Hemopoéza

počet buněk kostní dřeně pro prvních 30 let života je snížena o 50%, pak se stabilizuje a zůstává na úrovni do 70 let, a v následujících 10 letech se sníží o dalších 40%.Předpokládá se, že tyto změny neodrážejí absolutní snížení počtu hematopoetických buněk a skutečné rychlosti produkce červených krvinek a je charakterizována zvýšením podílu tukové tkáně v kostní dřeni. Nicméně koncentrace Hb a počet červených krvinek, pevně do věku 40 se postupně sníží na 70 let, další výrazné snížení těchto ukazatelů změna probíhá současně buněčném kostní dřeně.

změní z červených krvinek, zahrnují zvýšenou jejich osmotický odpor, který je považován za jeden z indikátorů adaptace a celkovém stavu subjektu. Zvýšená osmotická rezistence červených krvinek naznačuje přítomnost sférocytů v krvi starších lidí.Existuje tendence ke zvýšení MCV a variability velikosti cirkulujících erytrocytů.Typické změny věku v hlavních hematologických parametrech krve jsou ukázány na obr.12-5 [Lapin A., 2003].

Anemie je jedním z nejčastějších hematologických syndromů u starších pacientů.anémie zvyšuje s věkem: v 7. dekádě života je 90,3 na 1,000 u mužů a 69,1 - u žen ve věku nad 85 let mají chudokrevnost zjištěn u 27-40% mužů a 16-21% žen.

Následující varianty anémie se patogeneticky odlišují: nedostatek železa;spojené s porušením syntézy hemu( sideroaktická anémie, deficience hem syntázy);spojené s porušením syntézy DNA - megaloblastická( deficitní a deficiencí foliového vitaminu B12);způsobené porušením přepravy železa( atransferrinémie);hemolytický;spojené s porušením regulace erytropoézy( zvýšený obsah inhibitorů erytropoézy).

U starších osob dochází ke změnám v laboratorních indikátorech charakterizujících stav železa v těle.koncentrace železa v séru klesá s věkem, a sérového feritinu obsahem jako zásob železa v kostní dřeni, se zvyšuje, což představuje porušení příjmu železa erytrocytárních prekurzorů [Lapin A., 2003].Snížení u starších pacientů koncentrace v séru železa je v důsledku achlorhydrie nebo nedostatečným příjmem vitaminu C z potravy, což snižuje vstřebávání železa v tenkém střevě.

pacientů s anémií z nedostatku železa snížen obsah železa v krevním séru, je typicky stimuluje zvýšení koncentrace

Obr. Změna počtu erytrocytů v krvi v závislosti na věku

Obr. Změna počtu erytrocytů v krvi v závislosti na věku

Obr. Změna koncentrace Hb v krvi v závislosti na věku

Obr. Změna koncentrace Hb v krvi jako funkce věku

Obr. Změna Ht jako funkce věku

Obr. Změna Ht jako funkce věku

Obr. Změna MCV jako funkce věku

Obr. Změna MCV jako funkce věku

Obr. Změna koncentrace železa v séru v závislosti na věku

Obr. Změna koncentrace železa v krevním séru, v závislosti na

transferin, starší osoby nemají, v důsledku snížení syntézy transferrinu v játrech.

nejčastější příčinou anémie z nedostatku železa u starších osob - železné ztráty v důsledku mikrokrovotecheny z gastrointestinálního traktu, další hodnota může být nutriční nedostatek železa, malabsorpce( např., Funkční nedostatečnost slinivky břišní), malé krvácení z úst kvůli problémům s protézy, nefrogenní hematurie.

Krevní ztráty vedoucí k nedostatku železa jsou charakterizovány malým množstvím ztracené krve, trvání a často uniká bez povšimnutí.

Průměrná koncentrace vitaminu B12 v séru u starších osob je zřetelně snížena. Koncentrace kyseliny listové klesá mezi 60 a 90 lety, ale po 90 letech se zvyšuje a přibližuje ukazatele mladých lidí.Významné snížení koncentrace vitaminu B12 nebo kyseliny listové vede často k rozvoji makrocytické anémie u starších osob.

frekvence vitamin B12 anémie se zvyšuje s věkem a mladí lidé z přibližně 0,1% u starších osob - do 1%, a po 75 letech se dotýká přibližně 4%.V Rusku, četnost Nedostatek vitaminu B12 anémie je 100krát nižší než v jiných zemích [Vorobyov VP, 2001], což je pravděpodobně způsobeno rozšířené užívání vitamínu B12 při léčbě různých onemocnění, a na prvním místě - v patologii nervové soustavy.

nedostatek vitaminu B12 u starších lidí pravděpodobnější v důsledku porušení absorpce vzhledem k atrofii sliznice stejné věkové

Luďka buď v důsledku konkurenční spotřeby vitaminových střevní mikroflóry nebo hlístů.

chudokrevnosti velká skupina starších osob jsou anémie smíšené geneze, která je způsobena kombinací dvou nebo více faktorů.Ve většině případů je u starších lidí tato anémie způsobena chronickými nemocemi a má následující charakteristiky.

■ Normochromické erytrocyty mají konvenční velikost a tvar.

■ Obvykle žádné leukopenie a trombocytopenie nebo protilehlé změnám obsahu leukocytů a krevních destiček.

■ Obsah retikulocytů je normální nebo mírně zvýšený.

■ Cytologický obraz červené kostní dřeně se nezměnil.

■ Rychlost dozrávání erytrocytů se zpomaluje.

■ Průměrná délka života erytrocytů je mírně snížena.

■ Koncentrace erytropoetinu v krvi je normální nebo mírně zvýšená.

■ Koncentrace vitaminu B12 a kyseliny listové v krvi jsou normální.

Total leykotsit1o2v, monocyty a eosinofily obsah

zůstává konstantní ve věku 30-80 let. Počet neutrofilů se u mužů mírně zvyšuje a mírně se snižuje u žen ve stejném věkovém intervalu. U starších a starších osob je zaznamenán pokles životnosti leukocytů.Po 55 letech a zvláště po 70 letech dochází k poklesu granulocytové rezervy červené kostní dřeně.Tato okolnost je spojeno méně zřetelné z neutrofilů z kostní dřeně do krve u starších pacientů v reakci na bakteriální infekci ve srovnání s mladými lidmi.

Se stárnutím je zvýšení koncentrace cholesterolu v krvi snižující poměr albuminů / globulinů, zvýšení MCV, který zvyšuje ESR.Výsledkem je, že v procesu stárnutí ESR výrazně vzrůstá u mužů a žen. Takže když mladý dospělý muž nepřesahuje 10 mm / h( dle Westergren) a mladé ženy - 20 mm / h, muži po 50 letech sedimentace často přesahuje 15 mm / h, v 50-85-letých -20 mm / h a po 85 letech - 30 mm / h.Ženy stejné věkové skupiny mají hodnoty ESR 20, 30 a 42 mm / h. Změna ESR jako funkce věku je znázorněna na obr.[NCCLS, 2000].

Jak stárnutí postupuje, změní se hemostáza. Po 40 letech dochází ke zvýšení prokoagulační aktivity krve a intravaskulární trombogeneze. To se projevuje ve formě zvýšené koncentraci PDF faktoru XIII, plazma zvýšit toleranci na heparin. Paralelní zvýšení prokoagulační aktivity krevních oslavit aktivaci fibrinolýzy, ale zaostává za růstem vlastností prokoagulačních krve.pokles související s věkem v fibrinolytické aktivity je především v důsledku zvýšené koncentrace aktivace plazminogenu a inhibitorů antiplasmin stimulaci, snížená aktivita a zvýšená ATSH antigeparinovoy aktivitu.