Toxoplasmóza Symptomy

toxoplazmóza - onemocnění, protozoální infekce způsobená obligatorní intracelulární prvoka Toxoplasma gondii, které mají komplexní životní cyklus. Tato infekce se vyznačuje sklonem k chronickým průběhem s rozvojem lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, CNS, myokardu a očima. Jak zacházet s touto chorobou s lidovými prostředky, podívejte se sem.

Konečným vlastníkem toxoplasmu může být domácí kočka, stejně jako divokí zástupci kočky. Když je kočka infikována zažívacím způsobem, paraziti vstupují do epiteliálních buněk střeva, kde se po několika asexuálních generacích vytvářejí makro- a mikrogamy. Sexuální proces je ukončen tvorbou oocyst, které se vylučují do vnějšího prostředí.Člověk je prostředník hostitele parazita, ale neizoluje příčinný činitel do vnějšího prostředí a nepředstavuje hrozbu epidemie pro ostatní.U lidí, Toxoplasma reprodukovat pouze asexuálně a složit dvě etapy vývoje:

hlavní způsob infekce toxoplazmózy - orální( jíst syrové maso, zeleninu a ovoce, kontaminované zeminy, špinavé ruce při kontaktu s kočkami).Pro klinickou praxi je však stejně důležitá vrozená cesta infekce - intrauterinní infekce plodu těhotné ženy placentou. Dokázala se infekce plodu pouze u žen s primární infekcí získanou během těhotenství.Když je žena v prvním trimestru těhotenství infikována, vrozená toxoplazmóza u dítěte je zaznamenána v 15-20% případů, je závažná.Při infekci v třetím trimestru těhotenství je infikováno 65% novorozenců.U žen s chronickou nebo latentní toxoplazmózou není prokázání přenosu příčinného působení na plod.

Etiologie. původce toxoplazmózy - Toxoplasma gondii - je druh protozoa( prvoci), třída Sporozoa( Srotozoa), odchlípení kokcidií( Kokcidie), rod Toxoplasma. Intracelulární intracelulární parazit, který postihuje jaderné buňky, převážně histopatogenní systém. Toxoplasma mají komplexní cyklus vývoje se změnou hostitele. Konečným vlastníkem je kočka a další zvířata z rodiny koček, ve střevě kterého se vyskytuje sexuální cyklus vývoje, který končí tvorbou nezralých cyst uvolněných do vnějšího prostředí stolicí.V půdě po 3-7 dnech se tvoří oocysty, které přetrvávají po dobu 1,5-2 let.Člověk je mezihostitele, v těle, která se rozkládá T.gondii nepohlavní vývoj, který zahrnuje dva stupně - tachyzoitů( proliferující parazity) a bradyzoitů( přetrvávající v cysty).Trophozoity jsou charakteristické pro akutní stadium, tkáňové oocysty jsou pro chronické stadium onemocnění.

Velikost parazita ve fázi trophozoitu je 4-7 x 2-4 μm. Cysty mají kulatý tvar s průměrem až 100 μm a obsahují až 3 000 až 5 000 parazitů.

Cysty a oocysty jsou odolné vůči chemoterapeutickým činidlům, fyzikálně-chemickým faktorům, vysokým a nízkým teplotám, dobře udržované v půdě.

Trophozoity jsou citlivé na pyrimethamin, spiramycin, sulfonamidy, tetracyklin. Rychle zemřete sušením, ohříváním, působením dezinfekčních prostředků.

Toxoplasma mají tropismus pro tři skupiny subjektů, které definuje jedinečnost klinického onemocnění:

• do lymfatické tkáně - lymfatických uzlin, jater a sleziny;

• do svalové tkáně - kosterních svalů, myokardu;

• k orgánům "zakázáno" pro imunitní systém, - k centrálnímu nervovému systému, k očím.

Epidemiologie. Toxoplasmóza je antropozoonová infekce.

jsou zdroje domácích a hospodářských zvířat:

• koček a dalších členů rodiny kočky, ve střevě, která prochází pohlavní rozmnožování patogenů s vydáním oocyst v trusu do životního prostředí;

• prasata, krávy, ovce a podobně, ve svalové tkáni, které jsou ve formě Toxoplasma cysty.

Transdukce:

1. Trávicí cesta se provádí požitím oocyst ve střevech s půdy kontaminované výkaly koček, a tím, že jí nedostatečně masa z infikovaných zvířat.

2. Parenterální cesta infekce je popsán na pracovníky a masový, krevní transfuzí, transplantací orgánů, intra-infekce.

3. Vertikální dráha probíhá hlavně v primární infekce během těhotenství( riziko infekce plodu je 30 až 40%).případy vertikálního přenosu patogenů u HIV-infikovaných žen s reaktivace chronické toxoplazmózy jsou popsány v posledních letech.

Současné pojetí patogenezi toksoplazmza zajistit existenci dvou forem onemocnění: vrozených a získaných.

získal toxoplazmóza vyskytuje v přenosu infekce nebo výživové parenterálně.Poté, co v lidském těle, původci lymfatických cév pronikat do regionálních lymfatických uzlin. Když dostatečné opatření bariérové ​​nevyvíjejí onemocnění, patogeny jsou zabiti. Imunitní nedostatečnosti podporuje růst parazitů, jejich pronikání do krevního a hematogenní šíří do různých orgánů.Parazitemie je zpravidla krátká.Toxoplasma jsou uloženy v játrech, slezině, kostní dřeně, lymfatických uzlin, CNS, myokardu, kosterních svalů, očí a množit se v nich. Tvořil infekční granulom skládá z epiteloidní buňky, makrofágy, plazmatické buňky, lymfocyty, eozinofily, a další prvky. V nervovém systému, oko, kosterním svalu nekróza může vyvinout, za nímž následuje ukládání vápenatých solí.S rozvojem imunitní odpovědi( 7- 12. den) je volný a aktivní smrt intracelulárních parazitů.V cystách zůstává pouze toxoplasma. V důsledku opakovaných výtěžek Toxoplasma odpadů z těla je senzibilizaci a vývojem specifických alergie, zjistitelné intradermální testy s toksoplazminom.

U lidí ve formě cysty Toxoplasma mohou být uloženy do nekonečna, s výhodou v mozkové tkáni, oko, vnitřních orgánů.V budoucnosti zemřou, vápní a vyřeší.S rozvojem cyst CID shell rozbité a uvolněné paraziti vícenásobně překvapit umístěn v sousedství buňky mohou vstoupit do krevního řečiště, což vysvětluje chronická recidivující kurzu toxoplazmózu.

Patogeneze kongenitální toxoplazmózy se závisí na několika faktorech. Frekvence přenosu toxoplazmy na vertikální přenos závisí na období těhotenství.Vzhledem ke „stárnutí“ placenty dochází k zvýšení jeho propustnost tak, že frekvence fetální zvyšuje infekce z 10% v prvním trimestru na 60% ve třetím trimestru těhotenství.Na druhé straně, hrají důležitou roli intenzita organogeneze zrání imunitního systému a zánětlivé odezvy u plodu. Je-li infekce v prvním trimestru polovina dětí tato nemoc je klinická manifestace, a je-li infikovány ve třetím trimestru kongenitální toxoplazmózy téměř vždy probíhá v vymazány nebo subkli-nické formě.

je známo, že zánětlivá reakce plod dozraje během ontogeneze. V prvním trimestru těhotenství alternativy, zánětu převládá složka a intenzita organogenesis je dostatečně vysoká.V souvislosti s touto infekcí v prvních dvou týdnech těhotenství vede k úmrtí plodu nebo blastopatii - systémová patologií podobnou genetickou chorobou. Infekce v průběhu těhotenství 15-75 dnů, následuje přerušení nebo tvorbou embryopatie - skutečných vad v orgánu a buněčné úrovni. Následně organogeneze intenzita snižuje dochází zrání proliferační složku zánětlivé reakce. Když infikovaných Toxoplasma v těhotenství 76- 180 dní může přerušit jeho časném vývoji nebo fetopatie - generalizované zánětlivé odpovědi se výsledek s Fibro-sklerotické deformačních těles( falešné vady).Ve třetím semestru těhotenství tvoří plod exsudační složku zánětu. Infekce po 180. dni březosti je spojena s pozdějším vývojem fetopatie - zobecnit lézí různých systémů a orgánů( hepatitida, encefalitidu, chorioretinitis, karditidy, zápal plic, atd.)CNS a oči s vrozenou toxoplazmózu nastane později než patologii jiných orgánů.Když napaden krátce před porodem se dítě narodí s klinikou akutní kongenitální toxoplazmózy. Po infekci, ve středu ve třetím trimestru těhotenství, akutní fáze onemocnění probíhá v děloze a v klinické symptomatologii dominuje příznaky CNS a očí( subakutní vrozená toxoplasmósa).Když infikováno v druhém trimestru akutní a subakutní fázi končí před narozením, a vrozená toxoplazmóza vyskytuje u chronické formy s klinickou manifestací v podobě hydrocefalus, kalcifikace v mozku a chorioretinitis se zrakovým atrofií.Po infekci, v ještě časnějších stádiích těhotenství se dítě narodí s kliniky zbytkových forem kongenitální toxoplazmózy, která je reprezentována hrubých reziduálních efektů.

všeobecně přijímaná klasifikace toxoplazmózy není, takže v praxi doporučujeme používat pracovní verzi klasifikace nemocí( tab.).

Tabulka

Klasifikace toxoplazmózy u dětí

Inkubační doba získaná toxoplazmózu - od několika dnů až 3 týdny.

získal může dojít, zejména ovlivňuje lymfatické uzliny( limfonodulyarnaya forma), nervového systému( meningoencephalitic forma), oka( tvar očí), srdce( myocarditic forma), plic( plicní forma), jater( ikterická forma) akutní a chronické toxoplazmózu, gastrointestinální(střevní forma), kožní vyrážky( exantémová forma).Možná, že tvorba generalizované formy s porážkou viscerálních orgánů a nervového systému.Často existují vymazané, subklinické, latentní asymptomatické formy.

Nemoc často začíná s prodromálních jevy: malátnost, celková slabost, bolesti hlavy, ztráta chuti k jídlu, horečka, svalů a kloubů.V budoucnu se nejprve objeví příznaky spojené s převládající lokalizací infekčního procesu.

Limfonodulyarnaya forma je charakterizována zvýšením okcipitální, děložního hrdla, někdy - axilární a ingvinální lymfatické uzliny. Popsaný mezenterealnye lymfadenitida s bolestí břicha, ztráta bronchopulmonální uzlů.Lymfatické uzliny dosáhnout velikosti 1,5 až 3,5 cm v průměru, bezbolestné, elastické konzistence, pohyblivý, ne připájeny do okolních tkání a k sobě navzájem.Často se zvětšují játra a slezina. Možné projevy akutní tonzilitidy.Řada pacientů žlázové forma se vyskytuje s relapsy, které se vyznačují zvýšením lymfatických uzlin a měkkost, příznaků intoxikace.

Meningoencefalitida. toxoplazmóza může vyvolat akutní, subakutní a chronické onemocnění nervového systému. To vede k těžkým lézemi, organickým i funkčním.

Získané přidělit neyrotoksoplazmoza následující formy: mozkovou( encefalitida, meningoencefalitis, meningitidu, vaskulitidu, pseudotumor meningoencefalitida), časté( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinální( myelopatie), léze periferních nervů( mono- a polyneuropatie).

klinice Toxoplasma meningoencefalitida dominují příznaky hypertenze CSF, léze mozkových plen, mozkového kmene a mozečku. Povaha zánětu je serózní.Hypertenzní-hydrocefalický syndrom rychle roste, což slouží jako chybný základ pro podezření na nádor mozku.

Chronická toxoplasmóza je často doprovázena poškozením arachnoidu mozku. Toxoplasma leptomeningity obecně difundovat, ale to je možné a přednostní ztráta zadní jámy skořepiny, mostní-cerebelární úhlu.

V klinice jsou záchvaty nitrolební hypertenze, možnost zapojení do ependymální buňka komor mozkového procesu s vývojem adhezí na spodní části mozku a následné hypertenzní krizi.

organické léze cévní stěny a porušení inervace mozkových cév vede ke vzniku mozkové vaskulitidy, projevující cévními krizí, dynamických poruch cerebrálního prokrvení.

Toxoplasma dientsefalit vyznačující dráždivého slabost, duševní hyperestezie, poruchy spánku, těžkou adynamia, endokrinní a kardiovaskulární onemocnění.

Spinální forma( myelitida) je vzácná, průběh onemocnění je subakutní.Možná převládající léze zadních sloupů míchy.

Periferní nervy jsou postiženy u většiny pacientů s neurotoxoplasmózou.dotyčné bolest a parestezie končetin pacientů objektivně zjištěna citlivost podél kořenů a periferních nervů, pozitivní symptomy napětí, periferní bolesti poruchy citlivosti, autonomních-trofických poruch( chlazení, cyanóza, hypertrichóza, hyperkeratóza, trofické poruchy nehtů).

porážka autonomní systém je sledován v chronické získané toxoplazmózy a zdá Crocq nemoc, „mramorování“ kůže, pokožka hyperhidróza. Možné záchvaty tachykardie, závratě, pocení.

Oční forma Postupuje se jako chorioretinitis a granulomatózní uveitidy. Onemocnění má chronické recidivující průběh a je často doprovázena dalšími klinickými příznaky infekce - lymfadenopatie, změny srdce a nervový systém. Schopnost parazitů dlouhodobě přetrvávat v sítnici způsobuje možnost opakovaných relapsů.Zpočátku mohou změny probíhat podle druhu retinitidy a pouze s opakovanými relapsy se do procesu podílí cévní obálka. Obvykle je jedno oko nejprve postiženo a pak druhé.Změny v obou očích obvykle probíhají stejným způsobem. Chronický rekurentní průběh může vést k atrofii disku z optického nervu a sítnice s částečnou nebo úplnou ztrátou vidění.

Srdeční záchvat zaujímá jedno z předních míst ve frekvenci mezi patologie vnitřních orgánů.Vyvine ohniskovou nebo difuzní myokarditidu, perikarditidu. Pacienti mají obavy o slabost, únavu, dušnost, palpitace, bolest na hrudi. Objektivně se objevuje rozšíření hranic srdce, hluchota tónů, systolický šelest. Fibrilace síní je možná.EKG zjištěn poruchy vedení, zvýšení komplexní PQ, negativní nebo dvoufázové T vlny

porazit respirační, gastrointestinální trakt, játra, ledviny často vyvíjí u pacientů s generalizovanou formou onemocnění.

Generalizovaná forma je doprovázena horečkou, zimnicí, bolesti svalů a kloubů.V prvních 3-4 dnech v procesu se jednalo o myokard, játra, ledviny, střeva, nervový systém. Příznaky intoxikace jsou ostře vyjádřeny.Často se vyskytuje puchýřovitá vyrážka. Onemocnění je charakterizováno těžkým průběhem, je možný nepříznivý výsledek.

Získaná toxoplazmóza u některých pacientů má akutní průběh, ale proces se často stává chronickým průběhem. U pacientů s chronickým toxoplazmózu kromě intoxikace a lehkou horečkou odhalit lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, poškození nervů( chronická meningitida), oka( chorioretinitis), játra( chronická hepatitida), srdce( myokarditida).

klinický obraz kongenitální toxoplazmózy závisí na délce těhotenství, během kterého došlo infekce plodu.

Toxoplasma Infekce plodu po dokončení organogeneze v posledních měsících těhotenství, což vede k narození dítěte s příznaky akutní generalizované formy. Nemoc je charakterizována těžkou celkovém zdravotním stavu, těžké intoxikace, vysokou horečkou, vyrážka hojný polymorfní( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragické), hepatosplenomegalie, žloutenka kůže zbarvení a očního bělma, generalizované lymfadenopatie. Možný vývoj hemoragického syndromu, pneumonie, myokarditidy, dyspeptických poruch. Průběh akutní vrozené toxaplasmózy je závažný, je možný smrtelný výsledek.

Subakutní forma je pozorována v případě infekce plodu v posledních měsících těhotenství a výskytu generalizované akutní formy in utero. V době narození je akutní toxoplazmóza nahrazena subakutní formou. Klinicky diagnostikovaná toxoplazmatická meningoencefalitida nebo encefalitida. Velmi charakteristická porážka očí( chorioretinitida, atrofie optického nervu).Pozornost je věnována progresivnímu hydrocefalusu. Vlivore detekuje lymfocytární pleocytózu, vysoký obsah proteinu, disociaci protein-buněk, xantochromii. Na kraniogramu jsou odhaleny kalciocyty.

Po infekci plodu během prvních 3 měsíců těhotenství, v průběhu embryogeneze, akutní generalizovaná fázi infekce může vést k potratu nebo narození dítěte s příznaky chronické toxoplazmózy. Je popsána triada chronické vrozené toxoplazmózy: hydrocefalus, intrakraniální kalcifikace, chorioretinitida. Tam zakrnělé tělesný a duševní vývoj, spastická paralýza, křeče, hepatosplenomegalie často prodloužené žloutenka, anémie. S věkem dítěte rozvíjí hydrocefalus, atrofii optického nervu.

U 75-80% pacientů se vrozená toxoplazmóza vyskytuje v latentní formě.Důsledky pomalé toxoplazmové encefalitidy se mohou objevit později u dětí starších 5 - 7 let života. Hypotalamický syndrom jako projev vrozené toxoplazmózy diagnostikována v pubertálním a před pubertou a projevuje hlavně neuroendokrinní poruchy. Tělesná hmotnost dětí přesahuje normální poměr s růstem o 25-40%.Obezita je jednotná.Vývoj kostry je harmonický.V chlapcích dochází ke změnám v orgánech vnějších pohlavních orgánů podle typu hypogitalismu. Dívky mají větší pravděpodobnost vnějších příznaků předčasného zrání.Inteligent těchto dětí téměř vždy odpovídá věku, ale v oblasti emocionální volby existují výrazné porušení.

Vrozená neyrotoksoplazmoz může být příčinou diencephalic epilepsie, která se projevuje ve věku 13-15 let. Záchvaty epilepsie diencephalic připojit již existující patologické příznaky: inkontinence moči, vizuální halucinace, noční děsy, dlouhotrvající horečka, zduření lymfatických uzlin. Intelekt u těchto pacientů odpovídá věku, ale vyjádří se emoční labilita, pracovní kapacita je snížena. Při objektivním vyšetření se objevují příznaky cévní inervace, zejména v době diencefalické krize.

pacientů s relapsem meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, na rozdíl od jiných forem vrozeného neyrotoksoplazmoza zřídka oční onemocnění, zvápenatění na rentgenu lebky. Symptomy poškození nervového systému, jsou kombinovány s vlastnostmi vnitřního orgánu( myokarditidy, gepatoholetsistitah, všeobecné lymfadenopatie).Mezi pacienty převažují dívky ve věku 7-14 let. Onemocnění začíná jako akutní nebo subakutní a charakterizována přítomností meningeální syndrom, mikrosimptomatikoy látek poškození mozku, periferních nervů, autonomní-trofických poruch u distálních koncích.

Diagnostika toxoplazmózy je založena na epidemiologické anamnéze, klinických příznacích onemocnění a laboratorních vyšetřeních. Formule krvi

exponát leukopenie, neutropenie, relativní lymfocytóza, zvýšení eosinofilů, normální ESR.V

likvorogramme pacientů Toxoplasma meningoencefalitida odhalit xanthosis, lymfocytární pleocytózou a zvýšený obsah bílkovin. Rentgenové snímky

lebky pacienta s toxoplazmózy vykazují zvýšenou vaskulární strukturu, digitální zobrazení, intercostals dilatačních spár, přítomnost intrakraniálních kalcifikací.Kalcifikace se nacházejí hlavně v occipitoneální parietální oblasti. Mají velikost od 1-2 do 3-4 mm, kulatý, oválný nebo nepravidelný tvar, jsou uspořádány po jednom nebo ve formě řetězce, přerušovanou čarou.

Existují tři skupiny metod pro laboratorní diagnostiku toxoplazmózy.

1. Metody zaměřené na přímou detekci toxoplasmu, jeho antigenů a DNA:

• Metoda kultivace.

• mikroskopie krevních nátěrů, odstředí mozkomíšní mok, biopsie lymfatických uzlin do jiných orgánů a tkání, kdy barveny Giemsa Romanovskomu- nebo stříbřením.

• imunofluorescence - rychlá metoda detekce Toxoplasma v mozkových nátěrech, odstředí.

• Polymerázová řetězová reakce - detekce DNA toxoplasmy v krvi a mozkomíšním moku.

• Biologický test na infekci laboratorního zvířete.

faktorem omezujícím účinnost metod pro přímou detekci Toxoplasma pro diagnostiku in vivo onemocnění, je krátkodobý pobyt patogenů jsou k dispozici pro studium biologických kapalin.

2. Metody charakterizující specifickou humorální imunitní odpověď.Tradiční sérologické reakce( RNIF, RAC) ve sdružených sérech jsou v současné době zřídka používány. Vysoká citlivost a specifičnost má metoda I FA, která umožňuje samostatnou detekci protilátek tříd IgM a IgG.V současné době byly vyvinuty testovací systémy, které umožňují stanovit protilátky třídy IgA a aviditu IgG protilátek.

• IgM protilátky se objevují od prvního druhého týdne po primární infekci a vrcholu na konci prvního měsíce. Později se jejich titr sníží.U 70% pacientů IgM protilátky zmizí do třetího měsíce po infekci, 10% do 12. měsíce. To ztěžuje určení načasování infekce, což je zvláště důležité při vyšetřování těhotných žen. Je třeba si uvědomit, že s exacerbací chronické toxoplazmózy se protilátky třídy IgM nejsou syntetizovány. Při reinfekci u pacientů s chronickou nebo latentní toxoplazmózou se mohou objevit v krvi protilátky třídy IgM.

• IgG protilátky se začínají syntetizovat od druhého týdne po primární infekci. Jejich titr se zvyšuje během dvou až tří měsíců.Během následujících 12 měsíců se titr IgG stabilizuje na vysoké úrovni, dále klesá a má zvlněný charakter. Když reaktivace obsah IgG protilátky může být zvýšena, ale není pozorována u všech pacientů, zvláště během chorioretinitis u dětí a dospívajících s vrozenou toxoplazmózou. V současné době je velmi důležitá studie avidity protilátek třídy IgG( síla a vazba s antigenem).U primární infekce jsou nejprve syntetizovány protilátky s nízkou aviditou( indexovatelnost 30-50%).Po 1-7 měsících se začínají produkovat vysoce protilátky třídy IgG s indexem avidity vyšší než 50%.Jejich vzhled naznačuje konec akutní fáze onemocnění.

• Pro diagnostiku Toxoplasma encefalitidy nyní vyvinul testovací systém, který umožňuje určit syntézy intrate-Calne atitoksoplazmennyh IgG protilátek.

• Protilátky třídy JgA s krátkým poločasem( 4-5 dní) jsou ukazatelem aktivity infekčního procesu. Protilátky této třídy nepronikují do placenty. Začínají se syntetizovat 10 až 14 dní po primární infekci. Během prvních tří měsíců se jejich titr zvyšuje, pak zůstává stabilní po dobu 3 až 6 měsíců.Později zmizí, obvykle později než protilátky třídy IgM.U některých pacientů jsou však protilátky IgA detekovány 4 roky po registrované sérokonverzi. Při reaktivaci toxoplazmózy se IgA znovu objeví v krvi. Zmizení IgA na pozadí terapie antitoxickou plazmou svědčí o její účinnosti.

• Imunoblot - sérologická metoda, která umožňuje stanovit protilátky proti jednotlivým antigenům toxoplazmy.markery aktivní fáze jsou protilátky toxoplazmózy MAGI( p65), SAG1( REO), ukazatele neaktivní fázi - protilátka GRA7( P29), GRA8( P35).Imunoblok se doporučuje použít k potvrzení diagnózy u těhotných žen a pacientů s IDS.

3. Hypersenzitivita zpožděného typu na toxoplasmus se zjistí pomocí intradermálního testu s toxoplasminem.0,1 ml toxoplazminu se injikuje do předního povrchu předloktí.Reakce se vyhodnotí po 48 hodinách. Vzorek je považován za pozitivní pro hyperemii a infiltraci větší než 10 mm. Stává se pozitivní v 4-5 týdnu po primární infekci a přetrvává po celý život. U dětí prvních dvou let života může být test s toxoplazminem falešně negativní.Pro rozlišení inaktivní a aktivní fáze chronické toxoplazmózy se doporučuje vzorek s zředěným toxoplazminem( 1: 10).Pozitivní test označuje aktivní fázi procesu infekce.

třeba rozlišovat infekci Toxoplasma( nosiče) od skutečné toxoplazmóza( nemoc), takže základní laboratorní diagnostiky se za to, zjistit skutečnost, že pozitivní imunitní odpovědi( AT), a aktualizovat povahu procesu - podvozek nebo onemocnění.Komplexní definice tříd AT IgM a IgG umožňuje rychle potvrdit nebo popřít diagnózu. Hlavní metodou je ELISA, která umožňuje detekovat třídy ATM IgM a IgG.

AT-třída IgM k toxoplazmě v séru je normální.

IgM protilátek se objeví v akutní infekce období( první týden v titrem 1:10), dosáhl vrcholu během jednoho měsíce( v 2-3 týdnů po infekci) a mizí za 2-3 měsíce( nejdříve - po 1 měsíci).Detekují se u 75% vrozených infikovaných novorozenců a u 97% dospělých nakažených. Negativní výsledky stanovení AT IgM umožňují vyloučit akutní infekci trvající méně než 3 týdny, ale nevylučují infekci delší dobu. Při reinfekci titr IgM protilátek zvyšuje opět( v přítomnosti imunodeficiencí nezvýšila, v těchto případech pro diagnostiku počítače znázorněného nebo magnetické rezonance mozku detekuj množné zaoblené hustý ložiska).Přítomnost revmatoidního faktoru a / nebo antinukleární AT v krvi pacientů může vést k falešně pozitivním výsledkům studie. U jedinců s imunodeficiencí AT IgM v akutním období infekce obvykle neexistuje.

Včasná diagnostika toxoplazmózy je důležité zejména pro těhotné ženy, protože riziko fetální infekce, která může vést k úmrtí plodu( spontánní potrat) nebo narození dítěte s vážným porážky. Specifická léčba žen v počátečních fázích infekčního procesu snižuje riziko poškození plodu o 60%.Vzhledem k tomu, že protilátky třídy IgM neprostupují do placenty, jejich detekce v krvi novorozence naznačuje vrozené infekce. Třída IgG

třídy AT se objevuje v období rekonvalescence a obnovuje se až 10 let. Definice třídy IgG IgG se používá pro diagnostiku období rekonvalescence toxoplazmózy a hodnocení intenzity postvakcinační imunity. Falešně pozitivní výsledky lze získat u pacientů se SLE a revmatoidní artritidou.

Osoby s pozitivním titrem protilátek proti toxoplazmózy doporučujeme znovu provádí studie sérologické za 10-14 dnů pro stanovení dynamiky onemocnění.Absence zvýšení AT titrů naznačuje chronickou toxoplazmózu. Zvýšení titrů o 3 - 4 zředění séra svědčí o aktivním průběhu invaze.

Indikace pro použití sérologické testy na toxoplazmózu:

• zatížené porodnické anamnézy - spontánních potratů, mrtvě narozených dětí, hrozil potrat, preeklampsie, infekce v průběhu těhotenství.

• Kontaktovat těhotnou ženu s kočkami, jíst nedostatečně tepelně zpracované maso, ochutnávat čerstvé mleté ​​maso.

• Dlouhodobá febrilní nebo subfebrilní horečka a symptomy intoxikace u dítěte.

• CNS onemocnění - encefalitida, meningoencefalitidy arachnoiditidy, hydrocefalus, mikrocefalie, kalcifikace v mozku.

• Poškození očí - chorioretinitida, uveitida, mikroftalmie, atrofie optického nervu.

• Hepatosplenomegalie, žloutenka, generalizovaná lymfadenopatie.

• Myokarditida.

• Polymorfní exantém.

• Předčasnost, intrauterinní retardace růstu, zpoždění ve fyzickém vývoji.

• detekce specifických protilátek třídy zvýšení IgM, IgG, IgA, třída v titru protilátek, detekce Toxoplasma DNA v krvi a CSF pomocí PCR.

• epidemiologická anamnéza - kontakt s kočkami, nedostatečně tepelně zpracované produkty živočišného původu;

• Data historie - nejčastější infekční onemocnění doprovázené horečkou, otoky lymfatických uzlin, jater, bolesti v kloubech a svalech, vyrážka, anémie;

• Klinická kritéria - zapojení několika orgánových systémů, včetně lymfatických uzlin( jejich zvýšení), jater( navýšení, icterickými zabarvením kůže a očního bělma) srdeční( myokarditida), nervového systému( astenické syndrom, emocionální a cév. labilita, poruchy citlivosti typu „rukavice“ a „ponožky“ diencephalic poruchy a podobně), oční onemocnění( chorioretinitida, uveitida, iridocyklitida);

• charakteristické změny neyrosonogramme, X-ray lebky( kalcifikace);

• pozitivní alergické intradermální testy s toxoplazminem;

• detekce specifických protilátek metodou ELISA;

• detekce toxoplazmy v krvi, CSF.

Léčba toxoplazmózy u kojenců a malých dětí s těžkým a komplikovaných forem onemocnění se provádí v nemocnici, u starších pacientů s vymazány a subklinických forem - ambulantně.Pacienti mají vyváženou stravu.

léky používané pro kauzální terapie, působí pouze na vegetativní formy Toxoplasma( tachyzoitů) a neúčinný proti parazitům, které jsou v cysty. Léky výběru jsou pyrimethamin, spiramycin( Rovamycinum), klarithromycin( fromilid).Pyrimethamin je antagonista kyseliny listové.Účinnost se zvyšuje, je-li v kombinaci s sulfonamidy( sulfadimezinom, sulfadiazinu a kol.).Při příjmu pyrimetamin poměrně často vyvinou vedlejší účinky -. Inhibice krvetvorby v kostní dřeni, bolest hlavy, závrať, bolest v srdci a v oblasti břicha, nevolnost, zvracení, průjem, atd Aby se jim předešlo současně s pyrimetamin podávané kyselinu folinovou( leukovorin) nebo pivokvasnice. Vysoká aktivita má antitoksoplazmennoy mák-rolidny antibiotikum spiramycin( Rovamycinum).

Indikace pro kauzální léčbu:

• Děti ve věku do 3 měsíců s prokázanou kongenitální toxoplazmózy, a pokud nelze vyloučit onemocnění, bez ohledu na závažnost klinických projevů.

• Děti ve věku 3 až 12 měsíců s nově diagnostikovanou vrozenou toxoplazmózu v přítomnosti klinických a laboratorních parametrů aktivní fázi onemocnění.

• Děti starší než jeden rok v dokumentovanou akutním stadiu onemocnění, bez ohledu na závažnost klinických příznaků, stejně jako v období zhoršení chronického toxoplazmózy.

Etiotropní léčba vrozené toxoplazmózy. Když kongenitální toxoplazmózy generalizovaná forma Vám trojkombinací( pyrimethamin, sulfadiazin + + folinát vápenatý).Pyrimethamin první 2 dny se podává v dávce 2 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách ústy, pak se v dávce 1 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách perorálně po dobu 2-6 měsíců.Následně se pohybuje pro příjem dávky 1 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách perorálně 3krát týdně.Podávány současně sulfadiazin při 50 mg / kg / den ve 2 rozdělených dávkách směrem dovnitř a folinátu vápenatého( leukovorin), 10 mg 3 krát týdně.Celková doba léčby je 12 měsíců.

Vzhledem k časté nežádoucí účinky pyrimethamin možná triple-interlace čtyřtýdenních předmětů s přijímacím spiramycinu( Rovamycinum) v dávce 300 tisíc. U / kg / den ve 2-3 rozdělených dávkách perorálně nebo monoterapie tohoto léku. Celková doba léčby je 12 měsíců.

Když vymazány a subklinické formy kongenitální toxoplazmózy u dítěte mladšího než 3 měsíce, jakož i nově diagnostikované kongenitální toxoplazmózy u dětí ve věku 3 až 12 měsíců v přítomnosti klinických a laboratorních parametrů fáze aktivity onemocnění spiramycin používán během 2-4 týdnů.

Etiotropní léčba získané toxoplazmózy. Při akutní exacerbace chronické toxoplazmózy a toxoplazmózy u dětí ve věku 1 až 9 let spiramycin používán v dávce 150-300 tisíc. U / kg / den ve 3 2-

orální podávání po dobu 14 dnů.U pacientů ve věku nad 9 let a zároveň se spiramycinu doxycyklinu( v první den do 200 mg, pak 100 mg jednou denně perorálně) a metronidazolu( 250 až 500 mg / den ve 3 dílčích dávkách perorálně) po dobu 10 dnů.Při vývoji chorioretinitidy je průběh antiprotozoální léčby 4 týdny. U pacientů s chronickou toxoplazmózu stáří 5 let po průběhu kauzální léčba se s výhodou provádí specifické imunoterapii toksoplazminom.Účinnost dvoustupňové léčby je více než 90%.

patogenní terapie zahrnuje činnosti zaměřené na odstranění z předních linií patogenezi onemocnění.Význam v současné době připojen toksoplazminoterapii. Tato metoda je prokázáno, že děti mladší 5 let života s aktivní formou chronické toxoplazmózy. Pomocí pracovní ředění léčiva, která pokud se podává intradermálně průměr hyperemie a infiltraci kůže je od 5 do 10 mm, a celková reakční mírné( obvykle ředění 1: 10000 - 1: 100000, a někdy i 1: 10000000).V první den toksoplazminom intradermálně s 0,1 ml 3 bodu volární povrch předloktí.Následně je počet bodů se zvýší zavedením jednoho dne, což vede k 10 body na osmý den léčby. Jako redukční reakci místní ředění toksoplazminom snížena. Současně provést celkovou UFO, který zvýšení dávky na 1/4 biodozy v prvních 2 dnech léčby na 1 biodozy v posledních 2 dnech léčby. Když chorioretinitis toksoplazminoterapiyu provádí 4-6 měsíců po zmírnění akutních projevů nemoci nebo exacerbace chronické procesu v očním pozadí.Předmět se opakuje po 12 měsících( recidiv z méně než 1%).terapie

Patogenetická by měl zahrnovat označení antihistaminika, stejně jako imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat nukleinat sodný, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks a kol.) a cytokiny přípravky( leukinferon, roncoleukina kol.) pod kontrolou imunogram. Pro zabránění dysbiózou probiotika používají( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held detoxikace terapie: pro mírné až střední formy předepsaných nadměrné pití, s těžkými a složitých forem, - intravenózní kapénkové infúze roztoků glukózy a fyziologického roztoku. Přiřazení multivitaminy, vitamíny a minerály, metabolické terapie přípravky( Riboxinum, cocarboxylase, cytochrom, Elkar et al.), Rostlinné adaptogeny( ženšen, sibiřský žen-šen, atd.), Chelatační činidla( smektit, filtrum, Polyphepanum Enterosgel a kol.).Podle údajů za použití inhibitorů proteázy( contrycal, trasilol, gordoks), vazoaktivní léky( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoxifylin a kol.), Hepatoprotektory, kyslíkovou terapii. Pokud je to nutné, jmenovat fyzioterapii: . UVR proudy D'Arsonval diadynamické proudy, diatermie, parafín, atd Léčba aeroionotherapy samostatných klinických jednotek( . Hepatitida, encefalitida, atd.) Se provádí podle obecných zásad.terapie

Symptomatická zahrnuje podávání protihorečné a údaje o srdečních glykosidů.

načasování, frekvence a objem dispenzární průzkumu pozorování záviset na formě toxoplazmózy.

dětí s akutní toxoplazmózy, pediatr a infekční onemocnění specialista kontrolována 1 každých 6 měsíců po dobu 10 let. Konzultace s odborníky( neurolog, oftalmologické) se provádí 1 krát za 6 měsíců do 10 let. Sérologické markery toxoplazmózy ELISA zkoumána 1 krát do 3-6 měsíců.

Pacienti s chronickou toxoplazmózy vyšetřen pediatr a odborník infekční choroby u 1 a 3 měsíců po zahájení léčby, a pak se 1 krát za 6 měsíců.Specialisté konzultace( neurolog, očního lékaře), se koná na 1 až 3 měsíce po zahájení léčby, a pak 1 krát za 6 měsíců.Sérologické markery toxoplazmózy ELISA zkoumána 1 krát do 3-6 měsíců.terapie

Rehabilitační zahrnuje následující aktivity: 1.

ochranný režim.

2. Clinical Nutrition.

3. Imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen, imunofan v lioksidony, likopid, derinat nukleinat sodný, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) A cytokiny přípravky( leukinferon, roncoleukin) pod kontrolou imunogram.

4. Interferony( viferon, kipferon, reaferon EU-lipint a kol.), A cívky( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

5. Multivitamíny ceny za 1 měsíc.

6. Rostlinné adaptogeny ceny po dobu 1 měsíce.

7. léčba metabolické( Riboxinum, limontar, Elkar et al.), - průběh 2-3 týdnů.

8. LFC.

9. masáž.

10. Fyzioterapie - UFO, D'Arsonval proudy, diadynamické proudy, diatermie, parafínové vany, aeroionotherapy.

11. Akupunktura. Léčba

12. Spa.

Specifické profylaxi toxoplazmózy se nevyvíjí, takže hlavní důraz je kladen nespecifickými činností uvedených přenosových cest.

zaujímá významné místo osobní hygieny, tepelné zpracování masa, mezní kontakt s kočkami, které jsou testovány na toxoplazmózu a ošetření v případě nemoci.

Profylaxe vrozené toxoplazmózy se provádí v pregravidních a gravidárních stádiích. Je třeba vyšetřit ženy v plodném věku, nejlépe 2 měsíce před plánovaným těhotenstvím. Při detekci markerů aktivní fáze toxoplazmózy je léčena. Při nepřítomnosti protilátek se ženami je doporučeno, aby zabránily infekci toxoplazmou.

V gravitačním stupni je zapotřebí časné sérologické vyšetření těhotných žen, nejlépe v prvních 10-12 týdnech těhotenství.Sérogegativní ženy vysvětlují opatření pro prevenci toxoplazmózy a doporučují opakované vyšetření v období těhotenství 20-22 a 30-32 týdnů.Pokud jsou detekovány vysoce protilátky třídy IgG, je žena z rizikové skupiny vyloučena. Při identifikaci atitel třídy IgM, IgA, a nízká avidita IgG, musí být znovu testovány v intervalech 7-14 dnů, což umožňuje diagnostikovat akutní toxoplazmózu v těhotenství a stanovení rizika infekce plodu( tabulka.).

V obtížných případech, dále doporučit přímých metod pro detekci patogenů a pomocí imunoblota( markery aktivní fáze jsou protilátky proti antigenům Mag1 a SAG1).

Při identifikaci akutní toxoplazmózu poskytujeme poradenství těhotná o riziko vrozené toxoplazmózy u dítěte a uvažujete o potrat. Při prodloužení těhotenství se předepisuje preventivní léčba spiramycinem a doporučuje se předčasná diagnostika vrozené toxoplazmózy u plodu. Pro tento účel, ultrazvukové studie stanovení IgM protilátek do krve plodu pořízena Kordocentéza a detekce Toxoplasma DNA pomocí PCR v plodové vodě získané amniocentézou. Při absenci laboratorních příznaků vrozené toxoplazmózy a v případě, že nebyla provedena jeho prenatální diagnóza, pokračuje léčba spiramycinem až do podání.Když se v plodu vyskytují laboratorní markery vrozené toxoplazmózy, znovu se zkoumá potrat. V případě, že prodloužení období těhotenství III střídavě triple-účel třítýdenních kurzů( pyrimethamin, sulfadiazin + + folinát vápenatý) a spiramycinu. V prvním a druhém trimestru těhotenství se kombinace erythromycinu a sulfadiazinu používá místo teraterapie.