Symptomy ischemické choroby srdeční

Ischemická choroba srdeční je hlavní příčinou obyvatelstva průmyslových zemí, úmrtnost je zúžení koronárních tepen, které zásobují krví srdeční sval. Pohybová aktivita zvyšuje tělo potřebuje pro kyslík a srdce na to reaguje tím, pumpuje krev důrazněji což zvyšuje spotřebu srdečního svalu kyslíku. Když

ischemická choroba srdeční zúžené tepny omezit přísun krve do srdečního svalu. V případě, že omezení není příliš velký, může dojít pouze potíže při cvičení, kdy zúžené tepny nejsou schopny uspokojit zvýšenou poptávku kyslíku v srdci. Nicméně, když se nemoc zhoršuje, zúžené tepny může omezit přísun kyslíku do srdečního svalu v průběhu běžné obchodní činnosti, nebo dokonce v klidu.

Ischemická choroba srdeční vzniká zejména v důsledku akumulace cholesterolu plaku ve stěnách tepen;tento proces se nazývá ateroskleróza. Cholesterol plaky jsou složeny z cholesterolu s vysokým obsahem tuku, kolagen a další proteiny a nadbytku buněk hladkého svalstva. Ateroskleróza, který se obvykle vyvíjí velmi pomalu, v průběhu životnosti vede k zahuštění a zúžení tepen, zabraňuje proudění krve. Krevní sraženiny se snadněji vytvoří ve stěnách tepen, který ztuhl v důsledku ukládání cholesterolu plaků.Krevní sraženiny mohou úplně blokovat koronární artériu a způsobit infarkt. Artery mohou také náhle kontrahovat v důsledku arteriálního křeče.(Křeč dochází nejčastěji s kouřením.)

příznaky srdečního onemocnění se obvykle objeví náhle. V počátečních stádiích onemocnění nejsou žádné příznaky. Jako choroby na bolesti na hrudi( angina), se mohou vyskytnout během období fyzické aktivity nebo emoční stres, protože zúžené tepny nemůže poskytnout srdce zvyšuje množství krve a kyslíku potřebného během tohoto období.Angina je většinou zrychlí během prázdnin, ale po nějakém čase se příznaky vyskytují při nižších zatíženích a nakonec nemoc může vést k infarktu. Nicméně, v jedné třetině případů ischemické choroby srdeční angínou nikdy se vyvíjí, a infarkt může objevit náhle.

Klinická klasifikace CHD( VKNC Akademie lékařských věd SSSR, 1984)

1. náhlá srdeční smrt( primární srdeční zástava).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenokardie napětí:

2.1.1.Poprvé se objevila angina.

2.1.2.Stabilní angina( ukazující funkční třídu od I do IV).

2.1.3.Progresivní angina( nestabilní).

2.2.Spontánní( zvláštní, variantní, vazospastická) angina pectoris.

3. Infarkt myokardu.

3.1.Velké ohnisko( transmural).

3.2.Malé ohnisko.

4. Postinfarkční kardiální skleróza.

5. Srdeční selhání( označuje formu a stupeň).

6. Srdeční arytmie( určující tvar).

Pracovní klasifikace CHD

1. náhlá srdeční smrt( primární srdeční zástava).

2. Angina pectoris.

2.1.Stabilní námahová angína( ukazující funkční třídu od I do IV).

2.2.Nestabilní angina pectoris:

2.2.1.Nový výskyt angina( Air Force). *

2.2.2.Progresivní angina( PS).

2.2.3.Včasná poinfarkta nebo pooperační angina pectoris.

2.3.Spontánní( vasospastická, variantní, Prinzmetalová) angina pectoris.

3. Beználečná ischemie myokardu.

4. Mikrovaskulární angina pectoris( "syndrom X"). 5.

infarktu myokardu.

5.1. Infarkt myokardu zub Q( velké fokální, transmurální).

5.2. Infarkt myokardu bez zubů Q( melkoochagovyj).

6. po infarktu kardiosklerosis.

7. srdeční selhání( s uvedením tvaru a fáze).

8. srdeční arytmie a vedení( označující tvar).

příznaky

• v časných stadiích ischemické choroby srdeční nemá žádné příznaky.

Bolest

• hrudníku( angina pectoris) nebo mírný pocit tlaku, pálení nebo těžkosti mohou trvat od 30 sekund do pěti minut. Bolesti( nebo nevolnosti) obvykle cítil uprostřed hrudníku těsně pod hrudní kostí, a může být uveden do ruky( obvykle levé), na krku nebo čelisti. Bolest se vyskytuje hlavně během fyzické námahy nebo stresu a oslabuje se při odpočinku. Velikost zátěže, která může způsobit anginu pectoris, může být stanovena předem.

• Dýchavičnost, závratě nebo pocit udušení spojené s bolestí v hrudi.

• náhlá zvýšená angina pectoris nebo její vzhled klidové nestabilní anginu pectoris je příznak, který vyžaduje okamžitou léčbu, protože se může stát velmi rychle infarkt.

I když koronární onemocnění srdce může být život ohrožující, výsledek nemoci závisí převážně na samotném pacienta.poškození arteriální může být zpomalen nebo zastaven v důsledku změny životního stylu, včetně odvykání kouření, změna stravy a pravidelné cvičení, nebo užívání drog ke snížení hladiny krevního tlaku a cholesterolu v krvi. Cílem léčby, která může zahrnovat užívání drog a někdy operace je odstranění příznaků, zlepšuje krevní oběh a prodlužuje život pacienta.

důvodů

• Růst cholesterolu plaků v tepnách přispívá ke kouření.Zvýšení obsahu oxidu uhelnatého v krvi a snížení množství kyslíku do srdce, kouření zvyšuje riziko vzniku angíny.

• Vysoká hladina cholesterolu v krvi způsobuje ischemickou chorobu srdeční.Lipoproteyn vstupuje do stěny tepny, kde chemická reakce je členem cholesterolu a může být součástí cholesterolu plaků.

• Vysoký krevní tlak přispívá k předispozici osoby k koronární srdeční nemoci.

• Lidé s diabetem mají větší riziko vzniku aterosklerózy.

• Obezita může přispět k rozvoji aterosklerózy.

• Nedostatek fyzické aktivity( sedavý životní styl) může přispět k rozvoji aterosklerózy.

• Muži jsou vystaveni vyššímu riziku vzniku koronárních srdečních onemocnění než u žen, s výjimkou žen v menopauze období, kdy estrogen poklesu výroby.

• Ženy ve věku nad 35 let, kteří se perorální antikoncepci a kouř jsou vystaveny vyššímu riziku vzniku aterosklerózy.

• Přítomnost srdečních záchvatů v raném věku u členů rodiny je spojena se zvýšeným rizikem koronárních onemocnění srdce.

• Křeče ve svalech ve stěnách tepen může vést k tlaku a výskyt anginy pectoris. Křeče mohou být způsobeny kouřením, silným emočním stresem nebo nachlazením.

Donedávna se věřilo, že základem koronární srdeční choroby jsou jen faktory životního prostředí, ale data o tom CHD rizikových faktorů, jako je vysoká koncentrace cholesterolu v krevním séru a arteriální hypertenze, v podstatě geneticky podmíněné za posledních 25 let. Tím, CHD rizikové faktory zahrnují také vysoké koncentrace fibrinogenu, homocysteinu, Lp( a), apo-E, zvýšené aktivity ACE I, které mají tendenci, aby odrážely mutace v genech odpovědných za jejich syntézy nebo regulaci metabolismu v těle.

Multifaktorová povaha ischemické choroby srdeční není v tuto chvíli pochyb. Zkoumání struktury dědičné predispozice k onemocnění koronárních tepen je zaměřen na zjištění specifické genetické faktory potenciálně předurčují riziko a nástup onemocnění.Důležité pro pochopení genetiku CHD jako multifaktoriální onemocnění tato ustanovení: fyziologická charakteristika je geneticky podmíněné jejich kvalitativní a kvantitativní;ve stejnou dobu má hodnotu polygenní účinek

( dědičné predispozice k onemocnění koronárních tepen je způsobeno účinky mnoha genů), se v obecném kontextu polygenní hlavní roli ve hře pouze několik potenciálně identifikovatelné „klíčových geny“, stejně jako základní vlastnost genomu jako polymorfismus loci to. Mezi mnoha

geneticky podmíněných CHD rizikovými faktory mají následující základní hodnoty.

Koncentrace

• v séru celkového cholesterolu, LDL, apo-B.
• Sérové ​​koncentrace HDL-C, apo-A.
• Koncentrace v krevním séru LP( a)).Koncentrace
• v séru TG a VLDL.
• Receptorová aktivita LDL.
• Koncentrace fibrinogenu v plazmě.Koncentrace
• v séru estradiolu.
• Heterozygozita pro homocystinurie. Aktivita
• ACE.

Četné studie o problém aterosklerózy a ischemické choroby srdeční potvrzuje i skutečnost, že zvýšení koncentrace cholesterolu v krvi - je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj těchto onemocnění.Vývoj HLP mohou být v důsledku genetických vad a faktorů životního prostředí( primární lla), jakož i onemocnění, jako je cukrovka, jaterní patologii, ledvinách, hormonální poruchy( sekundární lla).Při vzniku primární GLP hraje hlavní roli dědičná predispozice. Zkoumá mnoho dědičné abnormality LP metabolismus, které jsou charakteristické pro vznik ischemické choroby srdeční, ale jen někteří znát přesný genetických vad k diagnostice onemocnění.

v současné době bylo popsáno více než tucet různých polymorfních místech v genu pro apo-B( * 107730, 2p24-P23, apoB gen ED) nebo v přilehlých částech genu. Funkční význam většina z nich není však jasné, v řadě studií bylo zjištěno, určitou asociaci mezi hladiny lipidů a apo-B v séru a DNA varianty v genu apo-B.Vyšetřování polymorfismu apo-B-mísa pro restrik EcoRI, MspI, PvuII a XbaI ukázala, že EcoRI a délka MspI-restrikčních fragmentů polymorfismus vyjádřený detekuje spojení s předčasné koronární aterosklerózy. RI výměna alely v důsledku G-A v poloze 4154 v exonu 29, což má za následek Glu-Lys substituce T2 peptid-apo-B.MspI-délky restrikčních fragmentů polymorfismus genu apo-B určena inserce nebo delece v hypervariabilní 3-koncové oblasti, a v exonu 26 genu pro apo-B.

hypotéza o existenci patogenetické souvislosti mezi gipergomo-tsisteinemiey a aterosklerózy K. McGully poprvé předloženy v roce 1969. V posledních letech bylo zjištěno, že hyperhomocysteinemie je často způsobeno genetickými vadami enzymů podílejících se na metabolismu homocysteinu. Nejčastější příčinou hyperhomocysteinémie - bod mutace genů kódujících syntézu tsistation p syntetázu( * 236200, 21q22.3, CBS gen p) a N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktasu( * 236250, MTHFR genu).

homozygoti pro defektní gen tsistation p syntetázy rozvíjet gomotsisteinuriya, krátkozrakost, osteoporóza, mentální retardaci, náchylný k trombóze a raném vývoji aterosklerózy. U heterozygotů je hlavním projevem hyperhomocysteinémie.

založena na 9 genové mutace MTHFR, je nejběžnější z nich, což má za následek nahrazení alaninu na valin zbytek v molekule enzymu, což termolabilní mutant. U pacientů s termolabilní formě N( 5,10) -metilentetragidrofolat reduktázy( 10-13% bělochů) výrazně vyvinuté arteriální a žilní trombózy. Koncentrace homocysteinu v nich je zvýšena o 50% z normy, zvláště když kyselina listová není konzumována s jídlem.

V současné době je aktivní studium účasti ACE na patogenezi IHD.Cyklosporin - klíčovou složkou renin-angiotensinového systému( formy angiotenzinu II, která má silný vasokonstrikční účinek), a kalikrein-kinin systém( vasodilatační inaktivuje bradykinin).

je rozšířený genetický polymorfismus v genu pro ACE, vzhledem k přítomnosti / nepřítomnosti Alu-repeat( box 287 párů nukleoti-řádky), 16. intronu. Přítomnost tohoto opakování je označena jako I-alela, nepřítomnost - jako alela D.V homozygotní D-alely( DD-genotyp) ACE aktivita zvýšena v homozygotní nosiče I-alely( II-genotypů) se sníží a heterozygoti( ID-genotyp) má střední hodnotu.

zjištěno, že polymorfizmus genu ACE je spojena s vnímavostí k infarktu myokardu, a to zejména u pacientů bez těchto faktorů pro aterosklerózu a riziko koronárního srdečního onemocnění, jako hyperlipidemie a zvýšené tělesné hmotnosti. DD genotyp je doprovázen vysokou aktivitou ACE a podporuje zvýšení tvorby angiotenzinu II.Angiotenzin II může urychlit rozvoj aterosklerózy, přímo poškození cévní intima, inhibují uvolňování oxidu dusnatého( silný endogenní uvolňující faktor) a potencovat endothelinu-1.Diagnostika

• Historie a fyzikální vyšetření.Máte-li infarkt, diagnózu může často provést lékař na vyšetření.

• Pro měření změn v elektrických aktivitách srdce může být proveden elektrokardiogram v důsledku poruch oběhu nebo předchozího srdečního záchvatu.

• RTG hrudníku.

• Krevní testy.

• Zkontrolujte stres. Během chůze na simulátoru měříte krevní tlak, změnu srdeční frekvence a rychlost dýchání.Pokud nevyvíjíte fyzickou námahu, můžete zadat potřebný lék.

• Pro sledování toku krve do srdce po fyzické zátěži lze pacientovi podat radioizotop, například thallium.

• Je možné provádět echokardiogram, při kterém se ultrazvukové vlny používají k vytvoření obrazu pohybů srdce.

• Srdcová angiografie se provádí za účelem zjištění přítomnosti zúžení v koronární tepně.Za tímto účelem se do arterie nohy nebo paže vloží malý katétr a roztahuje se do koronární arterie. Potom se kontrastní materiál vstříkne katétrem do koronární arterie a odebírá se rentgen.

Léčba

• V případě srdečního záchvatu, který je indikován prudkou trvalou bolestí na hrudi, je nutná neodkladná lékařská péče a hospitalizace.

• Zachovat zdravý životní styl, jíst nízkotučné potraviny, cvičit. Vyvarujte se nadměrné konzumace alkoholu, finančních prostředků s blokovaným nosem a jiných léků, které mohou způsobit vysoký krevní tlak.

• Rychle působící nitráty, jako je nitroglycerin a dlouhodobě působící nitráty může být předepsána k rozšíření cév a snížení nebo prevenci příznaků anginy pectoris. Tableta nitroglycerinu umístěná pod jazykem( sublingvální) na počátku záchvatu angíny obvykle snižuje bolesti během několika minut. Nitroglycerin může být pod jazyk před cvičeními, které obvykle způsobují anginu pectoris. Nicméně u jakéhokoli záchvatu anginy pectoris byste neměli užívat více než tři nitroglycerinové tablety s přestávkami po pěti minutách, neboť delší bolest může znamenat srdeční záchvat. Intravenózní podávání dusičnanů může být provedeno u pacienta s nestabilní angínou. Dusičnany mohou být také předepsány ve formě desek, aerosolů nebo mastí, které poskytují trvalou ochranu.

• beta-blokátory, jako je propranolol nebo metoprolol předepsané snížit požadavek srdce pro kyslík zpomalením srdeční frekvence a snížení krevního tlaku.

• Inhibitory typu enalaprilu lze předepsat ke snížení krevního tlaku a rozšíření krevních cév.

• blokátory, jako jsou verapamil, diltiazem a nifedipin může být předepsán snížit požadavek srdce na kyslík a zvýšení průtoku krve do srdce.

• Pro snížení rizika vzniku krevních sraženin u pacientů s nestabilní angínou se používají antikoagulancia, jako je heparin nebo warfarin.

• Vasodilatátory, jako je captopril, enalapril nebo hydralazin, mohou být předepsány pro dilataci krevních cév, čímž se snižuje krevní tlak a usnadňuje průtok krve.

• Zablokovaná koronární arterie může být otevřena perkutánní plastickou operací na plavidlech. Při tomto postupu se do oběhového systému zavede malý balon přes katétr a nasměruje se do zablokované oblasti tepny. Pak se balón nafoukne, zkomprimuje plaketu cholesterolu a rozšiřuje průchod, což zlepšuje tok krve. Poté je stent často umístěn do tepny, aby otevřel tepnu. Při plastické operaci na cévách je pacient v nemocnici jen několik dní.

• Operaci k překonání poškozené oblasti tepny může být provedena pro zlepšení průtoku krve do srdce. Hrudní arterie nebo žíla převzatá z nohy je transplantována do poškozené koronární arterie, aby se vyhnula její zúžené nebo zablokované části.

• V závažných případech, kdy je srdeční sval těžce poškozen, může dojít k otázce transplantace srdce. Podíl lidí, kteří přežili po transplantaci srdce, je 80% za rok a 63% za čtyři roky.

Prevence

• Nekuřte.

• Jezte potraviny s nízkým obsahem tuku, cholesterolu a soli.

• Mírně intenzivní cvičení po dobu nejméně 30 minut alespoň třikrát týdně.Lidé ve věku 50 let, kteří vedli sedavý život, by se měli nejprve poradit s lékařem.

• Pokud máte nadváhu, musíte zhubnout.

• Pravidelně navštěvujte svého lékaře, abyste změřili krevní tlak a hladinu cholesterolu, a pokud je to nutné, přijměte léčbu.

• Lékař Vám může doporučit užívat malou dávku aspirinu denně, pokud máte vysoké riziko onemocnění koronární arterie. Aspirin snižuje tendenci k tvorbě krevních sraženin, a proto riziko srdečního záchvatu. Tento lék však může užívat pouze lékařská rada.

• Pozor! Zavolejte sanitku, pokud se u Vás objeví těžká bolest na hrudi v kombinaci s nevolností, zvracením, silným pocením, dušností, slabostí nebo strachem nebo bez těchto příznaků.

• Pozor! Zavolejte "sanitku", pokud bolest v hrudi s angínou nezůstane po 10-15 minutách.

• Pozor! Zavolejte na "sanitku", pokud se u Vás objeví silná bolest na hrudi.

• Pokud se angina pectoris stane častější nebo závažnější, nebo se objeví v klidu, navštivte lékaře.