MB frakce kreatinkinázy v séru
Referenční hodnoty aktivity frakce MB séra CK: 6% celkové aktivity CC nebo 0-24 IU / l.
KK v srdečním svalu se skládá ze dvou izoenzymů: KK-MM( 60% celkové aktivity) a KK-MB( 40% celkové aktivity).KK-MB - dimer, sestává ze dvou podjednotek: M( sval) a B( cerebrální).MB frakce nelze považovat za přísně specifickou pro myokard.3% skeletálního svalstva skeletálního svalu představuje tato frakce. Zvýšení aktivity KK-MB se však považuje za nejvíce specifické pro MI - představuje více než 6% celkového QC( až 25%).Zvýšená CK-MB aktivita byla pozorována již po 4-8 hodin po nástupu maximální je dosaženo po 12-24 hodin, 3. den aktivity isoenzymu vrátila k normálním hodnotám v nekomplikované infarktu myokardu. Rozšířením zóny IM se aktivita KK-MB prodlužuje, což umožňuje diagnostikovat infarkt prodlouženého a opakujícího se průběhu. Maximální aktivita KK-MB se často dosahuje před maximální aktivitou celkového QC.Stupeň zvýšení aktivity zvýšení QC a KK-MB odpovídá velikosti postižené oblasti myokardu. Pokud se v prvních hodinách infarktu pacienta strávit trombolytická terapie začala, vrchol aktivity CK a CK-MB se může objevit dříve než obvykle v důsledku rychlejší vyluhování enzymu z postižené oblasti( výsledky reperfuze - průchodnost restaurování thrombosed koronárních tepen).
V krvi karboxypeptidáza štěpí koncové lyziny peptidového dimeru KK-MB s tvorbou dvou hlavních isoforem: KK-MB.a KK-MB,.V séru zdravé osoby je koeficient KK-MB2 / KK-MB1 menší nebo roven 1,5.Po IM se aktivita KK-MB2 rychle zvyšuje a koeficient KK-MB2 / KK-MB1 se stává více než 1,5.V klinické praxi se tento koeficient používá pro včasnou diagnostiku MI a nástup reperfuzie s trombolytickou terapií.
Provedené výzkumy ukázaly, že u lidí v elektroforetické divizi KK je možné odhalit dva typy makro-KK.Makro-KK typ 1 představuje CC-MB spojený s IgG, méně často s IgA.V případě elektroforézy se makro-KK typ 1 nachází mezi KK-MM a KK-MB.To se vyskytuje u 3-4% hospitalizovaných starších pacientů, u žen častěji než u mužů.Tento typ QC může být přítomen v krvi pacientů již léta a není spojen s žádnou chorobou. Makro-KK typ 2 - mitochondriální KK( oligomerní mitochondriální QA).Během elektroforézy migruje na katodu jako KK-MB.Makro-CC typu 2 ukazuje, k vážnému poškození buněk je pozorováno v závažných onemocnění( infarkt myokardu, šok, rakovina, hepatitida, cirhóza, těžkého srdečního selhání), a je špatný prognostický znak.
Různé nádory mohou produkovat CC-MB nebo KK-MM, které tvoří 60% nebo více celkové aktivity QC.V tomto ohledu je-li CK-MB více než 25% celkového QC, je nutné podezření na maligní novotvar jako důvod zvyšující aktivitu enzymu.
Přítomnost frakce BB v krvi může simulovat zvýšení frakce MB až po překročení aktivity MB frakce nad celkovou QA.CC-BB se objeví po přerušení hematoencefalické bariéry( po operacích mozku nebo trauma).Frakce BB se objeví také se závažným poškozením střeva a po porodu( zejména u císařského řezu).
Zvýšení aktivity celkových QA a MB frakcí se zjistí po operacích nebo diagnostické manipulaci srdce. Radiační léčba oblasti prsu může také způsobit mírnou hyperfermentaci. Tachyarytmie nebo srdeční selhání zřídka způsobují nárůst aktivity QA a KK-MB.
Zvýšená CK-MB frakce v některých případech možné s myokarditida a infarktu dystrofie, avšak typicky obsahuje méně než 3% z celkové CK.
Poškození kosterních svalů je doprovázeno výrazným zvýšením aktivity frakce MM, která může "simulovat" zlomek MB.U rabdomyolýzy je diagnostická senzitivita studie aktivity QA( zvýšená 5x nebo více) vyšší než u aldolas, AST a LDH.
Nemoci a stavy spojené se zvýšenou aktivitou CC a KK-MB v séru
■ Fyzický stres a svalová trauma.
□ Zvýšení svalové hmoty v důsledku cvičení.
□ Fyzické napětí( přetížení).
□ Chirurgické intervence, přímé trauma, intramuskulární injekce.
□ Akutní psychóza, akutní poškození mozku, kóma( nekróza svalů v bedsores).
□ Křeče( epilepsie, tetanus), porod.
□ těžké popáleniny;elektrický šok.
■ Degenerativní a zánětlivé léze.
□ Svalová dystrofie.
□ Myozitida( kolagenózy, virové infekce, trichinóza).
□ Myokarditida.
■ Toxické poškození svalů.
□ Akutní otravu alkoholem, bílou horečku.
□ Exogenní intoxikace( bromidy, barbituráty, oxid uhelnatý).
□ Thetania.
□ Léky( clofibrát, bronchodilatátory).
□ Toxická rhabdomyolýza( heroin, amfetaminy).
□ Maligní hypertermie.
■ Metabolické poškození svalů.
□ Hypotyreóza.
□ Metabolická rabdomyolýza( hypokalémie, hypofosfatemie, hyperperosmolární stavy).
□ Glykogenóza( typ V).
■ Poškození hypoxického svalu: šok, periferní embolie, hypotermie.