womensecr.com

Arachnoiditida cerebrální, optisko-chiasmatické, spinální - příčiny, příznaky a léčba. MF.

  • Arachnoiditida cerebrální, optisko-chiasmatické, spinální - příčiny, příznaky a léčba. MF.

    Arachnoiditida je zánět mozku arachnoidu. Avšak pouze jeden izolovaný léze pavučinovitý prakticky neprobíhá, protože postrádá cév jeho vlastní, obecně, proces pokračuje s mírnou( cévní) pláště.Proto je správnější mluvit o leptomeningitidě.

    Příčiny arachnoiditidy

    Arachnoiditida je nejčastěji způsobena infekcemi, včetně neuroinfekcí.Příčinou arachnoiditidy může být také intoxikace a trauma. V arachnoidu a sousedních skořápech je zaznamenán zákal a zhušťování.Arachnoiditida často vede k lepivým procesům, v důsledku čehož se mezi membránami objevují adheze pojivové tkáně;v místech slepení jsou viditelné zakalení a růst cév a někdy se vytvářejí cysty. V závislosti na lokalizaci hlavního procesu rozlišit arachnoiditidy konvexní povrch mozku( convexital), opto-chiasmatic, zadní fossa a páteře .

    příznaky arachnoiditidy

    příznaků mozkové arachnoiditidy na prvním místě jsou bolesti hlavy difuzního, méně lokálního charakteru.

    Konvexní arachnoiditida je zpravidla umístěna v předních částech mozku, a proto existují ohniskové příznaky citlivé a citlivé povahy. Mohou existovat jak ohniskové, tak celkové křečové záchvaty. Optoelektronické

    instagram story viewer

    chiasmatic arachnoiditida dochází po poranění, společné infekcí a zánětu na přechodu z blízkého frontální, ethmoidal a sphenoidal dutin. Onemocnění začíná postupným poklesem vidění v obou očích. Na hlavě je někdy zaznamenána optická neuritida. Mohou existovat příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku a následný průběh onemocnění může připomínat nádorový obraz. V diagnostice optického-chiasmal arachnoiditidy musí neustále mít na paměti možnost optická neuritida, který je v polovině případů je debut roztroušené sklerózy.

    Arachnoiditida zadní kraniální fossy nastává po úrazech, běžných infekcích a přechodu zánětlivého procesu na membrány.z blízkých ložisek ohnisek. Dříve a nejvíce často ohromen. VIII pár kraniálních nervů: hluk v uších, závratě, kymácející se;Později se přidá snížení sluchu a vynechá kalorický test.někdy se jedná o VII a V dvojice nervů.Může se objevit nystagmus. Ve vážných případech je fokální symptomatologie doprovázena výrazným hypergen-hydrocefalickým syndromem, včetně stagnujících bradavek. S takovým pseudotumorózním průběhem je arachnoiditida nerozlišitelná od nádoru v zadní kraniální fosfii.

    Spinal arachnoiditida je častěji lokalizována v lumbosakrální nebo hrudní oblasti;někdy dochází k rozptýlené léze arachnoidní skořápky.

    Spinální arachnoiditida je charakterizována bolestmi radikulárního typu, ke kterým se mohou spojit příznaky komprese míchy.

    diagnóza arachnoiditida

    zásadní v diagnostice spinální arachnoiditidy jsou výsledky myelografii s matsodilom. V některých případech je konečná diagnóza zánětlivého charakteru stlačení kořenů nebo míchy stanovena pouze během chirurgické revize.

    Je třeba zdůraznit, že existuje neoprávněná tendence k rozsáhlé diagnostice arachnoiditidy ve všech případech mozkové a spinální patologie. Tato tendence je obzvláště patrná u pacientů s chronickými bolestmi hlavy. Mezitím je přinejmenším 90% případů bolesti hlavy způsobeno vazomotorickými faktory. Vždy si zapamatujte frekvenci celiakálního syndromu s neurózy.

    V uplynulých letech, mnoho se ukázalo raritou tzv vláken chiasmal arachnoiditidy a tím snížil počet chirurgických zákroků pro tuto formu.

    vysoce kontroverzní a diferenciální diagnostiku tváře těchto forem arachnoiditidy fossa posterior, která jsou v izolované VIII nervu při mírné bolesti hlavy.

    Významnou roli v prevalenci diagnózy mozkové arachnoiditidy hraje nesprávná interpretace pneumoencefalogramů v takových případech. Je pravidlem, že tradiční obraz „cystické arachnoiditidy“ skutečně odráží rezidualyaye atrofické procesy a expanze podobolochechnyh prostory je suffragan charakteru.Široká variabilita normálního pneumoencefalografického obrazu je také podceňována.

    Léčba arachnoiditidy

    V přítomnosti bakteriálních infekčních ložisek - antibiotik, sulfonamidů.Ve všech případech jsou uvedeny jódové preparáty, biostimulanty, diuretika, analgetika.

    Indikace k operaci vznikají, když optické chiasmatic arachnoiditidy a zánětlivé léze na zadní jámy skořápky vyskytující se s obrázkem okluze. Chirurgická léčba zahrnuje také zánětlivou kompresi míchy a přetrvávající radikální bolest způsobenou arachnoiditidou.

    Arachnoiditová optisko-chiasmatická

    Je charakterizována primárně progresivním poklesem zrakové ostrosti na jedno nebo obě oči. V tomto případě se nalézá soustředné zúžení zorného pole, centrální scotom a často bitemporální hemianopie. Obvykle existuje stagnující disk s optickými nervy, jejich atrofie nebo neuritické změny. Někteří pacienti mají Kennedyho syndrom - kombinaci centrálního scotomu a primární optickou atrofii na jednom oku se stálými změnami na druhé.Spolu s porážkou optického nervu, lézí čichových a okulomotorických nervů se často pozorují světelné pyramidální příznaky. Hypotalamu poruchy jsou také možné. - diabetes insipidus, patologie různých typů výměn, předčasné puberty atd

    A. opto-chiasmatic s akutní vývojem ve většině případů má dobrou prognózu. Při postupném poklesu zrakové ostrosti dochází k jejímu zotavení pomalu a obvykle je neúplné.Při diagnostice anginy pectoris jsou velmi důležité další vyšetřovací metody: Echo-EG, EEG, počítačová tomografie, angiografie. Prodloužený A. dlouhý, často s opakovanými exacerbacemi, které jsou obvykle způsobeny infekčními onemocněními a traumatickým poraněním mozku. Arachnoiditida

    cerebrální

    convexital A. Když je nejčastěji proces lokalizovaný v centrálních závity, které se obvykle projevují klinicky ohniskové vzdálenosti( dzheksonovskimi) zapadá.Typické pro ně jsou klonické křeče určité svalové skupiny nebo parestézie( když je A. lokalizován v zadním centrálním gyru nebo horní parietální oblasti), následované šířením v souladu s topografií center pohyblivosti nebo citlivosti. Vědomí je zachováno. Proces se může rozšířit na opačnou stranu, což vede k porušení vědomí.Nejvýraznější zůstává jejich ohnisko. Po záchvatu může dojít krátké rameno slabost na straně záchvatů a záchvatu je - lehká hemiparéza nebo selhání kortiko-spinální traktu. U EEG je zjištěno zaměření epileptické aktivity.

    A. Zadní kraniální fossa obvykle proudí silně, s výrazným hypertenzním sidrom. Bolest hlavy( konstantní nebo paroxysmální) je doprovázena opakovaným zvracením, závratě, někdy bradykardií.Objeví se časné stagnující změny fundusu. Vzhledem k tomu, příznaky fokálních mozkových lézí jsou obvykle označeny statické a pohybového ataxie, nystagmus, intenční třes, svalová hypotenze, atd, často s jednou rukou. Když je proces lokalizován v oblasti mozku mozku, jsou ovlivněny kořeny párů VII a VIII a v běžnějším procesu a páru VI kraniálních nervů.A. zadní kraniální fossa má mnoho běžných projevů s nádorem stejné lokalizace, ale pokračuje mírnějším, bez zřetelného zvýšení symptomů.

    Arachnoiditida spinální

    Prevalence procesu je rozdělena na diseminované, difúzní a omezené.Klinické projevy závisí na povaze, prevalenci a lokalizaci procesu. Charakterizován syndromem radikulární bolesti ve spojení se špatně vyjádřenými dirigentskými a segmentálními poruchami. Periferní paréza jednotlivých svalů, světelná centrální paréza nebo příznaky selhání kortikosteziva, senzorické poruchy segmentového a vodivého typu jsou zaznamenány. V cerebrospinální tekutině je často stanovena disociace protein-buněk. Děti jsou vzácné.

    Cystická arachnoiditida

    Má mnoho podobných projevů s extramedulárním spinálním nádorem;může vést k rozvoji kompresního syndromu s přítomností bloku subarachnoidálního prostoru, který se stává přímou indikací pro chirurgický zákrok.

    Léčba. Kombinovaná léčba by měla brát v úvahu možné etiologie onemocnění, klinické projevy a fázi svého vývoje. Ve všech formách A. předepsat širokospektrých antibiotik - ampicilin nebo karbenicillinu na 200-300 mg / kg za den po dobu 12-14 dnů, sulfonamidy( sulfadimetoksin 0,25 mg / kg 1 krát denně po dobu 5-7 dnůa kol.), salicyláty. V závažných případech se ukazuje použití steroidů.Je účelné, přiřazení antihistaminika -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum atd., A každých 5-7 dnů by měl být nahrazen léku. Hypertenzní syndrom odstraněny dehydratací terapii. Přiřazení glycerol( 0,5 až 1,0 g / kg za den), furosemid( 0,02-0,04 g za den), a běžně používané léky zlepšení prokrvení mozku -. . cinnarizin, Cavintonum, atd teonikolredukce remise provedena léčba vitamíny, anticholinesterázy( oksazil, neostigmin, galantamin), aminokyseliny, nootropní léky( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et al.).Během tohoto období také ukazuje, že absorbovatelný biostimulants terapie - l, a tak dále pro 32-64 jednotek( v závislosti na věku), extraktu aloe vera, atd Když rumolon Jacksonský marš potřebují dlouhodobou léčbu antikonvulzivy( lépe benzonal, fenobarbital čisté nebo v Glyuferal. -paglyuferal).Když se optický chiasmal A. pokles zrakové ostrosti s dlouhodobě( během 4-6 týdnů nebo více), hormonální terapie. V těchto případech je znázorněno retrobulbární podávání hydrokortizonu( 5-10 mg), a někdy - operaci. Když zrakový nerv atrofie strávit IODi-ních Bourguignon nebo elektoforez lidazy. Chirurgická léčba - odstranění( nebo vyprazdňování) cysty, jizvení, adheze.

    -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

    arachnoiditida( meningitida) - chronická autoimunitní difuzní proliferativní arachnoidální adheze s výhodou měkká a mozkové pleny.

    Vzhledem k tomu, klinické a odborné pozice důležité rozlišovat dva patogenní provedení, cerebrální arachnoiditidy:

    1. skutečnou( aktuální) arachnoiditidy: aktivní adheze autoimunitní povahy, tekoucí s tvorbou protilátek proti buněčné membrány mozku, produktivní změny ve formě hyperplazie arahnoendoteliya vedoucí k ok smrti a obliterace likvoronosnyh kanálův subarachnoidálním prostoru. Typické difúzní léze skořápky zahrnující molekulární vrstvy kůry, komory někdy ependymální buňka, horeoidnogo plexus. Pro progresivní a chronické přerušované.Zbytková
    2. stav po CNS nebo kraniocerebrální trauma s výsledkem v obliterace, fibrózy mušlí( obvykle je omezeno) pro vytvoření srůsty a cysty v místě nekrózy. K dispozici je kompletní nebo částečná regrese symptomů akutního období( výjimka - epileptické záchvaty).Progresivní, zpravidla chybí.

    Tato kapitola popisuje klinické otázky a ITU týkající se pouze pacienti s skutečné( aktuální) arachnoiditidy.

    Epidemiology

    vývoj koncepce klinického onemocnění( důraz pravda klinicky skutečná arachnoiditidy) nucen přehodnotit dosavadní představy o jeho výskytu. Zdá se, že arachnoiditida je asi 3-5% u organických onemocnění nervového systému( Lobzin B. S., 1983).Na dvakrát častější u mužů.Jasně dominuje mladých lidí( do 40 let).Overdiagnosis je hlavní příčinou zbytečně velký počet pacientů s cerebrální arachnoiditidy v BMSE inspekci. Pravdivé údaje o zdravotním postižení v důsledku arachnoiditidy ze stejného důvodu chybí.

    Etiologie a patogeneze onemocnění

    polyetiology. Hlavními příčinami: chřipky a jiných virových infekcí, Chronický zánět mandlí, rhinosinusitis, zánět středního, traumatické poranění mozku. Obecně platí, že infekce je příčinou onemocnění u 55-60% pacientů s uzavřeným Úrazy hlavy - 30%, 10-15% je definitivně soudit etiologického faktoru je obtížné( Peel BN 1977, Lobzin VS 1983).

    nejčastější příčinou infekčních arachnoiditidy - chřipka. Arachnoiditida vyvíjí v období 3-5 měsíců až jeden rok nebo více po trpí chřipkou, vzhledem k době potřebné pro realizaci autoimunitního procesu.

    Rhinosinusogenní etiologie je spolehlivě potvrzena u 13% všech cerebrálních arachnoiditid( Gushchin AN, 1995).Onemocnění se rozvíjí pomalu, obvykle na pozadí exacerbace rinosinusitidy. Po uzavřeném kraniocerebrálním poškození je interval světla také dlouhý( častěji od 6 měsíců do 1,5-2 let).Závažnost poranění nehraje rozhodující úlohu, ačkoli časem přetrvává adhezní proces po mozkové kontuzi, traumatické subarachnoidální krvácení.Hlavním patogenetickým faktorem je tvorba protilátek proti antigenům poškozených membrán a mozkové tkáně.Klasifikace

    V závislosti na primární lokalizaci se rozlišuje arachnoiditida: 1) konvektivní;2) bazilární( zejména optiko-chiasmatické, interpedunkční);3) zadní kraniální fossa( zejména můstek-mozkový úhel, velká cisterna).Taková klasifikace však není vždy možná díky difúzi procesu lepidla.

    Vzhledem k patomorfologickým charakteristikám je vhodné rozlišovat mezi adhezivní a adhezivně cystickou arachnoiditidou.

    Rizikové faktory pro nástup, progrese

    1. Akutní akutní infekce( častěji virové meningitidy, meningoencefalitida).
    2. Chronické fokální hnisavé infekce lebeční lokalizace( angína, zánět vedlejších nosních dutin, otitis media, mastoiditidy, paradentóza a další.).
    3. Uzavřené kraniocerebrální poškození, zejména opakované.
    4. predispozicí a přispívající faktory zhoršení: těžkou fyzickou práci v nepříznivém mikroklima, únava, alkohol nebo jiné intoxikace, traumatu různé lokalizace, opakující se chřipka, SARS.

    Klinická a diagnostická kritéria pro

    1. Anamnestické informace: 1) etiologické rizikové faktory;2) vývoj postupně, postupně.Zpočátku se často vyskytují astne-neurotické příznaky, dráždivé( epileptické záchvaty), pak hypertenze( bolesti hlavy atd.).Postupné zhoršení stavu, někdy dočasné zlepšení.

    2. Neurologické vyšetření: mozkové a lokální příznaky v různých poměrech v závislosti na preferenční lokalizaci procesu.

    1) Obecné mozkové příznaky. Podkladové - liquorodynamics porušování( cirkulace louhu), nejzřetelnější při zahlazení otvory Magendie a Lyushka, mnohem menší - vzhledem horioependimatita. Klinické příznaky jsou způsobeny intrakraniální hypertenzí( 96%) nebo kapalinovou hypotenzí( 4%).Hypertenzní syndrom je stále více a více výraznější v zadní jámy arachnoiditidy, kdy 50% pacientů na pozadí fokálních příznaků pozorovaných stagnaci zrakového nervu. Bolest hlavy( 80% případů), obvykle ráno, vypouklý, bolesti při pohybu oční bulvy, fyzické námaze, napínal, kašel, nevolnost, ‚zvracení.Také jsou: non-systémovou povahu závratě, hučení v uších, poškození sluchu, autonomní dysfunkce, zvýšená podrážděnost senzor( nesnášenlivost jasného světla, hlasitými zvuky, atd.), Meteozavisimost. Neurasténní projevy jsou časté( obecná slabost, únava, podrážděnost, poruchy spánku).

    Liquodynamické krize( akutní dyscyrkulační poruchy), projevující se zvýšeným mozkovým příznakem. Obvykle se izoluje plíce( krátkodobá bolest hlavy, mírný závrat, nevolnost);mírná závažnost( závažnější bolest hlavy, špatné celkové zdraví, zvracení) a závažné krize. Tato doba trvá několik hodin až 1 až 2 dní, což se projevuje silnou bolestí hlavy, zvracením, všeobecnou slabostí, porušením adaptace na vnější vlivy.Často a vegetačně-viscerální poruchy. V závislosti na frekvenci se rozlišují vzácné( 1-2 krát za měsíc a méně často), střední frekvence( 3-4 krát za měsíc) a časté( více než 4 krát za měsíc) krize.

    2) Lokální nebo fokální příznaky. Určeno primární lokalizací organických změn v skořápkách mozku a sousedních struktur. Obecně jsou ohniskové symptomy charakterizovány převahou fenoménů stimulace, nikoliv ztráty. Výjimkou je opticky-chiastická arachnoiditida.

    - konvekční arachnoiditida ( u 25% pacientů, častěji traumatickou etiologií).Výskyt lokálních příznaků je charakteristický( v závislosti na léze oblasti centrálního gyri, parietální, temporální).V cystické formě arachnoiditidy obvykle mírné nebo středně vyjádřené motoru a smyslové poruchy( selhání pyramidální, nebo hemi světlo monoparesis, gemigipesteziya).Typické epileptické záchvaty( u 35% pacientů) jsou často prvním projevem onemocnění.Sekundárně jsou obecné parciální záchvaty( Jacksonian), někdy s přechodným post-paroxysmálním neurologickým deficitem( Toddova paralýza).Charaktertický polymorfismus záchvatů v souvislosti s často časovou lokalizací procesu: jednoduchý a komplexní( psychomotorický), částečný se sekundární generalizací, primárně generalizovaný, jejich kombinace. U EEG u 40-80% pacientů( podle různých údajů) je detekována epileptická aktivita, včetně komplexů špičkové-pomalé vlny. Cerebrální symptomy mírné, silné bolesti hlavy, krizové stavy častěji během exacerbace;

    - bazilární arachnoiditida ( u 27% pacientů), lze jej lokalizovány převážně v přední, střední jámy lební, v interpeduncular nebo opto-chiasmal nádrže. S výrazným rozšířením v procesu lepidla se na mozku podílí řada hlavních nervů( I, III-VI páry), což určuje kliniku onemocnění.Pyramidální nedostatečnost je také možná.Mozkové příznaky jsou snadno a mírně vyjádřeny. Duševní poruchy( únava, ztráta paměti, pozornost, duševní výkon) jsou častěji pozorovány u arachnoiditidy přední lebeční kosti.

    Nejvýraznější symptomatologie v případě opticky-chiasmové arachnoiditidy. V současné době je jen zřídka diagnostikován, protože v převážnou většině případů je chiasmatický syndrom způsoben jinými příčinami( viz "Diferenciální diagnóza").Vyvíjí se častěji po virové infekci( chřipce), trauma, na pozadí sinusitidy. Obecné mozkové příznaky jsou slabé nebo chybějící.Počáteční příznaky jsou vzhled sítě před očima, progresivní snížení zrakové ostrosti, častěji najednou bilaterální, po dobu 3-6 měsíců.Na podložce - první neuritida, pak atrofie disků z optických nervů.Pole výhledu je soustředné, méně často bi-temporální zúžení, jednostranný nebo bilaterální centrální skotom. Možné endokrinní metabolické poruchy v důsledku zapojení do procesu hypotalamu;

    - arachnoiditida zadní kraniální fossy ( u 23% pacientů), obvykle postinfekční, otogenní.Poměrně často je těžký, pseudotumor ve spojení s těžkým liquorodynamics, kraniálních nervů ocasní skupiny, cerebelární symptomy. Při převládající lokalizaci v oblasti můstku-mozkového úhlu se objevuje dřívější vzhled páru VIII kraniálních nervů( tinnitus, ztráta sluchu, závratě).V budoucnu trpí obličejový nerv, cerebelární nedostatečnost, pyramidální příznaky. Prvním příznakem onemocnění může být bolest v obličeji jako důsledek trigeminální neuropatie. Arachnoiditida velkých nádrží a přilehlých struktur má největší závažnost hypertenzní syndromu v důsledku vyhlazení likvoronosnyh způsoby a porušování výtokové straně zloděje.Časté těžké krize, vyjádřené mozkové příznaky. Komplikací je vývoj syringomyelitické cysty. Vzhledem k závažnému stavu pacientů je někdy nutné uchýlit se k chirurgickému zákroku.

    3. Další údaje z výzkumu. Potřeba přiměřeného posouzení z důvodu potíží a častých chyb v diagnostice arachnoiditidy. Nevhodné rozsudek pravého( skutečného) arachnoiditidy pouze na základě morfologických změn zjištěných v PEG, s CT, studie MRI, aniž by s ohledem na zvláštnosti klinického obrazu nemoci( progressive první příznaky, výskyt nových příznaků).Proto je nutné objektivizovat stížnosti, které svědčí o hypertenzním syndromu, zhoršení zraku, frekvenci a závažnosti krizí, epileptické záchvaty.

    Pouze srovnání klinických údajů a výsledků dalších studií poskytuje důvod k diagnostice skutečné současné arachnoiditidy a odlišení od reziduálních stabilních stavů:

    Kraniogram
    • .Zjistitelné někdy příznaky( digitální otisky, pórovitost opěradla Sella obvykle ukazují, že jsme měli v minulosti, zvýšený nitrolební tlak( staré poranění hlavy, infekce) samy o sobě nemusí svědčit ve prospěch současného arachnoiditidy;
    • echo-EG vám umožní získat informace o přítomnostia závažnost hydrocefalus, ale nevypovídají o jejím charakteru( normotenzních, hypertenzní) a důvodu;
    • lumbální punkce mozkomíšního tlaku tekutiny se zvyšuje v různé míře, u poloviny pacientů.x. Při akutní arachnoiditida fossa posterior, bazální může dosáhnout 250 až 400 mm vodního sloupce. čl., kterým se. snížení tlaku dochází při horioependimatitah. Počet buněk( až několik desítek na 1 l) a proteinu( 0,6 g / l) se zvyšujev případě, že se aktivita tohoto procesu, zbývající pacienti normálně, a obsah bílkovin, a to i pod 0,2 g / l;
    • PEG má velký diagnostický význam odhalily příznaky lepidlo arachnoiditidy, zjizvení, vnitřní nebo vnější hydrocefalus, atrofická proces. .Nicméně, data mohou být PEG základem diagnózy arachnoiditis platí pouze tehdy, když určité funkce a klinický průběh onemocnění.Často jsou důkazem zbytkových změny v subarachnoidálním prostoru a záležitostí mozku po poranění, CNS, se objevují u pacientů s epilepsií bez klinických příznaků arachnoiditidy;
    • CT, MRI umožní objektivizovat lepidlo a atrofickou procesu, přítomnost hydrocefalu a jejich charakter( arezorbtivnaya, okluze), cystické dutiny, odstranění léze. CT cisternography odhaluje přímé náznaky změny konfigurace subarachnoidální prostor a cisteren. Nicméně, přijaté informace o diagnostický význam pouze tehdy, když odpovídající údaje posouzení lumbální punkce( zejména stav louh tlak), celkový klinický nemoc;
    • EEG odhalí ložiska podráždění na convexital arachnoiditidy, záchvatové aktivity( 78% u pacientů s epileptickými záchvaty).Tyto údaje pouze nepřímo naznačují možnost adhezního procesu a samy o sobě nejsou základem pro diagnózu;
    • imunologické studie, definice serotoninu a dalších neurotransmiterů v krvi a mozkomíšním moku jsou důležité pro posouzení aktivity zánětlivého procesu pláště, míře zapojení v mozku látky;
    • oftalmologické studii použita pro diagnostické účely, a to nejen v optickém-chiasmal ale difuzní arachnoiditidy díky častým zapojení zrakové dráhy v procesu onemocnění;Diagnostika otolaryngologie
    • je důležitá především pro určení etiologie arachnoiditidy;
    • experimentální psychologický výzkum umožňuje objektivně posoudit stav mentálních funkcí, stupeň astenie pacienta.

    Diferenciální diagnostika

    1. S volumetrickým procesem( zvláště důležitým a nejdůležitějším).Vychází z vlastností klinického obrazu a jeho dynamiky. Obtíže často v nezhoubných nádorů zadní jámy lební, hypofýzy a selární stavu techniky( viz. §. 7.2.).

    2. Optická chiasmatic arachnoiditida: a) optické neuritidy, většinou u roztroušené sklerózy, a to zejména v případě, pozorované v nástupu onemocnění.Některé klinické rysy retrobulbární neuritidy: remitující tok;obvykle jednostranná porážka;klinická disociace mezi zrakovou ostrostí a závažností změn na pozadí;rychlé( během 1-2 dnů), snížení zrakové ostrosti a její variace během dne a spontánní( v průběhu několika hodin, dnů, týdnů) snížení desetin nebo 1,0;nestabilita centrálních hospodářských zvířat( viz také kapitola 3);b) s dědičná oční atrofie Leber: dědičnost vztahující se k pohlaví, progresivní snížení zrakové ostrosti bez remise v obou očích. Navzdory informace o přítomnosti srůstů v chiasmal oblasti nelze považovat chiasmal arachnoiditis;c) s nádorem chiasmatické oblasti( viz oddíl 7.2.).

    3. U neurosarcoidózy. Porážka skořápky dřeň častější a klinicky nejnápadnější projev sarkoidoznogo granulomatózní proces( Makarov Yu et al., 1995).Rozvíjí se u 22% pacientů se sarkoidózou organická léze nervového systému na pozadí plicní granulomatózy nebo periferních lymfatických uzlin. Sarkoidní granulomy jsou lokalizovány v měkkých a arachnoidních skořápkách, především na bázi mozku. Proces může být difúzní a omezený, nejčastěji optiko-chiasmová lokalizace, mnohem méně často v oblasti zadní lebeční fossy. Granulomy zaujímají hypo-thalamo-hypofyzární oblast, která se někdy projevuje jako těžký diabetes insipidus, jiné endokrinní poruchy. Na základě mozku je mnohočetné granulomy dobře identifikovány MRI.Klinický obraz odpovídá převládajícímu umístění granulomů.Likvorodinamichesky poruchy, hydrocephalus jsou nejvíce vyjádřeny u rozšířené arachnoiditidy. Během exacerbace mozkomíšního moku může dojít k malé lymfocytární pleocytóze. Sarkoidóza je vlastně jedním z etiologických faktorů arachnoiditidy. Avšak zejména patogeneze( výrobního procesu na pozadí specifických granulomů), dobrá kurabilnost( kortikosteroidy, presotsil, Plaquenil, antioxidanty), porážka skořepin se sarkoidózou plic a dalších vnitřních orgánů jsou nuceni považovat za nezávislý nemoc.

    4. následků v uzavřené nebo otevřené kraniocerebrální trauma( typicky těžký), CNS( meningitida, meningoencefalitida) se zbytkovými adhezní, vláknitých, cystických změn skořepin obvykle omezené, bez progresivní průběh nemoci. Epileptické záchvaty v této situaci nejsou důvodem k diagnostice skutečné současné arachnoiditidy. Totéž je třeba vzít v úvahu v případě idiopatické epilepsie, kdy PEG nebo vizualizační metody odhalují místní změny skořepiny.

    5. neuróza( neurastenie často i) nebo neurotickou syndromu v organických onemocnění a poranění nervového systému( vlivem častého výskytu duševních poruch v klinickém obrazu skutečného arachnoiditidy).

    Kurz a prognóza

    Do značné míry určuje etiologie primární lokalizace adhezního procesu. Základem diagnózy pravé arachnoiditidy je chronický průběh s exacerbací.Možnost některé překážky, stav relativní( a někdy i dlouhodobé) náhrady, které se často přichází s věkem, protože atrofické procesu a v důsledku toho ke snížení závažnosti likéru dynamiky poruch. Klinicky je prognóza obvykle příznivá.Je horší v opticky-chiasmické podobě, lépe s konvecitálním. Nebezpečí představuje arachnoiditidu zadní kraniální fossy s okluzivním hydrocefaliem. Důkazní onemocnění, a někdy i další předpovědi účinky trauma CNS, jako etiologické faktor arachnoiditidy. Prognóza práce je horší u pacientů s častými recidivami, krizemi, epileptickými záchvaty, progresivním zhoršením vidění.

    1. Principy léčby
      1. Měli by být provedeny v nemocnici po diagnóze pomocí dalších metod a závěrů o pravé( skutečné) arachnoiditidě.
      2. Určuje etiologie( přítomnost zaměření infekce), převládající lokalizace a aktivita procesu lepidla.
      3. Opakované dávky a trvání lékové terapie: glukokortikoidy
        • ( prednisolon) v dávce 60 mg denně po dobu 2 týdnů;
        • absorbovatelná( biochinol, pyrogenní, rumalon, lidáza atd.);Dehydratace
        • ( se zvýšeným intrakraniálním tlakem);Antihistaminikum
        • , antialergický( fenkarol, tavegil, dimedrol atd.);
        • stimulující metabolické procesy v mozku( nootropika, cerebrolysin atd.);
        • korekční doprovodné duševní poruchy( trankvilizéry, sedativa, antidepresiva);Antiepileptika
        • ( s přihlédnutím k povaze epileptických záchvatů).
      4. Chirurgická léčba. Indikace s přihlédnutím k povaze průběhu a závažnosti klinických projevů při arachnoiditidě opticky-chiasmové, zadní lebeční fossy. Stimulační optické nervy pomocí elektrod implantovaných s významným snížením zrakové ostrosti. Navíc, sanace ohnisek infekce( sinusitida, otitis, atd.).

      lékařsko-sociální kritéria zkouška VUT

      1. Během období primární diagnózy, léčby. V závislosti na závažnosti HF onemocnění od 1 do 3 měsíců.Pokračování v léčbě pracovní neschopnosti, vzhledem k povaze postupu, stupeň redukce( vyrovnání) z porušených funkcí - v průměru o 1-2 měsíců,( pokud je to možné v budoucnu vrátit se do práce na speciálních nebo nižší kvalifikací se snížením platu).
      2. exacerbací BH po dobu 3-4 týdnů nebo více, v závislosti na jejich závažnosti a účinnost léčby( po dobu ústavní nebo ambulantní léčbu).S přihlédnutím k povolání a pracovních podmínek: velký čas při práci v souvislosti s fyzickou námahou, prováděné pod vlivem jiných nepříznivých faktorů v pracovním procesu( psycho-emocionální, vizuální, vestibulární a dalších.).
      3. Po těžkých krizí - pracovní neschopnosti po dobu 3-4 dnů.
      4. po operaci arachnoiditida fossa posterior, optické chiasmal( obvykle nejméně po dobu 3-4 měsíců, následovaný směr BMSE).

      hlavní příčiny zdravotního postižení

      1. porušení zrakových funkcí: postupné zmírnění a zúžení zorného pole. Sociální dojde k selhání, neboť omezuje možnost ztráty nebo orientace schopnost detailním pohledu. V tomto ohledu je omezen nebo ztratily schopnost pracovat v mnoha profesích, nebo pacientům, kteří potřebují stálou pomoc.
      2. Porušení liquorodynamics projevuje obvykle hypertenzní syndrom s opakovanými krizovoe států.Potvrzeno na vyšetření v nemocnici, a to zejména výsledky lumbální punkce, hypertenzní krizi omezit životních funkcí pacientů.Během krize v průměru hmotnosti a obzvláště těžké, je možné, poruchy orientace snižuje schopnost rozhodování, což má za následek dočasné pracovní neschopnosti pokračovat. Opakované krize, zvláště doprovázené závratí, vegetativní poruchy mohou výrazně omezit životní aktivitu a zdravotně postižené pacienty.
      3. Epileptické záchvaty vést k omezení života a sníženou pracovní kapacity v důsledku periodické ztrátě kontroly pacienta nad jejich chování, a proto nemohou být provozovány v řadě profesí.
      4. astenické-neurotický syndrom, autonomní související dystonie vést k maladaptace( snížení tolerance na klimatických faktorech, hluk, jasné světlo, výrobní namáhání).To omezuje životnost pacientů v závislosti na povaze a podmínkách práce.
      5. kombinace těchto mozečkových syndromů, vestibulární poruchy( zejména v zadní jámy lební arachnoiditidy) zhoršuje stupeň omezení životních funkcí v důsledku porušení pohybového schopnosti, snížení manuální činnost. To může být důvodem omezení a někdy i ztrátou schopnosti pracovat. Příklady formulací

      diagnóza

      • cerebrální arachnoiditida fossa posterior( otogenny) s výrazným hypertenzní syndrom, časté velkých krizí, středních a vestibulární cerebelární poruchy v akutní fázi;Arachnoiditida
      • mozku( post-traumatické) convexital lokalizace se vzácnými sekundárně generalizované záchvaty, lehké vzácné hypertenzní krizi v remisi;
      • účinky uzavřené kraniocerebrální trauma ve formě světle příznaků organických kmenových, vlákno chiasmal arachnoiditidy s částečným atrofie očního nervu obou očí, mírné snížení zrakové ostrosti a soustředným zúžení zorného pole vyjádřená astenické syndrom, pomalu progresivní průběh.

      kontraindikován typy a pracovní podmínky

      1. Všeobecné kontraindikace: výrazné fyzické a psychické zátěži, dopad nepříznivých faktorů v pracovním procesu( počasí, vibrace, hluk, vystavení toxickým látkám, atd.)
      2. Individuální - v závislosti na podkladové syndrom nebo kombinace několika klinicky významných chorob: vizuální, liquorodynamic, epileptické záchvaty, vestibulární dysfunkce, atd. Například, s významnými pacientů zhoršení zraku nedostupný práce vyžadující stálou únavu očí a jasně rozlišuje barev( korektor engraver. operátor počítač, umělec kolorimetrist aj.).

      postižení pacienti

      Se vzácnými
      1. exacerbací( prodloužená remise) pro onemocnění plic liquorodynamics vzácné epileptický záchvat nebo nepřítomnost moderování dalších poruch, aniž by byla dotčena možnost, aby i nadále fungovat( někdy s drobnými omezeními na základě doporučení KEK) bez handicapu. V kroku vyrovnání
      2. po úspěšné terapii, racionálně, pracujících( často dříve uznaných postižením).

      Indikace k postoupení BMSE

      1. perzistentních vyjádřených abnormalit( navzdory léčbě).Primárně hypertenzní syndrom, epileptické záchvaty, vizuální defekt.
      2. progresivní průběh opakujících se exacerbací, zvýšení neurologickými příznaky, což vyžaduje přechod do práce se snížením kvalifikace nebo významné snížení objemu průmyslové činnosti.

      nutné minimum, když se směr výsledky zjišťování BMSE

      1. liquorologic výzkumu( tlak, složení CSF), s výhodou v dynamice.
      2. Údaje o PEG, CT, MRI.Kraniogram
      3. .
      4. Echo-EG.
      5. EEG.
      6. oční( vyžadováno fundus, ostrost a zorné pole v dynamice) a Otoneurologické výzkumu.
      7. Údaje experimentálního psychologického výzkumu.
      8. Klinické testy krve, moči. Kritéria

      zdravotního postižení

      III skupina: sociální selhání, vzhledem k potřebě změnit pracovní podmínky v závislosti na povaze funkčních poruch( záchvaty, hypertenzní syndromu, poruchy vidění a další.).Pacienti, kteří potřebují k podstatnému snížení objemu prací nebo rekvalifikaci v souvislosti se ztrátou povolání( podle kritérií omezuje kapacitu pro orientaci, pracovní prvního stupně).Při příštím přezkoumání je třeba si uvědomit, že úspěšná rehabilitace( vhodné pro nemoc, racionální umístění) je základem pro uznání pacient zaměstnatelní.skupina

      II: významná omezení životních funkcí v důsledku progresivního průběhu onemocnění, časté exacerbace, přetrvávající závažným poškozením vizuální funkce( vizuální snížení ostrost 0,04 až 0,08 pro lepší slepeckého, zužující se zorné pole na 15-20 ° C), liquorodynamicporuchy s častými vážnými krizemi, častými záchvaty, vestibulární, mozečku dysfunkce, nebo kombinace uvedených Porušení( kritéria pro omezení schopnosti pracovat druhého nebo třetího stupně, na opentatsii, řídit chování druhého stupně).Příznivé výsledky léčby, relativní stabilizaci v průběhu onemocnění pro možnost pozitivní dynamiku postižení.

      I skupina: určena jen zřídka, obvykle když optikohiazmalnom arachnoiditis( slepota, snížená zraková ostrost 0,03 pro oba, nebo lépe vidět oko a ostré zúžení zorného pole na 10 ° nebo méně ve všech meridiánech) - tím, že omezí kritériíschopnost orientace a samoobsluhy třetího stupně.

      V případě přetrvávajícího a nevratné poškození zraku po pozorování po dobu 5 let, skupina zdravotního postižení je založena bez určení doby přezkoumání.

      Po operaci na zadní fossa arachnoiditidy nebo opto-chiasmal v prvním vyšetření je obvykle definována II postižení, dále jen odborník rozhodnutí závisí na výsledcích operace.

      Příčiny postižení: 1) obecně onemocnění;2) poranění( s posttraumatickou arachnoiditidou);3) invalidita z důvodu nemoci přijatá během vojenské služby a z jiných vojenských důvodů.Prevence postižení

      Primární prevence:

      1. varování virových onemocnění( chřipka a kol.), Které způsobují arachnoiditis;
      2. včasné léčení zánětlivých procesů lebeční lokalizace( rhinosinusitis, zánět středního ucha, zánět mandlí, atd.);
      3. odpovídající léčba obětí s traumatickým poraněním mozku( včetně mírného).

      Sekundární prevence:

      1. včasná diagnóza a optimální léčba pacienta s diagnostikovanou arachnoiditidou;
      2. dodržování podmínek VN s přihlédnutím k závažnosti exacerbace, povahy a pracovních podmínek;Dispenzární vyšetření
      3. ( 2krát ročně), opakované kúry proti relapse, včetně léčebných zařízení, sanatoria.

      Terciární prevence:

      1. prevence relapsu tím, že eliminuje rizikové faktory progrese onemocnění, včetně pracovního procesu( s účet contra v závislosti na základní klinický syndrom);
      2. v případě potřeby včasná chirurgická léčba;
      3. dobře zdůvodněná definice zdravotního postižení, rekvalifikace a výcviku osob se zdravotním postižením skupiny III s následným zaměstnáním. Program obnovy

      Rehabilitační

      Individual by měla být přizpůsobena závažnosti klinických projevů, preferenční lokalizaci adhezí a charakteristiky nemoci. Rehabilitační potenciál u pacientů se skutečnou arachnoiditidou je obvykle poměrně vysoký( s výjimkou těžké formy opticky-chiasmové arachnoiditidy).Je možné dosáhnout úrovně úplné nebo částečné rehabilitace. V

      plném rehabilitačního programu( u pacientů s lehkým nebo středně omezení vitální aktivity relativně benigní průběh onemocnění) zahrnovala klinické vyšetření, antirecurrent léčby, zejména léčby v nemocnici, ordinace, preventivní;opatření pro racionální zaměstnání tím, že vytvoří zlepsené pracovní podmínky pro uzavření KEK.

      Parciální rehabilitační program( pro pacienty se středně závažným nebo významným omezením životně důležité aktivity) by měl poskytnout aktivnější terapeutická opatření, v případě potřeby okamžitá léčba;racionálním zaměstnáním tím, že sníží objem produktivní činnosti nebo převede na jiné zaměstnání, což může být způsobeno ztrátou povolání.V tomto ohledu je určena skupina III postižení a je nutná rekvalifikace. Ten musí být na základě klinických příznaků onemocnění, věku všeobecného vzdělávání prostřednictvím odborné přípravy na vysoké škole, odborná škola systémů sociální ochrany, osobní učednictví.Příklady dostupných pracovních: . mistra oprava domácích spotřebičů, televizních a rádiových zařízení, technik, dobytek, rada, správce, apod

      pozitivní dynamiku postižení a vrátit se do práce bez omezení, za předpokladu účinné léčby, použití vhodných opatření pro profesní a sociální rehabilitaci je dosažený70-80% pacientů s cerebrální arachnoiditidou.