Symptomy mykoplazmózy

mykoplazmózy - jsou infekční onemocnění způsobené Mycoplasma, charakterizované polymorfismem klinických projevů, zejména vliv na dýchací ústrojí, urogenitálního traktu a centrálního nervového systému.

Etiologie. Mykoplazmata jsou nejmenší volně žijící prokaryotes, jsou schopné autonomní růst a množení, zaujímají mezilehlou polohu mezi viry, Rickettsii, bakterií a prvoků.Jsou Mycoplasmatacae rodina, která zahrnuje 2 druhy - Ureaplasma a Mycoplasma. Mykoplasmata jsou malé gram-negativní mikroorganismy, polymorfní velikosti od 0,1 do 10 mikronů, obsahují RNA a DNA pohyblivý.

Jedinečné vlastnosti jsou mykoplasmy chybí buněčné stěny( místo toho mají membránu třívrstvou) pro nejmenší prokaryot velikosti genomu( 500-1000 MD), za přítomnosti minimálního množství organel, membrány parazitismus. Druhá vlastnost je v důsledku neschopnosti mykoplazmat syntetizovat cholesterolu, co je způsobuje použít plastový materiál hostitelské buňky. Upevnění na povrchu buněk dochází v důsledku aktinopodobnogo-Adhesin protein. Možné pronikání do buněk mykoplasmat -. V alveolocytes, fagocytů a jiných patogenů jsou schopné dlouhodobého přetrvávání v lidském těle. Mycoplasma patogenity faktory izolované - hemolyzinový neurotoxin a peroxid vodíku, U. uralyticum - enzym ureáza, který rozděluje močovinu na amoniak. Patogeny mají imunosupresivní účinnost, stimuluje replikaci viru v buňce( HIV, a onkogenních virů atd).Hlavní cílové buňky jsou respirační epitel a urogenitálního traktu, ústní dutiny, alveolocytes, fagocyty, endoteliálních kapilár a další.

pro 16 lidských patogenních druhů Mycoplasma..pneumoniae je původcem dýchacího mykoplazmózy, U. urealyticum, M. hominis, M. genitalium - onemocnění urogenitálního traktu, M. incognitis - generalizovanou mykoplazmózy, M. orale a M. salivamm - periodontitis, pulpitidy, stomatitida, osteomyelitidu, M. artritidis a Mfermentas - artritida. Mykoplazmata

nestabilní v prostředí, jsou zabiti působení nízkých a vysokých teplot, změna pH, ultrazvuku, UFO, standardní dezinfekční a čistící prostředky. Citlivé na makrolidy, tetracykliny, fluorochinolony, rezistentní na penicilin a další( 3-laktamy, cefalosporiny, karbapenemy, sulfonamidy.

Epidemiologie. Mykoplazmata zaujímají 4-6 místo v etiologické struktuře akutní respirační infekce. Jsou etiologického činidla 5-30% akutních respiračních infekcí a pneumonie 6-25%( během vzestupu epidemie z - 30 až 60%). zdroj

jsou symptomatických pacientů a subklinické mikopdazmoza Izolace mykoplazmat rekonvalescenty pokračuje. Několik týdnů

transdukci -. . vzduchu, sexuální a vertikální S ohledem na stabilitu nízké Mykoplazmata v prostředí vzduchu cesta se uskutečňuje pouze v úzkém kontaktu, takže ohniska nemoci zaznamenán v rodinách uzavřených a částečně kolektivů( předškolní aškolská zařízení, ubytovny, kasárna atd.)

dýchacích mykoplazmózy je typický pro podzim-zima-jaro sezóně.Epidemické výkyvy jsou pozorovány jednou za 4-8 let.Častější u dětí školního věku( 11-15 let) a mladými dospělými. Postinfekční imunita trvá po dobu 5-10 let, takže tam může být opakující se onemocnění.

patogeneze. v patogenezi mykoplazmózy rozlišovat několik fází.

1. Úvod a násobení ve vstupní bráně.Vstupní brána pro.pneumoniae je sliznice dýchacích cest, v U. urealiticum, M. hominis, M. genitalium - sliznice urogenitálního traktu, pro M. orale, M. salivarum - ústní sliznice. V místě vstupní branou je množení patogenů na povrchu buněk a v nich.

2. Šíření.V důsledku akumulace mykoplazmy a jejich toxinů spadá do krve.Šíření patogenů rovněž probíhá v rámci infikovaných neutrofilů a makrofágů.Existují přímé škody různé orgány -. CNS, srdce, játra, ledviny, klouby, atd Kromě toho je nežádoucí účinek je přidělena mykoplazmaty toxiny. Hemolysin poškozuje buňky řasinkový epitel, což způsobuje hemolýzu, poruchy mikrocirkulace, rozvoj vaskulitidy a trombózy. Neurotoxin má toxický vliv na systém CNS a kardiovaskulárních, zvyšuje propustnost bariéry krev-mozek. Mají toxické vlastnosti peroxidu vodíku a amoniaku, která se izoluje mykoplasmy.

3. Vývoj srdečního zánětu. Adhezní mykoplasmy do cílových buněk vede k narušení tkáně architektonického, buňka-buňka kontaktů, metabolismu buňky a buněčné membrány struktury. Výsledkem je degenerace, metaplazie, ztráta a deskvamace epiteliálních buněk, poruchou mikrocirkulace, zvýšenou exsudace, nekróza, u kojenců - hyalinní membrány. V vzniku poškození buněk v raných fázích procesu infekce vedoucí úlohu přímých mykoplazmata akce tsitodestruktivnoe. Následně se připojí imunitní zánět komponenty spojené s ukládáním imunitních komplexů a tkání infiltrací buněk zapojených do imunitní odpovědi. Tvořil peribronchiálním, perivaskulární a intersticiální infiltrace postižené tkáně lymfocyty, plazmatické buňky, histiocyty, makrofágů, monocytů a neutrofilů izolované.Kromě toho, že má hodnotu úzký kontakt s Mycoplasma buněčné membráně, za podmínek, které odpovídají obranné reakce nevyhnutelně vede k poškození buněk. S 5-6-tého týdne onemocnění do popředí autoimunitního mechanizmu zánětu, který hraje zásadní roli v chronickém mykoplasmat.

4. Vývoj imunitní odpovědi, indukce CID a autoimunitních reakcí.V antimikoplazmennoy ochranných faktorů podílejících vrozenou odolnost( mukociliární clearance, neutrofily, makrofágy, komplement, interferony) a buněčnou imunitní odpověď( CE) 8-lymfocytů) a humorální typ( třídy IgM, IgA, IgG).Mycoplasma účinně působí proti ochranným reakcím makroorganismu. Oni paralyzovat pohyb řasinek na řasinkami epitelu.Úzký vztah s buňkami a antigenní mimikry vést k porušení detekce mykoplazmat makrofágy. Patogeny infikovat neutrofily a makrofágy, a tím indukuje neúplné fagocytózy. Kromě toho to vede k narušení buněčné spolupráce, podílející se na imunitní odpovědi humorální a buněčné typu. Vývoj sekundárních IDS podporuje tvorbu smíšené infekce chlamydií, bakterií, virů, hub a prvoků.V posledních letech se prokázalo, že přímý účinek aktivující na mykoplazmy replikaci HIV a onkogenních virů. V Nyní bylo zjištěno, že Mycoplasma příčinou polyklonální aktivaci T a B lymfocytů, které, v kombinaci s přítomností příčných antigenů s plicní tkání, mozku, jater, slinivky břišnírakovina, hladkého svalstva, lymfocyty a červené krvinky vede ke vzniku autoimunitních reakcí.

5. Výsledky. Výsledky primární infekce ve stavu imunitního systému jsou obnova, přechod na chronické nebo latentní formě.V normálním stavu imunitního stavu organismu dochází k nové nastavení mykoplazmat. Pacienti s IDS rozvíjí latentní formu mykoplazmózy, ve které jsou patogeny uložený v těle po dlouhou dobu. Vyskytuje se z genu kódujícího syntézu proteinu P,( adhezinu) umožňující mykoplasmy unikat imunitní odpověď.V podmínkách imunosuprese se patogen znovu začne množit. S hlubokým CID mykoplazmózy získává chronický zánět lokalizaci v místě vstupní brány a / nebo tvořit širokou škálu onemocnění - revmatoidní artritida, astma, chronická intersticiální plicní fibróza, imunitní cytopenie atd

klasifikace. .A.P.Kazantsev( 1997) uvádí následující klinických forem mykoplazmózy:

Inkubační doba je 3-11 dní.

klinické formy jsou rýmu, zánět hltanu, laryngotracheitidě, bronchitida, zánět středního ucha, miringit, evstaheit, zánět vedlejších nosních dutin. Nejběžnější myklasážní faryngitida. Onemocnění začíná akutně nebo postupně.Teplota těla je normální, subfebrilní nebo febrilní.

Intoxikace příznaky vyjádřeny mírně.Charakterizované stížností suché, skřípavý a bolest v krku, suchý kašel, překrvení nosní sliznice. Méně běžné nachlazení, zánětu spojivek, skleritida, zčervenání v obličeji. Když pharyngoscope detekovat difúzní překrvení a zrnitost zadní hltanu stěny. Průběh onemocnění je příznivý.Horečka zakotvila, obvykle 3-5 dní, ale low-grade horečka může přetrvávat po dobu 1-2 týdnů.Katarální příznaky zmizí po 7-10 dnech. Nejčastější komplikací je zánět středního ucha, vzácnější miringit, evstaheit a zánět vedlejších nosních dutin.

mykoplazmatům laryngitida objeví štěkání kašel, chrapot, někdy spojený inspirační dušností.Charakteristickým příznakem je tracheobronchitida suchý kompulzivní paroxysmální kašel bez repríze, který je doprovázen bolest na hrudi a břicha, někdy zvracení konce. Kašel může trvat několik týdnů a dokonce i měsíců.Někdy se u pacientů s bronchitidou vyskytuje bronchoobstrukční syndrom.

Mycoplasma pneumonie spolu s chlamydiovou pneumonií a vztahuje se na skupinu atypické pneumonie, které se vyznačují tím, že chybí závažné horečky a jasné fyzikálních nálezů, paroxysmální kašel, přítomnost intersticiálních lézí na RTG plic.

Mycoplasma pneumoniae etiologie se vyskytuje u 9-22% dětí a 6% dospělých. Nemoc se často vyskytuje u dětí starších než 7 let života. Doba inkubace je 8-40 dní.Mycoplasma pneumoniae často začíná postupně( v 75% pacientů), vzácně - akutní.Počáteční období trvá od 2 do 12 dnů.Objeví lézí symptomy horních cest dýchacích( zánět hltanu, zánět spojivek, rýma).Tělesná teplota nízké kvality, méně normální nebo horečnatou, příznaky intoxikace jsou mírné.

Zhoršení slaví 3-4th dne nemoci v akutním nebo v 7-12 den s postupným nástupem onemocnění.Teplota těla se zvýší na 39-40 ° C.Příznaky mírné intoxikace, nejsou v souladu s horečkou, ale může být závažná( nechutenství, bolesti hlavy, bolesti svalů, opakované zvracení, letargie).Horečnaté horečka přetrvává po dobu 2-12 dní, pak jde do dlouhé low-horečkou( až 1-7 týdnů).Vyznačující se tím, kompulzivní suchý kašel paroxysmální bez repríze, případné bolesti na hrudi. Následně se stává kašel, po které následuje separace viskózního hlenu. To může přetrvávat po dlouhou dobu, po dobu 6-8 týdnů, a to i po zániku fyzických změn. Poruchy dýchání nejčastěji chybí.Fyzikální nález vzácné - v kontextu pevného nebo zhoršené dýchání poslouchat vyschnout a praská, označené otupení plicní zvuku. U 10-20% pacientů, zejména mladistvých, tam je „tichý zápal plic.“Fyzická data mohou trvat 30-50 dní.Výsledkem je, že vývoj sekundárních IDS často mísí infekce chlamydií, bakterie, respiračních virů, herpes viry, houby.

Obecný analýzy krve ukázala, leukocytóza, neutrofilii s levým posunem, zvýšení ESR.Když X-ray zjistit vsunutých změny: zvýšení cévní a bronchopulmonární obrázku mohou malé infiltráty lineární nebo petlistogo přírody, intersticiální edém, atelektázu. U kojenců bilaterální zápal plic, u dospívajících - často jednostranná( vpravo).Jedna třetina pacientů s diagnózou fokální, segmentální a lobární pneumonie. Možná zapojení do patologického procesu pleury.

důkazy o systémové povaze onemocnění jsou ekstrares-piratornye symptomy. Polovina pacientů odhalit hepatomegalie v 25% - splenomegalie, 15% - polymorfní exantém( tečkované, roseolous, skvrnitý nebo makulopapulární).Tím ekstrarespirator NYM projevy patří lymfadenopatii( obvykle vyšší perednesheynye lymfatických uzlin), patologie jater( hepatitidy, fokální nekrózy), srdce( myokarditida, ložiskové nekrózy, perikarditida), kloubů( artritida, artritida), ledviny( nefritida), krev( hemolytická anémie,destičkový topeniya), nervového systému( meningitida, meningoencefalitida, poliradiku-loneyropatiya), slinivky břišní( pankreatitida), oka( uveitida), kožní změny( erythema nodosum, erythema multiforme, Stevens-Johnsonův syndrom), syndrom dyspeptický( nevolnost, zvracení, bolest vIvoti, průjem), Reiterův syndrom.

Patologie nervového systému je vzácná.Příznaky meningitidy nebo meningoencefalitidy serózní objeví současně s respiračními lézí nebo starší.Mycoplasma může být příčinou myelopatie a polyradikuloneuropatii.

Mycoplasma způsobit uretritida, prostatitida, vulvovaginitida, obezita, cervicitidu, metroendometrity, salpingoophoritis, epididymitidu, zánět močového měchýře a pyelonefritidy. Patologie urogenitálního traktu je častější u sexuálně aktivních dospívajících.

výskyt urogenitálních mykoplazmózy žen v plodném věku, je 13,3%, v přítomnosti chronické urogenitální patologie - 23,6-37,9%.Během těhotenství, infekce mykoplazmata zvýšil o 1,5-2 krát( 40-50%).Riziko vertikálního přenosu, podle různých autorů, se pohybuje od 3,5 do 96%.Prenatální mykoplazmózy diagnostikována u 5,5-23% novorozenců.Nejčastějším etiologickým činidlem je M. hominis.

infekce může dojít v základě prohlídky před porážkou a intrapartum období.Předporodní infekce hematogenní realizován, vzestupně, sestupně, transplacentárního drah, aspirace infikované plodové vody. Kromě přímého škodlivé účinky mykoplazmata způsobit chromozomální aberace v buňkách plodu. Ty vyvolávají tvorbu prostaglandinů, které vedou k děložní stahy a potratu. Kromě toho, nepříznivá role vasospasmus způsobené Mycoplasma pupeční škodlivými produktů látkové výměny a hypertermie, což vede k hypoxii a nitroděložní retardace růstu. Intrapartum infekce dochází stykem sliznic dítě s způsoby a vdechnutí plodové vody narození matky.

Při absenci patognomické příznaků nezbytných pro včasnou diagnostiku stává rozbor anamnézy porodnické a gynekologické matky - přítomnost vaginitidy, vulvovaginitidy, cervicitis, endometritidy, salpingoooforita, uretritida, cystitida, pyelonefritidy, neplodnost, opakující se potrat, gravidity anomálie, předčasné placentární odtržení, hrozící potrat, pozdní gestózou, Polyhydramnios, horionamini-Onita, předčasný odtok plodové vody, předčasnéhos narození, poporodní endometritis, sepse.

po infekci, předporodní klinických příznaků dochází při narození - vrozená vyvíjí mykoplazmózy. Infekce v prvních dvou týdnech těhotenství vede k blastopatii - smrt embrya nebo tvorbu systémového patologií podobnou genetických chorob. Když infikovány při 15-75 dnech březosti dochází embriopaty - skutečné vady na orgánu nebo buněčné úrovni, v 76-180 dnech březosti - začátkem fetopatie( falešné malformací spojené s cystickou sklerotické subjekty deformace).Funkce kongenitální mykoplasmat je poměrně vysoká četnost malformací různých orgánů( CNS, kardiovaskulární, respirační, močový systém, pohybového ústrojí, atd.), Které jsou zaznamenány v 63,4% dětí.

infekce gestační stáří více než 180 dní vede k rozvoji generalizované vrozené mykoplazmózy. Poměrně často jsou nezralost, intrauterinní růstová retardace, hypoxie-traumatická CNS, dušení.Příznaky se vyskytují při narození nebo se objeví během několika následujících hodin po porodu. Existují klinické léze respiračních, kardiovaskulárních, CNS, krvácivé a lymfoproliferativních syndromů.Označená dušnost s pomocnými svaly, světle šedé barvy pleti, cyanózu, polovina dětí - pěnivý špinění ústa. Poslech poslouchat jemně vlhké šelest a praskání,.Na rentgenových snímcích odhalit expanzi plicních stopkách, plicní léze, atelektázu, emfyzém. Rozvíjí kardiovaskulární selhání, pravděpodobně jako typ pravé komory, edém syndromu, sclerema. Mycoplasma příznaky meningitidy a meningoencefalitidy jsou snížení motorické aktivity, třes, křeče, házení hlavu, hyporeflexie. Jedním z prvních projevů může být akutní hydrocefalus, která se vyskytuje již v prvním týdnu života. Později dochází polovina dětí po meningoencefalitidy zbytkové jevů. - vývoj backlogu psychomotorický, ložiskové příznaky, slepota, mozku absces, atd přibližně 20% dětí s vrozenou rozšířené generalizovaná forma mykoplazmózy jater, 10% - sleziny. Jež v některých pacientů žloutenka syndromem a krvácivým - krvácení, krvácení do kůže, podkoží, vnitřní orgány( obvykle v plicích a játrech), kefalogematomy.

Když

intrapartum infekce často vyvinout zápal plic, zejména u předčasně narozených dětí, u kterých je charakterizován těžkou a mohou být fatální.Dále, vzhled konjunktivitida, vulvovaginitidy, patologických stavů CNS( meningitida, meningoencefalitidy), karditidy, abscesy a kožní nekrózy.

mykoplazmatům diagnóza je založena na údajích brát v úvahu epidemiologické historie, klinických příznaků a laboratorních vyšetření, která zahrnuje následující metody.

respirační mykoplazmózy vedoucí klinický syndrom je „Long záchvatovitá kašel.“Provdyat diferenciální diagnostiku infekčních nemocí - černý kašel, parakoklyushem, Chlamydia a hlamidofilezom, infekce CMV, tuberkulóza bronhoadenitom;nepřenosné nemoci - s cizím tělesem, cystická fibróza, mediastinální nádory, bronchiální astma. Diferenciální diagnóza je založena na komplexní analýze anamnézy, klinické, laboratorní a instrumentálních vyšetření.

Léčba mykoplazmózy je komplexní a zahrnuje způsoby kauzální, patogenetické a symptomatické terapie pod dohledem klinických a laboratorních parametrů.Režim doporučujeme s ohledem na tvar závažnosti choroby a klinickou výživu, obohacené o vitamíny a stopové prvky. Terapie

kauzální je jmenování makrolidů a tetracyklinu. Nejúčinnější a bezpečné léky volby u dětí jsou moderní makrolidy - azithromycin, clarithromycin, roxithromycin, spiramycin a josamycin. U dětí mohou být použity starší než 8 let života tetracykliny( doxycyklin, monotsiklin).Když mykoplazmózy horních cest dýchacích léky podávány po dobu 5-10 dnů v zápalu plic - 2-3 týdny. Při CNS léze za použití chloramfenikolu, včetně endolyumbalno. Komplexní terapie zahrnují interferony( viferon, viferon svíčky, gel Genferon světelných svíčky kipferon, reaferon EU-lipint, reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) A interferon induktory( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Při těžké a komplikované formy podávány imunoglobulinů pro intravenózní podání. -( . Leukinferon, roncoleukin kol) Immunovenin, Intraglobin, Pentaglobin, intratekt, Octagam, terapie gabriglobin atd

Patogenetická je použití cytokinů a imunomodulátory( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodný, immunomaks et al.) pod kontrolou imunogram. Detoxikace terapie pro mírnou až střední forem zahrnují nadměrné pití, zatímco těžkých a složitých forem - glyukozosolevyh infuzních roztoků.Doporučuje multivitaminy, vitamíny a minerály, antioxidanty, probiotika( formy tlustý, lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), V souladu s údaji - přípravky metabolické terapie( Riboxinum, cocarboxylase, cytochromu, Elkar a kol.), Glukokortikoidy, antihistaminikaléčiva, inhibitory proteázy( contrycal, trasilol, gordoks), vazoaktivní léky( Cavintonum, aktovegin, cinnarizin, pentoxifylin a kol.).Po zaschnutí paroxysmální kašel pouze proti kašli léky( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin a kol.), Vlhký kašel - mukolytika( . Bromhexin, ambroxol, karbotsistein, acetylcystein a kol) a tradiční expektorační léky( terpinhydrát, mukaltin,glycyram, Bronhikum, poplatků prsu koldreks, Lycorine, Tussin et al.).Aplikovat metody fyzioterapie( elektroforéza s heparin ozokeritovye boty), Masáže, cvičení terapií.terapie

Symptomatická zahrnuje podávání protihorečné a údaje o srdečních glykosidů.

rekonvalescenty Mycoplasma pneumoniae u 1 a 2 měsíce po zotavení doporučujeme inspekční pediatr a pulmologem, stanovení mykoplasmat markerů pomocí ELISA a PCR na svědectví - studium stavu imunity. Přidělit ochranný režim, vitaminové a minerální doplňky a bylinné Adaptogeny sazby po dobu 1 měsíce po dobu 3 měsíců, imunomodulátory imunogram pod kontrolou, cvičení terapie, masáže, rehabilitace, lázeňská léčba.

Živé a usmrcené vakcíny jsou ve vývoji, takže hlavní roli v prevenci hraje non-událost. Pacienty mykoplazmózy horních cest dýchacích izolovat 5-7 dní, u pacientů s pneumonií - 2-3 tydny. Prevence vrozené mykoplasmat je morální výchovu dospívajících, používání kondomů, včasného vyšetření a léčbu žen v plodném věku a těhotné ženy.