te, kaffe, kakao, ogogså øl og alkohol.

I tilbagebetalingsperioden i kosten får lov til at komme ind på følgende produkter og retter:

Som yderligere kilder til vitaminer anvendes: et afkog af hyben, frisk frugt, grøntsager, bær, bær og frugtsaft. Det anbefales at tage mad 4-5 gange om dagen.

øjeblikket behandlingen af ​​en individuel tilgang til hver enkelt patient. Hvis beviset for en direkte forbindelse af sygdommen med streptokokinfektion med en lille tidsinterval mellem den sidste og den typiske billede af udviklingen af ​​glomerulonephritis, anvende antibakterielle midler - antibiotika penicillin( ampicillin, amoksikpav etc.) I den optimale terapeutiske dosis i 10-14 dage. Kontraindiceret nefrotoksiske lægemidler påvirker nyrefunktionen( fx gentamicin), og midler nitrofuran serien( furagin, furadonin etc.) og sulfonamider.

parallel at inhibere allergisk inflammation anvendte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - indomethacin, Voltaren osv -. 25 mg 4-6 gange dagligt Forløbet af 4-8 uger, men de er ineffektive når nefrotisk formular akut glomerulonephritis. I dette tilfælde må man ty til den mest kraftfulde til dato anti-inflammatoriske lægemidler - analoger af binyrebarkhormoner - glukokortikoider. Disse midler anvendes også til et langvarigt klinisk forløb og lav effektiviteten af ​​andre behandlinger. Den mest almindeligt anvendte prednison i en daglig dosis på 60-80 mg i 3-4 uger.

begynde indgivelse lægemiddel til 10-20 mg dosis og gradvist øge det at være effektiv, så gør før den annullerer lægemidlet gradvist at reducere dosis på 2,5-5 mg hver 2-3 dage for at undgå den såkaldte abstinenser og forværring af patientens. Den samlede varighed af prednisolon er 4-6 uger. Hvis der ikke effekt eller udvikling komplikationer anvendes stærkere lægemidler som undertrykker overdreven aktivitet af immunsystemet, - immunosuppressive, fx azathioprin( AZA) i en daglig dosis på 2-3 mg / kg legemsvægt cyclophosphamid på 1,5-2 mg / kg. Behandling med disse lægemidler gennemføres med et forløb med 8-10 uger under kontrol af blodparametre. Det er muligt at anvende præparater aminohinolinovogo serie( delagil, plaquenil) i en daglig dosis på 0,5-0,75 g 3-6 uger, og den bedste effekt opnås, når det kombineres med indomethacin( indomethacin).

at forbedre blodcirkulationen i nyrerne anvendte lægemidler, der reducerer blodpropper, såkaldte antikoagulanter( heparin) og antiblodplademidler( klokker).. Heparin ved en daglig dosis på fra 20 til 40 tusinde enheder injiceret subkutant med 5-10 tusinde enheder hver 4-6 timer kursus -. 3 til 10 uger under kontrol af blod koagulationsparametre. Curantil( dipyridamol) i en dosis på 200-400 mg / dag løbet af 6-8 uger ofte ordineres i kombination med antikoagulanter( heparin) eller med indomethacin. Antihistaminer anvendes til at reducere sværhedsgraden af ​​allergi( allergi) organer( Suprastinum, Tavegilum) påført desuden ascorbinsyre, rutin, calciumpræparater.

at eliminere ødem i akut glomerulonephritis anvendte diuretika( diuretika), ved et forhøjet tryk - antihypertensiva, anvender typisk en kombination af calciumantagonister( nifedipin, Corinfar, kordafen) med furosemid( Lasix).Med en svag stigning i blodtrykket kan anvendes spasmolytika( dibasol, papaverin, Nospanum).Til behandling af ødem syndrom anvende furosemid( 40-80-120 mg / dag) eller en kombination af 2-3 diuretika. Langvarig brug af diuretika destination kræver korrigerende doser kalium præparater.

Med udviklingen af ​​komplikationer( hjertesvigt, eklampsi, akut nyresvigt) er behandling udføres i intensivafdelingen.hjerteglycosider( strophanthin, Korglikon) aminophyllin intravenøst, diuretika( Lasix intramuskulært eller intravenøst) foreskrevet for akut hjertesvigt. Når de anvendes

eclampsia sæt hasteforanstaltninger: intravenøs aminophyllin, dibasol, Lasix, mannitol, magnesiumsulfat, eller hexon pentamin, chlorpromazin, en koncentreret glucoseopløsning;microclysters med chloralhydrat;i alvorlige tilfælde, er vist trakealintubation og inhalationsanæstesi.

kronisk glomerulonephritis - en nyresygdom immunnovospalitelnoe primære læsion glomerulær apparat kendetegnet ved en støt progressivt forløb med resultatet i kronisk nyresvigt. En variant af sygdommen er en malign subakut glomerulonephritis, som er kendetegnet ved resistens mod behandlingen og hurtigt fører til den negative resultat.

årsager og mekanisme for udvikling af kronisk glomerulonephritis afvige lidt fra dem i den akutte form, ofte markerede overgangen af ​​akut til kronisk under gentagen udsættelse for en række negative faktorer, utilstrækkelig eller uhensigtsmæssig behandling, samt på baggrund af ændret reaktivitet af immunsystemet. Det vil sige, at der er en på forhånd allergisk disposition af kroppen. I forbindelse med den sidste faktor i udviklingen af ​​kroniske glomerulonephritis dominere mere udtalte immunnovospalitelnye mekanismer, der fører til samoprogressirovaniyu proces. Modsætning akut glomerulonephritis, er kronisk form af sygdommen, ikke kun beskadigede glomeruli og tubuli, men som lider af forlænget frigivelse af proteinet. Den kroniske inflammatoriske proces involveret og andre strukturelle elementer i nyren, og selv glomeruli er beskadiget som følge af yderligere udvikling hypertension og konstant øge belastningen på sikkerhedsfunktionen af ​​nefroner.

Arten af ​​subakut( maligne) glomerulonephritis er fortsat uklart. Det kan udvikle sig efter en streptokokinfektion, bakteriel endocarditis, systemisk lupus erythematosus, bylder af forskellige lokalisering, virusinfektioner, så i de fleste tilfælde betragtes som en autoimmun proces.

Kronisk glomerulonephritis kan forekomme i forskellige former, blandt hvilke udskiller latent, nefrotisk, hypertensiv, hematuric og blandet. Den latente form af sygdommen harasterizuetsya tilbagevendende ændringer i urinanalyse ekstra-renale, når ingen andre tegn på sygdom.

nefrotisk formular generelt svarer til nefrotisk variant af akut glomerulonephritis med massiv ødem, en stor mængde af protein i urinen, og forhøjet kolesterol. Når

hypertensiv sygdom danner forgrunden resistente og ikke egnede til korrektion af forhøjet blodtryk. Hematuric form er kendetegnet ved en overvægt af røde blodlegemer i urinen sediment i store mængder. Ved blandet form for kronisk glomerulonephritis kan være til stede forskellige renale og extrarenale manifestationer af sygdommen.

Latent form for kronisk glomerulonephritis forløber ved en tilfredsstillende generel tilstand af patienten. Dette er den mest favorable form af sygdommen, som de mest negative extrarenale tegn på glomerulonephritis - ødemer, øget blodtryk, ændringer i fundus - no. I undersøgelsen af ​​den urinsediment afslører en moderat mængde protein - ikke mere end 1 til 2 g per dag, en lille mængde af erythrocytter og cylindre, urin vægtfylde er tilstrækkelig høj.

nefrotisk form for kronisk glomerulonephritis karakteriseret ved udtalt ødem syndrom. Den pågældende patient svaghed, appetitløshed, hævelse, indtil udviklingen af ​​ascites og hydrocephalus. Blodtrykket kan øges( forgængelig).Når urin undersøgelse afslørede en signifikant antal cylindre, kan der være en lille mængde af røde blodlegemer( maloharakterno) og tab protein er 4-5 g om dagen eller mere. Den generelle analyse af blod markant stigning i ESR, anæmi, i den biokemiske undersøgelse af blod - et protein udtrykt af en generel nedgang og ubalance af proteinfraktioner med en overvægt af alfa- og beta-globuliner, og højt kolesterol.

Hypertensive form for kronisk glomerulonephritis kendetegnet ved en tidlig og vedvarende stigning i blodtrykket( i modsætning til symptomatisk hypertension, som opstår, når enhver form for glomerulonephritis med tilslutning tegn på kronisk nyresvigt).Patienter bekymret over vedvarende hovedpine, blinkende "fluer" eller tåge før mine øjne, sløret syn. Blodtryk ofte stiger moderat( op til 160/100 mm Hg. Art.), I det mindste op til 180/110 mm Hg.v., men i nogle tilfælde kan nå 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. I fremtiden er der klager over smerter i hjertet, åndenød, hjertebanken. Fra dette punkt af kliniske, radiologiske og EKG registreres tegn på hypertrofi af venstre ventrikel af hjertet. I undersøgelsen af ​​de observerede forskellige grader af ændringer i de retinale fartøjer fundus, retinopati udvikler senere. I urinanalyse viste en lille mængde af protein og røde blodlegemer. Tætheden af ​​urin ret hurtigt falder i takt glomerulusfiltration. Hypertonisk form for kronisk glomerulonephritis kan kompliceres af venstre ventrikel hjertesvigt. Dette er en af ​​de negative former af sygdommen, som hurtigt fører til kronisk nyresvigt.

hematuric form for kronisk glomerulonephritis set konstante tilstedeværelse af betydelig urinsediment( undertiden meget stort) antal erythrocytter. Protein, på den anden side, er der ikke meget, ingen hævelse, blodtryk ikke stiger. Hematuric variant af kronisk glomerulonephritis betragtes som en diagnose, når udelukke alle andre mulige årsager til blødning fra urinvejene. Generelt er det også en gunstig variant af sygdommen.

blandet form for kronisk glomerulonephritis karakteriseret af en kombination af tegn på nefrotiske og hypertensive former. Disse symptomer kan forekomme enten samtidigt eller sekventielt. Det udtrykte ødem, ændrer blod biokemiske karakteristika nefrotisk formular og vedvarende stigning i blodtrykket. Dette er den mest alvorlige form for kronisk glomerulonephritis. Under enhver

udførelsesform tilvejebringer kronisk glomerulonephritis isoleret eksacerbation fase, som er normalt karakteriseret ved typiske tegn på tilsvarende form akut glomerulonephritis, og remission, hvor svag markant proteinuri og hæmaturi, stabilisering blodtryk og minimale biokemiske forandringer i blodserum.

løbet af kronisk glomerulonephritis er oftest godartet, det vil sige, at sygdommen udvikler sig langsomt og irreversible ændringer i nyrerne udvikler i mange år. Det er karakteristisk for latent, hematuric og dels til de hypertensive former. Desuden tildeler hurtigt progredierende forløb af sygdommen med hyppige eksacerbationer og mellemlangt sigt udvikling af kronisk nyresvigt 3-5 år.

særlig form for glomerulonephritis er malign subakutte glomerulonephritis, der er kendetegnet ved ekstremt hurtig progression, dannelse af nyresvigt og dødelig inden for 2 år efter indtræden. Sygdom begynder som akut glomerulonephritis, men allerede efter 4-6 uger er der tegn på nefrotisk syndrom og hypertension, nedsat urin densitet( for prøve Zimnitsky), stigning i blodets kolesterol og nitrogenholdige affald. Patienter klager over generel svaghed, hovedpine, nedsat syn, smerter i hjertet, ødem, forøget blodtryk. Markant bleghed, tidlig reduktion af vandladning. Den generelle analyse af blod observeret anæmi, højt antal hvide blodlegemer, øget ESR.Serum - øget indhold af nitrogenholdige toksiner, ubalancen af ​​proteinfraktioner med reduceret albumin og globulin forøget, primært som følge af gamma-fraktioner, forhøjet kolesterol, og andre ændringer. I urinanalyse - konstant høj mængde af protein, erythrocytter, cylindre. Urin Massefylde lav glomerulær filtration progressivt reduceret, hvilket er en indikator for kronisk nyresvigt.

Kronisk glomerulonephritis hos børn, som hos voksne er kendetegnet ved cyklisk strøm med vekslen perioder med forværring og remission. TILSKUD 3 vigtigste former for sygdomsforløbet:

af opsving i kronisk glomerulonephritis kan sige med fuldstændig trivsel i barnets tilstand og laboratorieanalyser i mindst 5 år. Behandling

kronisk glomerulonephritis udføres kontinuerligt, men valget af metoder og medikamenter gennemføres individuelt afhængigt af formen og scene. Under flare-behandling udføres kun i en specialiseret Nefrologi eller terapeutisk hospitalsafdeling. Kosten bør omfatte korrektion mængder af proteiner, væsker og salt, alt efter variant af sygdommen. Generelle kostråd omfatter fjernelse af( tekst udgår) alle de fødevarer, der kan forårsage allergi( disse omfatter: citrusfrugter, bortset fra citron, chokolade, drivhus grøntsager, honning, jordbær, hindbær, etc.), og de produkter, der allerede er derallergi i patienten. Derudover begrænset brug af stegte fødevarer, foretrækkes produkter i kogt, stuvet eller bagt formular. Det er også helt udelukket kød og pickles, rig bouillon og følgende grøntsager: radiser, radiser, spinat, skovsyre. Kost under remission skal være fuldstændig og sikre kroppens behov for protein, fedt og kulhydrater samt vitaminer og mineraler.

Under eksacerbation anbefales at iagttage streng bed tilstand periode på fra 3 til 6 uger( for at forbedre tilstanden af ​​patienten).Af de lægemidler, der anvendes, er den samme gruppe betyder, at når en passende form for akut glomerulonephritis: glucocorticosteroider, cytostatika, antimetabolitter, antikoagulanter, antiblodplademidler. Alle disse værktøjer i varierende grader, ændre immunstatus af organismen, som giver mulighed for undertrykkelse af inflammatorisk telno allergiske reaktioner, den underliggende skade på nyrevæv. Desuden er det for at påvirke de vigtigste symptomer på sygdommen er brugte diuretika og antihypertensiva( faldende tryk) præparater, en væsentlig rolle for antiallergimidler, høje doser af vitamin C.

steroide anti-inflammatoriske lægemidler( indomethacin, Voltaren) danner kontraindiceret hos hypertensive kronisk glomerulonephritis og reduktion af nyrefunktion,deres effektivitet er lav, og i andre former af sygdommen, men disse systemer kun anvendes i kombination med antitrombotiske midler. Kortikosteroider

effektiv til nefrotisk form for kronisk glomerulonephritis, og ikke vist på hypertensive og blandingsformer. Brugte regime med kontinuerlig modtagelse( flere måneder) vedligeholdelsesdoser( 10-20 mg / dag i form af prednisolon), efter de sædvanlige behandlingsregimer på standard hospital. Med ekstremt alvorlige sygdomstilstande kortikosteroider anvendes i meget høje doser intravenøst ​​(den såkaldte puls terapi).Cytotoksiske midler anvendt i

nefrotiske og blandingsformer er sædvanligvis sammensat af kombinationsterapi. Antikoagulanter og antiblodplademidler anvendes også i sådanne former, både selvstændigt og i kombination med cytostatika og corticosteroider. Formuleringer aminohinolinovogo serie( delagil, plaquenil) effektive i latent form med isoleret urin syndrom, på anden måde påvirke svag.

Ved svær og refraktær kronisk glomerulonephritis under plasmaferese bruges på den sædvanlige måde - 3-5 sessioner med en frekvens på 1-2 gange om ugen.

Behandling af patienter med subakut malign glomerulonephritis udført omfattende anvendelse af en kombination af kortikosteroid midler( om nødvendigt - i form af puls terapi), antikoagulanter( heparin) eller antitrombotiske midler( Curantylum, dipyridamol) og cytostatiske midler( azathioprin, cyclophosphamid, etc.) og plasmaferese.

Med tidlig debut at det er muligt at bremse udviklingen af ​​sygdommen og øge den forventede levetid for patienter, men udsigterne er fortsat ugunstige.

behandling af kronisk glomerulonephritis udbredte urtemedicin, som muliggør en stor arsenal alsidig effekt på sygdommen. Det er vigtigt regelmæssigt anvende te, urtete at forlænge remission eller den hurtige præstation. Udskiftning hinanden samling udføres en gang om måneden.

nedenfor viser sammensætningen af ​​nogle gebyrer, der har antiinflammatoriske, antiallergiske, og vanddrivende.

Collection № 1

hørfrø såning - 4 dele, markkrageklo rod - blade, birk blad hvid - 3 dele.

Collection № 2

ark træ jordbær - 1 del urt brændenælde - 1 del, birk blad povisloj - 2 dele hørfrø - 5 dele.

Collection № 3

birk blad hvid - 4 dele, græs Melilotus officinalis - 2 dele, blad jordbær træ - 3 dele, græs Potentilla gås - 3 dele hørfrø - 3 dele, pebermynte blade - 1 del, jordstængler og rødder af Glycyrrhiza- 4 dele, mose cudweed grass - 6 dele, urt Viola tricolor - 2 dele, hvid brændenælde herb - 4 dele.

vist og afgifter en blandet effekt.

Collection № 4

vandmelon skorpe - 3 dele, blomster, hyldebær - 2 dele, græs Melilotus officinalis - 3 dele, urt af Origanum vulgare - 4 dele, urter Hypericum perforatum - 3 dele hørfrø - 1 del efterlader en mor-og-stedmor - 3 dele, pebermynte blad - 2 dele, motherwort urt pyatilopastnye - 7 dele, hofter kanel - 2 dele.

Collection № 5

Nyre te - en del, vejbred blade - 1 del urt, røllike - 1 del calendula blomster - 2 dele, græs succession flåter - 1 del hofter cinnamyl - 1 del.