Parkinsonova choroba a parkinsonismus( třesavá paralýza) - příčiny, příznaky a léčba. MF.

Parkinsonovy choroby nebo parkinsonismu - pomalu progresivní stav, který je znázorněn pomalé pohyby, svalová ztuhlost a třes rukou. Nemoc byla poprvé popsána britským lékař James Parkinson, který mu volal třese obrna V roce 1877

Existuje idiopatické Parkinsonovy nemoci( Parkinsonova choroba) a Parkinsonova syndromu z různých důvodů, a často slouží projev dalších degenerativních onemocnění nervového systému. Parkinsonova nemoc nebo parkinsonismus se vyskytuje u 60-140 na 100 000 obyvatel;jeho frekvence se dramaticky zvyšuje s věkem. Podle statistických údajů se parkinsonismus vyskytuje u 1% populace až do 60 let a u 5% starších osob. Muži se nemocí častěji než ženy.

Příčiny

Parkinsonovy choroby Základem Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem se sníží počet neuronů v substantia nigra a tvorbě nečistot v nich - Lewyho tělísky. Jeho vývoj je podporován genetickou predispozicí, vyššího věku, vliv vnějších faktorů.V případě akinetické stálou syndrom může být důležité, dědičná porušení katecholaminů metabolismu v systémech mozku nebo defektní enzym, který řídí výměnu.Často se v autozomálně dominantním typu dědičnosti projevuje rodinná zátěž této nemoci. Takové případy jsou připisovány Parkinsonově nemoci. Různé exogenní a endogenní vlivy( ateroskleróza, infekce, intoxikace, trauma) genuinnyh přispívají k manifestaci defektů v mechanismu výměny katecholaminů v subkortikálních jádrech a výskytu choroby.

parkinsonický syndrom vzniká v důsledku přenášených akutních a chronických infekcí nervového systému( klíšťové encefalitidy a jiné typy).Příčiny Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem, může sloužit jako akutní a chronické poruchy prokrvení mozku, mozkové arteriosklerózy, cerebrovaskulárních onemocnění, nádory, traumatem, a systémové nádory nervového. Možná, že vývoj Parkinsonovy choroby v důsledku intoxikace léky s delším užívání drog fenothiazinu series( chlorpromazin, triftazin) metildofy některé omamných - léčivého parkinsonismem. Parkinsonismus se může vyvinout při akutní nebo chronické intoxikaci oxidem uhelnatým a manganem.

hlavní patogenní odkaz třepání DMO a parkinsonismu syndrom je porušením metabolismu katecholaminů( dopaminu, norepinefrinu) v extrapyramidový systém. Dopamin provádí nezávislou funkci mediátoru při provádění motorických činů.Obvykle je koncentrace dopaminu v bazální uzly mnohokrát větší, než je jeho obsah v jiných strukturách nervového systému. Acetylcholin je prostředníkem excitace mezi tělem striatum, bledou koulí a černou látkou. Dopamin je jeho antagonista a působí inhibitivně.V lézí substantia nigra a globus pallidus, že snižuje hladinu dopaminu v nucleus caudatus a skořepinou, přeruší vztah mezi dopaminu a noradrenalinu, poruchy extrapyramidových funkcí systému. Normálně impulsy je modulován ve směru potlačení nucleus caudatus, skořápku, substantia nigra a globus pallidus stimulaci. Při vypnutí funkce substantia blokády dochází impulzy přicházející z extrapyramidové oblastí mozkové kůry a striatu na předních rohů míchy. Zároveň se k buňkám na předních rohů vstupuje patologické pulsy globus pallidus a substantia nigra. Výsledkem je, že puls je zvýšena v cirkulačním systému alfa- a gama-motoneuronů míchy s převahou alfa aktivity, která vede k pallidarno-nigra pevnost a třes, svalová vlákna - hlavní příznaky parkinsonismu.

Pathomorfologie Parkinsonovy nemoci a parkinsonismu.

Hlavní patologické změny pozorované v parkinsonskou substantia nigra a globus pallidus ve formě degenerativních změn a smrti nervových buněk. Na místě mrtvých buněk zůstávají ložiska růstu gliových prvků nebo prázdného místa.

formy parkinsonismu:

třes, třes - tuhý, pevný - třes, akinetické - tuhý smíšené.

Stupeň závažnosti rozlišuje pět stadií Parkinsonovy nemoci. Nejrozšířenější klasifikace navržené v roce 1967 hyun a Yar:
• Stupeň 0 - motorické projevy ne
• I etapa - jednostranný projev
onemocnění • II etapa - dvoustranné symptomy bez posturální poruchy
• III etapy - mírné posturální nestabilita, ale pacientnepotřebuje vnější nápovědy
• IV etapa - významnou ztrátu motorické aktivity, ale pacient je schopen se postavit a chodit bez podpory
• v etapě - žádný cizíto pomoci pacientovi připoután k židli nebo postel

symptomů choroby a parkinsonismu

příznaků Parkinsonovy parkinsonismu - a pohybové poruchy a svalového tonu, a jejich kombinací.Ztuhlost, zvýšení tónu, třes rukou a hlavy, pohyby dolní čelisti „žvýkání“ typu porušení rukopisu a přesnost pohybů, Gait „ohnuté“ malé kroky, „míchání“ chudoba pohyby obličeje - za „zamrzlé tvář“, snížení emočního chování, deprese. Symptomy onemocnění, nejprve jednostranně, v budoucím pokroku, ve vážných případech vedou k invaliditě, imobilitě, kognitivnímu poškození.Příznaky parkinsonismu

hlavní klinický syndrom Parkinsonovou chorobou a parkinsonismem - akinetické tuhé nebo hypertonický hypokinetická.Chvějící se paralýza a parkinsonismus jsou charakterizovány hypo- a akinezií.K dispozici je druh flexe držení těla: hlavy a trupu ohnuté dopředu, paže ohnuté v lokti v, zápěstí a metakarpofalangeálních kloubů, často hustě vzhledem ke stranám hrudi, trupu, nohou ohnuté v koleni. Chyba výrazů obličeje je poznamenána. Míra dobrovolných pohybů s vývojem nemoci postupně zpomaluje a někdy může dojít k nehybnosti docela brzy. Procházka je charakterizována malými kroky míšení.Často existuje tendence k nedobrovolnému postupu( pohon).Pokud posunete pacienta dopředu, běží, aby nedošlo k pádu, jako kdyby "zachytil své těžiště."Často tlačení do hrudníku vede k běhu zpět( retropulse), ke straně( lateropulsesia).Tyto pohyby jsou také pozorovány, když se snažíte posadit, postavit se a házet hlavu zpátky.Často s vysloveným syndromem parkinsonismu se postoje pacienta podobají kataleptickým. Akineze a plastická hypertenze jsou zvláště výrazné v svalové síle obličeje, žvýkacích a týlních svalů a svalů končetin. Při chůzi nejsou žádné přátelské ruční pohyby( aheyrokeznez).Řeč je tichá, monotónní, bez modulace, s tendencí mizet na konci fráze.

V pasivních pohybů končetin pozorován zvláštní svalového napětí v důsledku zvýšeného odporu antagonisty svalů, fenomén „zařízení“( dojem, že kloubní plocha sestává ze spojení dvou ozubených kol).Zvýšená tón svalů antagonisty v pasivních pohybů může být stanovena následujícím způsobem: když se zvýší vaše hlava ležela, a pak se náhle pustila jeho ruku, pak mu hlava klesne na polštář a na podzim poměrně hladce. Někdy je hlava v pozici vleže mírně zvýšena - fenomén "imaginárního polštáře".

Tremor je charakteristický příznak, i když není pro Parkinsonovu syndrom povinný.Je to rytmické, pravidelný, mimovolní třes končetin, obličejové svaly, hlava, čelist, jazyk, výraznější v klidu, klesá s aktivním pohybem. Frekvence kmitání je 4 až 8 za sekundu. Někdy dochází k pohybu prstů ve formě "rozjíždějících tablet", "počítání mincí".Tremor se vzrušením zvedá, ve snu skoro zmizí.Duševní poruchy se projevují ztrátou

iniciativy, činnosti, omezení paměti a zájmů, prudký pokles v různých emocionálních reakcí a ovlivňuje, stejně jako povrch a pomalé myšlení( bradifreniya).Pozorovaná bradipsihiya - hard aktivní přepínání z jedné myšlenky na druhou, akayriya - lepivost, viskozita, egocentrismus. Někdy dochází k paroxysmům duševního vzrušení.

poruchy

Vegetativní se projevují ve formě mastnoty na kůži obličeje a vlasové pokožky, seborei, hypersalivace, nadměrné pocení, trofické poruchy v distálních koncích. Existuje porušení posturálních reflexů.Někdy zvláštní metody výzkumu určují nepravidelné frekvence a hloubku dýchání.Šlachové reflexe zpravidla bez odchylek. Může být stanoven aterosklerotický a postencefalitický parkinsonismus, zvýšení reflexů šlach a jiné známky pyramidální nedostatečnosti. V post-encefalitickém parkinsonismu se vyskytují tzv. Okulogické krize, které po několik minut či hodinách pohlížejí nahoru;někdy je hlava vrácena zpět. Krize lze kombinovat s porušením konvergence a ubytování( progresivní supranukleární obrna).

Je uznáváno rozlišení několika klinických forem třesavé paralýzy a parkinsonismu;tuhé, bradykinetické, chvějící se tuhé a třesoucí se. Pevně-bradykinetická forma je charakterizována zvýšením svalového tonusu plastickým typem, progresivním zpomalením aktivních pohybů až po nehybnost;existují svalové kontrakce, flexor držení pacienta. Tato forma parkinsonismu, nejvíce nepříznivá v průběhu kurzu, je častěji pozorována při aterosklerotickém a méně častém postencefalitickém parkinsonismu. Agitans tuhá forma vyznačuje tím, třes končetin, zejména jejich distální části, na které se onemocnění spojené s vývojem opěrky dobrovolných pohybů.Pro třes Parkinsonovy choroby je charakterizována formě stálé nebo téměř stálé médium a způsob hlavní třes končetin, jazyka, hlavy, dolní čelisti. Svalová tón normální nebo mírně zvýšená.Rychlost libovolných pohybů je uložena. Tato forma je častější v postencefalitickém a posttraumatickém parkinsonismu.

Osoba je rušena pohybem, ovládáním svalů a tělesnou rovnováhou ve vesmíru. Tento stav je vytvořen jako čas kvůli zničení skupiny nervových buněk( černé látky) mozkového kmene. Tyto nervové buňky jsou spojeny jejich vlákny na obě hemisféry v mozku. Vyrábějí a uvolňují speciální látky( neurotransmitery), které pomáhají ovládat pohyb a koordinaci těla ve vesmíru. Jejich absence vede ke vzniku takových navenek viditelných známek Parkinsonovy choroby, jako snížení rozsahu pohybu se zvýšením svalového tonu, třes končetin, jako maska ​​mimika, chůze s malými kroky a podobnými příznaky.

Údaje o laboratorním a funkčním výzkumu.

V posttraumatickém parkinsonismu se zvyšuje tlak mozkomíšního moku s normálním buněčným a proteinovým složením. V parkinsonismu, a to buď vzhledem k otravě oxidem uhelnatým, detekován v krvi karboxyhemoglobin když mangan parkinsonismus - manganové stopy krve, moči, mozkomíšního moku. Globální electromyography během Třes obrnou a Parkinson odhaluje narušení electrogenesis svalů - zvýšení bioelektrické aktivity svalů v klidu a přítomnost rytmických skupin vypouštění potenciálů.Při elektroencefalografii jsou zjištěny převážně difúzní, nepravidelné změny v bioelektrické aktivitě mozku.

Diagnostika a diferenciální diagnostika parkinsonismu.

První lékař zkoumá patsientai již na základě těchto dat lze provést předběžnou diagnózu. Je třeba rozlišovat Parkinsonovu chorobu od Parkinsonova syndromu. Pro postencefalitický parkinsonismus jsou charakteristické okulomotorické symptomy;lze pozorovat strnutí šíje, torzní dystonie jevy, které nebyly nikdy pozorovány u Shaking obrnou. Tam jsou poruchy spánku, respirační dyskineze se záchvaty zívání, kašel, adiposogenital poruch vegetativní záchvaty. Posttraumatický parkinsonismus lze spolehlivě diagnostikovat u pacientů mladého a středního věku. Onemocnění se vyvine po těžkém, někdy opakovaném kraniocerebrálním poškození.Pro post-traumatickým Parkinsonismus netypickém anteretropulsii, oční křeč, žvýkací poruch polykání, dýchání, cataleptoid jev. Ve stejné době, časté vestibulární poruchy, inteligence a paměť, vizuální halucinace( v důsledku poškození mozkové kůry).Často je poznamenáno, že patogenetický proces je regentován nebo stabilizován. Pro diagnostiku manganu parkinsonismu mít hodnotu historie( informace o práci v kontaktu s manganem nebo jeho oxidy), detekce manganu v biologických tekutinách. Oksiuglerodnogo diagnóza Parkinsonovy choroby na základě stanovení karboxyhemoglobin v krvi. Když

aterosklerotické parkinsonický třes a ztuhlost v kombinaci s funkcemi aterosklerózou nebo cerebrální nastat po akutních cévních mozkových příhod. Identifikované fokální neurologické příznaky v podobě pyramidové nedostatečnosti vyjádřeny příznaky pseudobulbar.Často je určena jednostrannost tuhosti a tuhosti. Krev je detekován dyslipidemie, charakteristické pro arteriosklerózu. Některé změny v REG se zaznamenávají jako zploštění pulsních vln.

klinický obraz, který se podobá Parkinsonovy choroby, lze pozorovat v senilní demence aterosklerotických, u nichž nejtypičtější hrubé duševní poruchy až k demenci. Tuhost a tvrdost vyjádřena mírně, třes, obvykle chybí.Některé klinické projevy parkinsonismu mohou být detekovány v jiných dědičných degenerativní onemocnění nervového systému: Friedreichovy ataxie, olivopontocerebelární atrofie, ortostatická hypokineze, Creutzfeldt-Jakobova nemoc. U těchto nemocí spolu s akinetické tuhé symptomy jsou progresivní cerebelární ataxie jevy.

Na nedostatečnost neurologické vyšetření pro diagnostiku techniky mohou být použity:

• REG, Dopplerův ultrazvuk z krčních cév a mozku
• rentgenových snímků krční páteře s funkční testy
• MRI mozku a jeho plavidel
• MRI krční páteře, atd

začíná parkinsonismu u 45-52 let, kdy se podstatně sníženou aktivitou dopaminergických struktur. Toto onemocnění metabolismus neurotransmiter - nedostatečně produkován dopamin v bazálních gangliích a 70% ztráta dopaminu v striatu( caudatus a putamen), klinické příznaky parkinsonismu. Jediný spolehlivý diagnostický test - pozitron - emisní tomografie. V praxi, specifické reakce na L-dopa, příjmu, což vede k vymizení symptomů.

Průběh a prognóza Parkinsonovy a Parkinsonovy nemoci.

Onemocnění postupuje postupně.Výjimkou je nějaká forma v důsledku intoxikace drogami( zlepšení může dojít při zrušení přípravky).Obecně se uznává, že léčba v raném stádiu může snížit závažnost symptomů, ke zpomalení progrese onemocnění.V pozdějších fázích léčby je méně účinná.Tato nemoc vede k invaliditě již několik let. Dokonce i léčba levodopou v současné době zpomaluje tok po krátkou dobu. To podporuje názor, že nemoc je založen na nejen primární biochemického defektu, ale dosud se naučil neuropatologických proces.

Léčba Parkinsonovy choroby a parkinsonismu.

Léčba pacientů s třepání DMO syndrom a Parkinsonova musí být složité, zdlouhavé a zahrnují specifické antiparkinsonik, sedativa, fyzikální terapie, cvičení terapie, psychoterapie s ohledem na původce, stáří pacientů, klinické formy a stadia nemoci, jakož i průvodní onemocnění.V mírnější formy nejprve stanoví, amantadin( midantan) a parasympatolytika protože způsobují méně vedlejších účinků.Aplikované centrální parasympatolytika( Trihexyphenidyl, narkopan), pyridoxin, amantadin, agonisty dopaminového receptoru( bromokriptin, lisurid).Když je exprimován

klinické projevy parkinsonismu jsou v současné době je základní lék je levodopa, obvykle v kombinaci s inhibitorem dekarboxylázy. Dávky se pomalu zvyšují po dobu několika týdnů, dokud není dosažen klinický účinek. Nežádoucí účinky léků - dystonické poruchy a psychózy. Levodopa vstupu do centrálního nervového systému, se dekarboxyluje na dopamin, které jsou nezbytné pro normální funkci bazálních ganglií.Lék ovlivňuje primárně akinezi a v menší míře další příznaky. V kombinaci s levodopou s inhibitorem dekarboxylázy může snížit dávku levodopy, a tím snížení rizika vedlejších účinků.Arsenal

symptomatické antiparkinsonik zaujímají významné místo cholinolytic léky, které blokují m- a n-cholinergní receptory, podporují uvolnění hladkého svalstva a příčně pruhované snížit násilné pohyby a bradykineze jevy. Jedná se o přírodní a syntetické drogy atropin: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Také použité drogy fenothiazin série: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Hlavním důvodem pro rozmanitost léků používaných k léčbě Parkinsonovy choroby, nedostatku terapeutické účinnosti, přítomnosti nežádoucích účinků, individuální nesnášenlivosti a návykové k nim.

morfologické a biochemické změny u Parkinsonovy nemoci je tak složité, a průběh nemoci a její důsledky jsou tak těžká, ale také spolu s účinky substituční terapie - levodopy, že při léčbě těchto pacientů je považována za horní lékařské dovednosti a podléhá virtuosů - neurology. Z tohoto důvodu, otvírat a provozovat speciální centra pro léčbu Parkinsonovy choroby, kde se diagnóza rafinované, monitorovány, potřebných léčiv vybraných dávek a léčebných režimů.Není možné předepisovat a užívat léky nezávisle.

pro substituční terapii pomocí levodopy, karbidopy, NAC.Stimuluje uvolňování dopaminu Adamantinových, memantin, bromokriptin inhibují proces zpětného vychytávání dopaminu - cholinesteráz léky a tricyklická antidepresiva( amitriptillin) inhibuje dopaminové rozpadu proces selegilin neuroprotektivní ano-neuronální použité antioxidanty - selegilin, tokoferol, blokátory vápníkových kanálů - nifidipin. V časných stádiích, aby se zachovala kvalita života prokázal použití pramipexolu( Mirapex).On je léčba v první linii Parkinsonovy choroby s vysokým stupněm účinnosti a bezpečnosti. Při léčbě použitých yumeks, neomidantan, neuroprotektivní, antioxidanty. Pacienti potřebují rehabilitaci individuálního programu - jak posunout více a déle může být zachována aktivní.

Chirurgická léčba Parkinsonovy choroby a parkinsonismu.

Navzdory velkým pokrokům v lékařské léčbě Parkinsonovy nemoci, možnost to v některých případech omezena.

nejrozšířenější droga levodopa je příznivější pro eliminaci symptomů jako akineze, generální tuhosti, v menší míře ovlivňuje svalová ztuhlost a třes. Přibližně 25% pacientů s tímto léčivem je prakticky neúčinné nebo špatně snášena.

V těchto případech existují náznaky, pro stereotaktické chirurgie v subkortikální ganglia. Obvykle se vyrábí lokální destrukci ventrolaterálního jádra thalamu subtalamická struktury nebo globus pallidus.

Při provozu selhává ve většině případů k dosažení pozitivní efekt - snížená svalový tonus, třes útlum nebo ukončení, snížení hypokinézou.

Operace se obvykle provádí na opačné straně, které dominují příznaky Parkinsonovy nemoci. S indikací se provádí bilaterální destrukce subkortikálních struktur.

v posledních letech k léčbě Parkinsonovy choroby je také používán implantaci plodu nadledvin tkáně v striatum. Je příliš brzy mluvit o klinické účinnosti těchto operací.

Stereotaktické chirurgie

subkortikální struktury platí i pro jiné onemocnění zahrnujících násilné pohyby( hemibalismus, choreoatetóza, strnutí šíje a další).

Schopnost pracovat s parkinsonismem závisí na závažnosti motorických poruch, typu odborné činnosti. V mírných a středně nesrovnalostí funkce motoru zůstávají trvale zdravotně postižených pacientů s různými typy duševní práce, jakož i doklady, non-fyzické zátěži a výkonnými přesnými a koordinovaných pohybů.Při závažných projevech onemocnění nejsou pacienti schopni pracovat a potřebují pomoc.

léčebný tělocvik

Pacienti mohou rozvíjet společné kontraktury vyplývající z poruch tónu a hypokineze, jako rameno - lopatkou periartroz. Pacientům je doporučena nízká hladina cholesterolu a nízkoproteinová strava. Pro normální absorpci levodopy by měly být proteinové potraviny podány nejdříve po hodině po podání léku. Psychoterapie, reflexní terapie je ukázána. Zachování motorické aktivity stimuluje tvorbu vnitřních( endogenních) neurotransmiterů.Provádění vědeckého výzkumu pro léčbu Parkinsonovy choroby: těchto kmenových buněk a dofaminprodutsiruyuschie a vakcíny proti Parkinsonově chorobě, chirurgická léčba - thalamotomy, pallidotomy, vysokofrekvenční stimulace hluboké subtalamicheskgo jádra nebo vnitřního segmentu globus pallidus a nové farmakologické prepraty.

fyzioterapie v choroby a parkinsonismu

Parkinsonovy ihirurgicheskogo kromě konzervativní léčby Parkinsonovy choroby a parkinsonismu široce používané fyzikální terapie, masážní terapie a reflexní a umožňuje částečně nebo zcela eliminovat symptomem regidnosti svaly krku a rukou, a obnovit svalový tonus. Také u pacientů s Parkinsonovou chorobou se doporučuje fyzioterapie( fyzikální terapie), aktivity pro účinnost léčby by měla provádět systematicky. Prevence

z

Parkinsonovy choroby * Plody může snížit riziko vzniku onemocnění

nová studie Parkinsonovy ukazuje, že muži a ženy, kteří pravidelně jedí plody mohou mít nižší riziko vzniku Parkinsonovy choroby, zatímco muži mohou rovněž dále snížit riziko,pravidelně jíst jablka v potravinách, pomerančů a dalších potravin bohatých na živiny zvané flavonoidy.

Tato studie bude představena na 63. zasedání American Academy of Neurology( American Academy of Neurology) v Honolulu od 9. dubna do 16. dubna 2011.

Flavonoidy se nacházejí v rostlinách a ovoci a také znám pod jménem vitamín F a Citrine. Nacházejí se také v bobulích, čokoládě a v citrusových plodech, jako je například grapefruit.

Studie zahrnovalo 49 281 mužů a 80 336 žen. Výzkumníci distribuovali dotazník účastníkům a použili databázi pro výpočet spotřeby flavonoidů.Poté analyzovali vztah mezi konzumací flavonoidů a rizikem vzniku Parkinsonovy nemoci. Oni také analyzoval konzumaci pěti hlavních jídel s vysokým obsahem flavonoidů: Čaj, bobule, jablka, červené víno a pomeranče nebo pomerančový džus.Účastníci byli pozorováni po dobu 20 až 22 let.

Během této doby se u 805 lidí vyvinula Parkinsonova nemoc. U mužů, nejvyšší 20 procent, kteří konzumují nejvíce flavonoidy, měli o 40 procent nižší pravděpodobnost vzniku Parkinsonovy choroby než spodních 20 procent mužských účastníků, kteří spotřebované nejmenší množství flavonoidů.U žen neexistovala žádná korelace mezi celkovým množstvím konzumovaných flavonoidů a vývojem Parkinsonovy nemoci. Nicméně, když považuje za podtřídy flavonoidů, bylo zjištěno, že pravidelná konzumace antokyanů, které jsou obsaženy hlavně v bobulích, je spojeno s nižším rizikem vzniku Parkinsonovy choroby u mužů a žen.

lékař k léčbě Parkinsonovy choroby Poradna

otázku: kdy začít s léčbou Parkinsonovy nemoci?
Odpověď: přístup je individuální.Hlavním účelem - sběr a možné dlouhodobé zachování sociální, domácí, psychologické a profesní adaptaci pacienta. V počátečních fázích toho lze dosáhnout.

Otázka: Jaké jsou nejčasnější příznaky Parkinsonovy nemoci?
Odpověď: onemocnění začíná 7 až 10 let před vznikem motorických poruch. V žádném motoru Nejranější projevy patří snížení čich( čich), deprese, úzkost, zácpa, poruchy spánku, bolesti, často v ramenních kloubech, nepříjemné pocity v nohou, letargie( snížený zájem o život a všechno děje kolem), únava není příbuznýse zátěží.

Otázka: Používá se cyklolol k léčbě Parkinsonovy nemoci?
Odpověď: používat méně a méně, protože jeho vedlejší účinky, ale občas, například při použití silné slinění.

Lékař neurolog Kobzeva S.V.