Albumin v moči

Výzkum mikroalbuminurie použité pro screening ledvinové poškození, zejména diabetické nefropatie, což výrazně snižuje náklady a zlepšuje prognózu ESRD.

výskyt diabetické nefropatie je 40 až 50% u pacientů s diabetes mellitus typu 1 a 15-30% pacientů s diabetes mellitus typu 2. Riziko této komplikace je skutečnost, že se vyvíjí pomalu a postupně, tak po dlouhou dobu bez povšimnutí.Nejdříve známkou diabetické nefropatie( před vznikem proteinurie) je mikroalbuminurie. Mikroalbuminurie je vylučování albuminu v moči, které překračuje přípustné normální hodnoty, ale nedosahuje úrovně proteinurie. Za normálních okolností, ne více než vylučuje albumin 30 mg za den, což odpovídá koncentraci albuminu v moči nižší než 20 mg / l při jeho jednorázovém analýzy. U proteinurie vylučování albuminu močí přesahuje 300 mg / den. Rozsah kolísání koncentrace albuminu v moči s mikroalbuminurií je tedy 30 až 300 mg / den nebo 20 až 200 μg / min. Vzhled pacienta s diabetem a mikroalbuminurie konstanty udává pravděpodobnou vývoj( v příštích 5-7 let), vyjádřená stádia diabetické nefropatie.

Další časný marker diabetické nefropatie - intrarenální postižení hemodynamika( hyperfiltrace, hyperperfuze ledviny).Hyperfiltrace je charakterizována zvýšením rychlosti glomerulární filtrace( GFR) nad 140 ml / min. Pro stanovení GFR se používá Reberg-Tareevův test na základě studie clearance endogenního kreatininu.

laboratorní kritérium charakterizující stupeň evoluce vyjádřený diabetické nefropatie - proteinurie( obvykle s nemodifikovaným močovém sedimentu), a snížení nárůstu GFR azotémií( koncentrace močoviny a kreatininu v krevním séru).V 30% pacientů vyvinout nefrotický syndrom( proteinurie masivní - více než 3,5 g / d, hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, otok).Vzhledem k tomu, vzhledu proteinurie konstantní rychlostí GFR úpadku průměrů 2 ml / min měsíců, což vede k rozvoji terminálního selhání ledvin po 5-7 let po detekci proteinurie.

Ve stádiu chronického selhání ledvin umožňují laboratorní testy určit taktiku léčby pacientů s diabetes mellitus.

S rozvojem CRF u pacientů s diabetem 1. typu se výrazně snižuje denní potřebu inzulínu, a proto zvyšuje frekvenci hypoglykemického stavu, což vyžaduje snížení dávky inzulínu.

Pacienti s diabetem 2. typu užívajících perorální antidiabetika, vývoj CKD doporučuje překládat na inzulín, protože většina z těchto léků se metabolizují a vylučují ledvinami.

Je-li to nezbytné, koncentrace kreatininu v séru větší než 500 mikromolů / l( 5,5 mg%), aby se v úvahu příprava pacienta hemodialýzy. Koncentrace

kreatininu v séru 600-700 mikromolů / l( 8-9 mg%) a rychlostí glomerulární filtrace( GFR) menší než 10 ml / min se považují indikací pro transplantaci ledvin.

Zvýšení koncentrace kreatininu v krevním séru, aby 10,001,200 mol / l( 12 až 16 mg%) a snížení GFR nižší než 10 ml / min se považuje za indikaci pro software hemodialýzou.

nedostatečnost ledvin spojené s diabetickou nefropatií, je přímou příčinou smrti asi v polovině případů diabetu typu 2, jsou pro klinickým frekvenci laboratorní testy sledovat dynamiku rozvoje diabetické nefropatie velmi důležité.

Podle WHO doporučení odborníků, v nepřítomnosti proteinurie výzkumu pro mikroalbuminurií by mělo být provedeno:

u pacientů s diabetem typu 1, alespoň 1 krát za rok po 5 let od nástupu onemocnění( v případě diabetu po pubertě), a alespoň 1 krát vrok od data diagnostiky diabetu ve věku 12 let;

u pacientů s diabetes mellitus 2. typu nejméně jednou ročně od doby diagnózy.

V normálním vylučování albuminu močí měla snažit udržet zlomek glykovaného hemoglobinu( HbA1c) v množství ne více než 6%.

přítomnost proteinurie u diabetiků není menší než 1 krát za 4-6 měsíců zkoumány proteinurie rychlost přeběhu( v denní moči) a míra poklesu glomerulární filtrace.

Test mikroalbuminurie by měl být v současné době považován za indikátor hodnocení funkce plazmatických membrán vysoce diferencovaných buněk. Obvykle záporně nabitý albumin neprochází glomerulárním ledvinovým filtrem, především v důsledku přítomnosti vysokého negativního náboje na povrchu epiteliálních buněk. Tento náboj je způsoben strukturou fosfolipidů buněčných membrán bohatých na polynenasycené mastné kyseliny. Snížení počtu dvojných vazeb v acylových zbytcích fosfolipidů snižuje negativní náboj a albumin se začne filtrovat do primárního moči ve zvýšené míře.

Všechny tyto změny se vyskytují v rozvoji aterosklerózy, tak mikroalbuminurie vyvíjí u pacientů s dědičnou formy LLA, ischemické choroby srdeční( CHD), vysoký krevní tlak, a 10% zdravých lidí( při screeningu studie), a u pacientů se zhoršenou glukózovou tolerancí.Změny ve struktuře fosfolipidových membrán vysoce diferencovaných plazmatických buněk se vyskytují v aterosklerózy a okamžitý vliv na membránový náboj, a proto studium mikroalbuminurie umožňuje detekovat časná stadia onemocnění.