Enteritis og enterocolitis symptomer
og enterocolitis - patologi af tyndtarmen, som er afledt af de funktionelle egenskaber Tarmroret segment.
Motor funktion er bestemt af to grænseområder: proximale - med gastroduodenal grænsezone( plica duodenojejunalis), distal - ileocecal ventil. Begge disse randdel er aktive interoceptors, rigelige kilder refleks forbindelser. Således, maveindhold ind i jejunum, sender en første peristaltisk bølge, der kan nå anus, forårsager øjeblikkelig diarré, når perevozbudimost nervesystem. Hurtig evakuering af maven producerer desuden er hypoglykæmiske reaktioner på grundlag af en accelereret absorption af kulhydrater og ledsaget af en særlig "enterisk chok."Hypoglykæmi og shock komplicere mange sygdomme i forskellige organer og direkte forbundet med den øvre tyndtarm.
Lige så vigtigt er absorptionsprocessen, let forstyrret hos patienter med læsioner i ovennævnte afdeling. Det er klart, at enhver mere eller mindre alvorlig enteritis medfører symptomer på mangel af næringsstoffer kroppen har brug for, i modsætning til colitis når selv svær colitis læsioner ikke truer suge proces. Derfor, overgangen fra betændelse i tyktarmen i den tynde, især ved toppen af dens afdelinger, er altid en alvorlig komplikation.
sekretoriske lidelser i tyndtarmen spille en mindre rolle i den overordnede fordøjelsesprocessen grund af den udtalte rolle udskiftning pancreasenzymer. Men hvis du lider af diffus enteritis og sekretoriske og resorptionsprocesser, og dermed den trofiske organisme.
inflammatorisk sygdom i tyndtarmen findes sjældent i isolation. Oftere beskæftiger vi os med enterocolitis. Imidlertid del af tyndtarmen manifesteret helt forskellige karakteristika. Overvægten af tyndtarmen patologi, selv enterocolitis, pålægger en lys præg på hele kliniske billede. Men i mange tilfælde er begrænset til de specifikke enteritis klinik symptomer, der tegner sig for kun en af de almindelige sygdomme af komponenter.
eksempel er lyamblioznoy enterocolitis, mesenterisk lymfadenitis. Irritation af tyndtarmen og regelmæssigt ledsage sygdomme som anatsidny gastritis, cholecystitis, sygdomme i drives mave. Men
enteritis kan fremstå som en selvstændig sygdom, oftest i en af følgende to former.
1. jejunal diarré varierer stormfuld opfordre til afføring snart efter at have spist( ligesom ahilicheskih eller lyamblioznoy).Afføringen har en grønlig farve, flydende pastaagtige konsistens indeholder slim, intimt blandet med afføring, rigelige rester forsæbet fedt( krystaller, klumper, fedtsyrer nåle).Den overflod af fedt kan give endog afføring misfarvet udseende. Denne formular er beskrevet som "sæbe dyspepsi"( Porges).Karakteristisk er den tilstand af den skarpe generel svaghed med en følelse af varme, ryste hænder og svimmelhed, indtil sammenbrud forekommer umiddelbart efter afføring og ligner hypoglykæmisk koma. Mekanismen for denne "lille intestinale chok" forklares forskelligt. Nogle forfattere forbinder det med hypoglykæmi på grundlag af en accelereret overgang af tyndtarmen af fødevarer og hurtig absorption af kulhydrater, en total nervøs ustabilitet og forårsager disse symptomer. Andre tilskriver den vigtigste rolle hyperæmi i splanknisk nerve refleks hypotension. Denne forklaring synes mere sandsynlig, når det kommer til sygdomme i tyndtarmen, mens hypoglykæmi er mere typisk for en række gastriske syndromer, såsom ahilii og efter gastrisk resektion.
2. Kronisk enteritis kan vare i mange år. Debut er ofte en historie går tilbage til barndommen. For normalt blød, ikke progressiv, men med en tendens til at bevæge sig i enterocolitis.
spille rollen som kroniske infektioner, herunder tuberkulose, sygdomme i maven( gastritis anatsidny tilstand efter operationer på maven), kronisk forgiftning( bly), overbelaste voluminøse og fedtet mad. Infektion i tyndtarmen kan opretholdes ændre bakterieflora( "disbakteriya"), når sænke den gastrointestinale barriere og alkalisk reaktion inflammatoriske hemmeligheder lette indførelsen og udvikling af bakterier, erhverve øget patogenicitet. Denne kendsgerning er blevet bevist eksperimentelt ved tarm patroner.
Vigtigste symptomer: rumlen og transfusion i maven, oppustethed, smerter kort efter starten af et måltid, der simulerer den tidlige smerter med højt placerede mavesår. Utilstrækkelig opmærksomhed betales til symptomet på et vasomotorisk chok efter en afføring eller et måltid.Årsagen til sidstnævnte ligger måske i overtrædelse af barrierefunktionen af tyndtarmens epitel i reguleringen af fødevarernes rytme. Diarré kan være fraværende i lang tid. Acceleration passage gennem tyndtarmen kompenseres ved at nedsætte passagen af colon, hvor afføringen tid til fuldt ud tage form, og stivelse og cellulose fordøjes af bakterier og enzymer. Forstyrrelser af absorption er manifesteret af rigelige rester af fedt i fæces, som med en stor mængde fedtstoffer har en lys farve. Disse statoratorier skal skelnes fra andre lignende lidelser( med pankreatitis, tuberkulose af mesenteri, sprue).Fra
skal først bemærkes objektive symptomer smertefulde område af huden overfølsomhed i den abdominale rectus muskel og bagsiden af venstre para-vertebrale linje fra den sidste thorax til den første lændehvirvel( Porges).Det smertefulde punkt til venstre for navlen falder sammen med det af tarmsårets mavesår. Med regional ileitis er smertepunktet i den ileokale region på infiltreringsstedet. Med mesenterisk lymfadenitis svarer smertezoner til forlængelsen af mesenteriet( Sternbergs symptom).
scatological karakteristisk mønster reduceres til tilstedeværelsen af fækalt udstedt, nøje blandet med slim, grønlige eller ovetlozheltogo farve, med rigelige indhold af forsæbning af fedtstoffer. Mavesekretion reduceres ofte til nul. Funktionstest af leveren i tilfælde af komplikation med alvorlig hepatitis er patologisk. I urinen er der et øget indikatorindhold, som ved putrefaktiv dyspepsi.
Radiografisk noteres acceleration af passage gennem tyndtarmen: Efter 2-3 timer kommer barium ind i tyktarmen. Nogle gange med fluoroskopi efter 2-3 timer er barium i maven og tyktarmen, mens tyndtarmen er tom. I andre tilfælde er der væskeniveauer i tarmens sløjfer med gasbobler over dem.
Ofte passerer den patologiske proces til tyktarmen, hvilket forårsager et banalt billede af enterocolitis. Overtrædelse af absorptionsprocesserne fører naturligvis til dystrofi, beriberi og anæmi. Skader på tarmepitelet støtter kronisk forgiftning, hvilket forårsager en række toksiske og allergiske symptomer: urticaria, eksem og Quinckes ødem. Sygdommen kan yderligere kompliceres af cholecystitis, biliær kolik, hypokrom anæmi, glossitis, aftøs stomatitis, diarré anafylaktisk. Mulige læsioner af maveskavens kar med udvikling af tromboflebitisk splenomegali. Som det er kendt, er der i historien af patienter med denne miltsygdom indikationer enten for mavesår eller for kroniske tarminfektioner.
Differentiering enteritis med andre sygdomme bør udelukkes intestinal tuberkulose, mesenterisk lymfadenitis, sprue, kronisk blindtarmsbetændelse.
Akut enteritis kan skyldes enhver intestinal infektion, måske ved en virus eller endda ved simpel afkøling.
Behandling indebærer fraktionerede måltider i små portioner, langsom mad og separat indtagelse af tæt mad og væsker for at forsinke evakueringen og absorptionen af mad. Forbudt grov vegetabilsk fiber og fede store måltider. Kød anbefales i store mængder( op til 200 g pr. Dag) i hakket eller blødt kogt. Ved forstoppelse udnævner rå juice, compote, yoghurt.
Morgenmad: kogt æg, kakao i vandet, tørrede hvid( eller grå) brød og smør. Frokost: Kødbouillon eller grøntsagssuppe med ris, kødkotelet, kylling eller kogt lavfedt fisk med grøntsagspuré, frugtgelé.Tidlig middag: ris grød på vandet med smør eller ost kager. Inden vi går i seng te, kiks, småkager.
Med diarré foreskrevet calciumcarbonat på 1,0, tannalbin med vismutnitrat i 0,5.Med rigelige gasdannelse benzonaftol po- 0,5, en infusion af tørrede urter( kamille, pebermynte, fennikel, kløver) 1/4 kop 3-4 gange om dagen.
I 1932 Krohn, Ginzburg og Oppenheimer blev først beskrevet 13 tilfælde af alvorlig enteritis med diarré, mavesmerter, udmattelse, anæmi, feber, infiltrater i ileocecal region, kompliceres af stenose og fistler. Halvdelen af patienterne havde ar efter appendectomi. Senere lignende ændringer( granulomer) blev beskrevet i tyktarmen og endda i maven.
Patologisk anatomi. Mest påvirker ofte den terminale ileum løkke, hvor processen fortsætter i den proximale retning, mindre kaudalt, går til tyktarmen, fanger sløjfer af tarmen, mest rige lymfatiske elementer. De berørte sektioner er fortykket, stivhed, serosa dækket med fedt og fibrinøs udsondring. Nabolande mesenterium opsvulmet, fortykket, lymfeknuder er forstørrede.cecal appendiks. pogruzhen i pigge. Der har tarmperforering i mesenteriet, med fisteldannelse. På væggen af det resecerede tarm løkker dramatisk fortykket, hulrummet er indsnævret, der er ulceration, nekrose og mucosal hyperplasi. Histologisk mærket hyperplasi af lymfatisk væv uspecifik submucosa. Lymfeknuderne i kæmpeceller og caseation uden bacilli Koch. Denne limfogranulomatozny proces er næsten umulig at skelne fra tuberkulose.
hypotese blev fremført, at denne sygdom udvikles på grundlag af tuberkuløse forandringer intestinal baciller af bovin type med god resistens over for mikroorganismen, blokering af lymfekar, og sekundær infektion. Det blev også bemærket på de anatomiske ligheder med sarkoidose Beck.
bevist eksperimentelt muligheden for at gengive den samme proces i tarmen af hunden ved indføring i mesenteriet lymfeknuder og irriterende stoffer( sand, talkum), brodannende mælkeagtig måde. Efterfølgende intravenøs injektion af bakterier forbedret udviklingsprocessen.
Ætiologi og patogenese er reduceret til en kombination af en ukendt infektion med obstruktion af lymfekar.
Historien ofte indikerer blindtarmsbetændelse og dysenteri, samt dårlige spise- forhold.
kliniske billede forekommer i form af en af følgende syndromer:
sygdom kompliceres af absces, perforation, fistler, stenoser.
løbet af mange år, cyklisk, med tilbagevendende diarré, anæmi, udmattelse, feber. Diarré er allergisk af natur, uden tilstedeværelsen af specifikke fødevareallergener.
objektiv undersøgelse afslører infiltration i den terminale ileum loop, kakeksi, ødem, dermatitis, anæmi, leukocytose. Radiologiske tegn er: "et symptom på strengene" i det indsnævrede hængsel og papillær påfyldning defekt i coecum.
Differentiere regional ileitis konti med intestinal tuberkulose, limfogranulomatoz, leukæmi, lipodisgrofiey, sarcomatosis. Behandling
kun i alvorlige tilfælde kirurgi( resektion, bypass-operation, åbning af bylder, fistler syning).Konservativ behandling er kun mulig i de tidlige stadier af degenerering og uden stenose, når den inflammatoriske proces er delvist reversibel. Behandlingen er den samme som i kronisk ulcerativ colitis: blod og plasma transfusion, ernæring, multivitaminer, frisk gær, store doser af calcium.
Begge sygdomme, hvor en af de mest alvorlige invaliderende symptomer er diarré, avitaminosis overvejes. Hvis en vitaminmangel er ikke den eneste årsag til diarré, er det stadig spiller en stor ætiologisk rolle.Ætiologien
pellagra mangel spiller en stor rolle af nikotinsyre - exogen grund af utilstrækkelig med transport af fødevarer, eller endogene, på grundlag af dårlig absorption eller forøget destruktion af vitaminet. En rolle, som en mangel på vitamin C og B1 spillet.
Den velkendte triade af symptomer - diarré, dermatitis og demens( de "tre D") ikke gentager sig så tydeligt i andre kliniske syndromer. Men nogle elementer i den samme kliniske billede( "pellagroid") forekomme i alle alvorlige spiseforstyrrelse.
diarré, der startede som en konsekvens af beriberi bliver efterfølgende forårsage sygdomsprogression( på en ond cirkel mekanisme).Våd fæces indeholder en masse ufordøjet madrester. Accelereret intestinal passage rundt om stien. Hudforandringer( hyperkeratose, rødme af overgangen til brune pigmentering, skalering, siver vabler) samt neuropsykiatriske lidelser er resultatet af dybe degenerativ, ofte irreversible ændringer.
mest effektive terapeutiske middel nikotinsyre administreres subkutant eller intravenøst i 1% opløsning ved 5,1 ml eller indersiden af 0,05-0,1 g to til tre gange om dagen. Samtidigt, på samme måde initsiruetsya thiamin og ascorbinsyre i en 5% opløsning af 2,1 ml.
sprue sygdommen er kendt i to former: den tropiske og endemisk. Det manifesteret som pellagra, en triade af kliniske symptomer: diarré kombineret med glossitis og anæmi. Crimson-rød tunge med glatte knopper minder genterovsky sprog, når birmerovskoy anæmi. Diarré ledsaget steatorreey - rigelige alle fedtfraktioner, hovedsagelig neutrale fedtstoffer, som i pankreatisk insufficiens, men uden samtidig kreatorrei.
regelmæssig udvælgelse fede stol beskrevet ved udtrykkene "idioleticheskaya steatorreya" endemisk( -tropisk) sprue, "hvid diarré" sygdom eller Herter "cøliaki" barndom. Sygdommen kan ikke blandes med forskellige former for symptomatisk steatorrei motiveret pancreatisk sygdom eller lipodystrofi( TB mamma vaskulær mesenterium - Whipple sygdom).
Patologiske ændringer er udtrykt i lymfom og plazmotsitarnoy infiltration af væggen af tyndtarmen atrofi, i det mindste i sårdannelse og fibrose submucosa. De samme ændringer, udtrykt svagere, ses også i tyktarmen. I nogle adrenal atrofi detekteres og reducere indholdet af lipider.
Sammen med væsentlige former af sprue og markeret symptomatisk, sekundær, på grundlag af lymphosarcoma mesenterium og Hirschsprungs sygdom.
Patogenese sprue er ikke fuldt belyst, og tilsyneladende er ikke én. Biokemiske lidelser reduceres til malabsorption af fedt og phosphoryleringen proces, der finder sted med deltagelse af binyrebarkhormoner. Det er muligt, at manglen på udskillelse af galdesyrer i leveren spiller en rolle. For nylig er en kendt rolle tilskrevet manglen på folsyre. Hele syndromet forekommer derfor som et hormon-vitaminmangel. Men nogle forfattere ikke udelukke rolle infektion i form af tuberkuløs mesenteriske lymfesystemet, eller tyfus, lidelse i den tidlige barndom.
vigtigste ætiologiske faktor anses junkfood, ensidig, over-ernæring kulhydrater, som, især i et varmt klima, fremmer udviklingen af gærende dyspepsi. Som en samtidig faktor spiller rollen som det endokrine fiasko, især under graviditet og amning.
Ifølge andre forfattere, i ætiologien og patogenesen af sprue vigtigste rolle hører til underskud på den eksterne eller interne faktor Castle, samt beskadigelse af absorptionsevne af tyndtarmen efter alvorlige infektioner( dysenteri, tyfus, tuberkulose).
fermentering( "gas") dyspepsi disse patienter fører til malabsorption af fedt, calcium, vitamin og antianemic midler i den berørte tarmen. Derfor er det let at forklare, og alle de vigtigste symptomer på sygdommen: fedtholdige diarré, hypocalcæmi med osteoporose, anæmi og en række fænomener avitaminoznyh( cheilosis, glossitis, dag-blindhed, polyneuritis).
Klinisk billede. I første omgang diarré med -vydeleniem grålig gul pastaagtige eller flydende ekskrementer, edkokislogo eller rådden lugt. Fæces omfatter 45-70% fedt forbrugt( i stedet for 6% ved normal fordøjelse), hovedsagelig i form af fedtsyrer og sæber. Isolering af nitrogenholdige slagger øges ikke. Regelmæssig symptom under forværring er anæmi, som er flygtigt i naturen: i perioden for forværring - hyperchromic, makrocytisk, i en periode med remission - hypokrom. Ved alvorlig dehydrering kan anæmi maskeres ved fortykkelse af blodet. Glossitis genterovokogo typen, stomatitis og cheilosis - regelmæssige symptomer på beriberi. Mindre end almindelige symptomer på polyneuritis såsom beriberi og kabelbanen mieloza. Ved skære diarré er der symptomer på mangel på alle andre vitaminer. Hypocalcæmi
ledsaget af symptomer på osteo-Porozov og muskelspasmer i det normale indhold af calcium i urinen. Hovedudvekslingen er normalt forhøjet. Trods den rigelige diarré, polyuri har en lav massefylde af urin, og refraktær til pituitrina adiurecrine, t. E. nr hypofysen, udspringer fra en manglende reabsorption i tubuliene. Indholdet af proteiner, resterende kvælstof, kolesterol og sukker i blodet sænkes. Funktionelle leverprøver er normale. Rektoskopi afslører ikke noget karakteristisk. Når X-ray er markeret udfladning kredsløb af tyndtarmen, vedvarende barium forsinkelse i individuelle løkker jejunum( "symptom dummy"), spotting og finnede reliefmønster undertiden megacolon. Spotting nødhjælp afhænger tilsyneladende på akkumulering af små klumper af slim i tyndtarmen, hvilket kan forklare malabsorption processer.
Sygdom varer normalt i mange år. De første dyspeptiske symptomer( diarré, oppustethed) opdages ofte fra barndommen. Kvinder er syge oftere end mænd. Strømmen er altid cyklisk: Forlængede eksacerbationer erstattes med mere eller mindre lette intervaller, når alle symptomerne falder, forsvinder selv steatorria mod en fedtet kost. Anæmi passerer ikke helt, men har en hypokrom karakter.
til cykliske tendenser sprue kendetegnet ved en ændring af symptomer i perioder med forværring og fritagelse: I begyndelsen af remission kan være ledsaget af fremkomsten af glossitis, kantede stomatitis og cheilosis. Glossitis observeres i 90% af tilfældene og fungerer som en slags overgangssymptom( fra tilbagefald til remission og tilbage).Det er ikke helbredt af diæt, nikotinsyre og riboflavin, men det kan forekomme spontant eller under påvirkning af leverterapi. Anæmi er også underlagt dynamiske vibrationer, med indtræden af remission passerer gennem fase makrocytisk anæmi, makrocytose uden anæmi ren overgang at normalisere blodrød. Udfaldet er ofte aplastisk anæmi.
En af årsagerne til anæmi og kakeksi er natriummangel, i mindre grad - chlorider på basis af elektrolyttab med afføring.
Ved differentiel diagnose bør en række relaterede sygdomme overvejes. Lidelser i bugspytkirtlen( alvorlig pancreatitis, cystisk fibrose) fortsætte med normale indhold af kvælstof i fæces fra neutrale fedtstoffer fremherskende, Diastatisk urin forøges. Bukspyttkjertelkræft er karakteriseret ved skarp smerte og vægttab. Vigtigt for lungetuberkulose er lungens historie, lungeskader og tilstedeværelsen af baciller i afføring. Med addisons sygdom er hudpigmentering, hypotension, fladt sukkerkurve efter påfyldning observeret. Tropisk sprue flyder med en stagnerende hyperkromisk anæmi, ellers er det svært at skelne fra en endemisk sprue og behandles med de samme metoder.
Pellagra giver ikke hyperkromisk anæmi selv i perioden for forværring, men adskiller sig fra karakteristisk dermatitis og ændringer i psyken. Birmer's anæmi forekommer med mere alvorlig hæmolyse, normalt farvet afføring, stagnerende gastrisk achilles uden cachexia. Blandt ændringerne i nervesystemet er der ofte en myelose i stedet for polyneurit, som i spruen.
Behandling. I forgrunden er en diæt designet til at påvirke to store fordøjelsesforstyrrelser - steatorrhoea og fermentationsdyspepsi.
Nogle forfattere løser dette problem ved at anbefale en skarp begrænsning af kulhydrat og forbedret levering af fedt, der skal kompensere for deres tab i fæces( 10-15 æg og 50 g smør pr dag).Men de fleste læger fremsat andre kost princip, der forekommer os mere end berettiget: den skarpe begrænsning af fedtstoffer på et lidt reduceret kørsel op de kulhydrater, der, som erfaringen viser, overføres bedre med en fedtfattig kost. Af kulhydrater mest viste produkter med løs fiber( frugt, bær) med begrænsning af stivelsesholdige fødevarer( brød, kartofler), der øger fermenteringsprocesserne i tarmen. Under perioder med forværring er sukker stærkt begrænset. Det er nødvendigt at øge forsyningen af proteiner til 1,5-2 g pr. 1 kg vægt for at bekæmpe fermental dyspepsi og hypoproteinæmi. Calcium er foreskrevet i store mængder i form af sure mejeriprodukter og som medicin: 5% calciumchlorid intravenøst og gluconat og calciumcarbonat inde. For at øge assimileringen indikeres daglige injektioner af 1 ml parathyreokrin.
Anæmi påvirkes af jern og vitamin B 2.Leverdroger er kun effektive ved parenteral administration, i modsætning til burmesisk anæmi, når interne teknikker også hjælper. Behandling af vitaminmangel kræver brug af alle vitaminer.
Virkningen af folsyre og folinsyre( 10-15 gange mere effektiv end folsyre) såvel som vitamin B12 blev studeret hovedsageligt i tropisk sprue. En stigning i reticulocytose og en forbedring af sammensætningen af rødt blod i en række patienter behandlet i remissionperioden blev noteret. Folinsyre forstærker den hæmatopoietiske virkning af vitamin B12.Plasmatransfusioner hjælper med at normalisere blodets proteinniveau. Brugen af pancreatin i doser op til 3,0 pr. Dag er vist. Som generel stimulans anbefales corticohormon og ultraviolet bestråling.
Komplet opsving af sprue er næppe muligt. Langfristede remissioner giver imidlertid lang tid mulighed for at genoprette relativ arbejdskraft. Til illustration citerer vi uddrag fra saghistorierne.
sådant resultat, på den ene side, bekræftet rigtigheden af den indledende behandling af sygdommen som en sløret formular sprue, efterhånden har erhvervet alle symptomerne på dette syndrom. På den anden side har den rolle, tuberkulose blevet reduceret til virkningerne af sekundær skærpende faktor, som er lamineret på den vigtigste baggrund af beriberi. Faktorer vitaminmangel, og sekundær infektion dystrofi nøje sammen, hvilket gør det vanskeligt udvælgelse førende faktor i ætiologien og patogenesen, og kun tilladt at angive det dynamiske observation sekvens og forholdet mellem de enkelte elementer i dette kompleks spiseforstyrrelse.
udtrykkene "colitis" og "enterocolitis" refererer primært til betændelse i tarmen, i modsætning til rent funktionelle tilstande. Naturligvis kan grænsen mellem funktionelle og organiske lidelser slettes i nogle tilfælde, såsom komplikationer af funktionel forstoppelse inflammatoriske reaktioner med udviklingen i "låsning colitis."Og forståelig feedback på basis af funktionelle lidelser organisk primær proces, kan t. E. Colitis forekomme med forstoppelse, når begge stater er indbyrdes behæftet hinanden, af den mekanisme af "ond cirkel".Og dog, på trods af nærhed af organiske og funktionelle sygdomme kan studeres separat for at mere klart at forstå patogenesen af tarmsygdomme.
Forsøger nogle forfattere skelner mellem to grupper af patogene ulcerosa - infektiøs og ernæringsmæssig - ikke har fundet bred accept som den første gruppe kan ses som colitis, dysenteri, postdizenteriynye, protozoer etc., og den anden -. Som intestinal dyspepsi og degenerative enterocolitis.
Helt ubrugelig fra et klinisk synspunkt er den almindeligt kendte betegnelse "spastisk colitis".Under denne maske skjuler en række tilstande: refleks kolospazm på disse eller andre sygdomme af de abdominale organer, vegetative reaktioner på grundlag af den generelle neurose, såvel som enhver form for colitis, ledsaget af intestinale spasmer. I hvert enkelt tilfælde skal der foretages en detaljeret undersøgelse for at præcisere etiologien. Diagnosen "irritabel tyktarm" er sædvanligvis en tvungen betegnelse for alle former for uforklarlig tarmsygdom.
Clinic talrige tarmsygdomme kan lægges mere skematisk i en række specifikke syndromer, der påvirker billedet af sygdommen:
opført syndromer, men ikke forbundet med en specifik ætiologi patogenetiske giver typisk aftryk af sygdommen og hjælp ved udvælgelsen af differentierede terapi.
Der lægges stor vægt på undersøgelsen af årsagerne til kronisk kolitis. Mest kronisk colitis udvikler sig fra akutte former, og denne overgang sker enten direkte, uden nogen tilsyneladende bedring eller usynlig efter mellemliggende latent stadium fremgår falsk opsving Nylige formular sværere at genkende, kan deres ætiologiske rødder forbliver skjult i lang tid.
Men der er formularer med så uklar tendens til en gradvis, vedholdende naturligvis, der giver indtryk af primær kronisk colitis forekommende type af kronisk blindtarmsbetændelse. Dette omfatter mange tilfælde af giardiasis og tarm trihomonidoza og muligvis andre kroniske infektioner, dysenteri, selv når udbrud af sygdommen anamnese ikke er afklaret, at sygdommen opstår cyklisk med ændringen af eksacerbationer og remissioner over flere år.
Årsagen til kronisk tilstand kan ofte være nøjagtigt etableret. Når bakteriel dysenteri, det normalt er sene erkendelse, sen indtræden af behandling og manglende virkning og behandlingsvarighed bruge for svage doser, der fremmer sulfanilamidoupornyh bakteriestammer. I andre tilfælde, såsom amøber og Giardia angreb iagttages encystation disse enkle forsvinden fra tarmlumen;de tager tilflugt i submucosa eller dybe lommer og bliver utilgængelige for specifikke stoffer.
Endelig i nogle tilfælde understøttes af kroniske, besejre den svage modstand af organismen, mangel vitamin, anæmi, dystrofi, at store forsinkelser bekæmpe angreb og forhindre helbredelse. Ustabiliteten til infektion kan foregribe eller udvikle sig som følge af selve sygdommen. I sådanne tilfælde specifik terapi er sædvanligvis magtesløs og skal erstattes af et styrkende middel indvirkning på makro-organisme, såsom blodtransfusioner, glucose med vitaminer, højt kalorieindhold kost, klima pleje.
gamle opdeling i colitis "overfladisk" og "dyb"( : med andre ord - tungt, mavesår, parietal) er ikke dækket hele beløbet af de morfologiske ændringer i tarmvæggen enterocolitis. Hertil kommer, at den morfologiske træk ikke altid tjene pokazatelem'tyazhesti sygdom. Kun under de mest alvorlige, irreversible former for colitis( amoebic, tuberkulose, dysenteri), har vi at gøre med dybe læsioner af alle lag af den intestinale rør, indtil gennemtrængende og perforerede ulcera, fistler, stenoser, retikuloza, granulat, tumor infiltration.
I akutte og subakutte processer mest almindelige konventionelle inflammatoriske forandringer( hævelse, rødme, øget sekretion af mucus, lys sårbarhed og blødning).Inflammatorisk ekssudat kan indeholde leukocytter, plasmaceller, erythrocytter, epithelceller afskallede opløselige protein. I kliniske omgivelser, disse inflammatoriske forandringer opdaget af rektoskopicheskih laboratorium og forskning og dels i henhold til røntgen topografi. I kroniske processer
dybere læsioner( væg stivhed, klæbende søm, stenose og tarmslynger deformation) er etableret i løbet af levetiden hovedsagelig radiografisk. De kan benyttes til in vivo-diagnose, sammen med en fysisk undersøgelse af abdomen og at spore dynamikken i anatomiske ændringer, delvis reversibel med behandling.
obduktion data antyder også en bred vifte af morfologiske ændringer af tarmvæggen med colitis. Dissekere processen i nogle tilfælde sker diffust, i form af "n en indsats, og at" spreder ofte på tyndtarmen. I andre tilfælde er det Way F fokal karakter, lokaliseret i visse områder af Tarmroret. Specifik topografi kendetegnet infiltrativ tuberkulose intestinal ulcer formular med hans foretrukne lokaliseret i coecum med tumorinfiltration og caseøs henfald. Regional ileitis viser lignende grove morfologiske ændringer i den terminale ileum, men uden inddragelse af bacillary faktor.
GIST orfologi jeg colitis karakteriseret ved usædvanlig mangfoldighed, overflod cytologiske varianter( lymfocytproliferation, plazmotsitarnyh, reticuloendotheliale elementer reticulocytose typen).Forskellige påvirkede og enkelte lag i tarmvæggen fra hypertrofiske og polypous ændringer fuld atrofi når tarmene omdannes til det tyndvæggede rør med en næsten fuldstændig forsvinden af alle parenchymceller analogt med atrofisk gastritis. Modsætning sygdomme i maven, kronisk gastritis når inflammatoriske processer veksler eller kombineret med degenereret omlejring epitel. Når colitis er domineret af inflammatoriske ændringer. Det er dog bemærkelsesværdigt, at i nogle tilfælde er der en dramatisk forskel mellem klinisk dystrofi og anatomiske natur af processen, når udtynding i stedet for den forventede detekterede hypertrofi af tarmvæggen, og hævelse af mukøse folder.
grundlæggende anatomiske former for enterocolitis( bluetongue, follikulære, diphtheritic og nekrotiserende) ikke udtømmer alle forskellige morfologiske ændringer i tarmvæggen. For tuberkulose karakteristisk osteagtig henfald for amøbiasis-form-pellets( "amøbe") med mulighed for malignitet, er ikke karakteristisk for bakteriel dysenteri.
ulcerøse processer i tarmen afspejler ofte den specifikke ætiologi af sygdommen. Således sår dysenteri, amøbiasis, tuberkulose, klamydia og cancer, en regional ileite og ulcerativ colitis er morfologisk aftryk karakteristisk for ætiologisk faktor. Men der er ukarakteristiske ændringer iboende til nogen kroniske inflammatoriske processer.
tre morfologiske Ved trin beskrevet bakteriedysenteri: bluetongue-diphtheritic, peptisk og regenerativ. Som med alle anatomiske processer i tarmen, især ulcerøse læsioner er af stor betydning ændringer i perifere autonome nervesystem. Der er ingen tvivl om, at nederlag nerve og plexus( auerbahovskogo, Meissner, sol, aorta) foregår ikke kun i ulcerøs former, men også for alle andre alvorlige sygdomme i tarmen, og eventuelt i funktionel dyspepsi, dyskinesi og anatomiske anomalier, såsom megacolon og dolihosigmoyhvor der er denervirovennye dele af den distale colon, forklarer de bevægelsesforstyrrelser i at udvide de tarmslynger.
lidelser i det perifere nervesystem er bedst forklares med trofiske, vaskulære og bevægelsesforstyrrelser i alle former for colitis og tjene som bindeled mellem funktionelle og organiske sygdomme.
er vigtige lymfekar og knudepunkter i mesenterium, der forårsager alvorlige forstyrrelser af fedt absorption. Dette gælder for forskellige former mesenteriske lymfadenitis( TB et al.), Den såkaldte intestinal lipodystrofi( Whipple sygdom), regional ileitis( Crohns sygdom), cøliaki( Herter sygdom) og andre.