Tiroiditida

Subakutní tyreoiditida de Quervain nebo granulomatózní zánět štítné žlázy - jedna z nejčastějších forem onemocnění.Etiologické faktory, zánět štítné žlázy de Quervain zahrnují virus spalniček, příušnic, adenoviru infekce, chřipka. Thyroiditida se vyvine za 3-6 týdnů po přenesených virových infekcích.

Během subakutní tyreoiditidy jsou izolovány 4 fáze.

■ Krok I - thyrocardiac: zánětlivá destrukce tyroidních folikulárních buněk vede k uvolnění většího množství T4 a T3 v krvi, které mohou způsobit hypertyreóza.

■ Krok II - střední doba( 1-2 týdnů) euthyrosis, dochází po odstranění přebytku T4 z těla.

■ Stupeň III - hypotyreóza, se vyvíjí v těžkých případech onemocnění.

■ Stage IV - restorativní( stav euthyroidu).V subakutní koncentraci tyreoiditida

TSH v krvi normální nebo snížené, T4 a T3 - vysoká nebo vyšší než standard, pak jsou normalizovány. Změna hladiny hormonů štítné žlázy v krvi s tyreoiditidou závisí na stupni onemocnění.Například ve stupni I( doba trvání 1-1,5 měsíce), je zde zvýšená koncentrace fT4( T4 a T3) v krvi a normální

nebo snížené hladiny TSH.Klinicky pozorované příznaky tyreotoxikózy. Tyto změny jsou způsobeny nadměrnou krev vstupuje do výše syntetizovaných hormonů a thyreoglobulinu, vzhledem ke zvýšené propustnosti cév na pozadí zánětu.4-5 týdny porušení syntézy hormonů v zanícené štítné žlázy vede k normalizaci jejich krvi, a pak se na podzim( 3-4 měsíce onemocnění).Snížení tvorby T4 a T3 aktivuje uvolňování hypofyzárního TSH, jeho koncentrace v krvi se zvyšuje a může být zvýšena 4-6 měsíců.Kolem konce 10. měsíce po koncentrací TSH Onemocnění T4 a T3 v krvi normalizovat. Obsah thyreoglobulinu v krvi se dlouhodobě zvyšuje. Nemoc je náchylný k relapsu, což vyžaduje dlouhodobé sledování funkce štítné žlázy. S rozvojem relapsu se opět zvyšuje koncentrace tyreoglobulinu v krvi.

Chronická lymfocytární thyroiditis( Hashimotova tyreoiditida) - onemocnění způsobené genetickým defektem v imunokompetentních buněk( T-supresorového) vedoucí k štítné infiltrace makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky. V důsledku těchto procesů ve štítné žláze tvorby protilátek proti tireoglobu-ling, tyreoidální peroxidáze, TSH receptorů.Interakce protilátek s Ar vede ke vzniku imunitních komplexů, uvolňování biologicky aktivních látek, což v konečném důsledku způsobuje destruktivní změny v přístrojové-tsitah a vede ke snížení funkce štítné žlázy.

Při vývoji chronické autoimunitní tyreoiditida funkce štítné žlázy pořádaných podstoupí změny s prakticky povinné výsledku v hypotyreóza. S postupujícím selháním žlázy se koncentrace T4 a potom T3 v krvi snižují a obsah TSH se postupně zvyšuje. V budoucnu se hypotyreóza vyvíjí s charakteristickými laboratorními projevy. U některých pacientů s autoimunitní tyreoiditidou v otvoru jsou možné příznaky hypertyreózy onemocnění( snížená koncentrace TSH a zvýšení FT4) v důsledku rozkladných procesů tkáň štítné žlázy.